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le liquide qui doit s'échapper dans l'espace intervaginal pourrait déterminer une sorte de glaucome postérieur, et nous sommes porté à croire que la forme de glaucome chronique simple, pour lequel le symptôme primordial réside dans le refoulement de la papille avec intégrité de la chambre et de l'emplacement de l'iris et du cristallin, se rapporte à une obstruction de la voie excrétoire péripapillaire. De semblables dégénérescences vitreuses, empiétant sur le nerf optique et la lame criblée en particulier, s'observent à l'instar de la disposition de la lame vitreuse près du ligament pectine; une compression analogue du tissu scléral péripapillaire peut s'établir pour l'insertion des gaines du nerf optique, comme cela s'observe pour le tissu trabéculaire péri— cornéen. Il n'existe dans l'enveloppe externe de l'œil que deux cercles non garnis de membranes vitreuses : c'est le passage de la cornée en sclérotique et de la sclérotique en gaine du nerf optique. Ce sont aussi essentiellement ces deux régions qui laissent principalement filtrer les liquides intra-oculaires.

Nous envisagons donc Je glaucome chronique simple comme résultant essentiellement d'une entrave portée à l'excrétion postérieure (péripapillaire), le glaucome irritatif comme résultant d'une combinaison des deux obstructions dans les voies antérieures et postérieures. L'attaque aiguë résulte de l'obstruction antérieure de la filtration et implique le maintien de la filtration postérieure au début (le nerf lui-même ne se montre pas moins comprimé), de même que le glaucome chronique simple nous montre l'intégrité de la filtration antérieure par la conservation d'emplacement de l'iris et de la grandeur de la chambre antérieure. Le glaucome prodromique résulte de velléités d'obstructions de la. voie d'excrétion antérieure. Les différences de curabilité du glaucome par iridectomie et sclérotomie plaident aussi beaucoup en faveur d'un glaucome antérieur et postérieur.

Nous devons encore mentionner le retentissement des altérations sclérales, non comme défaut de filtration, mais comme cause de stase veineuse, de transsudation séreuse et d'atrophie consécutive des tissus. Déjà, en 1878, M. Stellwag de Carion avait signalé la rigidité de la sclérotique des yeux glaucomateux, qu'il rapportait de préférence aux couches externes, ce qui entrave la dilatation physiologique des émissaires veineux sous l'influence d'un afflux plus notable de sang dans l'œil, déterminé par les causes les plus diverses. En pareil cas, la quantité de sang artériel augmentant dans la coque oculaire, le sang veineux ne pouvant pas s'écouler à partie égale, la tension oculaire doit forcément s'accroître ; les couches internes de la sclérotique, en continuation directe avec la lame criblée, sont seules compressibles et distensibles; il en résulte un glissement sur les couches externes qui finit par accroître les difficultés circulatoires dans les vasa-vorticosa et établir un cercle vicieux dont le point de départ a pu résider dans des étals congestifs actifs de l'œil, qui ne trouvait pas un déversement suffisant du sang veineux à travers une sclérotique à couches externes rigides.

D'après MM. Goldzieher et Fuchs, c'est l'atrophie de certaines régions de la choroïde (pour le dernier elles sont, de préférence, situées avant la sortie

