HTPÉRÉHIE PULMONAIRE ET SES CONSÉQUENCES

rauscultation ou la percussion, ne peut expliquer cette oppression, voilà qui semble plus étrange et qu'il faut expliquer.

S'il y a plus de sang dans les capillaires de l'hématose, ceux-ci sont dilates ; — dilatés, ils occupent plus de place dans l'épaisseur ou à la surface de la paroi vésiculaire qu'ils tapissent ; — il en résulte un épaississement proportionnel de la paroi et une diminurlion de la capacité de la vésicule, par empiétement concentrique de la paroi. La vésicule, amoindrie, recevra moins d'air, — et, ce qui est vrai d'une vésicule étant vrai de toutes ou du plus grand nombre d'entre elles, la capacité des poumons pour l'air est diminuée : première cause de dyspnée.

Mais, par une véritable contradiction fonctionnelle, il y a tout à la fois, dans la vésicule ainsi rétrécie, plus de sang à hématoser el MOINS d'atV pour l'hématose : ce qui est une seconde et puissante cause de dyspnée.

Et ainsi s'explique cette dyspnée précoce des affections du cœur, laquelle, apnès les palpitations, en est l'un des phénomènes primordiaux les plus caractéristiques, et appamlt alors que l'on n'en peut trouver la raison suffisante par l'investigation de la poitrine.

D'un autre côté, et par suite encore de cette même contradiction fonctionnelle déjà signalée, la colonne de sang ainsi tassée dans les capillaires dilatés renferme un plus grand nombre de globules et la vésicule contient moins d'air pour les oxyder; il en résulte une oxydation d'autant plus incomplète, qu'il y a plus de sang dans la paroi, c'est-à-dire que l'oxydation se fait alors en sens inverse du besoin : ce qui est une première cause d'anémie par

ANOXHÉNIE.

Mais nous avons vu que la congestion, en se perpétuant, entraînait la production d'exsudations et d'exsudats; d'où l'œdème, l'infiltration, l'épaississement plus considérable encore de la paroi de la vésicule, puis sa réplétion, et finalement l'effacement de la cavité vésiculaire : ce qui est une seconde et puissante cause d'anémie par

ANOXHÉMIE.

Et ainsi s'explique cette anémie que l'on observe en même temps que la dyspnée, chez des individus qui ne toussent pas, qui ne présentent aucune anomalie apparente et appréciable des voies respi-

434 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

ratoires, et dont la dyspnée, comme Tanémie, ne reconnaît pas d'autre cause que ce fait connexe et contradictoire : trop de sang à hématoser dans la paroi de la vésicule et trop peu d'air dans la cavité de celle-ci.

Eh bien, connaissant le mécanisme pathogénique de la pâleur et de la dyspnée dans les affections du cœur, on peut, les constatant, en conclure au rétrécissement du champ de Thématose par un tropplein des capillaires de la petite circulation; et de ce trop-plein conclure au contre-coup de la lésion du cœur sur le système de l'artère pulmonaire ; c'est-à-dire juger que le malade en est arrivé à la seconde phase de son affection. C'est ainsi enfin qu'on arrive indirectement à connaître l'état matériel des vaisseaux que l'on ne peut directement explorer.

Celte seconde phase peut durer plusieurs années, pendant lesquelles le malade est toujours en état d'imminence morbide quant aux affections des voies respiratoires : telles que congestions pulmonaires actives (et plus étendues que l'hypérémie toute passive), hémorrhagies , bronchite, broncho-pneumonie ou catarrhe suffocant.

Il en résulte un point de pratique que je tiens à faire vivement ressortir, c'est que, réciproquement y la répétition d'accidents pulmonaires, tels que les congestions brusques et intenses à forme de catarrhe suffocant, les hémoptysies, chez un sujet non tuberculeux ou chez lequel on ne trouvera aucun indice de tuberculisation, cette répétition des accidents doit faire songer à l'existence d'une lésion cardiaque et la faire attentivement rechercher.

