INSUFFISANCE AORTIQUE. — LÉSIONS ET PATHOGÉNIE

igtempSy malgré iUnsurfisance. Si c'était l'hypertrophie qui fût mpensalrice, on ne comprendrait pas qu'une fois Véquilibre tciionnel rompu, il pût jamais se rétablir. On comprendrait core moins que la perle définitive de cet équilibre soit précisent réalisée alors que l'hypertrophie ventriculaire est à son maxiim. Et c'est cependant ce qui est. En effets parce que l'hyper- ^phie est la conséquence de la suractivité fonctionnelle du jscle, parce qu'elle est proportionnelle à l'intensité comme à la rée de cette suractivité, le ventricule est nécessairement d'auit plus hypertrophié que l'insuffisance aortique est plus considère et qu'elle date d'un plus long temps ; mais ces deux conditions Ht une double cause d'épuisement de la contractilité. Par conséent, Vépuisement de la contractilité correspond au maximum l'hypertrophie ventriculaire. Et voilà comment il se fait qu'avec i ventricule hypertrophié au maximum, on puisse avoir une Qtraclilité au minimum.

Ce n'est pas là une logomachie : ce qui compense, c'est la conàCTiLiTÉ MUSCULAIRE avcc OU sans hypertrophie; et cette notion îst pas seulement la déduction logique des faits, mais elle conit à des conséquences thérapeutiques qui sont qu'il faut venir secours de la contractilité musculaire.

Cependant le plus grand nombre des auteurs ont admis une pertraphie providentielle ou compensatrice. Ce que je viens dire pourrait me dispenser de discuter cette théorie ; néanmoins le ferai sommairement.

En voyant un énorme ventricule, on songe involontairement à la *ce dont il doit être doué, à la vigoureuse impulsion qu'il doit nner à l'ondée sanguine qu'il lance, et l'on se dit naturellement e celte vigueur insolite doit suppléer à ce qu'a de défectueux cclusion sigmoïdienne.

Et cependant on fait de l'hypertrophie une lésion, c Bien que tte idée qu'une lésion engendrée par une autre lésion viendrait mpenser celle-ci soit rationnellement inacceptable (puisque la »ion secondaire, est-il donc nécessaire de le dire et de le répéter? il être nécessairement subordonnée à sa cause, inférieure à Ile-ci, et par suite incapable de la neutraliser ; indépendamment

518 MALADIES DE L'ENDOGARDE.

de ce fait que la lésion primitive va d'ordinaire s'aggravant graduellement, et tient ainsi toujours la lésion secondaire sous sa dépendance) ; bien que cette idée, dis-je, soit irrationnelle, néanmoins elle a fait fortune, ayant pour elle une grossière apparence (1). »

L'hypertrophie est si peu compensatrice, que c'est au début même des lésions valvulaires que ces lésions sont le mieux compensées, et cela à une époque où Vhypertrophie n'existe pas encore. Et c'est précisément au moment où l'hypertrophie apparaît que la compensation devient imparfaite. (Rosenbach a démontré le fail expérimenlalement.) On peut même mesurer, au degré de l'hypertrophie, l'intensité de la lésion valvulaire, la durée de cette lésion, et le degré de son action sur le muscle ventriculaire, toutes choses auxquelles l'hypertrophie du ventricule est directement proportionnelle. Là est le côté pratique de ma réfutation, qui jusque-là a pu paraître purement doctrinale (2).

D'ailleurs, de l'aveu même des partisans de l'hypertrophie compensatrice, cette hypertrophie est si bien une lésion, malgré son rôle prétendu compensateur, qu'il faut parfois la combattre. De sorte que l'on combat ici ce qui, par hypothèse, est utile.

État ^e r aorte dans V insuffisance sigmoîdienne d'origine endartéritique (ou deuxième espèce d'insuffisance aortique). — Vaorte peut présenter alors toutes les lésions de Taortile chronique : plaques athéromateuses et plaques calcaires, dilatation du vaisseau soit dans sa totahlé, soit au niveau des plaques morbides, dissémination des lésions ou coalescencc de celles-ci. La dilatation de l'aorte peut aller jusqu'à lui faire mesurer 7, 8 et même H centimètres, et quand cette dilatation s'étend jusqu'à la base du vaisseau, elle s'ajoute à l'altération sigmoîdienne pour aggraver l'insuffisance (3).

Dans la description des symptômes de l'insuffisance aortique, je signalerai d'abord ceux de la première espèce, c'est-à-dire ceux de

(1) Michel Peter, Leçons de clinique medico/e, t. I, p. 157 et sq.

(2) Michel Peter, ibid.y loc. cit.

(3) Voyez plus loin Aortite chronique.

riQSufûsance d'origine endocardiiique ; puis ceux de la seconde espèce, c'est-à-dire ceux de rinsuffisance à' origine endarUritique.

Symptômes de la première espèce d'insuffisance aortique ou d'origine endocarditique.

Signes physiques. — L'insuffisance aortique d'origine endocarditique n'a qu'un signe cardiaque, — pathognomonique, il est vrai, — un bruit de souffle au second temps et au-dessus du mamelon ; et ce souffle est l'expression d'un fait physique, la régurgitation du sang dans le ventricule gauche.

Le point où, en général, il s'entend maximum correspond à cette partie où l'aorte ascendante devient superficielle, c'est-à-dire adroite du sternum et au niveau du troisième espace intercostal. Il se propage un peu au-dessus dans la direction du courant sanguin, et s'entend dans le second espace intercostal droit ou à la partie supérieure du sternum ; mais il se propage surtout < vers la pointe », c'est-à-dire dans la direction du sang qui reflue de l'aorte dans le ventricule. Dans certains cas il s'entend mieux < à la pointe » qu' c à la base » du cœur. Néanmoins ce n'est pas au niveau du cœur gauche, comme on pourrait le supposer à priori^ que ce souffle est perceptible, mais bien au devant du cœur droit. Pour Sibson, le siège le plus fréquent du souffle < est à gauche de la partie inférieure du sternum, dans un espace qui s'étend du milieu du sternum à son extrémité inférieure, et du troisième cartilage costal gauche au sixième, espace qui est immédiatement en avant du ventricule droit, lequel n'est pas recouvert par le poumon ».