NATURE DU GLAUCOME

des vasa vorticosa) qui entraîne un œdème du restant de la choroïde avec œdème, consécutif du corps vitré et des autres parties de l'œil. Lorsqu'à la suite de l'atrophie d'un nombre considérable de vaisseaux situés dans les parties dégénérées, soit par atrophie sénile, soit par suite d'altérations inflammatoires à évolution très lente, la circulation complémentaire se porte sur le restant des vaisseaux du traclus uvéal, ceux-ci charrient le sang avec une pression d'autant plus forte, que la suppression vasculaire a été plus étendue; de là transsudation séreuse, augmentation de pression, qui peut alors entraîner la série des obstructions du grand cercle de filtralion par suite de la suppression de la rigole de Fontana par accolement de l'iris. A l'appui de cette théorie on note la fréquence d'atropines choroïdiennes qu'on a rencontrées et signalées (de Arlt) dans la dissection d'yeux atteints de glaucome. Lorsque, d'après M. Fuchs, la choroïdite siège dans les parties antérieures, elle échappe à l'inspection directe, et c'est surtout l'oblitération des veines choroïdiennes situées avant les vasa vorticosa que M. Fuchs regarde comme propices pour engendrer une augmentation en entravant la sortie aisée du sang de toute la partie antérieure de l'œil et déterminer alors des congestions passives avec transsudation séreuse. Pour M. Fuchs, l'obstruction des veines de là région postérieure où le sang se déverse bien plus directement dans les vasa vorticosa entraîne bien moins pareils inconvénients.

Nous avons exposé les diverses théories qui ont été émises sur la genèse du glaucome; il est urgent d'insister sur ce que la moindre exagération de la pression doit forcément retentir sur la grande zone de fillration. Le tissu trabéculaire péricornéen qui entoure le canal de. Schlemm et que nous voyons si nettement représenté sur les coupes que M. Waldeyer a bien voulu exécuter pour nous (voy. fig. 147 et 148), doit, comme tout le restant de la sclérotique, subir une compression, un déplacement défavorable à son fonctionnement. Si nous regardons, avec raison, les espaces compris entre les ' trabécules qui entourent et font communiquer ce tissu caverneux avec le canal de Schlemm comme la continuation directe de la chambre antérieure, et cette dernière comme le réservoir des liquides nulriciers, épuisés ou superflus, on se rend compte que tout excès de pression dans la chambre I postérieure tend à resserrer les déversoirs de ce réceptaculuin et tend aussi ! à établir un cercle vicieux en augmentant la pression dans la chambre antérieure, qui, de son côté, exagère celle de la chambre postérieure et, vice versa. La rupture d'équilibre entre sé-et excrétion sera d'autant plus aisément étaj blie,que, par suite de changements séniles, l'élasticité et l'extensibilité de la I sclérotique ne compensent pas, par distension du tissu trabéculaire, la compression que lui l'ait subir une augmentation de tension dans la chambre postérieure. La rigidité des fibres les fait entasser, dans l'âge avancé, par une même pression, qui, agissant sur des fibres extensibles, les divise et les distend. En outre, tandis qu'à un âge récent ces voies sont largement ouvertes dans le tissu souple de la sclérotique, elles sont obstruées en partie dans le tissu rigide et ratatiné d'une vieille sclérotique. Ces conditions, que

DE WECKER. — GLAUCOME.

les altérations séniles amènent peu à peu, nous démontrent la facilité avec laquelle, à une période avancée de la vie, les diverses affections oculaires se

Fie. 148.

a, tissu caverneux. — b, prolongement Je l'iris. — c, canal de Schlemm. — d d, vaisseaux sanguins. — e e, espace de Fontana. — f, membrane de Descemet. — I, iris. — C, corps ciliaire. — M, muscle ciliaire. — Cr, cornée. — Se, sclérotique. — EE, épithèle.

7 / / / ^ M.ty.'éjS

NATURE DU GLAUCOME

Fig. 149,

aaa, tissu caverneux de l'angle indien. ■ — b, angle iridien. — ce, canal de Schlemm. — d, sclérotique.— e, cornée. — f, membrane de Descemct. — g, racine de l'iris. — hh, muscle ciliairt. — /, pont de tissu placé entre les deux compartiments du canal de Schlemm. — k, veine. — l, l, ouvertures qui font communiquer les espaces du tissu caverneux avec le canal de Schlemm.

676 DE WECKER. — GLAUCOME,

compliquent si aisément de glaucome, ce qui nous conduit tout naturellement à parler de glaucome consécutif.

