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thésie de la cornée, paralysie de l'iris, pouls artériel, extinction de la vision par rétrécissement du champ visuel) » ; et ajouta : «Quoique de plus profondes altérations constituent probablement dans les vaisseaux la cause fondamentale du mal, je me décidai à employer d'une manière énergique l'appareil des moyens aptes à diminuer la pression. » Cette décision fut surtout encore confirmée parle doute de l'enfoncement ou refoulement papillaire, car avec raison de Graefe reconnut que, pour voir les détails de la papille, il fallait recourir à l'examen de l'image droite, et dit : « Je me contente, pour le moment, d'élever des doutes contre la forme bombée de la papille admise par d'autres observateurs et par moi. » Ces doutes furent rapidement levés par les travaux de Foerster et de Weber (1857), mais constatons que l'iridectomie fut employée par de Graefe avant que ce doute fût complètement dissipé parles recherches anatomo-pathologiques de H. Millier sur l'excavation glaucomateuse.

Ceux qui ont passé leur existence à exalter les mérites du maître, et q voudraient que sa grande découverte ne soit pas le fait d'un concours circonstances heureuses au milieu desquelles fut placé cet homme si émi nemment doué, pour eux, il ne suffit pas que la découverte soit indéniabl et reste à jamais la gloire du grand maître, non, il dut aussi avoir tou préparé pour cette découverte, avoir mis le doigt sur le fait de l'exagératio de la pression, et avoir été en quelque sorte l'instigateur de tout traitcmen destiné à réduire la pression intra-oculaire. Il faudra pourtant bien se rési gner ; la constatation de l'exagération de pression, déjà entrevue par Weller revient principalement à Mackenzie, la propagation des moyens chirurgica pour réduire la pression à Desmarres père.

Comment M. Jacobson peut-il vouloir faire croire que de Graefe avait premier songé à établir le fait de l'exagération de la pression avec retentisse ment sur la fonction du nerf optique et la rétine, en s'écriant : « À q devons-nous celte idée fructifiante et nouvelle? Sur cela, il n'y a pas à discute pour de bonnes raisons. » Certes, car l'idée n'était pas nouvelle, et elle fu principalement développée après la découverte de l'iridectomie ; elle n'étai donc pas fructifiante. Car comment soutiendrait-on que de Graefe ait voul agir par l'iridectomie sur le nerf et son expansion, lorsqu'il était encore à demander si la papille était bombée ou excavée? La théorie de l'exagératio de la pression avec ses conséquences fut développée dans tous ses détails p de Graefe, lorsque le hasard lui eut fait découvrir l'iridectomie, et il pouvait lui être venue la pensée de vouloir faire fructifier cette idée par l'em ploi d'un moyen dont il ne connaissait pas le pouvoir de réduire la pression, et dont il ne savait le fait établi de son pouvoir réducteur, puisqu'il ne pouvait pas même, douze ans après, fournir la moindre explication.

Cela réduit-iï en rien le mérite de notre grand maître, de vouloir affirmer que la découverte de la guérison du glaucome n'était pas le fait d'une déduction logique, ainsi que le jurare in verba magistri l'impute à certains de ses élèves qui réfutent les arguments qu'on leur oppose par une polémique

NATURE DU GLAUCOME

des moins courtoises, comme si des affirmations violentes pouvaient ternir la vérité? J'ai été celui qui, étant parti après les premières iridectomies exécutées à Berlin (et dont on était si peu certain du résultat qu'on les avait pratiquées en quelque sorte en cachette), rapporta le fait de cette découverte à Desmarres, qui me répondit : « Ah! il est vrai que je n'ai pas fait, en pareil cas, l'iridectomie, mais combien de lois de Graefe ne m'a-t-il pas I vu combattre le glaucome par des paracentèses ! »

On le voit, comme pour toutes les découvertes, le terrain était bien préparé, ce qui n'empêche pas qu'il fallut encore l'homme de génie pour j franchir la dernière marche; mais il est absolument injuste de vouloir ici exalter le mérite de de Graefe au point de faire croire qu'il aurait de fond en comble établi la théorie de l'exagération de pression intra-oculaire, et qu'il serait arrivé, par un raisonnement basé sur des faits, à la découverte d'un moyen de réduire la pression, comme si jusqu'alors on n'y avait nullement | songé. M. Mauthner a donc parfaitement raison en disant que Mackenzie est j celui qui a principalement insisté sur l'anesthésie de la rétine par exagéra- ! tion de la pression.

Du reste, dans la précédente édition de cet ouvrage, nous parlions de [ cette augmentation de la tension interne de l'œil, que déjà Demours et | Weller avaient reconnue à la dureté du globe, et que Mackenzie et Middle- \ more avaient rapportée à une augmentation du corps vitré. Je ne sache pas que de Graefe se soit le moins du monde formalisé d'avoir, dix ans après sa découverte, insisté sur ce que l'exagération de pression intra-oculaire avait été signalée en Angleterre, pour la première fois, comme la conséquence d'un accroissement du volume du corps vitré, et c'est contre cette augmentation de tension que l'on pratiquait déjà en 1830 (Mackenzie, Middlemore) les paracentèses scléroticales; j'aurais pu ajouter les paroles de Mackenzie : « Une amélioration passagère et un soulagement des douleurs sont parfois le résultat de l'opération et même la conséquence de la ponction de la chambre antérieure et de l'évacuation de l'humeur aqueuse. » De Graefe ne s'est non plus nullement récrié lorsque son meilleur ami (ainsi que le fait observer M. Mauthner) fit dire par un de ses élèves, M. Haffmans : «De Graefe ne connaissait pas ce que Mackenzie avait fait sur ce terrain; mais, nonobstant, dans l'histoire, Mackenzie doit être désigné comme précurseur de de Graefe, » et actuellement c'est M. Jacobson qui veut nous faire croire que « Mackenzie n'avait pas eu un soupçon de l'hypothèse de de Graefe j>.

