CHAPITRE PREMIER
ANOMALIES DES MOUVEMENTS DES YEUX CAUSÉES PAR LA PARALYSIE DE LEURS MUSCLES ET DE LEURS NERFS MOTEURS — STRABISME PARALYTIQUE
Symptomatologie générale.
Nous avons insisté plus haut sur le fait que, le regard étant presque «onstainment mobile, dans une direction ou dans une autre, les six muscles de cliaque œil sont presque toujours en fonction. Les uns produisent le mouvement dans le sens voulu ; les autres exercent sur lui une action régulatrice par leur contraction auxiliaire ou antagoniste. Aussi la mise hors d'action de l'un quelconque de ces muscles entraine-t-elle aussitôt des troubles plus ou moins sérieux de la vision binoculaire, troubles dont l'origine commune se trouve dans l'altération des rapports entre les deux rétines. Ces derniers ne sont, en efTet, maintenus normaux dans toutes les directions du regard que grâce à la coordination parfaite des mouvements des deux yeux, laquelle suppose une concordance exacte dans l'action des muscles qui s'associent pour produire ces mouvements.
On comprend que les troubles de la vision binoculaire qui résultent de la faiblesse d'un muscle quelconque de l'un des yeux s'accusent tout naturellement avec une plus grande intensité dans la sphère d'action de ce muscle, tandis qu'ils peuvent être absolument insignifiants dans les directions où son rôle devient à peu près passif. Supposons, par exemple, pour fixer les idées, que le droit externe de l'œil droit soit subitement frappé de paralysie ■ou de parésie. Si les yeux étaient dans la position primaire, le globe oculaire droit, cédant à la tonicité de ses muscles adducteurs, que ne compense plus d'une façon suffisante celle des abducteurs, se place dans une position convergente. L'image d'un objet fixé par l'œil gaucbe viendra se former sur la réline droite en un point situé en dedans de la fosse centrale, €t qui ne correspond nullement avec la fosse centrale de l'autre œil. Cette image, transmise au cerveau, qui n'a pas conscience de la position vicieuse <le l'œil droit, sera projetée par lui suivant son habitude, c'est-à-dire dans la moitié externe du champ visuel de l'œil droit, par conséquent à droite de l'objet fixé. Ce dernier est donc vu double, et c'est là un des symptômes les plus caractéristiques du strabisme paralytique récent, la diplopie.
STRABISME PAUALYTIOUE.
Dans le cas particulier, où le strabisme est convergent, la diplopie est dite homonyme, parce que chaque image du point de fixation correspond à l'œil du même côté, ce que l'on constate facilement en fermant alternativement l'un et l'autre œil. Qu'on renverse les conditions de notre hypothèse, et l'on aura un strabisme divergent et une diplopie croisée, c'est-à-dire que l'occlusion d'un œil fera disparaître l'image du côté opposé. Le même phénomène se produit suivant une ligne verticale ou oblique, lorsque la déviation paralytique affecte ces directions. L'image la plus haute appartient à l'œil dont la ligne de regard est la plus basse, ce qui s'explique facilement dès qu'on se rend compte de la façon dont ces images sont projetées.
C'est la diplopie qui nous fournit les moyens d'une détermination subjective de l'angle du strabisme, et voici de quelle façon. Reprenons notre exemple de tout à l'heure, dans lequel la ligne de regard de l'œil droit /'C'R' (fig. 159) se trouve en convergence pathologique, tandis que celle de l'œil gauche fCK est parallèle à la ligne médiane MM'. L'objet de fixation 0 est supposé à l'infini. Il forme son image, dans l'œil gauche, sur la fosse centrale f; dans l'œil droit, sur un point/)', situé en dehors de la fosse centrale f. Pour connaître la direction dans laquelle le centre visuel projette cette dernière image, nous n'avons qu'à nous représenter quelles seraient les positions respectives du point nodal k' (point d'intersection de toutes les lignes de projection) et de l'élément rétinien p', si l'œil avait son orientation normale. La construction nous fait voir que ces points se trouveraient, l'un en k", l'autre en p", et la ligne de regard parallèle à la ligne médiane aurait la direction f"k''K". C'csl donc, en réalité, suivant la ligne poinlillée p"K"P" que le centre visuel projette l'image de l'œil droit. Or l'angle Rlc'V", qui détermine l'écartement plus ou moins grand des doubles images, est égal à l'angle R'C'R", qui est l'angle de déviation de la ligne de regard. En effet, nous avons : ,
< R'C'R" = <R7i;'0, les deux lignes Ok'p' et l\"k"f" pouvant être considérées comme parallèles.
