RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE. — SYMPTÔMES

endartéritique au lieu d'être d'origine eodocarditique, il pourra entraîner une terminaison funeste beaucoup plus rapidement qu'une lésion mitrale, et avant d'avoir déterminé la série des lésions consécutives et des troubles fonctionnels que je viens de dire. La mort peut survenir en effet, dans ces cas, par le même mécanisme que nous avons vu pour l'insufOsance aorlique d'origine endartéritique. On doit donc, pour le rétrécissement aortique comme pour l'insuffisance de même nom, en distinguer deux espèces : un rétrécissement d'origine endartéritique, un rétrécissement d'origine endocarditique ; ces deux espèces étant différentes, et par l'origine, et par les symptômes, et par la terminaison. Tout ce que j'ai dit à propos de l'insuffisance aortique sur la genèse et les conséquences ultérieures des deux espèces d'insuffisance aortique me dispense d'insister plus longuement sur ce sujet, et je ne peux qu'y renvoyer le lecteur (1).

Symptômes. — On pourrait donc décrire deux espèces de rétrécissement aortique, le rétrécissement aortique d'origine endocardù tiquBj et le rétrécissement aortique d'origine endartéritique.

Les signes physiques de l'une et l'autre espèce sont absolument les mêmes. Mais le rétrécissement aortique d'origine endartéritique est accompagné de symptômes absolument distincts et peut entraîner plus ou moins brusquement la mort. Ces symptômes et ce mode de terminaison sont la conséquence de l'aortite, et non pas du rétrécissement. [Pour ne pas faire double emploi, je renvoie pour les détails à la description de l'insuffisance aortique d'origine endartéritique (2).]

Mais ce que je ne veux pas laisser ignorer ici (parce que la chose est habituellement méconnue ou passée sous silence), c'est que dans la seconde espèce de rétrécissement aorlique que je signale, il y a tout à la fois douleur à la région précordiale supérieure et possibilité de mort rapide ou subite.

Le rétrécissement aortique consécutif à une lésion des valvules sigmoïdes entraîne nécessairement la production d*un bruit mor-

(1) Voyez plui haut Insuffisance aortique, page 507. (S) Vojrei plus haut, page 530.

540 MALADIES DE L*ENDOGAIU)E.

bide au moment où le sang est lancé du ventricule gauche dans Taorte pendant la systole ventriculaire. Ce bruit morbide résulte de la collision des molécules sanguines, d'une part contre les aspérités dont sont parsemées les valvules sigmoïdes, et d'autre part contre Tobstàcle à la libre progression du sang, qui résulte de la diminution du diamètre de Forifice ventriculo-aortique. Et comme ce bruit se produit au moment de la systole ventriculaire, c'est-à-dire au premier temps de la révolution du cœur et au niveau de l'orifice ventriculo-aortique. on le perçoit par l'auscultation, non moins que par la palpalion, au-dessus et en dedans du mamelon gaudie, au premier temps du cœur, sous la forme d'un bruit de souffle perceptible à l'oreille ou d'un frémissement perceptible i la main. En d'autres termes et en moins de phrases, le signe physique du rétrécissement aortique, c'est un bruit de soufDe au premier temps et à la base, avec frémissement vibratoire en ce point. Ce bruit de soufile a pour caractère d'être ordinairement dur, r&peux, et de se propager le long de l'aorte ascendante.

Le rétrécissement aortique ne peut pas exister sans bruit de souffle au premier temps et à la base ; et ce bruit de soufDe est nécessairement dur et parfois râpeux, ce qui le difTérencie du bruit de souffle de l'anémie. Mais de ce qu'on perçoit au premier temps du cœur, au-dessus et en dedans du mamelon, un bruit de soufDe dur et râpeux, il ne s'ensuit pas qu'on soit en droit de diagnostiquer un rétrécissement aortique ; attendu que toute altération physique de la surface ou des bords libres des valvules sîgmoïdes entraîne nécessairement la production d'un bruit de souffle sus-mamelonnaire et au premier temps. Or cette altération de la surface et du bord libre des valvules sigmoïdes peut être réalisée en même temps qu'existe soit une dilatation de la partie inférieure de l'aorte, soit des végétations polypiformes accompagnant cette dilatation, et en tout cas sans rétrécissement vrai de l'orifice aortique. Le sang bruit contre des surfaces raboteuses, qu'il y ait ou non rétrécissement. Par conséquent, la seule conclusion clinique immédiate que l'on puisse tirer de l'existence d'un bruit de souffle dur, sus-mamelonnaire et au premier temps, c'est qu'il y a lésion des valvules sigmoïdes ; et l'on ne sera en droit de conclure à l'existence d'un

UÉTUKCISSEMENT AOHTIQUE. — DIAGNOSTIC. 541

rétrécissement que si la percussion permet de reconuaitre que le diamètre de Taorte est amoindri.