Il est donc incontestable que de Graefe n'a pas créé d'emblée la théorie de l'augmentation de pression telle qu'elle a cours actuellement, et que Mackenzie y a pris une large part; il est non moins incontestable que de Graefe a surtout développé cette théorie après la découverte de l'iridectomie, et que, tandis que Mackenzie agissait logiquement en ponctionnant la sclérotique pour évacuer un trop-plein de corps vitré, de Graefe agissait empiriquement en employant, pour combattre le glaucome, l'iridectomie, moyen dont

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il soutenait jusqu'à la fin de sa vie qu'on n'arriverait pas à définir le moded'action.

Depuis la mort de celui qui aura toujours accompli le chef-d'œuvre de ce qui concerne le glaucome, c'est-à-dire trouvé le moyen de le guérir, on a sensiblement remué le terrain de la pathologie glaucomateuse, et pour pouvoir bien savoir ce qui tend à sortir de vrai de ce combat d'idées et de théories, il sera nécessaire d'exposer celles-ci successivement. Nous débuterons naturellement par la théorie à laquelle de Graefe était rallié, et à laquelle encore la plupart de ses élèves restent attachés.

1° La cause de V exagération de la pression est due à u ne hypersécrétion, suite de choroïdite (de Graefe). — Dans les premières éditions de cet ouvrage, nous débutions, dans la description du glaucome, en disant : « La choroïdite séreuse comprend toutes les affections désignées sous l'épithète générale de glaucomateuses. » Les auteurs du tome supplémentaire de Mackenzie, MM. Warlemont et Testelin, disaient, en 1865 : « Une variété de choroïdite digne de la plus sérieuse attention est le glaucome que M. de Wecker a appelé choroïdite séreuse. » Cette désignation est d'autant plus justifiée, que l'on se conformait à cette époque absolument à la façon dont le maître envisageait le glaucome, qui, du reste, ne lui appartenait pas en premier lieu; car c'est en 1808 qu'Anteurieth (1) avait déjà désigné le glaucome comme une forme de choroïdite, et cette idée fut surtout élaborée (aprèsavoir été adoptée par Canstatt), par notre ancien maître Sichel, qui a eu le mérite de débrouiller les opinions si variées qui avaient cours à cette époque. Middlemore avait bien eu une idée assez originale, c'était de considérer le glaucome comme une phlegmasie de la membrane hyaloïde avec augmentation du volume du corps vitré, mais la plupart des auteurs compétents, tels que Lawrence, Chelius, Schroeder von der Kolk, Arlt, etc., se rangèrent à l'opinion dont Sichel s'était fait le plus ardent champion.

De Graefe définissait donc la nature du glaucome comme une choroïdite ou irido-choroïdite avec imbibition diffuse du corps vitré (et de l'humeur aqueuse) amenant une augmentation notable du corps vitré suivie de cet accroissement de pression . Jusque dans son dernier travail, publié en 1869, quoiqu'il ait déjà fait une concession à la théorie de l'irritation nerveuse émise par Donders, car il parle de manifestations de cette choroïdite qui ne sont pas véritablement inflammatoires, mais simplement sécrétoires, il finit par chercher constamment dans une irritation des nerfs la cause principale de la choroïdite qui, après une irritation intense, détermine une choroïdite avec symptômes inflammatoires à la suite d'une faible irritation des symptômes de nature sécrétoire seulement.

Ce qui était embarrassant pour soutenir pareille théorie, c'était l'absence des produits inflammatoires ; mais, chose curieuse, de Graefe, en se réfu-

(I) Consultez la Bibliographie.

NATURE DU GLAUCOME

giant derrière l'image de l'iritis séreuse, où l'on supposait qu'aussi la formation de produits pouvait se réduire à une opacité diffuse de l'humeur aqueuse avec augmentation de la quantité sécrétée de ce liquide, et probablement accroissement de la pression dans la chambre antérieure, pensait que la choroïdite glaucomateuse devait de préférence être une maladie sécrétoire. Une double erreur fut ici commise, d'abord dans les cas d'iritis ou •d'irido-choroïdite séreuse; on négligeait les produits cellulaires constamment déposés sur la membrane de Descemet, sur l'iris et dans son épaisseur, et on les rapportait à un simple trouble de l'humeur aqueuse ; et, d'autre part, -on prenait dans le glaucome, comme produit inflammatoire, le trouble de d'humeur aqueuse, qui n'existe pas et n'est qu'apparent.

Sur quelles recherches histologiques s'est donc appuyé de Graefe lorsqu'il déclare encore, en 1858, que sur des portions excisées dans l'iritis séreuse, on ne trouvait guère d'altérations pathologiques de la trame indienne. A part qu'ici il se rencontre constamment des changements pathologiques (infiltration cellulaire) localisés dans les gaines lymphatiques des vaisseaux, sa conclusion était encore bien peu heureuse lorsqu'il prétendait que la source du mal ne saurait être mise en doute pour l'iritis séreuse comme étant dans l'iris. Quelle maladie, suivant nos connaissances actuelles, mérite moins le nom d'iritis que la forme désignée comme séreuse, et il se passera bien peu de temps jusqu'à ce que ce nom soit définitivement rayé, attendu qu'il est reconnu qu'il s'agit ici d'une lymphangite à laquelle la trame de l'iris ne participe que secondairement.