Or< l\'k'0 = <if'k'p', car ces angles sont opposés par le sommet.
D'un autre côté < R"/i:"P" = </"/(;";/', pour la même raison.
<f'k'p'=< f"k"p", puisque k"f" = k'f, k"p" = k'p',ctÏ3irc p"f" = p'f
Donc R"k"P" = R'k'0 = R'C'R", c.q.f.d.
La méthode de strabométrie subjective que nous avons indiquée (1) est basée sur ce fait de l'égalité de l'angle d'écarlement des doubles images avec celui de la déviation de la ligne de regard. La distance qui sépare les deux
(l) Landott, i4}in. (roc!(/., juillet-août 1875. — M. Hirschberg a public, quelque temps après {Arcli. de Kaapp, t. IV, sept. 1875), une méthode analogue.
images sur une surface de projection plane (1) représente la tangente de
(1) Les doubles images situées sur l'horizontale sont projetées sur un plan unique. Il n'en est pas toujours de même pour les images que sépare une distance verticale. La plus basse paraît souvent plus rapprochée que l'autre, ce qui peut donner lieu à des indications erronées en ce qui concerne l'intervalle de l'objet apparent et de l'objet réel. M. Fiirster {Verhandl. d. Breslauer med. Section, 1859-60) a expliqué ce phénomène par le fait que, lors du regard habituel, les yeux dirigés vers l'horizon, plus un objet est rapproché, plus son image se fait au-dessus de la fosse centrale. Il en résulte que, lors de la paralysie d'un des abai<seurs du globe, par exemple, l'image fausse se formant au-dessus de la macula, l'objet apparent pourra paraître plus rapproché que l'objet réel (Pour plus de détails sur les diverses projections possibles en pareil cas, voy. Craefe, Motilitàtsstoerungen, in Graefe-Saemisch, //a?^rf6., Bd VI, p. 50).
STRABISME l'AUALYTlQUE. 823
ces angles. Il suffit donc de mesurer cette distance et de connaître celle qui sépare l'œil de la surface de projection pour en déduire, au moyen d'une simple formule de trigonométrie, le degré du strabisme.
Le tableau dont nous avons déjà parlé lors de la mensuration du champ de regard binoculaire nous sert également à cette détermination. Les tangentes inscrites sur chacun de ses méridiens et correspondant à des angles de 0 à 50 degrés, de 5 en 5 degrés, sont calculées pour une distance de 2"°, 25. Le malade est donc assis devant le tableau, de façon que ses yeux se trouvent à 2™, 25 du point 0. Il est engagé à fixer une flamme de bougie située en ce point et à indi(iuer l'écartement des deux images de la flamme qu'il perçoit. On lui facilite cette lâche en recouvrant le meilleur œil d'un verre coloré et en promenant le doigt dans la direction de la ligne qui joint les doubles images. Il désigne alors généralement avec une précision assez grande l'endroit où la fausse image coïncide avec le doigt. Les chiffres du tableau indiquent aussitôt le degré de déviation qui correspond à la diplopie, et l'examen périmétrique confirme toujours cette donnée lorsque les réponses du patient ont été suffisamment exactes.
On sait que les verres prismatiques ont la propriété de déplacer dans la direction de leur base les images qui se forment sur la rétine. 11 est donc possible, au moyen d'un prisme, de ramener sur la fosse centrale de l'œil dévié l'image qui occupe un point excentrique et de faire disparaître ainsi la diplopie. Plus la déviation est accusée, plus le prisme devra être fort, et, comme celui-ci produit une inflexion des rayons lumineux dont l'angle est égal environ à la moitié de son angle d'ouverture, il nous donne un nouveau moyen d'apprécier le degré du strabisme, sans avoir recours à la mensuration objective. Supposons, par exemple, que la diplopie due à un strabisme convergent paralytique de l'œil droit soit entièrement corrigée par un prisme de 20 degrés placé devant cet œil, la base dirigée du côté de la tempe. Nous pourrons en conclure qu'il existe une convergence de la ligne de regard égale à 10 degrés.