Le souffle de l'insuffisance aortique commence au moment où les valvules aortiques s'abaissent ; il coïncide donc avec le deuxième bruit, qu'il remplace, et il se prolonge dans le grand silence. 11 n'est jamais rude , râpeux ou musical ; il est doux et aspiratif. Aussi est-il rare que l'on perçoive à la base un frémissement cataire diastoliquCy contrairement à ce que l'on voit dans les autres lésions valvulaires.

L'hypertrophie du cœur, qui est la conséquence, pour ainsi dire nécessaire, de l'insuffisance aortique, va nous rendre compte des caractères du pouls dans cette lésion.

520 MALADIES DE L*ENDOCARDE.

II n*y a qu'une seule lésion du cœur où le pouls soit fort^ ou du moins semble Tètre, c'est dans Tinsuffisance aortique ; alors, en effet, le pouls est ample et bondissant.

II est ample, parce que Fondée sanguine ventriculaire, arrivant dans une artère où la tension est diminuée par le fait de Tinsuflisance des valvules sigmoïdes, distend cette artère au maximum; il est bondissant, parce que, en raison de leur inocclusion, les valvules sigmoïdes n'opposant pas d'obstacle c^ la réaction élastique de l'artère, celle-ci s'exerce au maximum et produit la récurrence du sang vers le ventricule.

On rendra plus apparents ces caractères du pouls, si pendant Texamen on élève le bras de manière à faciliter le reflux du sang.

On donne à cette forme de pouls le nom de pouh de Corrigan, C'est peut-être à tort. Avant Corrigan, avant Hope, Vieussens disait à propos d'un cas de maladie des valvules aortiques : « Après avoir remarqué l'abattement de ses yeux, la bouffissure et la pâleur de son visage, j'examinai son pouls, qui me parut fort plein, fort vite, dur, inégal et si fort, que l'artère de l'un et l'autre bras frappait le bout de mes doigts autant que l'aurait fait une corde fort tendue et violemment ébranlée. »

Eu 1829, Hodgkin, dans un travail sur the Rétroversion of the aortic Valves^ dit que dans un cas « il existait une violence anormale de l'action artérielle : le pouls était très rapide, quoique régulier; il offrait un thrill remarquable, et des deux côtés du cou on voyait les carotides battre avec violence (1). »

C'est ce battement, cette danse des artères que Corrigan a surtout bien décrite : « Lorsqu'on a dépouillé le malade de ses vêtements, dit-il, les troncs artériels delà tête, du cou et des extrémités supérieures attirent immédiatement les yeux par leurs pulsations singulières. A chaque diastole, les artères sous-clavières, carotides, temporales, humérales, et quelquefois même les artères palmaires, sont projetées avec force de leur lit et bondissent sous la peau (2). »

(1) Cité par Hilton Fagge.

(2) Cité par Stokes, loc. cit.^ trad. de Senac.

ISSEFFISANCE AOnTIQUK. — STStPTftMES. fi»!

le sphy^mographe iascrit les différentes modificalions du pouls que nous venons d'indiquer. Le traci; se compose alors d'une Uj-ne ascensionnelle 1res haute cl absolument verticale, indiquant À la fois l'énergie de l'impulsion ventriculaire et la brusquerie de l'expansion artérielle; puis tout h coiip la tension de l'artère tombe au minimum, et la courbe s'abaisse très peu obliquement en donnant naissance h un crochet aigu presque pathognomonique.

Voici, d'après Marey, el riun n'est plus caraclérislique, le tracé qui on résulte (lig. 4(i) :

- InsuClIiaTicc du pi

Quand on applique, à l'état normal, le stéthoscope sur une artère assez volumineuse, si l'on exerce une certaine compression, on tléteruiine la production d'un souffle syslolique, c'est-à-dire qui coïncide avec la systole cardiaque. Or M. Duroziez, dans un mémoire inséré dans les Archives générales de médecine en \SG\ . a montré que dans rinsuni.4ance aortique on percevait deux souflles, le premier systolique, normal, celui que nous venons d'indiquer, e( un second souflle très faible, très doux, succédant immédiatement au souflle précédent el coïncidant avec la diastole ventriculaire.

M. Duioziez a choisi, pour étudier ce double souille arlérici, l'arlèro lémorale; aussi, depuis sou travail, désigne-l-on ce phénomèm; sous le nom de i double souflle intermittent crural ». Au point de iiTie du diagnostic, la recherche de ce signe peut avoir de l'importance dans les cas où l'auscultation du cœur est difiicilc et où le souflle à la base el au second temps ne s'entend pas. Mais il importe de savoir que ce n'est pas un signe patliognomonique. M. Duroziei-. lui-même l'a signalé dans différentes maladies sans iusufQsance aortique, la chlorose, la fïèvi'e typiiolde, l'intoxication

52â MALADIES DU L*ENDOCARDE.

saturnine chronique. Walshe prétend également que le double souffle de la fémorale peut être d'origine purement anémique (1).

Un symptôme nécessaire et constant de TinsufTisance aortique, c'est la pâleur habituelle du visage et des téguments. Ce symptôme est nécessaire, puisqu'il est la conséquence de Tanémie qui résulte du reflux d'une portion du sang aortique dans le ventricule gauche; et cette anémie est nécessairement proportionnelle à l'intensité de rinsuflisance comme à la durée de celle-ci. C'est par l'anémie du cerveau que peuvent se comprendre la sensation de vide, les vertiges qu'éprouvent assez fréquemment certains sujets, surtout quand ils passent de la station horizontale à la station verticale. Les maux de tète, les troubles de l'ouïe, tels que les bourdonnements d'oreilles ; les troubles de la vision, tels que des bl nettes ; tous ces phénomènes éprouvés de temps à autre par certains malades peuvent encore être rapportés à un certain degré d'anémie cérébrale.