Un point devait forcément embarrasser de Graefe une fois qu'il eut Teconnu l'amaurose avec excavation du nerf optique comme glaucome chronique simple, c'est qu'évidemment ici il n'y pouvait être question de produits inflammatoires. Plus on observait, disait notre maître, plus on pouvait se convaincre que ces cas, absolument dépourvus de symptômes inflammatoires, devenaient de temps à autre inflammatoires, qu'ils montraient des troubles de leurs milieux (troubles qui ne sont autre chose que des altérations cornéennes), et que l'absence de l'injection des parties externes du globe oculaire ne donnaient aucune preuve de l'absence d'altérations inflammatoires dans le fond de l'œil.

Non moins embarrassant était le fait incontestable que les dissections des yeux glaucomateux ne démontraient jamais, ou presque jamais, la présence ■de produits inflammatoires du côté du tractus uvéal atteint de choroïdite. A cela on répondait que, comme Henry Millier l'avait démontré, on pouvait, avec une production de masses inflammatoires notable et déversée à sa surface, trouver la trame même de la choroïde et de l'iris sensiblement normale; donc, si ces produits étaient simplement séreux et déversés dans les chambres, le résultat d'une dissection d'un œil atteint de glaucome inflammatoire devrait ainsi être négatif. Actuellement, nous disposons de moyens d'investigation infiniment plus subtils, et qui nous prouvent que ce que H. Muller envisageait comme sensiblement normal, dans un cas d'irido-choroïdite

DE WECKER. — GLAUCOME .

séreuse, ne l'est pas, et que surtout les vaisseaux et gaines lymphatiques présentent ici constamment des altérations caractéristiques.

Il restait un autre moyen de se tirer d'embarras, moyen auquel nousmême avons eu recours; c'est de soutenir que, si l'excès de pression arrivait à entraîner' une atrophie progressive et des plus accusées de la trame du tractus uvéal, à plus forte raison, elle devait exercer une action, en les faisant disparaître, sur des produits inflammatoires moins solidement organisés. On se gardait bien, on le comprend, de parler des dissections d'yeux, où la pression, comme dans des cas aigus de glaucome, n'avait pas eu le temps de produire une action comprimante sur le tissu mollasse de la papille du nerf optique, et n'avait donc pas pu faire disparaître des produits inflammatoires, si en réalité ils avaient existé.

Il est à noter que çà et là on trouvait bien, dans les dissections, de très légères altérations, des accumulations de cellules rondes en groupes près des veines de la choroïde, le long de leur gaine (Sattler), qu'on s'efforçait d'interpréter comme symptôme inflammatoire, et ce fait amena M. Mauthner à déclarer qu'on ne saurait parler d'un résultat absolument négatif concernant cette membrane (la choroïde). Certes, pas plus qu'on ne pourra soutenir que ious les yeux soumis à l'examen hislologique, après avoir passé par des phases glaucomateuses, ont du être forcément des yeux absolument normaux ; mais on n'est nullement autorisé à rapporter tout ce qui se rencontre dans un œil glaucomateux, comme se rattachant à une altération glaucomateuse.

Ainsi il est connu que certaines lymphangites oculaires prédisposent au glaucome, mais on aurait tort d'envisager le glaucome, ainsi que cela a été fait, comme une lymphangite ou périchoroïdite (A. Sichel). L'inflammation de l'espace périchoroïdien de Schwalbe peut se compliquer de symptômes glaucomateux; nous pouvons poursuivre cette lymphangite le long des vaisseaux dans la choroïde même, mais si par hasard un pareil cas se présente à la dissection, est-on autorisé à déclarer que la lymphangite joue un rôle prépondérant dans le glaucome, et que l'on ne saurait soutenir que les résultats nécropsiques sont absolument négatifs clans .e glaucome.

A un esprit aussi éminemment lucide que celui de de Graefe, il ne pouvait certainement pas échapper le côté vulnérable de sa théorie. Aussi voit-on aisément que l'élément principal du glaucome consistait en une irritation des nerfs sécréteurs entraînant une inflammation choroïdienne de nature sécrétoire. Intense et violente, cette choroïdite sécrétante montrait des phénomènes saisissables d'inflammation qui allaient en se dégradant au point de n'être plus apparents extérieurement lorsque l'irritation était faible et ne stimulait que très modérément les nerfs sécréteurs. Tout en étant jusqu'à la fin de sa vie partisan des phlogoses, comme causes du glaucome il penchait inconsciemment vers la théorie si mal définie des nécroses sécrétoires. La théorie dont il s'éloignait le plus est celle qui cherche une augmentation du contenu par défaut de déversion des liquides sécrétés, et

NATURE DU GLAUCOME

cela « parce que les nerfs pénétrants (à travers la sclérotique), et qui contiennent les fibres sécrétoires, subiraient par ce fait une entrave importante dans leurs fonctions ». Comme s'il n'en était pas absolument de même à la suite d'une choroïdite hypersécrétante qui, augmentant le volume du corps vitré, devrait forcément se répercuter comme exagération de pression sur les nerfs prétendus sécréteurs, et entraver leur fonctionnement en proportion de l'exagération de la pression qui pèse sur eux et qui les prive plus ou moins de leur conductibilité.