Or ces accidents pulmonaires qui le menacent, le malade atteint d'une affection du cœur les évitera et en relardera la venue par une hygiène où le médecin pourra efficacement inteinrenir (1).

(l) Michel Peter, Uçom de clinique médicale, 3* édit., p. 92 à 95.

HYPÉRÉHIES VISCÉRALES ET LEURS CONSÉQUENCES. 435

Hypérémies viscérales dans le système de la grande circulation

et leurs conséquences.

H y pérémies générales. — Les hypérémies obéissent à un mécanisme dans lequel n'intervient pas seulement la gène de la circulation à travers le cœur droit, mais encore la pesanteur^ mais encore certaines particularités de texture organique ; aussi se manifestent-elles suivant un ordre de succession presque nécessaire, comme aussi avec une gravilé et une intensité spéciales pour certains organes.

D'une manière générale, on saura que les congestions apparaissent d'abord et sont le plus intenses dans toute la partie du corps desservie par la veine cave inférieure. Et l'on en comprend la raison, la circulation dans cette veine et tous ses affluents s'effecluant en sens inverse de Faction de la pesanteur. Au contraire, dans toute la partie du corps desservie par la veine cave supérieure, ces congestions sont le plus tardives, la pesanteur y facilitant la circulation. Voilà pour la pesanteur.

Voici maintenant pour certaines particularités organiques. Le foie est le viscère le premier et le plus congestionné. En effet, il n'est pas seulement le plus rapproché du cœur droit sur le trajet de la veine cave inférieure, de sorte qu'il subit le premier le reflux dans la veine cave de l'oreillette droite engorgée; il présente encore cette particularité qu'il est, comme les poumons, le siège d'une double circulation : circulation de h fonction, ou de la veine porte ; circulation de la nutrition de l'organe, ou circulation de l'artère hépatique. Or la circulation de la fonction, ou de la veine porte, est de beaucoup la plus considérable; elle s'effectue dans des conditions de lenteur exceptionnelle, par le seul fait de la vis à lergo, sans impulsion initiale directe, et les veines sus-hépatiques, dirigées de bas en haut dans le foie, sont adhérentes au tissu de la glande, par conséquent toujours béantes, enlin elles sont dépourvues de valvules; c'est-à-dire que toutes les conditions sont réunies pour que le foie s'hypérémie le premier et au plus haut degré.

436 MALADIES DE L'eNDOGARDE.

Aussi la congestion du foie existe-t-elle longtemps seule — après celle des poumons cependant, — et précède-t-elle toujours celles dont il me reste à parler.

L'état du foie permettra donc de reconnaître la maladie du cœur droit et son contre-coup sur les capillaires de la grande circulation. On constatera alors que le foie est volumineux et douloureux, avec sentiment de pesanteur ; qu'il y a de l'ictère ou un teint subictérique, et parfois des épistaxis, lesquelles indiquent Taltération spéciale de la crase du sang liée aux troubles des fonctions hépatiques.

Chez d'autres malades, quand l'insuffisance triglochine est très considérable, le reflux du sang très abondant et le foie très volumineux, on peut constater des battements du foie isochrones à la systole cardiaque, et qui sont aux. veines sus-hépatiques ce que le pouls veineux est aux veines jugulaires, — c'est-à-dire un pouk veineux abdominal. Ce phénomène a surtout été bien étudié par Friedreich.

Comme le foie est le premier organe de la grande circulation qui s'hypérémie — et au plus haut degré, — de même il est ordinairement celui qui est le siège des altérations consécutives les plus considérables (1).

Ainsi, dans tous les viscères autres que les poumons se produit cette distension veineuse, cet aplatissement consécutif du parenchyme, cette lésion que j'ai appelée géométrique en la signalant dans les poumons; plus une prolifération conjonctive interstitielle d'origine phlegmasique, avec sclérose inlerslilielle également consécutive. Nous verrons ces lésions surlout dans le foie, la rate et les reins.