Le pouls du rétrécissement aortique est petit et dur : petit parce que le rétrécissement crée un obstacle au passage du sang dans Taorte; dur parce que le cœur est hypertrophié et maintient dans les artères une pression élevée. Traube, Samuel VVilks, ont prétendu qu'il était également ralenti, diminué de fréquence. Il peut se faire qu'il en soit ainsi dans certains cas, lorsque, par exemple, il existe de la dégénérescence graisseuse du cœur, état que l'on trouve si souvent associé aux lésions aortiques ; mais, en règle générale, le pouls conserve sa fréquence et sa régularité normales, jusqu'au moment où le cœur se fatigue et où se déclarent les symptômes de l'asthénie cardio-vasculaire. D'accord donc avec M. Potain, je dirai comme lui (cela étant ce que j'enseigne depuis longtemps sur le rhythmedu pouls dans les lésions valvulaires) que c ce qui est ralenti ordinairement, ce n'est pas le rhythme du pouls, mais bien la pulsation elle-même, qui met un temps appréciable à se produire et à s'éteindre. Le pouls n'est point rare, il est lent,.. Les tracés sphygmographiqucs font bien voir ces différentes particularités et les mettent parfaitement en relief. La ligne d'ascension n'est point verticale, mais oblique et terminée par une sorte de plateau arrondi, double circonstance qui est l'indice de la difficulté avec laquelle le sang pénètre dans le système artériel. La ligne de descente est elle-même fort oblique et le soulèvement du dicrotisme normal y est à peine indiqué ; ce qui parait tenir, d'une part au degré de tension relativement assez élevé qui se maintient dans l'artère, de l'autre ù l'introduction progressive du sang dans l'aorte, où une ondée lente provoque peu les ondes en retour qui paraissent être la cause du dicrotisme. »

Diagnostic. — Il n'y a pas ici à faire que le diagnostic acous^ tique de la lésion (celui-là est bientôt fait, un apprenti clinicien y devient vite expert), il y a, comme pour l'insuflisance aortique, le diagnostic étiologique.

Pour le diagnostic acoustique, il suffit de constater l'existence d'un bruit de souffle systolique plus ou moins dur, plus ou moins

bii MALADIES DE L'eNDOCARDE.

râpeux, au-dessus du mamelon, lequel souffle se propage dans la direction de Taorte ascendante et se perçoit jusque dans le dos. Le souffle systolique d&la chlorose^ qui se fait entendre au même point que celui du rétrécissement aortique, difi%re de celui-ci par son timbre plus doux (quelle que soit d'ailleurs Tintensité du souffle chlorotique), comme aussi par ce fait qu'on ne Tentend jamais dans le dos (quelle que soit son intensité).

Par la coexistence d'un souffle diastolique à la base, on diagnostiquera la coexistence d'une insufQsance sigmoïde. Cependant, en pareil cas de double souffle (systolique et diastolique) à la base, on ne sera autorisé à rapporter le souffle systolique à un rétrécissement que si le pouls, bondissant par le fait de l'insuflisance, est en même temps rendu petit par le fait du rétrécissement. Nous savons en efl^et, par ce que j'ai dit tout à l'heure, que le souffle au premier temps et à la base peut être dû à une altération des valvules sigmoîdes qui fait bruire le sang au moment où il travei'se l'orifice aortique, sans que pour cela cet orifice soit rétréci.

Le diagnostic étiologique du rétrécissement consiste i déterminer s'il est d'origine endocardiiique ou endariériiique ; si sa cause est rhumatismale ou goutteuse; si l'aorte est ou non malade ; si, de l'aorte malade, la lésion s'est propagée au plexus cardiaque. Par l'anamnèse, on déterminera le point de départ pathogénique ; par l'examen physique, on constatera si l'aorte est ou non malade. L'auscultation ne révélera pas grand' chose, attendu que si l'aorte est rugueuse, raboteuse, le bruit produit par ces lésions se confondra avec le souffle systolique dû au rétrécissement ; la percussion sera déjà d'un plus grand secours, parce que, en pareil cas, la matité préaortique est toujours augmentée par le fait de la dilatation du vaisseau. Mais ce qui est bien autrement probant pour le diagnostic, c'est la recherche de la sensibilité locale (1) : si, en efiet, il existe des douleurs spontanées à la région préaortique, ou si ces douleurs sont provoquées par la pression du doigt dans cette région, c'est que le rétrécissement est dû à une maladie de l'aorte et que les nerfs du plexus caidiaque sont déjà intéressés avec toutes

(1) Voycx plus haut, pages 38 et 39.