Les signes physiques et les troubles fonctionnels de l'anémie se produisent brusquement dans le cas de rupture valvulaire sigmoidienne (2); mais le plus habituellement les troubles fonctionnels ne se font sentir qu'à la longue, et précisément alors que s'est produite l'hypertrophie dite compensatrice du ventricule gauche. Il y a là un fait étrange et inexplicable dans la doctrine de Thyperlrophie compensatrice ; car enfin si elle était compensatrice, cette hypertrophie, les troubles fonctionnels de l'insuffisance aortique ne devraient pas se produire, ni ceux des afl'eclions cardiaques proprement dites se manifester. Or, c'est le contraire qui a lieu. Donc l'hypertrophie n'est pas une compensation, mais une complication, comme je le soutiens.

Je n'en veux pour preuve que ce fait, à savoir, que les symptômes cardiaques proprement dits, qui se produisent toujours à une certaine période de la maladie, ne surviennent ordinairement que quand l'hypertrophie venlriculaire commence. Au repos, les malades sont calmes, ils n'éprouvent pas de palpitations et respirent paisiblement. Mais viennent-ils à faire le moindre effort, immédia-

(1) Walshe, loc, d(.,p. 381.

(2) Voyez plus loin Ruptures des valvules du cœur.

tement arrivent, et la sensation de pesanteur épigastrique, et la dyspnée, et l'angoisse précordiale, aussi marquées que dans toute autre affection cardiaque. .

Quant aux signes de Thypertrophie du cœur, ils sont ceux que j*ai décrits (1).

Marche et terminaison. — La marche de TinsufTisance aortique d'origine endocarditique est très lente, c'est-à-dire qu'elle ne mène qu'au bout d'un très long temps celui qui la porte à l'asthénie cardio-vasculaire, ou asyslolie des auteurs français. Pendant des années il n'y a que de la pâleur, de l'essoufflement facilement provoqué par un acte de quelque énergie, des palpitations à ce moment, une sensation de pesanteur précordiale et épigastrique, et, dans ces conditions aussi, du vertige (phénomène qui est propre à l'insuirisance aortique et ne se voit guère dans les lésions mitrales, sinon vers la fm de celles-ci, auquel cas le vertige tient à de la congestion encéphalique veineuse, tandis que dans l'insuffisance aortique il résulte d'une cause absolument inverse, l'insuffisance de l'irrigation artérielle).

Pendant longtemps donc les troubles fonctionnels sont limités au cœur gauche ainsi qu'à la grande circulation, et la petite circulation (celle de l'hématose) n est pas troublée ou l'est très peu. Je pourrais citer de ce fait, entre autres exemples, le cas bien probant de deux médecins de mes amis, qui, depuis des années, portent vaillamment leur insuffisance aortique, et se livrent avec une grande activité à l'exercice de la profession médicale. Ils sont pâles tous deux, quelque peu essoufflés quand ils gravissent rapidement un escalier; leur cœur bondit alors, et c*est tout. L'un d'eux ne s'est même aperçu de sa maladie que par hasard, c'est-à-dire qu'en se rasant il remarqua le bondissement des carotides et se crut atteint d'un anévrysme de la crosse aortique ou du tronc brachio-céphalique. C'est parce qu'il était tout efl'rayé de ce symptôme qu'il vint me consulter : il avait une insuffisance aortique sans s'en douter, et n'avait pas d'anévrysme. 11 y a douze ans de cela, et ni la lésion,

(1) Voyez plus hdiui Hypertrophie du cœur, p. 281.

524 MALADIES DE L'eNDOCARDE.

ni les troubles fonctionnels ne se sont depuis lors sensiblement aggravés. Les deux médecins dont je parle doivent leur însuflisance aortique à une attaque de rhumatisme articulaire aigu très caractérisé ; cette insuffisance est ainsi d'origine endocarditique, et leur aorte est intacte, ainsi que j'ai pu m'en assurer par la percussion. Cependant, à la longue et chez des sujets moins fortunés, ou quand la lésion matérielle des sigmoïdes s'aggrave par le fait d'attaques répétées de rhumatisme, et le ventricule gauche s'épuise, et la contractilité artérielle fait de même, et les troubles vasculocardiaques envahissent le domaine de la petite circulation, et les congestions viscérales multiples se produisent dans le territoire des organes de l'hématose, comme dans celui des organes de l'hématopoèse ; en d'autres termes et en moins de mots, l'asthénie cardiovasculaire est réalisée dans les deux circulations. Le cas de l'insuffisance aortique rentre alors dans celui des lésions valvulaires mitrales,avec et y compris l'irrégularité du pouls, qu'on a dit, bien à tort, être l'apanage exclusif de l'insuffisance mitrale. Avant l'irrégularité du pouls, on constate d'ailleurs que le bondissement artériel est moindre, ainsi que la brusquerie du choc; et en même temps que le pouls f 'aflaiblit, on observe que le frémissement artériel diminue, que le double souffle crural fait de même, pour disparaître enfin.

Ainsi, de ce qu'un individu atteint d'insuffisance aortique a eu un rhumatisme, on en peut conclure qu'il doit cette insuffisance à ce rhumatisme, que la lésion est par conséquent d'origine endocarditique, et que, par conséquent aussi, son affection est moins grave que s'il avait une insuffisance mitrale^ moins grave surtout que s'il avait une insuffisance aortique d'origine endartéritique. Nous verrons tout à l'heure pourquoi.

Symptômes de la deuxième espèce d'insuffisance aortique

ou d*origine endartéritiquc.

Je commencerai cette description par une proposition qui la résume. Dans cette espèce d'insuffisance, c'est l'aortite qui fait tout le mal.

C'est parce qu*il y a aortite qu'il peut y avoir névrite du plexus cardiaque avec toutes ses conséquences.

C'est parce qu'il y a aortite qu'il peut y avoir, concurremment à rinsuffisance, dilatation de l'aorte, anévrysmes vrais et même anévrysmes faux de cette artère.

C'est parce qu'il y a aortite et que cette lésion peut être généralisée, qu'il peut y avoir altération du système aortique dans une étendue plus ou moins considérable, et que par conséquent, d'une part, le ventricule gauche a perdu d'emblée une partie importante de ses organes vraiment compensateurs, les muscles vasculaires, et que, d'autre part, les troubles fonctionnels et les lésions matérielles les plus redoutables peuvent résulter des troubles de nutrition des organes où les artères sont lésées au plus haut degré (encéphale, moelle, reins, etc.).