4° Le glaucome complique d'autres maladies; il est consécutif. — Nous devons passer en revue toutes les diverses membranes et parties consti-, tuantes de l'œil pour ne pas omettre une des formes si nombreuses de glaucome.

La cornée ne présente pas d'affections qui puissent se compliquer de glaucome ; si l'on a signalé les ectasies partielles (Schmidt-Rimper), la cornée n'est pour rien dans cette complication. Si de Graefe, Mautliner ont parlé de kératites compliquées de glaucome, ou qui ont été un signe précurseur du glaucome, il ne faudra pas oublier que ces affections furent, il n'y a que fort peu de temps, traitées par l'atropine, qu'il faut incriminer de la complication, lorsqu'il s'agissait de personnes avancées eu âge. Depuis l'introduction des myotiques dans le traitement des affections cornéennes, ces complications glaucomateuses ne sont plus signalées.

La kératite diffuse a été souvent, et avec raison, accusée de pouvoir se compliquer de glaucome, mais on a oublié que cela n'arrive jamais sans qu'une lymphangite, une iritis séreuse se soit adjointe à la kératite parenchymateuse, qui, lorsqu'elle existe seule, ne se complique jamais de phénonomènes glaucomateux.

Les cicatrices cornéennes, non accompagnées d'adhérences de l'iris, ne peuvent se compliquer de glaucome que lorsqu'il s'agit d'une sclérose étendue-des parties périphériques de la cornée ayant entraîné des altérations sclérosantes analogues dans les parties avoisinantes de la sclérotique. C'est ainsi que nous observons parfois, à la suite de nombreux foyers sclérosés qui ont été produits par une épisclérite, une complication glaucomateuse qu'il ne faut pas rapporter à des changements survenus dans la structure de la cornée, mais bien aux altérations concomitantes de la sclérotique dans une région la plus importante pour la fdtration de l'œil.

La conjonctive ne donne lieu, en devenant le siège d'une maladie, à des complications glaucomateuse qu'à la condition qu'un épanchement, généralisé avec vascularisation, s'opère tout à l'entour de la cornée, ainsi que nous l'observons dans le pannus granuleux. Ici les complications glaucomateuses éclatent facilement au moment de la régression naturelle du pannus par transformation et rétraction cicatricielle du tissu néoplasique développé à l'entour de la cornée, et, à mesure que la cornée s'éclaircit, nous observons une distension de cette membrane sous l'influence d'une exagération notable de la pression oculaire ayant agi sur le tissu ramolli de la cornée. L'obstacle à la fdtration, ayant déterminé le glaucome consécutif en pareil cas, a été produit tout d'abord par l'épanchement du tissu péricornéen et épiscléral, mais plus encore, et là définitivement, par la compression du tissu trabéculaire péricornéen sous l'influence de la traction cicatricielle.

Nous observons encore que des cicatrices conjonclivales du globe oculaire,

NATURE DU GLAUCOME

lorsqu'elles occupent une vaste étendue du bord cornéen et ont été déterminées par des brûlures, peuvent prédisposer au glaucome (Schoeler, Mooren). Encore faut-il que ces brûlures aient entamé le tissu épiscléral et qu'elles aient atteint une large étendue de la périphérie de la cornée.

L'iris peut facilement, par ses altérations morbides, donner lieu au glaucome consécutif. Ce sont surtout les lymphangites oculaires, connues sous la désignation d'iritis séreuses, qui se compliquent aisément de glaucome. Ce fait a fourni aux partisans de la théorie du glaucome un appui précieux, j jusqu'au moment où on a reconnu que toutes ces iritis séreuses se montrent disposées à la complication lorsqu'elles ont donné lieu à de très forts dépôts I cellulaires dans la rigole de Fontana et sur la surface de l'iris.; elles en- 1 travent donc directement la filtration intra-oculaire ou indienne et la filtration extra-oculaire. Ces iritis séreuses se compliquent de préférence de glaucome lorsqu'une partie de la cornée, recouverte de dépôts cellulaires, subit une transformation sclérosante qui s'irradie probablement aussi sur les j régions scléroticales avoisinantes.