2° Le glaucome est la conséquence d'une névrose des nerfs sécréteurs de l'œil (Donders). — Devant bien se rendre à l'évidence que dans les glaucomes chroniques simples les symptômes inflammatoires font absolument défaut, Donders, prenant cette forme comme prototype, déclare qu'elle n'est qu'une névrose provoquée par l'irritation des nerfs sécréteurs de l'œil avec augmentation de tension. Cette irritation des nerfs peut, d'une manière non expliquée par Donders, entraîner une ophthalmie qui nous donne alors la choroïdite sécrétante de de Graefe. Tandis que pour de Graefe la choroïdite sécrétante va dans le glaucome chronique simple tellement en s'atténuant que l'apparence inflammatoire finit par s'effacer, au contraire la névrose ne revêt pour Donders aucunement le caractère inflammatoire dans le glaucome chronique simple, mais en s'accentuant entraîne l'évolution de symptômes inflammatoires qui se manifestent de plus en plus à mesure que le glaucome prend une allure aiguë.

On le voit, ni de Graefe ne sait se détacher complètement des idées de névrose, ni Donders de celles de phlogose. Suivant les besoins de la cause on les mélange; aussi comme véritablement conséquent et logique, il faut citer un seul adhérent de la théorie névropathique du glaucome, c'est Schnabel, qui, avec raison, nie dans les formes du glaucome plus ou moins aiguës tout symptôme inflammatoire et rapporte les altérations de la cornée à l'excès de tension. Il rejette toute inflammation de l'iris ; la pupille large, mais libre de synéchies, ne présente pas d'exsudats et le tissu iridien se comporte excisé comme un tissu sain, à part les divers degrés d'atrophie par lesquels il peut avoir passé. Comme par nous et par Schweigger, le trouble du corps vitré est formellement nié. L'injection épisclérale, les douleurs, l'anesthésie et les troubles attribués au liquide non transparent que la névrose sécrétante ferait déverser dans l'œil ne sont que simulés par les. phénomènes de dissociation de la couche épithéliale et l'œdème cornéen.

Qu'en réalité il en soit ainsi, quelle meilleure preuve peut-on trouver que dans la provocation d'une attaque aiguë de glaucome par l'instillation d'une goutte d'atropine dans un œil qui présente les symptômes d'un glaucome chronique irritalif ? Sous nos yeux nous voyons en quelque sorte s'accentuer es symptômes irritatifs au point de simuler une inflammation et ceux-ci rétrograder sous l'influence des instillations d'ésérine et se dissiper, dans l'espace de quelques heures, sans laisser trace de leur passage. Où trouve-t-on

DE WECKER. — GLAUCOME.

le vestige d'un produit inflammatoire, la trace d'une altération dans les tissus pouvant se rapportera une phlogose? Observons-nous quelque chose d'analogue pour une autre véritable inflammation quelconque de l'œil?

De quelle manière voudrait-on expliquer ici la rupture d'équilibre par une augmentation de sécrétion ou une rétention des liquides sécrétés? L'atropine refoulant l'iris vers la zone de filtration, déjà peu libre, on sera forcé d'admettre que ce cortège de symptômes si alarmants ayant seulement l'apparence d'une violente inflammation évolue, dans l'espace d'un très court laps de temps, et disparaît sous l'action myotique de l'ésérine en venant et en s'en allant pour laisser les membranes absolument intactes.

Nous savons combien est entouré d'obscurité le terme de névrose qui, d'après Donders, se localise dans les nerfs sécréteurs du tractus uvéal, que personne n'a encore isolés et vus et qui, d'après Schnabel, se combineraient aux nerfs sensilifs de ce même tractus dont l'existence n'est pas mieux prouvée. La plupart des raisons de l'irritation intr a-oculaire de ces nerfs qui devraient engendrer cette névrose ont, comme nous l'exposerons dans la description du glaucome consécutif, trouvé une explication infiniment plus facile et plus naturelle dans la théorie obstructive. Toutes les causes de tiraillement que l'on invoque pour établir l'action irritante sur les soi-disant nerfs sécréteurs ou sensitifs, ne sont autre chose que la conséquence d'une exagération de tension et peuvent pour cela être rapportées à elle, sans servir de prétexte à l'évolution du glaucome.

Ce qu'il importe de signaler pour la théorie de Donders, c'est qu'elle conduit ceux qui y adhèrent à admettre des glaucomes de cause extra-oculaire. Cette cause peut être centrale, périphérique ou réflexe. l\ y aurait un glaucome spinal et cérébral ; d'après Mooren, ce serait un genre de myélite déterminant des «symptômes irritatifs occasionnés par les fibres du trijumeau qui naissent des corpora pyramidalea à la hauteur des 4e et 5e vertèbres pectorales ». Des affections dans cette région concordant avec le glaucome, ainsi que la coïncidence, rare de maladies du cerveau chez des glaucomaleux suffisent à notre confrère pour échafauder cette forme de glaucome central, qui se combinerait de névrite optique et qui n'est cérébrale que parce que l'idée en a germé dans le cerveau sans avoir jamais eu une existence réelle.

Ce n'est pas sur un plus solide appui que se base le glaucome périphérique ou réflexe. Ce sont principalement les névralgies du trijumeau qui se seraient compliquées de glaucome (Tavignot, Schmidt-Rimpler, Hutchinson).

Ce qui est indéniable, c'est que nous observons des névralgies péri-orbitaires durant des années et qui ne se compliquent pas du moindre changement de tension intra-oculaire ni de phénomènes glaucomateux. Arrive-t-on exceptionnellement à constater une coïncidence d'une névralgie avec des phénomènes glaucomateux (Hutchinson)? On n'est jamais suffisamment éclairé par l'observation, si en réalité, la névralgie n'était pas elle-même la conséquence du glaucome.