La symptomatologie tout entière de l'insufTisance aortique d'origine endartéritique est comprise dans ces propositions.

Entrons dans les détails. Dans l'insulfisance aortique que nous décrivons, il y a un signe physique nouveau, la dilatation de Vaortey c'est-à-dire une augmentation dans la matité transversale de la région précordialc supérieure. Alors on constate, chez la femme, au lieu de 3%5 à 4 centimètres (qui est le maximum normal), 5, 6 centimètres et davantage ; et chez l'homme, au lieu de 5%5 (maximum normal), 6, 7 et 8 centimètres de matité transversale. C'est là un fait absolument lié à l'aortite, indépendant, non moins absolument, de l'insuffisance, et que celle-ci ne saurait engendrer, au contraire. Et de ce que, chez un individu atteint d'insuffisance aortique, on constate l'augmentation de matité transversale de l'aorte, on en peut immédiatement induire l'origine endaortique de son insuffisance.

La recherche de ce signe physique peut conduire à la découverte d'un symptôme dynamique de la plus haute importance, je veux dire la douleur locale. En effet, dans ces conditions, la percussion, surtout à l'aide du plessigraphe, non douloureuse en tout autre circonstance, peut provoquer en certains points une douleur assez prononcée.

La douleur, quand elle n'est pas spontanément signalée par le

526 MALADIES DE L'eNDOCARDE.

malade, doit toujours être recherchée ; on la constate habituellementy à Taide de la pression du doigt, à la hauteur du troisième espace intercostal, soit sous la portion gauche du sternum, soit dans le troisième espace intercostal, presque immédiatement en dehors du bord libre du sternum. Cette douleur se constate également à la pression de la portion gauche du sternum, près du deuxième espace intercostal, ou dans ce second espace, immédiatement le long du bord gauche du sternum (i).

Quand la douleur est spontanée, le malade la signale aux points que j'indique ; c'est comme une sensation de gène, de pesanteur, d'élancements, d'étreintes ou de griffe. Dans ces conditions de douleur spontanée, il y a très souvent, et sous Tinlluence des efforts, irradiation de la douleur dans une étendue plus ou moins considérable de la partie supérieure du thorax, à droite et surtout à gauche : la douleur peut d'ailleurs s'étendre jusqu'à la région cervicale et même jusqu'à l'épaule gauche, par un mécanisme que je développerai longuement à l'occasion de Vangine de poitrine^ dont, d'ailleurs, ces douleurs ne sont autre chose que l'étNiuche.

Je crois devoir m'arrèter un instant à cette propagation de la douleur dans une étendue plus ou moins considérable de la partie supéro-antérieure du thorax. Une telle propagation est la conséquence non pas du rayonnement irrilalif aux nerfs intercostaux du voisinage (car il y a simultanément un syndrome de névralgie intercostale), mais à des adhérences qui se sont produites, d'une pari entre l'aorte malade et le tissu cellulaire du médiastin, et d'autre part entre le tissu cellulaire du médiastin proliféré et la plèvre pariétale : d'où l'irritation, sinon la phlegmasie, des nerfs intercostaux voi^ins. Or toutes ces adhérences, incontestables, on lésa jusqu'ici méconnues, parce que, dans les autopsies, la première chose qu'on fasse lorsqu'on enlève le sternum et les cartilages costaux, c'est de rompre ces adhérences. De sorte qu'après les avoir rompues, on méconnaît le trait d'union inflammatoire qui relie les troubles fonctionnels des nerfs intercostaux supérieurs avec les troubles fonctionnels des nerfs cardiaques.

(1) Voyez plus haut, puge 39, Exploration de la sensibilité locale.

Un trouble profond est la conséquence immédiate de la né- Yiîte cardiaque par aorlite : c'est V angoisse habituelle, ou tout au moins provoquée par des actes fonctionnels, énergiques ou émouvants (mettant en jeu le pneumogastrique cardiaque).

Ici encore Tinsuffisance aortique est innocente, c'est l'aortite seule qui est coupable.

D'autres troubles, tels que l'angoisse, les palpitations, l'irrégularité du pouls, la dyspnée, la tendance syncopale, peuvent encore être provoqués par la mise en action d'un des départements fonctionnels du pneumogastrique. Ainsi, par la mise en action du pneumogastrique stomacal, après le repas; par la mise en action du pneumogastrique pulmonaire, l'impression brusque d'un air frais, la respiration d'un air saturé de fumée de tabac, ou de substances volatiles irritantes quelconques (1).

La longue continuité de ces douleurs, leur aggravation croissante, l'épuisement qui en résulte tout à la fois au point de vue de l'innervation du cœur, comme à celui de la résistance générale du sujet, peuvent conduire progressivement celui-ci à un état déplorable. Du côté du cœur, troubles fonctionnels consistant surtout en palpitations sous l'influence du moindre effort ou de la moindre émotion ; parfois même, quoi qu'on en ait dit, arhythmie, consistant en des désordres dans l'intensité des contractions du cœur, comme dans l'ordre de leur succession. — Dû côté des poumons, dyspnée habituelle ou facilement provoquée. — Du côté de l'estomac, ballonnement, éructations fréquentes, dyspepsie habituelle.

Qui ne voit dans cette triade symptomatique la conséquence de l'irritation, de l'épuisement d'un seul et môme nerf, le pneumogastrique? et cela par suite des perturbations dans le fonctionnement de ce nerf.

Mais ce n'est pas tout. A cet ensemble de désordres fonctionnels se joint la douleur, douleur dont j'ai déjà longuement parlé, douleur qui est pour une grande part la cause même des troubles fonctionnels que je viens de signaler. 11 y a alors, et par le fait de cette douleur, une série de petites attaques subintrantes d'angine de poi-

(1) Voyez plus loin Angine de poitrine.

528 MALADIES DE L*ENDOCARDE.

trine, non pas formidables comme celles qu'on a coutume de décrire, mais présentant comme en raccourci le syndrome de Tattaque classique. Les petites attaques dont je parle, qu'on ne sait pas suffisamment dépister, sont trop souvent méconnues ; et ce n'est que lorsque le mal a pris tout à coup une intensité formidable, qu'on dit que le sujet a succombé à une attaque d'angine de poitrine qui est venue compliquer l'insuHisance aortique, ou qu'il est mort brusquement de syncope.

