RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

ions polypiformes nées sur le bord libre et sur la face auriculaire $ lames mitrales ; végétations qui se forment le plus habituelletnt au niveau de lésions scléreuses ou calcaires d'une endocardite ronique; végétations très adhérentes au niveau de leur point mplantation, où elles peuvent se continuer avec l'endocarde vallaire circonvoisin, et néanmoins parfois très friables, très peu hérentes par conséquent à leur sommet, qui semble constitué par

dépôt mécanique de fibrine bien plus que par un exsudât

rété par la valvule malade (fîg. 36, p. 487; 37, p. 489; 38,

491). Ces végétations, par leur nombre et leur volume, peuvent

récir au plus haut degré l'orifice mitral, et cela d'une façon

fois des plus rapides (1).

[)'autres fois enfin ce ne sont que des coagulations sanguines

toriques et fibrineuses, formées dans l'oreillette, adhérentes aux

rois de celle-ci comme à celles des lames valvulaires, et se pro-

igeanl à travers rorifice mitral jusque dans la cavité du ventri-

e, qui produisent un rétrécissement mitral. Ce phénomène peut

>ir lieu dans les derniers temps de la vie, et est ordinairement la

iséquence d'une lésion mitrale préexistante. En d'autres termes,

lésion mitrale provoque localement la coagulation du sang, qui

produit d'autant plus facilement, que la dyscrasic cachectique

prédispose à se coaguler, et que la langueur de la circulation

ilite cette coagulation ; de sorte qu'il y a eu pour ce tout petit

énomène bien des éléments en action :

1* Vn fait physique, la lésion de l'endocarde (point d'appel à la

igulation du sang) ;

2* Un fait dynamique, l'hyperinose du sang;

3* Un fait dynamique également, la faiblesse des agents actifs

la circulation. Et ces caillots sanguins (produit de tous ces facirs) sont en général des phénomènes ultimes qui accélèrent la -minaison fatale. II est vraisemblable que ces caillots, plus ou )ins adhérents, se sont formés dans les derniers jours de la vie. Les lésions consécutives au rétrécissement mitral sont identiqueînt et nécessairement celles qu'on observe au cas d'insuffisance,

1) Voyex aussi plus haut, page 389.

494 MALADIES DE l'ENDOCARDE.

et cela à rinlensité près, qui est plus considérable dans le cas de rétrécissement, puisque, je ne saurais trop le répéter, TinsufBsance accompagne et précède le rétrécissement, que le rétrécissement est un degré de plus dans la lésion, et qu'il indique Tâge plus considérable de celle-ci.

Ainsi, dilatation excessive de Toreillette gauche, qui a parfois doublé de volume, et hypertrophie des parois ; dilatation et épaississement plus ou moins scléreux du système de Tartère pulmonaire ; dilatation également considérable du ventricule et de roreillette droits (1), etc. : voilà ce qu'on observe alors.

Mais il est un point de fait paradoxal sur lequel il est peut-être nécessaire d'insister :

Dans tout ce qui précède, l'observation est d'accord avec le raisonnement : il est logique que tout ce qui est en amont du rétrécissement soit dilaté et plus ou moins hypertrophié ; il semblerait donc que ce qui est en aval du rétrécissement, c'est-à-dire le ventricule gauche, dût être rétréci et atrophié; or il n'en est rien : loin d'être atrophié, le ventricule gauche est hypertrophié ; loin d'être rétréci, sa cavité est ordinairement dilatée. Mais cette sorte de paradoxe anatomique s'explique parfaitement par la pathogénie de la lésion et la dynamique de la circulation entravée: par la pathogénie, en effet, puisque dans l'immense majorité des cas le rétrécissement mitral n'est autre chose qu'une conséquence de l'évolution de la lésion qui a produit l'insuffisance et une aggravation de celle-ci; par conséquent le ventricule gauche doit être ce qu'il est au cas d'insuffisance, c'est-à-dire dilaté et hypertrophié. J'ajoute que cette dilatation et cette hypertrophie du ventricule gauche s'expliquent par la dynamique de la circulation, puisque, nous l'avons \ti au cas d'insuffisance mitrale, l'entrave à la circulation aortique créée par Y augmentation de la tension veineuse^ nécessitant des contractions plus énergiques du ventricule gauche, entraîne l'hypertrophie de celui-ci ; à plus forte raison, la tension veineuse étant devenue plus considérable par le fait du rétrécissement surajouté à l'insuffisance, les contractions du ventricule seront-elles devenues plus

(t) Voyez plus haut Insuffisance mitraley page 460.