MORT LENTE, RAPIDE OU SUBITE

si malade, cependant le cœur est encore avec les poumons le seul organe qui persiste à fonctionner, et ses contractions sont encore d'ime énergie que l'oreille et la main peuvent constater, alors que les pulsations artérielles sont extrêmement faibles, à peine perceptibles, et contrastent par cette faiblesse même avec Ténergie des dernières contractions du cœur. Il est évident que le barrage vasculaire est partout, et que le cœur s'arrête moins par le fait de sa faiblesse que par celui de l'impossibilité de débiter son contenu.

J'ai dit tout à l'heure que, au milieu de cette suspension plus ou moins complète des actes de 'la vie, les poumons comme le cœur persistaient à fonctionner : la vérité est que si les mouvements respiratoires continuent, il n'en est pas ainsi de la respiration, c'est-à-dire de l'hématose ; celle-ci n'a plus lieu que de plus en plus imparfaitement, le barrage vasculo-pulmonaire y mettant un obstacle de plus en plus invincible, le sang lancé par le cœur dans les poumons ne pouvant plus arriver qu'à un petit nombre d'alvéoles pulmonaires. C'est l'asphyxie, et ainsi l'asphyxie se trouve être la cause de l'arrêt du cœur et, par conséquent, de la mort.

Dans d'autres cas plus rares, la mort peut survenir avec plus de rapidité, et même subitement. La mort rapidement être la conséquence d'une thrombose dans les artères coronaires, ou le fait d'une embolie dans l'artère pulmonaire. Je dis que dans ce dernier cas la mort est rapide plus encore que subite; j'ajoute qu'elle a lieu au milieu d'une grande angoisse, et par le mécanisme non pas de l'asphyxie (comme on l'enseigne habituellement et à tort), mais par le fait de la syncope ^ avec sensation de douleur profonde à la région précordiale supérieure, grande angoisse dyspnéique, pâleur du visage (qui est grippé et non cyanose), enfin refroidissement des extrémités. 11 y a là non pas un phénomène mécanique d'oblitération, mais des phénomènes dynamiques et réflexes : l'embolus ayant par son contact provoqué la mise en jeu de réflexes du côté du pneumogastrique et du sympathique cardio-pulmonaires, avec anémie du bulbe et contracture des petits vaisseaux.

La mort rapide peut également résulter d'un phénomène qui n'a pas encore été, je crois, signalé, et dont j'ai observé trois exemples, dont deux avec autopsie. Le phénomène dont je parle est une throm-

448 MALADIES DE L*£NDOCARDE.

bose généralisée de V artère pulmonaire ; dans ces cas la coagulation du sang s'effectue très vraisemblablement des artérioles aux artères de plus gros calibre : le fait est qu'à Tautopsie on trouve les unes et les autres oblitérées par des caillots de date d'autant plus récente qu'on les observe dans des branches plus volumineuses. Les troubles fonctionnels qui précèdent la mort sont alors les suivants : dyspnée intense allant progressivement jusqu'à l'asphyxie (alors que l'oppression n'avait pas encore été très considérable) ; angoisse sans douleur, cyanose et refroidissement des extrémités; contractions rapides et tumultueuses du cœur. Cependant , à l'auscultation, on ne trouve aucun signe stéthoscopique en rapport avec cette grande et subite dyspnée ; on entend Tair pénétrer dans les poumons, et néanmoins l'hématose ne s'y fait plus. Il est vraisemblable que cette suspension de l'hématose est due non pas à ce que l'air n'arrive plus au contact du sang, mais à ce que le sang n'arrive plus au contact de l'air par le fait de la coagulation spontanée de ce liquide dans les divisions de l'artère pulmonaire. Dans les trois cas qu'il m'a été donné d'observer, la température extérieure était excessivement élevée, et je crois que cet état de l'atmosphère n'a pas été indifférent à la production du phénomène.

Enfin la mort peut être véritablement subite, et par le fait d'une syncope dont le point de départ est le plexus cardiaque. Cette terminaison (qu'on observe dans le cas d'insuffisance aortique plutôt que dans toute autre affection valvulaire) me semble due à une lésion du plexus cardiaque, et me parait résulter non pas de l'anémie du bulbe, mais d'une série de phénomènes complexes dont la douleur du plexus cardiaque est l'origine. Je reviendrai sur ce sujet à propos de l'insuffisance aortique (1).

Conséquences pathogéniques des hypérémies.

Ces hypérémies d'origine cardiaque et par stase vasculaire ont pour conséquence nécessaire et matérielle de produire des altérations organiques, et d'évoquer des processus morbides qui sont,

(1) Voyez plus loin Insuffisance aortique.

LÉSIONS VALYULAIRES. — INFLAMMATIONS. 449

OU des inflammations^ ou des hémorrhagies, ou des fluXy ou des

hydropisieSy ou des gangrènes.

Inflammations. — Les inflammulions ne sont ordinairement

pas franches: c'est un mélange bâtard de congestion, de phtegmasie et d'œdème ; et l'on en conçoit facilement la raison. La congestion, par sa chronicité, a modifié d'une façon à peu près définitive le diamètre des vaisseaux et la texture comme la vitalité du parenchyme ambiant; l'organe se trouve alors, pour ainsi dire, en continuel état d'imminence morbide, et la cause la plus insignifiante peut devenir l'occasion d'une maladie inflammatoire. D'autres fois l'inflammation peut survenir sans cause appréciable et par le fait même de l'intensité de la congestion. En tout cas, l'altération préalable du parenchyme donne nécessairement à cette inflammation la forme et les allures d'une maladie atonique, sans grande réaction de la part de Torgane ni de l'organisme. Les vaisseaux, sans ressort, se laissent aisément traverser par une sérosité surabondante ou rompre par excès de tension, et l'œdème ou l'hémorrhagie s'associe à la phlegmasie. La résolution est lente, imparfaite ou nulle, et les exsudats tendent à persister. D'ailleurs la persistance même de la congestion, non moins que la répétition des phlegmasies, détermine dans le tissu conjonctif interstitiel un travail d'hypertrophie, et le tissu conjonctif épaissi tend à devenir fibreux. Il en résulte un renversement dans la proportion des éléments histologiques des organes et une interversion dans le rôle de ces éléments : le tissu conjonctif, qui ne doit être qu'accessoire en principe, tend à pré* dominer sur le tissu propre de l'organe, et, au lieu de servir de squelette protecteur au parenchyme, il étouffe celui-ci par sa prolifération luxuriante et sa rétraction graduelle ; de sorte qu'enfin le parenchyme fonctionnel s'amoindrit comme la fonction. Ainsi l'organe diminue de volume, augmente de consistance, se déforme, est bosselé, granuleux, ratatiné ; et cette altération multiple, qui s'appelait autrefois cirrhose^ s'appelle sclérose maintenant.

D'ailleurs, comme la gène vasculaire est générale, ce phénomène de cirrhose tend à se généraliser à tous les organes.

Les manifestations phlegmasiques, qui, théoriquement, devraient