Dans l'ordre de faits que je décris, il n'y a pas eu complication subite d' ANGINE de poitrine; mais l'aortite qui avait produit d'une part l'insuffisance sigmoïdienne par sa propagation aux valvules sigmoïdes, a produit d'autre part la névrite cardiaque par propagation au plexus: c'est-à-dire, d'un côté, un fait physique, l'hiatus; et, d'un autre côté, un fait dynamique, Vangor pectoris avec ses conséquences possibles, la mort plus ou moins subite (1).

Quant à la syncope^ qu'on a signalée comme une conséquence fréquente de l'insuffisance aortique, elle peut en effet brusquement terminer l'existence d'un individu atteint d'insuffisance aortique d'origine aortique, mais cela moins fréquemment peut-être qu'on ne l'a dit. En effet, il faut distinguer, au point de vue pathogénique, la mort plus ou moins rapide de la mort dite < subite ^ . Eh bien, dans un certain nombre de cas, les individus atteints de cette espèce d'insuffisance que je décris succombent après avoir éprouvé pendant des jours et même des semaines les angoisses de la respiration de Cheyne-StokeSy et s'éteignent plus ou moins brusquement dans une sorte de somnolence comateuse ; tandis que d'autres, au contraire, en proie à la douleur intense de Vangor pectoris classique, peuvent en effet mourir dans une syncope.

11 en est d'autres enfin chez lesquels la syncope a lieu brusquement par le fait d'une émotion, d'un acte fonctionnel émouvant

(1) Stokes, dans son Traité des maladies du cœur et de Vaorte^ p. 220, traduction de Scnac, rapporte une observation remarquable d'insuffisance aortique avec angine de poitrine. Le malade fut trouvé mort dans son lit, et la mort paraissait avoir été facile. I A Taulopsic, le ventricule gauche fut trouvé hypertrophié et dilaté à un degré extraordinaire. L'hypertrophie était limitée au côté gauche du cœur, et le ventricttle droit bien loin d'atteindre la pointe de Torgane. Les sinus de l'aorte étaient presque complètement remplis par des dépôts calcaires hérissés de rugosités. ■

tel que le coïl, ou à la suite d'un repas, ou par l'impression brusque d'un air frais ou d'un coup de vent.

Comme exemple de mort rapide je citerai le fait suivant que j'ai déjà rapporté dans mes Leçons cliniques. Il s'agit d'un homme qui présentait entre autres phénomènes nerveux l'insomnie la plus absolue et des douleurs rétro-sternales sur le trajet de l'aorte ascendante. Il mourut à peu près subitement après avoir eu pendant dix jours une légère hémoptysie due à de l'apoplexie pulmonaire. Mais la mort ne fut le fait ni de cette apoplexie, ni d'une syncope; elle eut lieu quelques heures après un repas plus copieux que de coutume, au milieu d'une grande anxiété, sans qu'il y eût les douleui*s classiques de l'angine de poitrine; le malade ne pouvait rester en place, était très pâle, respirait assez vile et profondément, avait un pouls rapide, mou et très irrégulier; la peau était couverte d'une petite sueur moite, un peu visqueuse; l'intelligence était assez nette. Lie malade pria son fils, qui lui donnait des soins empressés, de le laisser tranquille ; il s'étendit sur le côté gauche, ferma les yeux, sembla s'endormir, et mourut doucement. Assurément c'est là une mort rapide y mais ce n'est pas la mort subite à proprement parler, ce n'est pas davantage la mort par syncope.

Dans l'insuffisance aortique, même d'origine endartéritique, les malades peuvent mourir lentement d'asthénie cardio-vasculaire, comme dans toute autre forme de maladie du cœur par lésion valvulaire.

En voici un exemple que j'emprunte encore à mes Leçons cliniques. Le malade n'avait jamais eu de rhumatismes, mais il avouait des excès de boisson assez habituels. Depuis quelques années il avait des palpitations et était à € court d'haleine » quand il se livrait à un exercice un peu actif. Ce n'aurait été que depuis six mois environ que la dyspnée aurait fait de notables progrès, pour devenir enfin telle depuis un mois, que tout travail en fut impossible. Alors la toux apparut, mais sans expectoration notable.

Les jambes n'auraient commencé à enfler que huit jours avant son entrée à l'hôpital, et l'œdème aurait gagné en quelques jours les bourses et la peau du ventre. Depuis cette époque il y aurait eu de la diarrhée, de la diminution de l'appétit, et enfin de Yinsomnie.

PETEK. 34

530 MALADIES DE LENDOCARDE.

A son entrée à l'hôpital, il était infiltré, avait la face bouffie, cyanosée, et respirait avec la plus grande difficulté.

Le cœur était hypertrophié, et l'auscultation permit de constater une triple lésion : une insuffisance mitrale, une insuffisance triglochine avec reflux veineux dans les jugulaires, et enfin une insuffisance aortique. Il y avait en même temps tous les signes de l'oedème pulmonaire.

II y eut de l'agitation toute la nuit et de l'insomnie ; les douleurs à la base de la poitrine et à la région du foie augmentèrent d'intensité. Les jours suivants, la respiration devint de plus en plus pénible. La veille de sa mort, le troisième jour de son séjour à rhôpital, le pouls était à i08, la respiration à 40, et le malade rejetait un crachat sanglant foncé d'apoplexie pulmonaire. Le lendemain, délire, râles trachéaux nombreux, nouveaux crachats sanglants, et mort dans Vasphyxie.

A l'autopsie, on trouva l'aorte profondément altérée, une insuffisance sigmoïde produite par l'élargissement de l'anneau aortique et par un léger ratatinement athéromateux des valvules sigmoîdes; on trouva, de plus, une insuffisance mitrale et tricuspidienne par dilatation d'orifice.

Gomme lésions viscérales : congestion générale des poumons, qui sont, de plus, œdématiés à leur base; à droite, se voient en outre de petits foyers apoplectiques ; — foie muscade ; — reins anémiés, graisseux.