Les lésions du foie causées par les altérations valvulaires sont nécessairement d'abord d'ordre mécanique^ et elles résultent de la gêne circulatoire dans le système veineux sus-hépatique.

A l'œil nu, ce qu'on observe, c'est la congestion des parties centrales du lobule, tandis que les parties périphériques restent relativement normales ; ce qui donne à la coupe du tissu hépatique un

(1) Michel Peler, Leçons de clinique médicale, 3« cdit., p. 115, 116.

HTPÉRÉHIES VISCÉRALES ET LEURS CONSÉQUENCES. 437

aspect comme marbré ou tacheté, les parties centrales étant d'un rouge foncé, tandis que les parties périphériques ont une coloration grisâtre ou jaunâtre.

Au microscope, ce que Ton voit démontre Tinfluence évidente de la gêne de la circulation veineuse sur la pathogénie des lésions hépatiques ; c*est en effet une dilatation de la veine intra-lobulaire (celle qui débouche dans la veine sus-hépatique), l'élargissement des capillaires dans la partie centrale du lobule, et eniin l'aplatissèment des cellules hépatiques par le fait mécanique de cette dilatation de la veine et de cet élargissement des capillaires. C'est au fond ce que l'on voit se produire dans les poumons et pour les mêmes raisons. Mais les cellules hépatiques ne sont pas seulement aplaties, elles peuvent s'altérer profondément, se déformer, et leur contenu devenir granuleux ou granulo-graisseux avec mélange de grains de pigment jaunâtre ou noirâtre. On peut y trouver même des cristaux d'hématoïdine, des granulations et des gouttelettes graisseuses, et cependant, quel que soit le degré d'aplatissement et d*atrophie des cellules, leur noyau persiste ordinairement.

Les lésions inflammatoires consécutives sont assez complexes, et se produisent, non pas autour de la veine centrale intra-lobulaîre, dont les parois sont épaissies et sclérosées, mais surtout dans les espaces portes (espaces situés entre trois lobules circonvoisins, lesquels donnent à ces espaces une forme triangulaire); il se fait en ces points, d'une façon presque constante, une hyperplasie périlobulaire allant depuis le simple élargissement de l'espace porte avec prolifération de noyaux embryonnaires, jusqu'à la cirrhose diffuse généralisée, avec étouffement fibreux des lobules hépatiques.

Dans ces lésions du foie on peut distinguer, avec M. Talamon, trois groupes : un premier groupe compreud le foie muscade ; dans le second groupe se place l'hépatite cardiaque atrophique, et dans le troisième l'atrophie jaune.

Dans le foie muscade, les altérations du tissu conjonctif périlobulaire, bien que constantes, sont au minimum ; un certain nombre d'espaces portes présentent même l'aspect normal, et dans les autres on ne voit qu'un léger épaississement du tissu fibrillaire infiltré de

438 MALADIES DE l'eNDOCARDE.

quelques cellules rondes. En général, ces lésions sont limitées à l'espace porte et ne s'étendent pas dans les fissures inlerlobulaires, bien qu'à un degré plus avancé, cette pénétration des noyaux prolifères puisse avoir lieu dans ces fissures interlobulaires ou de Kiernan. Dans ces cas, le foie a augmenté de volume.

A un degré plus avancé de la lésion, il y a une véritable hépatite par pénétration plus intime de la néoformation conjonctive. C'est V hépatite cardiuque atrophique^ ou atrophie rouge. D'ailleurs le processus phlegmasique peut rayonner jusqu'à la capsule de Glisson, qui s'épaissit, puis se recouvre çà et là de plaques fibreuses résultant d'exsudats organisés; et même alors, dans certains cas, on observe des fausses membranes qui rattachent le foie au péritoine diaphragma tique. Cette périhépatite peut aller, chez certains malades, jusqu'à déterminer une pleurésie diaphragmatique par propagation de proche en proche à travers le diaphragme.