NATURE DU GLAUCOME

Du reste jusqu'à quel point l'expérimentation physiologique a-t-elle éclairci cette question dont elle aurait fourni une base inébranlable? Dans cette question, il fallait tout d'abord s'entendre sur le nerf fournissant les vaso-moteurs, contracteurs et dilatateurs des vaisseaux. Est-ce le sympathique, est-ce le trijumeau ? En second lieu l'irritation, en contractant les vaisseaux, augmente-t-elle la pression et la paralysie des vaso-moteurs, en les dilatant, la diminue-t-elle, ou au contraire augmente-t-elle la pression, comme le prétendent certains expérimentateurs? M. Wegner, qui le premier usait du contrôle manométrique chez les lapins servant pour l'ex- I périence , coupe le trijumeau et le sympathique du cou. Cette section '• est suivie d'une forte dilatation des vaisseaux de l'iris, que dissipe et ! transforme en énergique contraction vasculaire l'irritation du bout supérieur j du sympathique, tandis que la même irritation de l'extrémité supérieure du trijumeau sectionné ne modifie en rien la dilatation vasculaire. Conclusion : | c'est le sympathique qui fournit les nerfs vaso-moteurs. Si l'on observe cette même dilatation en coupant le trijumeau, c'est qu'on comprend dans [ cette section le sympathique qui lui est intimement adossé. Comme après la j section du sympathique (section que de son côté on ne dut pas aisément j exécuter sans toucher au trijumeau) on voit la pression oculaire simull lanément s'affaisser avec la dilatation vasculaire ; on conclut que la dilatation des vaisseaux sous V influence d'une parésie du sympathique concorde avec une diminution de pression; inversement, la contraction vasculaire par irritation des fibres du sympathique avec une augmentation de pression.

Comme base de cette théorie il est donc admis que la dilatation vasculaire plus ou moins généralisée dans le tractus uvéal concorde avec une diminution

j de sécrétion, et inversement, on admet qne la pression intra-oculaire et par suite l'exosmose (ainsi que la diapédèse) s'accroît sous l'influence de la contraction des fibres musculaires des parois entre lesquelles coule le sang. Au contraire ces parois sont-elles dilatées par paralysie, le sang y pénètre en grande abondance, dilate les capillaires et fait que momentanément la pression augmente ; mais, comme les capillaires ne renferment pas d'éléments

1 contractiles, une fois dilatés, ils n'opposent plus de résistance au sang qui leur afflue de façon que celui-ci circulera dans les voies artérielles élargies sous une impulsion j»ar contraction moindre et par suite avec moins de déperdition par exosmose et de diapédèse. On admet ici encore comme indiscutable, que l'excrétion vasculaire est régularisée par la pression intravasculaire,el que proportionnellement aune diminution de pression intravasculaire répond une déperdition de l'excrétion vasculaire; qu'inversement l'excrétion et par suite la pression intra-oculaire sont intimement liées à l'augmentation de la pression intravasculaire.

Une rupture d'équilibre entre sé- et excrétion oculaire doit ici toujours encore intervenir pour expliquer que l'accroissement de tension se développe par accroissement du volume des milieux que renferme la coque oculaire.

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Ainsi que voyons-nous se produire dans le glaucome prodromique par l'emploi alternatif de l'atropine et de l'ésérine ? Le premier dilate les vaisseaux, diminue donc, suivant la théorie sus-admise, la sécrétion intra-oculaire, et pourtant qu'arrive-t-il? La tension intra-oculaire augmente au point de faire'éclater une attaque aiguë de glaucome. C'est qu'ici le refoulement de l'iris vers la zone de filtration a contre-balancé, par l'entrave portée à l'excrétion, l'effet d'une diminution de tension, sous laquelle coule le sang dans les vaisseaux dilatés. S'agit-il d'une attaque aiguë de glaucome? les instillations répétées d'ésérine peuvent ramener un excès notable de pression intra-oculaire à un état normal. Pourtant quel plus puissant agent sur l'élément musculaire des parois des vaisseaux, quel plus énergique contracteur vasculaire possédons-nous? Sous son influence la tension intravasculaire et l'excrétion s'accentuent dans cet œil déjà très tendu, mais simultanément la forte contraction du sphincter de l'iris, suivie du dégagement de la zone de filtration, contre-balance ce surcroît apporté encore à l'augmentation préexistante du contenu oculaire, et même donne lieu à un déversement de ce surcroît.

Autrement se comporterait cette explication, si, en se tenant à la première des deux théories admises par M. Adamuck, on fait abstraction de l'influence du degré de dilatation ou de contraction vasculaire sur l'excrétion, et si on n'envisage que la réduction ou diminution d'espace dans la coque oculaire, que l'accroissement ou la contraction de calibre des vaisseaux provoqué dans la coque oculaire. Ici la dilatation vasculaire sur un œil atropinisé et déjà atteint de glaucome prodromique amène une réduction d'espace simultanément avec l'entrave portée par le refoulement de l'iris à la liberté d'écoulement des liquides intra-oculaires; là après instillation d'ésérine, la réduction d'espace par contraction vasculaire coïncide avec le dégagement de la zone de filtration par le myosis produit artificiellement.

M. Adamuck a plus tard fait encore intervenir l'accroissement de la tension intravasculaire générale sur la pression intra-oculaire par accroissement d'excrétion vasculaire, car cette augmentation de la tension vasculaire générale doit contre-balancer la diminution de la sécrétion dans les vaisseaux contractés de l'œil (par irritation des vaso-moteurs) qui résulterait forcémen de la présence d'une moindre quantité de sang dans la coque oculaire et que l'augmentation de la pression dans les vaisseaux de l'œil n'arriverait passeule à contre-balancer.