Toutefois la strabométrie subjective à l'aide des prismes est une méthode fallacieuse. Les résultats ne pourraient en être considérés comme constamment justes que si l'œil dévié restait invariablement dans sa position pendant l'expérience. Or il n'en est généralement pas ainsi. Il arrive, au contraire, qu'à un moment donné, où, grâce à l'emploi d'un prisme qui diminue la diplopie sans la neutraliser entièrement, les deux images se rapprochent, le malade fusionne tout à coup ces images sans le secours du prisme qui aurait été nécessaire pour compléter l'effet correcteur. C'est, en effet, un phénomène habituel dans l'histoire de la diplopie que le centre visuel la tolère ou n'essaye pas d'y remédier lorsque la distance des deux images est très grande, tandis qu'il impose souvent des elTorls considérables à l'appareil moteur des yeux pour fusionner des images rapprochées. Il est facile de se convaincre de ce fait lorsqu'on pratique des expériences physiologiques avec des prismes. Dans ce cas particulier, le muscle droit externe, qui restait
indifférent tant que la diplopie était incorrigible par ses contractions affaiblies, rassemblera le reste de son énergie pour la neutralisation lorsqu'on lui vient en aide par un artifice optique. On peut ainsi, dans certains cas, surtout lorsque la paralysie est peu accusée, corriger une diplopie au moyen d'un prisme dont le degré est bien inférieur au double de la déviation, ■comme la théorie l'fexige (Landoll, ce Traité, t. I, 924-929).
[1 est également facile de comprendre que l'effet d'un prisme trop fort soit aisément surmonté par une contraction de l'antagoniste du muscle parésié. Ces circonstances font que les verres en question ne peuvent servir de moyen de détermination de l'angle du strabisme que si l'on n'aspire qu'à des résultats approximatifs. Au reste, l'expérience de la neutralisation exacte de la diplopie est toujours utile, attendu qu'elle peut renseigner sur l'augmentation ou la diminution de l'énergie du muscle atteint.
Les épreuves à l'aide des prismes sont beaucoup facilitées par l'emploi du double prisme de Herschell (voyez-en la description dans ce Traité, t. I, p. 928). Sous la forme que lui a donnée l'opticien Crétès, il permet d'obtenir, sans déplacement de l'instrument, diverses combinaisons prismatiques, variant de G à 20 degrés.
L'effet des prismes sur l'orientation varie un peu suivant qu'on les place devant l'œil malade seul ou devant l'œil sain, ou devant les deux à la fois. Dans le premier cas, l'image étant ramenée sur la fosse centrale de l'œii dévié, la projection redevient juste, l'objet est vu simple et à sa véritable place. Dans la seconde hypothèse, qui suppose la fixation de l'œil malade, le champ visuel entier est déplacé dans la direction du sommet du prisme; la projection, quoique redevenue simple, continue d'être fausse, comme le montre l'épreuve de l'orientation (voyez plus loin en quoi consiste cette épreuve). Si enfin on répartit l'effet des prismes aux deux yeux, le champ visuel binoculaire redevenu simple est projeté dans la direction du sommet du prisme placé devant l'œil sain, d'une quantité correspondante à la force de ce prisme.
D'autres phénomènes accompagnent la diplopie de l'objet de fixation. Ce dernier n'est pas, en effet, le seul qui soit vu double; la diplopie s'étend à tous les points du champ visuel binoculaire, dont, à vrai dire, la perception est très indistincte chez la plupart des individus. La confusion apportée dans la vision est portée à son comble par la lutte des deux champs visuels devenus différents pour chaque œil, grâce à l'altération de leur position réciproque. En outre, le malade cherchant d'instinct à ramener sur la fosse centrale de son œil paralysé l'image du point de fixation, le sensorium, trompé par cet efl'ort inutile, croit voir constamment cheminer dans la direction du muscle atteint (dans notre exemple, vers la droite) les objets placés devant lui. Toutes ces circonstances réunies provoquent un t^ertige oculaire très intense au début de l'affection, et s'accompagnant de céphalalgie, parfois rnème de vomissements.