Dans ces cas d'hépatite cardiaque, on voit, à un faible grossissement, le tissu hépatique traversé en tous sens par de longues travées fibreuses; travées minces, rectilignes, qui s'enfoncent en droite ligne entre les ilôts hépatiques. Cet épaississement du tissu conjonctif inter- et périlobulaire est bien de nature inflammatoire, car on y dislingue des cellules embryonnaires nombreuses et qui sont d'origine irritative. Ces altérations du tissu conjonctif inter- et périlobulaire aboutissent à une cirrhose assez semblable à la cirrhose vulgaire d'origine alcoolique; mais la cirrhose cardiaque diffère de celle-ci par l'absence d'uniformité dans la distribution et l'évolution des lésions, lesquelles sont irrégulièrement disséminées : de sorte que non seulement la cirrhose cardiaque ne présente pas Taspect assez régulièrement clouté de la cirrhose alcoolique, mais que les lésions y prédominent tantôt sur le lobe droit et tantôt sur le lobe gauche. Pour Virchow et les anatomistes allemands, l'atrophie rouge serait d'origine purement mécanique et due à la dilatation progressive des capillaires sanguins étouffant les cellules hépatiques ; mais à ce phénomène mécanique s'ajoute réellement cette irritation phlegmasique plus ou moins franche que nous voyons se produire partout à la suite de l'hypérémie, irritation phlegma-

HYPÉRÉMIES VISCÉRALES ET LEURS CONSÉQUENCES. 439

sique que nous venons de signaler dans les poumons (1); et les recherches de M. Talamon démontrent qu'il se produit là une hépatite interstitielle inter- et périlobulaire, analogue à Thyperplasie conjonctive de la cirrhose atrophique des buveui^.

Ce n'est pas tout : au lieu d'une atrophie rouge, il peut se produire une atrophie jaune. Dans ce cas, dont M. Talamon a observé quatre exemples, il peut y avoir, tantôt simple destruction granulograisseuse des cellules hépatiques, comme dans l'atrophie jaune aiguë proprement dite, et tantôt transformation du foie en une sorte de gangue scléreuse où sont disséminés des débris de cellules. On trouve toujours dans ces cas une inflammation très prononcée des canalicules biliaires. Les troubles fonctionnels corrélatifs sont ceux de l'ictère grave (2).

L'état des canalicules biliaires n'a pas été aussi bien étudié que celui du parenchyme hépatique. Par analogie avec ce qu'on voit dans les canalicules bronchiques au cas de lésions valvulaires, et en tenant compte d'ailleurs de l'ictère observé pendant la vie, il était naturel d'en induire une sorte d'inflammation catarrhale avec tuméfaction de l'épithélium et prolifération des cellules. Cependant les recherches directes de M. Talamon ne sont pas d'accord avec ces données inductives. En général, les canalicules biliaires qu'il a examinés lui ont paru être sains ; il n'y avait pas de dilatation des canaux, et les cellules épithéliales y étaient rangées régulièrement ; au contraire, dans les cas terminés par ictère grave, à côté de cellules encore en place, on en voyait d'autres détachées et accumulées irrégulièrement, de façon a oblitérer le canalicule. Ces cellules détachées avaient cessé d'être cubiques, mais étaient ovalaires ou arrondies (Talamon).

Par ses intéressantes recherches, M. Talamon a démontré qu'il n'y a pas seulement des troubles mécaniques et d'origme veineuse dans les lésions du foie cardiaque, mais qu'on y observe encore une artérite des arlérioles hépatiques, et c'est à celte endopériartérite qu'il rapporte les cas où l'on ne constate que l'épaississement

(1) Voyez plus haut, |)ajçe -132.