Les autres formes d'iritis ne donnent lieu au glaucome consécutif qu'autant que par la formation d'une synéchie postérieure totale, le tissu iridien i subit une distension et un déplacement propice à l'oblitération de la rigole de Fontana, à l'accolement de la périphérie de l'iris aux parties périphé- ! riques de la cornée et à une entrave notable à l'excrétion oculaire.

Les adhérences de l'iris qui se forment à la suite de perforations ne sont aussi dangereuses, pour ce qui concerne les complications glaucomateuses, qu'autant qu'elles entraînent un accolement étendu des parties périphériques de l'iris à la rigole de Fontana. Nous observons que des enclavements peu étendus du sphincter de l'iris dans une plaie de la cornée ne sont pas suivis de glaucome, quoique ici le tiraillement de l'iris et la contraction non | entravée du sphincter doivent donner lieu à des irritations nerveuses bien autres que si une même étendue de l'iris s'est faiblement déplacée en s'acco- I lant près de son insertion à la face postérieure de la cornée, mais cette derj nière adhésion apporte un obstacle infiniment plus notable à l'excrétion j oculaire. Un fait digne de notre attention, c'est que pareille obstruction par- I tielle est supportée sans danger pendant de longues années de l'âge jeune, et I que celte réduction dans la filtration montre ses effets fâcheux lorsque cette fonction s'opère avec moins de facilité dans un œil atteint d'altérations séniles et régressives. La complication éclate lorsque la sensibilité de l'iris a depuis longtemps disparu sous l'influence atrophiante de la traction qui a fait disparaître dans les parties tiraillées les éléments nerveux.

La choroïde, devenue le siège d'inflammations atrophiantes, les choroïdites disséminées, centrales, les chorio-rétinites ne sont guère prédisposées à se compliquer de glaucome ; seule la forme séreuse, la lymphangite oculaire, donne lieu à cette complication, mais alors dans les conditions susmentionnées, en fournissant de vastes agglomérations cellulaires qui j obturent la rigole de Fontana. Il est absolument incompréhensible comment

DE WECKEli. — GLAUCOME.

de Graefe a pu émettre que la sclérectasie postérieure, le staphylôme postérieur puissent fournir un terrain propice pour le glaucome secondaire. C'est l'idée préconçue du tiraillement des éléments nerveux de la choroïde qui a fait échafauder cette prédisposition au glaucome, qui n'existe absolument pas. Loin de là, les yeux à ectasie sclérale postérieure sont les moins disposés au glaucome, l'amincissement de la sclérotique péripapillaire (le plus souvent congénitale, ou représentant un vice congénital développé par la croissance) facilitant les conditions de filtration péripapillaire. Les excavations glaucomateuses sont fort rares conjointement avec une sclérectasie nettement accusée.

Les sarcomes et mélanosarcomes de la choroïde donnent lieu à une augmentation de la pression oculaire, par suite d'une réduction directe de la cavité oculaire, par compression des veines émissaires du sang intra-oculaire et exsudation consécutive, et enfin, lorsqu'il s'agit de tumeurs du corps ciliâire, par refoulement de l'iris et oblitération plus ou moins étendue delà rigole de Fontana. Ce sont ces sortes de tumeurs qui se compliquent le plus promptement de phénomènes glaucomateux, tandis que de volumineuses tumeurs du fond de l'œil subsistent parfois très longtemps sans entraîner de complication glaucomateuse. Des tumeurs péri-oculaires n'entraînent la formation d'un glaucome qu'autant qu'elles empiètent sur la face antérieure de l'œil et bouchent une partie du grand cercle de filtration, ou deviennent adhérentes à la région équatoriale de manière à obstruer une partie des veines émissaires.