STRABISME PARALYTIQUE
C'est à cette même perturbation apportée par la paralysie dans la localisation des impressions rétiniennes qu'est dû un autre phénomène encore, que l'on observe en pareil cas : c'est la difficulté, pour le malade, de saisir rapidement avec la main un objet à portée, lixé par l'œil atteint seul. Ainsi, dans l'exemple que nous avons supposé, si nous ordonnions au patient de toucher du doigt un objet fixé par l'œil droit, en ayant soin que l'image du bras n'arrivât pas assez tôt dans le champ visuel de cet œil pour être ellemême faussement projetée, le doigt passerait à droite de l'objet fixé, sans l'atteindre. Celte épreuve, connue sous le nom d'expérience de V orientalion, réussit constammeni dans les paralysies récentes, tant que le sensorium n'a pas encore eu le temps de rectifier les erreurs de localisation produites par la direction anomale de l'œil malade.
11 va de SOI que tous les symptômes mentionnés s'accentuent encore davantage lorsque l'œil atteint est appelé à sortir de sa nouvelle position d'équilibre, pour se porter du côté vers lequel le muscle parésié lui refuse son service. Les mouvements du congénère étant normaux, la rupture des rapports physiologiques entre les deux rétines s'élargit de plus en |)lus; le point /j' de la rétine droite, sur lequel se forme la fausse image, s'éloigne encore davantage de la macula ; la diplopie, le mouvement apparent, le vertige et l'erreur d'orientation augmentent avec l'intensité de l'appel fait par le centre coordinateur des mouvements binoculaires au muscle mis hors d'action. En revanche, comme on le conçoit aussi, ces troubles diminuent peu à peu lorsque le regard effectue un déplacement qui exige de moins en moins le concours de ce muscle. Ils peuvent même disparaître tout à fait lorsque son rôle est devenu inutile ou insignifiant, ou susceptible d'être rempli par son élasticité propre.
Ces oscillations dans l'intensité des symptômes, notamment dans le degré de la diplopie, auxquelles correspondent des variations identiques dans l'angle du strabisme, s'observent avec autant d'exactitude que de facilité lorsqu'on fait projeter les deux images sur notre tableau. Elles sont d'un important secours pour déterminer le siège de la paralysie, qu'il n'est pas toujours facile de préciser au simple aspect des yeux. En promenant la flamme de bougie dans toute l'étendue de la surface, et suivant ses divers méridiens, on peut noter sur chacun de ces derniers le point où la vision double fait place à la fusion binoculaire normale. On obtient, par la réunion de ces points, une ligne désignée sous le nom de ligne de démarcation. La ligne de démarcation sépare ainsi le domaine de la vision binoculaire physiologique de celui de la diplopie; aussi sa direction et sa position dans le champ de regard binoculaire sont-elles intéressantes à étudier, car elles varient naturellement avec chaque muscle parésié, et avec le degré de sa parésie.
Les caractères que nous venons d'indiquer sont les signes les plus sûrs pour établir le diagnostic du strabisme paralytique. Il en est cependant
encore d'autres que nous devons passer en revue avant de nous occuper de la symptomatologie propre à la paralysie de chaque muscle en particulier.
L'œil affecté d'un trouble musculaire parétique présente généralement une déviation correspondante au degré de faiblesse du ou des muscles atteints. Cette déviation, souvent appréciable au simple regard, est susceptible d'être mesurée objectivement, suivant les méthodes que nous avons exposées (p. 816). Cependant, si l'on fait fixer cet œil malade, ou s'il persiste lui-même dans la fixation, grâce à la supériorité de son acuité visuelle sur celle de son congénère, ce dernier subit une déviation secondaire généralement beaucoup plus forte que ne l'était la déviation primaire. L'inégahté qui existe entre les deux sortes de déviation est due au fait que le maintien de l'œil malade dans la fixation exige du centre coordinateur des mouvements associés une impulsion nerveuse exagérée dans la direction du muscle atïaibli : cette impulsion entraîne une excursion associée de l'autre œil également exagérée, dans le sens du muscle parésié. La distance entre les doubles images est nécessairement plus grande, de même que le degré du strabisme.