La mort lente par asthénie cardio-vasculaire peut donc être la terminaison de l'insuffisance aortique d'origine endartéritique, comme de Tinsuffisance aortique d'origine endocarditique. Mais c'est dans cette dernière que Ton observera plus spécialement la mort subite.

Marche et terminaison. — Ces faits montrent donc que dans l'insuffisance aortique d'origine artérielle la mort est possible de manières différentes. Mais une terminaison qui semble lui être plus spéciale, c'est la mort subite.

La fréquence de la mcrt subite dans l'insuffisance aortique est un fait bien connu de tous les médecins ; mais les explications que

INSUFFISANCE AOHTIQUE. — MAHCUB ET TERMINAISON. 531

l'on en a données me semblent insufBsaQles ou inexactes. Voyons ionc les faits.

Je les emprunterai, ainsi que l'interprétation qui suivra, à mes Leçons de clinique médicale (1).

On trouve dans Morgagni cinq cas de mort subite, sans rupture du cœur ni de l'aorte. Or, dans tous les cinq, il y a lésion de Vaorte ascendante : deux fois avec insuffisance des valvules sigmoïdes, trois fois sans cette insuffisance. Dans un cas, on trouve nettement décrits les symptômes de Vangine de poitrine; dans deux autres, on mentionne une dyspnée paroxystique.

Ainsi la lésion constante observée par Morgagni est celle de Vaorte (altération athéromateuse ou calcaire), lésion de l'aorte k laquelle est liée constamment la mort subite. 11 y a donc une corrélation évidente entre la mort subite et de graves lésions de l'aorte, sans rupture de celle-ci ; mais ni la maladie de l'aorte, ni ses athéromes ou ses ossifications, ne peuvent faire mourir subitement : c'est le fait d'un retentissement sur le cœur. Il y a de cela seize siècles, Cselius Aurelianus disait déjà que la mort subite survenant sans cause manifeste dépendait de la paralysie du cœur.

Dans une thèse d'agrégation faite en 1853, Aran a recueilli 49 cas de mort subite sans rupture du système circulatoire, et, sur ces 49 cas, il y en avait 34 dans lesquels les valvules cufrtiques étaient affectées d'altérations plus ou moins profondes; ce qui dénote une prédominance très manifeste de la lésion de l'aorte et de ses valvules dans les cas de mort subite par lésion de l'appareil cardio-vasculaire.

Enfin le même auteur a rassemblé c 1 7 cas où des altérations chroniques de faorte et de Vartère pulmonaire ont été suivies de mort subite, sans que le sang se soit échappé en dehors de ses voies naturelles >.

Dans sa très remarquable thèse inaugurale, Mauriac a réuni 15 cas de mort subite avec insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte. Or, dans ces 15 observations, on trouve douze fois des lésions concomitantes de l'aorte, et dans les 3 autres cas l'état

(1) Tome i, 2« édii., p. 148 et iq.

533 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

de Taorte n'est pas mentionné. Les faits de Mauriac sont donc analogues à ceux d'Aran el de Morgagni. Dans tous ceux où l'observation est sulfisamment explicite, mention est faite d'une lésion de l'aorte.

Si donc on élargit la question de la mort subite, une série morbide très naturelle apparaît tout à coup; série morbide ainsi composée :

Mort subite : l"* Par angine de poitrine (ici tout le monde est d'accord quant à la fréquence de cette terminaison) ;

2^ Par altération de Vaorte, sans rupture de celle-ci (faits de Morgagni et d'Aran) ;

3" Par insuffisance aortiqne (faits de Gendrin, d'Aran et de Mauriac).

Mais dans les cas A' angine de poitrine et à' insuffisance aortiqne suivis de mort subite, on a trouvé des lésions de l'aorte.

Et par suite on arrive à cette conclusion, que la mort subite est surtout en corrélation avec une maladie de Taorte.

Maintenant, si Ton remarque que, dans un certain nombre de ces observations d'insufiisance aorlique ou d'aortite où les sensations ont été complètement enregistrées, on a noté les douleurs rétrosternales (si justement signalées par Bucquoy dans les maladies de rorilice aortique), et mieux encore l'angine de poitrine (sur laquelle j'insiste actuellement dans l'histoire de l'insuffisance aortique), il me paraît impossible de ne pas admettre avec moi, comme seconde conclusion' : Vinlervention du plexus cardiaque dans le mécanisme de la mort subite.

Telle est donc enfin la théorie que je propose pour ces cas de mort subite (qu'il s'agisse d'angine de poitrine ou d'insufiisance aortique, pour moi la chose importe peu) :

1° Lésion de V aorte;

2* Rayonnement morbifique sur le plexus cardiaque;

3° Sidération du cœur^ — mais du cœur malade^ hypertrophié et dégénéré.

Dans cette théorie, l'insuffisance sigmoïde est un fait accessoire, secondaire, contingent, qui peut manquer, et qui, en aucun cas, n'mtervient dans le mécanisme de la mort. Je veux dire que ce n'est

INSUFFISANCE AORTIQUB. — DIAGNOSTIC. 533

nullement le reflux du sang de Taorte dans le ventricule, ni la gêne circulatoire, ni je ne sais quelle ischémie cérébrale ou bulbaire, mais la névrose du plexus cardiaque ^ar lésion matérielle de celui-ci qui provoque l'accident ultime (1).

Cette possibilité de la mort subite est ainsi ce qui constitue la haute gravité de Tinsuffisance aortique endartéritique.

Telle est la raison pour laquelle je l'ai décrite à part comme une maladie absolument difi'érente de l'insuffisance endocarditique, et par l'origine, et par la plupart des symptômes, et surtout par la date précoce et le mode de terminaison.

Diagnostic. — L'insuffisance aortique a pour signe physique absolu un bruit de souffle « au second temps et à la base i, c'està-dire au-dessus du mamelon et au second temps de la révolution du cœur. Je dis que ce signe est absolu^ parce qu'il n'y a que cette lésion qui puisse produire un pareil souffle, en pareil lieu et en pareil temps. Ce souflle a pour second caractère de se propager à la fois et un peu au-dessus et beaucoup au-dessous de son lieu de production : un peu au-dessus, c'est-à-dire le long de l'aorte et suivant le cours direct du sang ; beaucoup au-dessous, le long du sternum et suivant le cours rétrograde de la colonne sanguine qui reflue dans le ventricule à travers l'hiatus de l'insuffisance.