La rétine ne présente jamais, dans ses divers états inflammatoires et ses dégénérescences graisseuses, pigmentaires et scléreuses, la moindre tendance à une complication glaucomateuse. Il en est absolument de même des diverses formes si variées de chorio-rétinite. Quel singulier penchant montre alors M. Mauthner, qui lui-même reconnaît ce fait en disant : « les infiltrations, dégénérations et anomalies fonctionnelles de la rétine n'influent pas sur la pression intra-oculaire, » de vouloir rapporter le glaucome à une choroïdite avec transsudation rétinienne, prétendant que « les troubles fonctionnels du glaucome partent de la couche des bâtonnets et des cônes, à proprement parler de la choroïde. Cette choroïdite, qui représente le glaucome, se caractérise par une quantité relativement minime d'éléments formés dans l'exsudat, mais la présence de produits inflammatoires peut déjà être démontrée dans les formes récentes de glaucome inflammatoire ». Comment et par quoi ? Ce qui est démontré, c'est que, lorsqu'en réalité pareils états transsudatifs des couches sensorielles de la rétine existent, il se déroule une succession de phénomènes cliniques qui n'ont absolument rien d'analogue avec les symptômes glaucomateux, et si M. Mauthner, avec toute l'habileté qui lui est propre, s'efforce d'assimiler ces états, il se trouve en contradiction formelle avec tous les autres cliniciens.

Une seule maladie de la rétine, à laquelle on a donné à tort le nom de rétinite apoplectiforme, se complique facilement de phénomènes glaucoma-

NATURE DU GLAUCOME

teux; il ne s'agit pas ici d'une rétinite, mais de simples plaques hémorrhagiques, avec intégrité des parties avoisinantes de la rétine, et l'apparition de ces apoplexies s'explique par des altérations vasculaires. Ces hémorrhagies, peu étendues en général, siègent de préférence près de la papille et de la macule. L'attaque aiguë qui suit l'apparition des premières apoplexies dans un intervalle de deux à huit semaines est très probablement due à un fort épanchement sous la rétine ou dans le corps vitré. La réduction de volume de la cavité oculaire peut déjà, à elle seule, expliquer la rupture d'équilibre entre sé- et excrétion de l'œil, dont l'enveloppe principale, la sclérotique, partage les mêmes dégénérescences athéromateuses que présentent les parois vasculaires des vaisseaux de la rétine.

Les tumeurs gliomateuses de la réline entraînent des complications glauco-

[ mateuses dans les- mêmes conditions que cela a été exposé pour les

i tumeurs de la choroïde.

Le nerf optique ne donne jamais lieu dans le cours de ses altérations

I morbides à des complications glaucomateuses. Aussi ici faut-il s'étonner

! que notre ami Ed. de Jaeger transporte le siège des glaucomes dans les parties scléroticales et la région du nerf contiguë à la membrane criblée qui fournissent le cercle de Haller. Pourtant dans les staphylômes progressifs, dans les épanchements intervaginaux, dans les propulsions du nerf par

! papillite, où la membrane criblée et la circulation péripapillaire à laquelle fournit le cercle de Haller sont le plus intimement intéressées, nous ne voyons jamais ou presque jamais éclater des symptômes glaucomateux.

Des milieux de l'œil, seul le cristallin peut par ses altérations pathologiques engendrer des phénomènes glaucomateux. C'est surtout au début de son évolution cataracteuse que son gonflement, en réduisant le cercle périlenticulaire, peut porter entrave à la fdtration intra-oculaire (Prisley-Smith), et cela a donné lieu souvent à la provocation de l'attaque glaucomateuse par des instillations intempestives d'atropine, ajoutant une perturbation dans la filtralion intra-oculaire à celle qui préexistait dans l'œil même.

La déviation du cristallin peut aussi aisément donner lieu par le refoulement d'une partie de l'iris contre la rigole de Fontana à l'apparition de symptômes glaucomateux; il en est de même d'un gonflement partiel suivi de blessure, tandis que le contact des couches corticales avec l'iris (après une déchirure de la capsule) ne provoque nullement, comme on le prétendait autrefois (de Graefe), l'apparition de phénomènes glaucomateux.