(2) Talamon, Recherches anatomihpathologiques et cliniques sur le foie cardiaque,

440 MALADIES DE L'ENDOGARDE.

fibroïde et la sclérose des espaces portes. Ce qui prouve une fois de plus, s'il en était besoin, la solidarité des diverses portions du système cardio-vasculaire.

Le foie est donc, avec les poumons, Torgane le plus fréquemment et le plus gravement compromis par les maladies du cœur : il Test parfois avant, parfois après les poumons, mais il finit toujours par l'être.

Maintenant il s'en faut bien que le foie soit troublé dans ses fonctions, puis altéré dans sa texture par un simple fait d'hydraulique et de passivité circulatoire vasculaire : il y a, dans la production des désordres hépatiques, intervention des actes de la vie s'ajoutant au fait physique de la pesanteur et de la circulation troublée.

C'est un point que dès 1869 (dans mes leçons officielles de la Pitié) j'ai essayé de mettre en relief, alors que j'insistais sur r < autonomie vasculaire >, et qu'à ce sujet je disais (1) : t L*autonomie vasculaire, qui fait les congestions fonctionnelles indépendantes, fait aussi les congestions morbides indépendantes. > Et telle est la raison qui fait que le foie peut être malade avant les poumons ou flus malade qu'eux.

La rate^ comme le foie, augmente de volume sous l'influence de Thypérémie veineuse, et plus tard, comme lui, elle peut diminuer de volume sous T influence d'une rétraction cirrholique. Quand domine l'hypérémie, la rate est gorgée de sang, et la consistance en est diminuée. A une période plus avancée, alors que la prolifération conjonctive a succédé à l'hypérémie et fini par prédominer, on trouve, à la coupe, un lissu fibreux serré, à mailles fines, contenant une pulpe presque solide et d'un rouge brun. Le processus phlegmasique ne s'est pas d'ailleurs limité aux travées fibreuses interstitielles, mais a rayonné jusque sur la capsule, qui est épaissie, indurée, revêtue çà et là de fausses membranes disposées sous forme de plaques blanchâtres, et dont quelques-unes rattachent la rate au péritoine diaphragmatique ainsi qu'aux organes circonvoisins.

Il résulte encore des troubles de la circulation de la veine porte une hypérémie passive de la membrane muqueuse de Vestomac et

(1) Michel Peter, Leçom de clinique médicaUy t. I, leçon H (1873). — Voyei aussi même leçon, Z* édition (1880).

HTPÉRÉHIES VISCÉRALES ET LEURS CONbÉQfJENGES. 441

de Vintestifiy ainsi que de toutes les glandes de ces muqueuses, ^ornme aussi du pancréas, comme enfin des ganglions lymphaiques. Cette hypérémie de la membrane muqueuse peut donner laissance à un catarrhe gastrique ou intestinal ; mais le plus ordinairement il y a, au moins vers la fin, diminution de la sécrétion par atrophie des glandules, et diminution des aptitudes digestives 3Q même temps que tendance à la constipation. L'atonie de la tunique musculeuse n'est d'ailleurs pas étrangère à ce dernier trouble fonctionnel.

Il y a alors une anorexie que rien ne peut vaincre et de la dyspepsie : les malades éprouvent de la pesanteur à l'estomac, une sensation de barre, avec irradiations douloureuses variées, des coliques ; parfois il se produit des entérorrhagies peu abondantes, caractérilées par des selles noires ; plus souvent il y a des hémorrhoïdes.

Les troubles circulatoires ont pour premier effet sur le rein d'y léterminer une hypérémie passive par stase veineuse ; les reins ont ilors augmenté de volume, et ils présentent à la coupe une coloraion d'un rouge foncé. Il peut se produire une sorte d'état inflamoatoire des pyramides avec prolifération de l'épithélium qui tapisse es canalicules urinifères droits : cette prolirération épithéliale, en général plus prononcée vers la partie inférieure des pyramides, fait [ue les papilles ont une coloration grise, due au liquide blanc gri- Atre contenu dans leurs canalicules; par suite de la persistance le rhypérémie veineuse, les reins deviennent plus compactes et prennent la couleur rouge foncé uniforme.