On constate, d'autre part, un autre souffle pathognomonique, c'est le double souffle intermittent crural de Duroziez.

Voilà qui suffit pour différencier d'une façon absolue l'insuffisance aortique de l'insuffisance mitrale, comme aussi du rétrécissement aortique.

Je ne vois vraiment pas qu'il y ait lieu de s'appesantir sur le diagnostic différentiel entre l'insuffisance aortique et Vanévrysme ou la dilatation de Vaorte. Dans Tanévrysme, en effet, quand il y a bruit de souflle, celui-ci se produit et se perçoit : V presque aussitôt après la systole ventriculaire, et non pendant la diastole ; 2* sous la clavicule droite ou dans son voisinage, au deuxième espace intercostal correspondant, c'est-à-dire beaucoup plus haut que le souffle de l'insuffisance aortique ; et il se propage d'ail-

(1) Michel Peter, Clinique médicale, l'* édit., t. I, p. 147-153.

534 MAULDIES DE L'ENDOCARDB.

leurs par en haut dans le sens de la circulation aortique, et non par en bas, le long du sternum. Dans le cas où Tanévrysme de Taorte donne naissadce i un double bruit de soufQe systolique et diastolique, ces bruits se perçoivent également dans la région sousclaviëre et aux points circonvoisins, c'est-à-dire au lieu même où ils se produisent, et ils se propagent par en haut et non par en bas, le long du sternum. D'ailleurs, en ces points, il est possible de sentir un centre de battements distinct de celui du cœur.

Quant à la dilatation de l'aorte, qui n'est au fond qu'un premier degré de l'anévrysme, si elle est accompagnée de rugosités des parois, elle peut donner naissance à des bruits intra-aortiques qui n'ont qu'une bien lointaine analogie avec le souffle de Tinsuffisance aortique, et qui sont circonscrits à la région sous-clavière droite et aux points adjacents. Le pouls n'a d'ailleurs aucun des caractères du pouls de Corrigan.

Mais le diagnostic d'insuffisance aortique une fois posé, il reste encore à en déterminer l'espèce ; et cette dernière partie du diagnostic n'est pas la moins importante, puisqu'elle implique un pronostic bien différent comme un traitement particulier.

Or il est probable que l'insuffisance aoitique est de la première espèce (endocarditiqné)^ lorsqu'il y a eu des attaques de rhumatisme articulaire aigu antérieures, et que la matité préaortique n'a pas sensiblement augmenté. Il est probable, au contraire, que cette insuffisance est de la seconde espèce (endartéritiqv^)^ lorsqu'il n'y a pas de rhumatisme antécédent et que le sujet est goutteux, ou ivrogne, ou surmené ; cela est plus probable encore si la matité préaortique dépasse i centimètres chez la femme et 6 centimètres chez l'homme. Enfm, il est certain que Tinsuffisance aortique est endartéritique s'il y a des douleurs préaortiques, spontanées ou i la pression (puisqu'alors il y a névralgie ou névrite du plexus cardiaque, et par conséquent aortite génératrice de cette névralgie ou de cette névrite) ; cela est plus que certain si ces douleurs rayonnent vers le cou et le bras gauche, de façon à prendre les allures de l'angine de poitrine.

Pronostic. — Tout ce que j'ai dit relativement aux deux espèces

d'insuffisance aortiqiie peut me dispenser d'insister longuement sur la question du pronostic.

L'insuffisance aortique de la première espèce, ou endocarditiquej est, on Ta vu, la moins grave des lésions valvulaires du cœur. Au contraire l'insuffisance aortique de la seconde espèce, ou endartéritiquey est la plus grave de ces lésions valvulaires.

L'une et l'autre espèce sont nécessairement incurables en tant que lésion matérielle, en ce sens qu'on ne peut rien contre cette lésion : mais dans la première espèce tout reste longtemps localisé aux valvules sigmoïdes et au ventricule gauche ; tandis que dans la seconde espèce le drame morbide a pour théâtre non seulement ces points du cœur gauche, mais aussi et surtout l'aorte, ainsi que le plexus cardiaque, avec toutes les conséquences que nous avons vues en dériver. J'en ai dit assez sur la mort subite en pareil cas pour n'avoir pas à insister davantage quant à la gravité du pronostic de la seconde espèce d'insuffisance aortique.

Traitement. — Il est, pour la première espèce d'insuffisance aortique, celui-là même des lésions valvulaires (1) ; mais mitigé par cette circonstance atténuante, que les troubles fonctionnel viscéraux de l'asthénie cardio-vasculaire sont ordinairement et plus tardifs et moins intenses.

Le traitement de la seconde espèce est celui de l'aortite chronique, c'est-à-dire la révulsion permanente : ainsi dès qu*il y a douleur à la région préaortique, il ne faut pas hésiter à appliquer un cautère à la pâte de Vienne au deuxième ou au troisième espace intercostal gauche et à l'entretenir plusieurs mois ou indéfiniment; un séton vaut mieux encore. Il ne faut pas hésiter davantage, si malgré ces moyens les douleurs reparaissent de temps à autre, à pratiquer la cautérisation ponctuée (douze à vingt pointes chaque fois très superficielles) à la région préaortique et précordiale, et cela aussi souvent qu'il sera nécessaire. Si maintenant les accidents sont aigus, intenses, et revêtent la forme de l'angine de poitrine, il faut appliquer une demi-douzaine de ventouses scarifiées ou de sangsues en ces mêmes points; puis, les jours suivants, faire des

(1) Voyez plus loin Traitement des lésion» valvulaires^ page 549.

536 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

injections hypodermiques de un centigramme de chlorhydrate de morphine une ou deux fois par jour, s'il est nécessaire.

D'autre part, on devra donner, au moins vingt jours par mois, 1 à 2 grammes d'iodure de potassium par jour ; et les dix autres jours du mois 5'à 6 milligrammes d'arséniate de soude quotidiennement. Ou bien encore, chez les goutteux, on donnera quinze jours par mois dix gouttes de teinture de colchique chaque jour, et riodure de potassium le reste du mois.