Tout cela se relie mal, car il manque ici l'indication précise, où et quand se produit la rupture d'équilibre ? On comprend aisément qu'une onde de liquide traverse continuellement la coque oculaire représentant une vessie remplie de liquide; que la quantité de liquide que laisse traverser cette vessie dépend de la quantité de liquide que les vaisseaux intra-oculaires laissent transsuder et que la vessie elle-même laisse échapper. Cette onde n'augmente sous l'influence de la tension vasculaire générale qu'à la condition que le passage à l'écoulement du liquide oculaire soit libre et se trouve

NATURE DU GLAUCOME

dans des conditions normales. Car, si Tonde accrue par suite d'une augmentation intravasculaire générale rencontre un obstacle du côté de l'excrétion oculaire, elle augmentera la tension; cette tension pesant sur les vaisseaux intra-oculaires portera entrave à l'entrée d'un excès de quantité de sang dans la coque oculaire, et finira même par réduire sensiblement le volume de sang qui peut pénétrer dans l'œil, de façon qu'il arrive alors qu'en dépit d'une augmentation intravasculaire générale, l'excrétion vasculaire dans la coque oculaire diminue. Il résulte de ce fait que l'accroissement de tension vasculaire générale (et les fluctuations normales qu'il présente) ne retentiront sur l'œil qu'à une condition, c'est que l'excès de sécrétion extravasculaire qu'il entraîne dans son cortège rencontre pour son écoulement un obstacle; des fluctuations même assez sensibles dans la tension intravasculaire générale qui retentissent sur la circulation intra-oculaire seront annulées et contre-balancées par un écoulement plus abondant de liquide à travers la zone de filtration libre.

Dans ces expériences, on a fait intervenir le sympathique et la tension intravasculaire générale de l'œil comme éléments essentiels qui gouvernent la sécrétion oculaire, mais l'œil se comporte comme toute autre partie de l'organisme. Dans les expériences de MM. Grûnhagen et de Hippel, on a davantage assimilé l'œil à un organe sécréteur, à une glande, on lui a trouvé un système nerveux régulateur de sa circulation, ainsi que des nerfs présidant spécialement à la sécrétion intra-oculaire. Avec M. Adamuck, la contraction des vaisseaux sous l'influence de l'irritation du sympathique amène non une augmentation d'excrétion et de tension, mais au contraire une diminution d'excrétion et de tension.

Le vaso-dilatateur, le véritable nerf sécréteur serait le trijumeau, et son irritation près de son origine dans la moelle allongée déterminerait toujours une forte augmentation de tension, en produisant une irritation des nerfs vaso-dilatateurs qui émanent du trijumeau et déterminent la contraction des fibres musculaires vaso-dilatatrices. 11 faut non seulement cette dilatation active, mais aussi encore une irritation impulsive des mêmes nerfs dilatateurs fonctionnant simultanément comme nerfs sécréteurs, pour expliquer l'augmentation de tension à la suite de l'irritation du trijumeau. Car nous l'avons vu, la paralysie des vaso-contr acteur s sous l'influence de la section du sympathique entraîne aussi une dilatation, cette fois-ci passive, des vaisseaux qui, elle, ne serait pas suivie d'augmentation d'excrétion ni d'accroissement de tension intra-oculaire. D'après les premières expériences de ces confrères on assimilait en réalité l'œil à une glande, car il s'agissait d'une augmentation de sérosité ou de lymphe (dans les espaces lymphatiques) par suite d'une irritation active des nerfs sécréteurs. Plus tard ces mêmes expé. rimentateurs laissent (à l'instar de ce qu'a fait M , Adamuck) davantage intervenir la tension intravasculaire générale.

Les vaisseaux de l'iris et de la choroïde dont les vaso-dilatateurs sont activement irrités et dont les parois sont par suite distendues, opposent une

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moindre résistance à la transsudation, si celle-ci est activée par suite d'une tension intravasculaire généralement accrue, tandis qu'au contraire lesympatique irrité joue un rôle en opposant à cette transsudation par la contraction vasculaire un plus grand obstacle, de façon à diminuer ainsi la pression.

Nous verrons encore comment cette question si complexe de l'innervation vasculaire et des nerfs sécréteurs est mise en jeu pour donner lieu à un traitement particulier en s'attaquant aune branche du trijumeau.

3° L'augmentation de la pression est due à un accroissement du contenu par entrave portée à l'excrétion, à la filtration oculaire. — Tandis qu'après l'école de Donders on était pendant quelque temps porté à établir la présence d'un glaucome intra-oculaire par irritation nerveuse directe (inflammatoire) et un glaucome extra-oculaire par irritation des nerfs sécréteurs, on a dans ces derniers temps porté son attention davantage — et avec raison — sur les altérations directement constatables dans l'œil même et qui ne se basent pas sur un raisonnement plus ou moins théorique de névrose, mais ont pour but de constater, la sécrétion étant admise comme un facteur ne subissant .pas de fluctuations anormales, la présence d'entraves apportées à l'excrétion, à la filtration oculaire.

La première fois que la filtration oculaire fut mise en avant dans le glaucome, ce fut à l'occasion du mode de guérison de cette affection par l'établissement d'une cicatrice à filtration; en employant ce terme il y a quinze ans, j'admis à la fois que l'établissement de pareille voie excrétoire pouvait rétablir l'équilibre entre une sécrétion normale et une excrétion entravée, aussi bien que déverser un surcroit de sécrétion pour laquelle les voies normales d'excrétion s'étaient montrées insuffisantes. L'attention sur le rétablissement ou l'agrandissement des voies d'excrétion oculaire, en établissant une cicatrice près de la jonction scléro-cornéenne, fut mise en éveil à une époque -où ni les beaux travaux de Leber sur la filtration oculaire, ni ceux de Knies et d'Ulrich sur les courants nutritifs de l'œil, n'avaient encore vu le jour.