A un degré plus avancé, il se produit dans le rein, comme dans e foie, une prolifération conjonctive interstitielle, consistant dans e développement de noyaux et de fibrilles conjonctives. Cette néo- >Iasie a pour effet de déterminer par rétraction l'atrophie des canaicules de la substance corticale, atrophie partielle, inégale, et qui lonne naissance à des bosselures à la surface du rein : c'est le rein uirdiaque. Xh coupe, on trouve alors une injection des corpuscules le Malpighi, qui font saillie à la surface de l'incision; au contraire ^n constate ça et là un aspect lardacé de la substance corticale, dû à une dégénérescence graisseuse en certains points, amyloïde en certains autres, de cette substance; il y a hypertrophie du

442 MALADIES DE L'ENDOGARDE.

stroma interslitiel, surtout prononcée au niveau des papilles des pyramides, qui en sont indurées et présentent un aspect blanchâtre, comme tendineux, et sont quelquefois infiltrées de sels calcaires.

Les conséquences fonctionnelles des troubles de la circulation du rein et des lésions matérielles consécutives sont la diminution progressive de la sécrétion urinaire^ et la présence possible de l'albumine dans le liquide sécrété. La diminution dans la quantité de l'urine sécrétée dépend de la diminution de tension artérielle dans le rein, ainsi qu'il résulte des expériences de GoU et Ludvrig. La présence de Talbumine résulterait surtout de l'augmentation dans la tension veineuse : d'où l'extravasation du sérum du sang, ou sérumurie ( c albuminurie > des auteurs).

A mesure que l'urine diminue d'abondance, sa densité s'accroit nécessairement, car il y a moins d'eau et plus de sels ; aussi l'urine laisse-t-elle déposer par refroidissement des urates en abondance. La coloration de ce liquide est également de plus en plus foncée. L'albumine n'est autre chose qu'une extravasation du sérum du sang à travers les parois distendues des capillaires et des veinules; et ce qui démontre bien, s'il en était besoin, qu'il n'y a là qu'un phénomène physique d'extravasation, c'est que parfois, en même temps que l'albumine dans l'urine, il y a des globules de sang, dont la présence est due à la rupture des vaisseaux capillaires ou des veinules (et l'on trouve en pareil cas dans le rein de petites apoplexies capillaires à foyers multiples).

On conçoit que cette double perturbation de la sécrétion urinaire, diminution de quantité et altération dans la qualité, et surtout la perle d'une certaine quantité du sérum du sang, aient pour effet nécessaire d'altérer la crase de ce liquide et d'augmenter d'autant le péril de l'organisme.

L'augmentation de pression veineuse a pour effet, du côté dupeWtoine, de déterminer une exhalation de sérosité qui s'épanche dans la cavité du petit bassin. Mais, d'autre part, l'altération cirrhotique du foie peut déterminer un épanchement plus considérable, c'cslà-dire une véritable ascite ; seulement cette ascite est ordinairement beaucoup moins considérable dans la cirrhose cardiaque que dans la cirrhose alcoolique.

HYPÊRÉMIES VISCÉRALES ET LEURS CONSÉQUENCES. 443

Indépendamment de Texcës de pression veineuse dont je parle, il peut exister une véritable hypérémie péritonéale, surtout au niveau des viscères, tels que le foie et la rate, avec phlegmasie chronique consécutive ; il se fait alors des épaississements du péritoine, des fausses membranes, et ces plilegmasies chroniques partielles entrent pour leur part dans la production de Tépanchement péritonéal (comme aussi des douleurs abdominales, vagues et multiples, si fréquemment accusées par les malades).