Compulsant toutes les diverses formes de glaucome, il est indéniable que leur évolution s'explique aisément par des entraves qu'une maladie ou une désorganisation de l'œil apporte à la filtralion, mais ne peut être interprétée qu'à force de raisonnements spécieux par la théorie d'hypersécrétion intraoculaire.

DE WECKER. — GLAUCOME.

ARTICLE VI

ÉTIOLOGIE DU GLAUCOME

Une des plus considérables statistiques sur le glaucome était jusqu'alors celle que M. Schmidt-Rimpler publia sur un chiffre de 21 076 malades qu'il compulsa pendant une période de 5 ans (1859-1863) sur les registres de la clinique de de Graefe; elle donne 269 cas, par conséquent 1,27 pour 100. Les glaucomes secondaires n'y furent pas compris, ainsi que cela a été fait dans la statistique que je viens de faire dresser par un de mes élèves, M. le docteur Esmérian (de Gonstantinople). Ses recherches portent sur un chiffre de 40 000 malades et ont donné 1,17 pour 100 de cas, c'est-à-dire 470 glaucomateux.

Pour la deuxième édition de cet ouvrage j'avais fait dresser une statistique portant seulement sur 7435 malades et qui n'ont donné que 1,10 pour 100, c'est-à-dire 82 glaucomateux. Les recherches de Pagenstecher faites pendant 1860-63, portant sur 14 619 malades, donnent 217 cas, c'est-à-dire 1,48 pour 100; peut-être les glaucomes consécutifs n'ont-ils pas été éliminés. Les 268 cas de M. Laqueur sont empruntés à un nombre de cas non indiqué par l'auteur (il y a compris les glaucomes secondaires).

La différence des glau comateux entre hommes ou femmes n'est pas sensible. L'opinion que le sexe féminin prédominerait avait été soutenue par Arlt et Donders, dont les statistiques donnaient pour la clinique de Vienne une proportion de 65 femmes sur 45 hommes dans un relevé de 110 cas et pour la clinique d'Utrecht (Haffmanns), sur 95 cas, 39 hommes et 56 femmes. A l'appui de ces statistiques vient celle de M. Laqueur, qui donne sur ses 268 cas 156 femmes et 112 hommes seulement, donc une proportion de 58,2 pour 100 de femmes sur 41,8 pour 100 d'hommes. Pourtant les deux plus importantes statistiques, faites à la clinique de de Graefe et dans la nôtre, contredisent ces résultats, car M. Schmidt-Rimpler trouve sur 291 glaucomateux 154 hommes et seulement 137 femmes; de même M. Esmérian ne trouve sur les glaucomateux de notre clinique que 227 femmes sur 243 hommes, ce qui ne donne que 48,3 pour 100 de femmes comparativement à 51,7 pour 100 d'hommes.

Dans notre première statistique nous n'avions aussi constaté, sur 92 cas, que 24 femmes et M. Rydel, d'accord avec nous, trouve, sur 79 glaucomateux, 46 hommes et 33 femmes. Le rapport du grand hôpital de Vienne pour 1869 donne, sur 59 glaucomateux inscrits, le chiffre de 32 hommes pour 27 femmes.

S'il y a donc une prépondérance pour un sexe, elle existe d'après les grandes statistiques en faveur des hommes. Incontestablement le glaucome est une maladie de l'âge moyen et avancé, et cela indifféremment du sexe. C'est surtout entre 50 et 60 ans que la fréquence est la plus frappante ainsi que l'indique le tableau ci-joint des 470 cas observés dans les dernières années

ÉTIOLOGIE DU GLAUCOME.

à notre clinique et cela en dépit de la disproportion déjà si notable entre les personnes jeunes et celles qui ont dépassé la cinquantaine.