Le seul phénomène de la déviation secondaire plus forte que la déviation primaire peut servir, dans les cas récents, à caractériser non seulement la nature paralytique du strabisme, mais aussi le siège de la paralysie, qui est toujours du côté de la déviation la plus faible.
L'examen du champ de fixation monoculaire accuse un rétrécissement plus ou moins considérable de ses limites dans la direction où la motilité est diminuée. Cet examen constitue donc un moyen certain pour nous renseigner à la fois sur le siège précis et sur le degré de la paralysie. Celle-ci se révèle déjà à l'inspection sommaire des mouvements des yeux par l'impossibilité, tantôt absolue, tantôt peu marquée, d'atteindre les limites normales des excursions de la cornée. L'impuissance du muscle ou des muscles frappés se traduit par des saccades, dues à des contractions cloniques de ces muscles lorsqu'ils ont atteint les bornes de leur contractililé tonique, ou bien par des rotations inusitées, des mouvements de roue anomaux que provoquent les autres muscles restés sains.
La parésie d'un muscle, lorsqu'elle est légère, peut cependant passer inaperçue lors de la mensuration du champ de fixation de l'œil malade seul. Mais nous avons constaté qu'elle se trahit toujours par la détermination du champ de regard binoculaire. Ce dernier est toujours amoindri en pareil cas. Il est vrai que la diplopie n'apparaît parfois que sur les confins du champ de regard normal, mais la ligne de démarcation dont nous avons parlé plus haut coupe constamment une partie de cette surface (1).
(1) Comparez le champ de fixation binoculaire d'une parésie du droit externe, p. 831, fig. 161.
STRABISME PARALYTIQUE
Un symptôme enfin qui frappe dans loute paralysie musculaire de l'œil, c'est une position inusitée de la tête. Dans beaucoup de cas, ce symptôme seul peut suffire à l'observateur expérimenté pour porter, à première vue, le diagnostic de la paralysie et même de son siège. Le malade, dont l'œil est gêné dans ses excursions, cherche instinctivement à placer cet organe dans une position qui le mette à même de se passer du concours du muscle parésié. Ce résultat est obtenu parfois assez complètement par une rotation de la tête dans le sens de l'action de ce muscle. C'est ainsi que, dans notre exemple d'une paralysie du droit externe droit, le patient tournera la tête à droite, déjà dans le regard en avant, et il sera obligé de la tourner d'autant plus que son regard devra se diriger plus à droite, ou que son muscle sera plus faible. Cette rotation de la tête peut faire absolument défaut dans le regard direct le long de la ligne médiane lorsque l'affection est légère et que la vision ne se dédouble qu'en dehors de la position primaire.
S'il s'agit d'une paralysie d'un des élévateurs de l'œil, la tète sera renversée en arrière: si ce sont les abaisseurs qui sont atteints, le front s'inclinera en avant. Des positions intermédiaires ou combinées peuvent également s'observer, lorsque la paralysie est multiple.
La physionomie du strabiqne par paralysie offre souvent encore d'autres traits caractéristiques : gêné par la diplopie, en proie à un vertige continuel, le malade arrive souvent à découvrir inconsciemment le remède à son malaise en fermant un œil, ordinairement l'œil atteint, à moins que ce dernier seul ne soit apte à la vision. Mais, dans ce dernier cas encore, il est tourmenté par la sensation du mouvement apparent des objets que provoque l'impulsion nerveuse cherchant à ramener l'œil en place et à laquelle ne remédie qu'imparfaitement la rotation de la tête.