Le cerveau est Torgane qui s*hypérémie le dernier, et Ton en devine aisément la raison : il est situé à l'extrémité supérieure du corps, de sorte que la circulation veineuse s'y fait dans le sens de la pesanteur, c'est-à-dire en toute facilité. Aussi les lésions et les troubles cérébraux sont-ils les plus tardifs de tous; aussi, enfin, quand apparaissent ces troubles et ces lésions, le péril est-il grand, à peu près irrémédiable, et le malade est-il arrivé à la période la plus extrême de son affection (1).

La plupart des désordres nerveux peuvent être rattachés à Thypérémie du cerveau et de ses enveloppes. L'inflammation chronique avec épaississement de l'épendyme et de la pie-mère est plus rare; ce qui l'est moins, c'est une infiltration œdémateuse chronique avec accumulation de sérosité dans les ventricules latéraux. Dans d'autres cas, les lésions cérébrales sont dues à des hémorrhagies plus ou moins capillaires, ou à des thromboses, ou à des embolies avec ramollissement consécutif.

Les mêmes lésions avec troubles corrélatifs peuvent s'observer du côté de la moelle et de ses enveloppes : ainsi les accidents épileptiformes, que l'on croit pouvoir rattacher à des lésions du bulbe rachidien ; ainsi encore les convulsions, qui pourraient avoir la même origine. Dans d'autres cas, on observe de la paresse des membres inférieurs, et môme de la paraplégie. Mais il est bien diflicile, dans ces cas, de savoir si les accidents en question ne sont pas dus à une lésion concomitante des vaisseaux artériels, à une artério-sclérose, à de l'athérome, à des plaques calcaires, toutes lésions vasculaires qui se rattachent à une endartérite, ou à une

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, 3* édit., p. 115.

444 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

endopériartérite, trop souvent concomitantes de Tendocardite qiii a donné naissance à la lésion valvulaire, ou même dérivant (au moins la sclérose artérielle) de l'excès de fonctionnement des petites artères par suite des efforts compensateurs auxquels elles se livrent dans le cas de lésion valvulaire intense. Les affections des vaisseaux sont d'ailleurs plus souvent qu'on ne pense l'origine de graves maladies viscérales ou nerveuses (1).

Les extrémités inférieures ne sont pas seulement les plus éloignées du centre d'impulsion, elles sont le point le plus déclive du corps, celui où la pesanteur exerce le plus fortement son action mécanique. Aussi les engorgements de la partie inférieure de la jambe et des malléoles, avec coloration violacée de la peaUy dilatation variqueuse des veinules, érythème chronique, ecchymoses, pigmentation par dépôt d'hématine, sont-ils habituellement observés à un moment donné des maladies du cœur. Et cela plus fréquemment et plus tôt aux points indiqués qu'aux orteils, qui sont cependant plus déclives et plus éloignés du cœur. La raison de cette immunité relative et temporaire tient probablement à l'aide qu'apportent à la circulation veineuse la contraction des muscles du pied et les mouvements habituels de la région.

A proprement parler, tout organe est à l'extrémité de la circulation artérielle, c'est-à-dire que cette circulation y est complète et s'y termine ; et l'on peut concevoir l'ensemble organique comme sillonné par des cercles vasculaires superposés et de plus en plus excentriques par rapport au cœur ; or, de tous les organes, celui où la circulation est le plus excentrique est la peau. Aussi la peau manifeste-t-elle assez vile et assez fortement la gêne circulatoire dans le cœur droit. Le fait se produit eu des lieux d'élection, qui sont les parties saillantes^ c'est-à-dire celles qui offrent au milieu ambiant une plus large surface pour une moindre épaisseur, et qui sont en même temps dépourvues de plans musculaires sous-jacents, capables d'y entretenir ou d'y activer la calorification et la circulation languissantes. Ces parties saillantes sont l'extrémité des orteils, des doigts, du nez, le pourtour des oreilles, qui sont froids et dont

(1) Michel Peter, Leçons de clinique médicale, l. I lEndarlérite et dégénérescences artérielles f leçon XVll.