La filtration de l'œil s'opère de la manière suivante :

Le grand courant d'éléments nutritifs fourni par le tractus uvéal passe par le corps vitré, traverse l'insertion indienne et quitte l'œil en passant par le ■tissu trabéculaire péricornéen, où il est repris par le liquide qui remplit ces espaces et est en partie déversé dans le tissu sous-conjonctival.

Pour arriver dans le corps vitré, ce liquide a traversé en partie la rétine et fourni de préférence les éléments nutritifs à l'appareil sensoriel de l'œil, l'appareil conductif étant nourri par l'arbre vasculaire rétinien. L'existence du grand courant nutricier qui traverse d'arrière en avant l'œil et le quitte au proche voisinage du bord cornéen a été, par les expériences avec des injections colorées, établie d'une manière irrécusable. Ce qui n'est encore nullement prouvé, c'est quelle est la quantité de liquide qui, déversé vers la surface scléroticale de la choroïde, suit l'espace suprachoroïdien pour se rendre dans l'espace intervaginal des gaines du nerf optique avec lequel il communique,

NATURE DU GLAUCOME

ou pour transsuder à travers les mailles si serrées de ia sclérotique. Tandis qu'entre les travaux de Knies et d'Ulrich il n'y a que de petites variantes suivant le chemin que prend le grand courant nutricier pour aboutir à la chambre antérieure et au tissu trabéculaire péricornéen, une seule expérience fort discutable de ligature du nerf optique sur le lapin (et avec bien des choses qui l'entouraient) a suffi, par l'augmentation notable de la pression oculaire qu'elle provoque, pour faire conclure à l'expérimentateur, M. Slilling, qu'il devait exister ici une autre voie d'excrétion, niais qu'on n'est pas encore parvenu à démontrer, ni par les injections colorantes (Knies), ni par des recherches directes d'analomie histologique.

Actuellement il est donc avéré que le gros du liquide nutricier s'échappe près du bord cornéen en se déversant, suivant les uns, dans le plexus veineux qui se trouve renfermé dans le tissu trabéculaire (Rouget Leber), suivant les autres, dans les espaces lymphatiques du tissu trabéculaire (Schwalbe, Waldeyer),qui ne sont alors que la continuation directe de la chambre antérieure envisagée elle-même comme un vaste espace lymphatique. La chambre antérieure est donc le réservoir des liquides nutriciers de l'œil inutilisés ou épuisés quant à leurs matériaux nutritifs ; son contenu représente du corps vitré filtré.

Actuellement les recherches solidement appuyées par les faits pathologiques établissent donc l'entrave portée au déversement du gros courant nutricier et suivant l'ordre chronologique c'est Manfredi, Knies, nous et Weber qui avons apporté les premiers appoints pour la démonstration de ces faits.

Manfredi et Knies, l'un en 1876, l'autre une année après, insistèrent sur ce fait, déjà signalé par Henry Mùller (1858) et Althof (1801), que des inflammations avec induration des parties scléroti cales pouvaient avoir pour conséquence une obltération de la rigole de Fontana avec accolement de la périphérie de l'iris. Entre le premier et le second travail de M. Knies sur ce sujet, j'eus en 1876 l'idée que la rupture d'équilibre donnant lieu au glaucome pouvait être déterminée par des empiétements des niasses vitreuses sur le canal de Fontana et que l'entrave portée à l'excrétion serait activement aidée par la compression des tissus trabéculaires, même sous l'influence d'un excès de pression.

C'est après l'apparition de ce travail que M. Ad. Weber émit sa théorie de l'obstruction par gonflement des procès ciliaires repoussant la périphérie de l'iris vers la rigole de Fontana. Le gonflement des procès ciliaires représente dans le glaucome chronique simple une simple entrave dans la circulation; il donne lieu dans l'attaque à une véritable stase. Mais comment survient cette entrave? Toute maladie, dit M. Weber, qui se combine avec une réduction prolongée delà pression (artérielle) cardiaque, comme des vices de lamitrale et des vices valvulaires du cœur droit ou d'autres états qui donnent lieu à des hypérémies passives, ainsi que l'emphysème, la pléthore, la ménopause, la suppression de flux hémorrhoidaux, en outre des causes occasionnelles et les occupations qui donnent passagèrement lieu à des dilatations veineuses, ainsi

DE WECKER. — GLAUCOME.

que des accès répétés et prolongés de toux, le travail répété et prolongé de la parturition, les professions de serrurier, de forgeron, etc., — toutes ces conditions sont à envisager comme causes du glaucome par gonflement des processus ciliaires. Tout en signalant lui-même ce genre d'explication ainsi généralisé comme « démodé », il pèche essentiellement par la base, car toutes ces causes sont, il faut l'avouer, excessivement fréquentes et le glaucome comparativement à cette fréquence excessivement rare. Les troubles circulatoires, les vices cardiaques, qu'on devrait, suivant cette théorie, si souvenl rencontrer chez les glaucomateux, ne se trouvent pas, ainsi que M. A. Weber le soutenait principalement, pour les sujets glaucomateux jeunes. M. A. Weber cherche même pour l'explication de l'hérédité du glaucome une cause extraoculaire et la trouve dans la transmission de la disposition aux dilatations veineuses en général.