Dans tout l'exposé qui précède, nous avons supposé que la paralysie frappait un appareil musculaire jusqu'alors absolument normal. Mais il peut arriver qu'elle atteigne un muscle ou un groupe de muscles anomalement puissants ou favorisés par leur mode d'insertion. Il n'est pas rare, par exemple, de voir les forces adductrices prépondérantes, ou l'inverse. Une paralysie légère peut réduire cette force exagérée à son taux normal, et l'on n'observe alors que des troubles insignifiants de la vision binoculaire, ou bien l'intensité des altérations existantes n'est plus en rapport avec le degré de paralysie. L'inverse s'applique naturellement au cas où un muscle déjà faible est encore amoindri dans son action par une anomalie de son innervation. Dans le premier cas, la déviation secondaire tend à devenir égale à la déviation primaire; dans le second, elle lui est de beaucoup supérieure. Ici la ligne de démarcation entre le domaine de la diplopie et celui de la vision simple empiète sur cette dernière région, tandis que là elle se recule de façon à l'étendre au delà des limites habituelles.
Les symptômes que nous avons décrits plus liaut nous permettront, dans la majorité des cas, d'établir le di/tgnostic d'une paralysie musculaire. Les plaintes du patient concernant la diplopie et surtout le vertige (car beaucoup de personnes ne se rendent pas compte d'abord qu'elles voient double), le début généralement brusque de l'affeclion, l'aLtituile et la pbysionomie particulières du malade, son âge généralement plutôt avancé, la présence de la déviation, en tout cas appréciable à la mensuration périmétrique, l'inégalité entre la déviation primaire et la déviation secondaire, enfin la diminution d'amplitude des excursions du côté de la paralysie, toutes ces circonstances réunies seront suffisantes pour éclairer le jugement du médecin.
Lorsque la diplopie n'est pas accusée spontanément par le patient, il importe de la rechercher et de la constater. On y réussira toujours, lorsque l'acuité visuelle est suffisante aux deux yeux, parle moyen suivant : Couvrant l'œil sain d'un verre coloré (ou l'œil malade, lorsque son acuité est supérieure à celle de l'autre), on fait fixer une flamme de bougie à la distance de quelques mètres. Grâce à leur coloration différente, les deux images se distinguent généralement aussitôt. Si tel n'est pas le cas, on peut y parvenir par l'occlusion alternative de l'un et de l'autre œil, qui divise l'attention entre les deux champs visuels différents. Ces derniers sont alors séparément perçus lorsque les deux yeux sont de nouveau libres. On peut enfin, lorsqu'une faible déviation horizontale empêche la diplopie d'être manifeste pour un esprit peu observateur, recourir à l'emploi de prismes verticalement dirigés. Il se produit alors une diplopie verticale, plus aisément perçue, à laquelle s'ajoute la diplopie horizontale, si bien que les deux images sont situées sur une ligne oblique. Dans le cas d'une paralysie musculaire, la diplopie horizontale persiste après l'écartement du prisme.
Enfin on se souviendra que la diplopie peut ne pas exister au centre du champ de regard binoculaire et ne se manifester qu'à sa périphérie. On promène donc l'objet de fixation le long des divers méridiens, en invitant le malade à le suivre des yeux, sa tête étant fixée. Ou bien, ce qui revient au même lorsqu'on ne pratique qu'un examen sommaire, on laissera l'objet de fixation en place, et on fera exécuter à la tête du patient des mouvements qui l'obligent à porter ses yeux dans des directions diverses par rapport au plan médian et au plan de regard primitifs.
Lorsque la diplopie est impossible par suite de la diminution considérable ou de l'abolition complète de la vision du côté sain, on est obligé de s'en tenir aux autres signes indiqués. S'ils sont peu accusés, on pourra utiliser la méthode proposée par Donders (1), moyennant que l'intelligence du patient s'y prête. Elle consiste à provoquer sur la rétine de l'œil dans la position primaire une image secondaire linéaire verticale et à étudier les inclinaisons qu'elle subit lors des rotations de l'œil. Il est vrai que cette
(1) Donders, Arch. f. Ophlh., t, XVI, t. p. 174.
méthode n'est guère applicable au diagnoslic de la paralysie des muscles de la première paire (droit externe et droit interne), puisque chacun de ces muscles tend à faire tourner l'œil autour d'un axe de Listing. En revanche, la paralysie du droit supérieur se trahirait, dans le regard en haut, par une inclinaison de l'image secondaire en dehors; celle de l'oblique inférieur, par une inclinaison en dedans. La paralysie du droit inférieur produirait, dans le regard en bas, une inclinaison de l'image secondaire en dedans ; celle de l'oblique supérieur, en dehors.