Pour les accidents viscéraux de l'asthénie cardio-vasculaire, le traitement sera celui des lésions valvulaires (1).

RéTRÉClSSEMENT AORTIQUE.

Anatomie pathologique et pathogénie. — Les lésions de l'orifice aortique sont de même ordre que celles de l'orifice mitral. Les valvules envahies par l'endocardite chronique sont gonflées, deviennent rigides, présentent souvent la transformation calcaire. Souvent aussi elles se soudent entre elles, forment un entonnoir dont la concavité regarde le ventricule gauche et dont le sommet plonge dans l'aorte. L'orifice est parfois si rétréci, qu'on a peine à comprendre que le sang puisse circuler ; sa forme peut être plus ou moins circulaire, mais en général elle est triangulaire.

Le rétrécissement de l'orifice aortique siège donc, comme celui de l'orifice mitral, au niveau du bord libre des valvules. Il peut se produire par des mécanismes bien différents ; je ne ferai que signaler la possibilité d'un rétrécissement d'origine inflammatoire de l'anneau aortique lui-même sans lésion valvulaire. Si des faits de celte sorte existent, ils sont excessivement rares.

Au contraire la réalité du rétrécissement sous-aorlique ne peut être mise en doute. D'après M. Vulpian : « Il y a des cas, où si l'on examine l'orifice aortique par son côté ventriculaire, on voit qu'au-dessous des valvules saines, là où finit la cloison interventriculaire et au niveau de la valvule mitrale, il existe un épaîssissement des tissus qui cause un rétrécissement sous-val vulaire, sié-

(I) Voyejs plus loin Traitement dea léxiom valvulaires, pajjc 5i9.

nÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 537

géant au-dessous de l*anneau fibreux et empêchant Tintroduction des deux doigts. > Cette variété de rétrécissement correspond évidemment à ce que j'ai décrit sous le nom d'endocardite du siniLS mitro-sîgmoïdien (1).

Enfin, il existe quelquefois des végétations reposant sur des plaques d'endocardite chronique, dont l'exubérance peut être telle, qu'elles semblent obstruer complètement Torifice.

Telles sont tes principales causes du rétrécissement aortique, auxquelles on doit cependant encore ajouter l'hypertrophie des nodules d'Ârantius.

A part les cas de rétrécissement de l'anneau fibreux et de rétrécissement sous-aortique, on voit que les mêmes conditions qui mettent un obstacle au cours du sang empêchent également la parfaite coaptation des valvules aortiques. Aussi peut-on dire que dans presque tous les cas où il y a rétrécissement aortique, il y a en même temps insuffisance. Je l'ai déjà dit plusieurs fois, « le rétrécissement est une fonction de rinsuffisance > ; elle est le produit d'une exagération des lésions, et le plus souvent Pinsuffisance s'aggrave simultanément.

Prenons, par exemple, le cas d'endocardite scléreuse des valvules. En même temps qu'elles se soudent par leurs bords, elles se raccourcissent, diminuent de hauteur, de sorte que les bords libres ne se mettent plus en contact.

Si pourtant ces bords libres restent souples alors que la sclérose n'a envahi que la partie adhérente des valvules, il se peut que le rétrécissement existe seul indépendamment de toute insuffisance. Mais de ces cas exceptionnels il y a loin à la théorie qui voudrait que le degré de l'insuffisance fût en raison inverse du degré du rétrécissement. C'est plutôt le contraire qui est vrai. Cette opinion que je professe est aussi celle de Moxon, qui prétend que le rétrécissement sans insuffisance est excessivement rare, et cet avis est partagé par Hilton Fagge.

L'insuffisance sans rétrécissement, par contre, n'est pas rare. Elle se voit, par exemple, au cas d'endocardite aiguë végétante légère.

(1) Voyez Endocardite aiguë, pngn 351.

538 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Elle peut aussi être produite par Tétat fenêtre des valvules, bien que Ton ait exagéré rimportance de cette lésion.

Une lésion consécutive au rétrécissement aortique est nécessairement la dilatation et Thypertrophie du ventricule gauche : dflatation parce que le ventricule se vide incomplètement, hypertrophie parce qu'il lutte pour se vider ; le ventricule prend alors une forme globuleuse et constitue la masse la plus considérable de la totalité du cœur.

Comme le ventricule et après lui, Toreillette gauche s'est dilatée, puis hypertrophiée, et pour les mêmes raisons, à savoir, les difficultés qu'elle éprouve à vider son contenu dans la cavité ventriculaire.

De proche en proche la dilatation s'effectue dans les veines pulmonaires, et des stases vasculaires se produisent dans le poumon, par suite de la gêne de la petite circulation ; enfin tous les accidents ultérieurs des affections valvulaires ont lieu : l'asthénie cardio-vasculaire est réalisée.

Mais cette asthénie cardio-vasculaire peut ne survenir qu'au bout d'un fort long temps, en raison de ce que la puissance musculaire qui lutte la première contre l'obstacle à la circulation est le ventricule gauche, c'est-à-dire la puissance la plus considérable du système cardiaque; tandis que dans l'insuffisance mitrale, ouïe rétrécissement de même nom, la puissance compensatrice est la conlractilité de foreillette gauche, laquelle a nécessairement moins d'énergie que celle du ventricule. Cependant il ne faudrait pas croire qu'il en soit toujours ainsi, et que le rétrécissement aortique entraine pour le cœur droit et pour les deux circulations des conséquences moins rapidement redoutables qu'une lésion mitrale. 11 y a dans l'enchaînement des lésions et des troubles fonctionnels consécutifs bien des éléments enjeu qui modifient cette vue quelque peu théorique de la question : ainsi le degi'é du rétrécissement aortique, la force contractile propre du muscle cardiaque, la validité de son innervation, enfin et surtout l'individualité du malade (son émotivité, son âge, son genre de vie, etc.). D'un autre côté, ce qui rend bien plus redoutable le rétrécissement aortique, c'est la nature de la cause qui l'a engendré ; s'il est en effet d'origine