Plus pratiques dans leurs recherches, nos confrères anglais ont davantage recherché les causes occasionnelles dans l'intérieur de l'œil même. M. Priesley Smith a étudié la très grande facilité avec laquelle la moindre exagération de pression dans la chambre postérieure (le corps vitré) rejette les procès ciliaires vers l'insertion indienne et entrave alors l'écoulement du grand courant nutritif à sa sortie de l'œil ; mais ce courant, pour arriver au tissu trabéculaire et avant de traverser l'insertion indienne, doit passer entre les bords du cristallin et les procès ciliaires, par l'espace périlenticulaire ; une réduction de cet espace retentirait donc de suite sur l'écoulement direct des liquides de l'œil par le tissu trabéculaire péricornéen. Cette réduction s'opère dans les yeux de personnes avancées en âge par l'augmentation du diamètre équatorial du cristallin, qui n'est plus rendu convexe sous les impulsions accommodatrices. Des recherches anatomiques ont conduit notre confrère à la constation du fait que chez les glaucomateux en réalité le cristallin est sensiblement plus grand que le cristallin le plus volumineux mesuré dans ses dimensions équatoriales sur des yeux normaux. Donc, s'il est vrai que l'augmentation équatoriale du cristallin est générale pour tous les yeux et qu'un nombre infime seulement deviennent glaucomateux, on peut soutenir que congénilalement ceux qui sont prédisposés présententent un cristallin plus grand, ou que cette augmentation tient à des altérations morbides du cristallin même. Ces altérations cristalliniennes expliqueraient fort bien l'évolution lente du glaucome, mais pour l'accès aigu notre confrère dut aussi recourir à un surcroît de réduction de l'espace périlenticulaire par congestion veineuse ou hypérémie active des procès ciliaires mêmes.

Une pareille congestion des procès ciliaires, mise sous l'influence d'une irritation inflammatoire du corps ciliaire même et de l'iris, est admise par M. Brailey. A la suite d'une sécrétion exagérée de liquide dans les processus ciliaires, ceux-ci se gonflent de plus en plus, rejettent l'insertion indienne contre la rigole de Fontana et font de cette façon alors dérouler tout le cortège des symptômes glaucomateux en établissant un cercle vicieux. Nous retombons avec cette théorie dans les phlogoses.

NATURE DU GLAUCOME

Ce qu'il est indispensable de prouver, c'est d'où part la première pertur bation dans la pression intra-oculaire, car une fois la pression quelque peu augmentée dans la chambre postérieure il s'ensuit forcément une congestion passive des procès ciliaires, une réduction de l'espace périlenliculaire, un refoulement de l'iris vers la rigole de Fontana et alors le surcroît indéniable de pression par entrave de l'écoulement extra-oculaire.

Cette augmentation primitive de la pression dans la chambre postérieure peut s'expliquer de diverses façons; la filtration intra-oculaire a été déjà directement entravée dans l'œil avant d'arriver au tissu trabéculaire péricornéen. Il est prouvé que l'iris est le filtre à travers lequel passe près de la rigole de "Fontana le grand courant nutricier. Lorsque, d'après M. Ulrich, le tissu iridien, par suite de changements, séniles ou inflammatoires, est altéré, il se prête moins à la filtration. Déjà physiologiquemenl l'épaississement de l'iris, lorsque la pupille se dilate notablement, met une certaine entrave à la filtration indienne; au contraire le fort myosis amincit le filtre, en même temps que la contraction des fibres circulaires de l'iris, qui prennent en quelque sorte leur point de traction sur le tissu trabéculaire péricornéen, distend les mailles du filtre scléral.

Un surcroît de tension peut ainsi résulter dans la chambre postérieure d'une entrave portée à l'excrétion oculaire, non dans la région péricornéenne, mais dans toute l'étendue de la sclérotique et près de l'entrée du nerf optique. Nous savons bien que la plus grande partie du courant nutricier est déversée parla zone trabéculaire péricoraéenne, mais indubitablement aussi une partie transsude à travers la sclérotique même en dehors de cette zone et particulièrement un écoulement plus actif que sur toute la surface sclérale doit s'effectuer près du nerf optique. Un accroissement de rigidité de la sclérotique avec diminution de son pouvoir filtrateur est aisément admissible ; que cette imperméabilité soit due à une rétraction avec épaississement, comme veut l'avoir trouvé M. Cuscio, ou qu'elle résulte d'altération inflammatoire, d'athérome, comme le suppose M. Coccius,ou enfin qu'elle puisse évoluer par suite de divers dépôts salins sous l'influence d'une diathèse arthritique, comme nous le supposons nous-même, il est indéniable que des altérations séniles, des dégénérescences athéromateuses des vaisseaux et des dépôts dégraisse et de cristaux dans la trame sclérale peuvent retirer de l'excrétion oculaire la quote-part qui revient à la transsudation sclérale et donner le signal de cette augmentation de tension, qui retentit alors sur le grand cercle de filtration par gonflement des procès ciliaires, refoulement de l'iris et oblitération du canal de Fontana. Ce qu'il y a à retenir des théories de Cusco et Coccius, c'est que leur manière d'envisager l'action directe de la sclérotique sur la pression par rétraction est depuis longtemps réfutée, car ni l'épaississement scléral ni la réduction des diamètres oculaires indispensables pour soutenir pareille théorie n'ont pu être constatés ou confirmés.

MM. Stilling, Laqueur et nous-même avons particulièrement insisté sur ce fait que l'entrave excrétoire qui s'établirait àl'entourdu nerf optique pour