Le diagnostic de paralysie musculaire étant établi, il s'agit d'en reconnaître le siège dans tel œil, ou dans tel muscle ou groupe de muscles, puis d'en déterminer la cause. Pour arriver à ce résultat, il faut que nous ayons analysé en détail les symptômes propres à la paralysie de chaque muscle en particulier, tels qu'on peut les déduire rationnellement de leur fonction physiologique, et tels que nous les montre l'observation clinique.
Symptomatologie spéciale des paralysies musculaires des yeux (1).
1° Paralysie du droit interne. — Elle produit un strabisme purement divergent. Les mouvements de l'œil, dévié en dehors, sont restreints en dedans, de même que le champ de fixation. Il existe une diplopie croisée. Les doubles images sont parallèles et situées à la même hauteur ; leur écartement augmente quand le malade regarde du côté de l'œil sain, de même que dans le regard en haut. Dans cette double direction, l'image de l'œil malade est plus basse et inclinée en dedans (rotation du méridien vertical en dehors). Dans le regard vers le côté sain et en bas, elle est plus haute et inclinée en dehors (rotation du méridien vertical en dedans).
La diplopie est susceptible d'être neutralisée, dans la position primaire, par des prismes à sommet dirigé vers la tempe placés devant l'un des yeux, ou distribués devant les deux.
La ligne de démarcation qui sépare le domaine de la diplopie de celui de la vision simple est oblique sur la verticale ; son extrémité supérieure est inclinée vers le côté sain. La raison en est que toute divergence pathologique s'accuse plus fortement dans le regard en bas, tandis que l'inverse a lieu pour la convergence.
Pendant que l'œil malade fixe, l'œil sain subit une déviation secondaire en dehors. La tête est tournée autour de son axe vertical, du côté du muscle paralysé.
2° Paralysie du droit externe. — Elle est due à une lésion de la sixième paire et fait que l'œil se porte en convergence. Les mouvements sont res-
(1) Comparez Landolt, Tableau synoptique des mouvements des yeux et de leurs anomalies. Ed. Delahaye et Lecrosiiier, Paris, 187.5.
treints ou abolis eu dehors, ce qui entraîne une limitation correspondante du champ de fixation (fig. 160).
L'amplitude de convergence présente une particularité très intéressante en pareil cas. Elle se trouve limitée, par le rapprochement du punctum remotum occasionné parla paralysie, sans que la position du punctum proximum bénéficie de l'affaiblissement du droit externe (1).
L'œil est dévié en dedans à un degré plus ou moins considérable. Mais on n'observe aucune inclinaison du méridien vertical : le strabisme est purement convergent. Il existe une diplopie homonyme ; les doubles images sont
Fie. 160. — Champ de fixation d'un œil droit, atteint de parésie du droit externe. (Laiidolt, Compte rendu de sa clinique pour 1878, et Arch. d'opht., I., p. 605).
parallèles et situées à la même hauteur ; leur écartement augmente à mesure que l'objet se meut dans la direction de l'œil malade. La diplopie peut être corrigée par des prismes à sommet dirigé vers le nez.
La ligne de démarcation est légèrement inclinée, en haut, du côté malade, en bas, vers le côté sain. Nous avons donné l'explication de ce fait à propos de la paralysie du droit interne.
Si l'on fait fixer un objet par l'œil malade, l'œil sain se dévie en dedans.
(1) EUaby, Thèse de doctorat faite sous la direction du docteur Landolt, p. 90.
Enfin, pour faire disparaître la diplopie, le malade donne à sa face une direction oblique, en la faisant tourner autour de l'axe vertical, du côté de l'œil malade.
La figure 161, représentant le champ de fixation binoculaire d'un jeune homme de vingt ans, atteint de parésie du droit externe gauche, montre combien la vision binoculaire est limitée dans des cas pareils.
FiG. 161. — Champ de fixation binoculaire dans une parésie du droit externe gauche
(Landolt).
3" Paralysie du droit supérieur. — Le strabisme est inférieur, c'est-àdire que l'œil est dirigé en bas. Il se dévie, le plus souvent, en dehors lors de l'élévation du regard. Le strabisme est surtout marqué dans l'abduction de l'œil, car c'est dans cette position que l'antagoniste, le droit inférieur, exerce son maximum d'action.
Le champ de fixation est limité dans sa partie supérieure (fig. 162).
Il existe de la diplopie dans la partie supérieure du champ de fixation. I Les doubles images sont superposées et légèrement croisées. L'imase de l'œil malade se trouve plus haut, et son extrémité supérieure esi inclinée du côté sain. La différence de hauteur augmente dans le regard en haut et en dehors; la dislance horizontale diminue dans chacune de ces directions. L'obliquité augmente dans le regard du côté sain, par suite de la
rotation en dehors de l'extrémité supérieure du méridien vertical qui se produit alors.
La diplopie, quand elle existe dans la position primaire, peut être neuralisée par un prisme à sommet dirigé en bas, placé devant l'œil malade, ou par un prisme à sommet dirigé en haut placé devant l'œil sain, ou par une combinaison de ces deux moyens.
La ligne de démarcation est inclinée sur l'horizontale, son extrémité correspondante à l'œil malade est la plus basse. La déviation secondaire de l'œil sain se produit en haut, et le malade renverse la tête en arrière, pour échapper à la diplopie.
FiG. 162. — Champ de fixation d'un œil gauche atteint de parésie du droit supétHeiir produisant un strabisme deorsum vergens avec diplopie verticale de 5° (Landolt).
Lorsque le regard se dirige fortement en haut, il se produit un mouvement associé exagéré du releveur de la paupière supérieure de l'œil malade.
4° Paralysie du droit inférieur. — L'œil est dévié en haut et un peu en dehors; ses mouvements sont restreints en bas. La diplopie existe surtout dans la partie inférieure du champ de regard. Les doubles images sont superposées et légèrement croisées. L'image de l'œil malade est située plus haut, et son extrémité supérieure inclinée du côté sain. La différence de hauteur augmente dans le regard en haut et en dehors. L'écarlement dans l'horizontale diminue des deux côtés ; roLliquité augmente dans le regard vers le côté sain.
SYMPTOiVIATOLOGIE DES PARALYSIES DES MUSCLES OCULAIRES. 833
Cette diplopie est corrigée, dans la position primaire, par des prismes ayant une disposition inverse de celle que nous avons décrite à propos de la paralysie du droit supérieur (voy. plus haut).
La ligne de démarcation est inclinée sur l'horizontale, son extrémité correspondant à l'œil malade est plus basse. La déviation secondaire de l'œil sain a lieu en bas et en dehors. La face est dirigée en bas, et légèrement du côté de l'œil malade.
FiG. 163. — Champ de fixation d'un œil droit atteint de parésie de l'oblique supérieur (Landolt, Arch. d'opht., I, p. 606) (1).
5° Paralysie de Vobhque inférieur. — L'œil atteint est dirigé en bas et en dedans. Ses mouvements sont restreints en haut et en dehors. La diplopie se manifeste dans la partie supérieure du champ de regard ; les doubles images sont homonymes et superposées ; celle de l'œil malade est située plus haut et inclinée en dehors, grâce à la rotation de l'extrémité supérieure du méridien vertical en dedans par l'action du grand oblique. Lorsque la parésie est assez faible pour qu'il n'y ait ni écartement vertical, ni écartement horizontal des doubles images, cette rotation du méridien vertical se manifesta par l'aspect coudé des lignes verticales du champ de regard binoculaire (Stellwag, (356). Le coude est ouvert du côté de l'œil malade. Quand ce dernier seul fixe, les mêmes lignes paraissent inclinées, leur extrémité supérieure se portant vers le côté sain.
(1) La courbe pointillée indique la limite du champ de fixation normal.
Si l'inclinaison du méridien n'est pas très manifeste, la diplopie peut être neutralisée par un prisme à sommet obliquement dirigé en bas et en dedans, placé devant l'œil paralysé, ou par un prisme à sommet obliquement dirigé en haut et en dedans placé devant le congénère, ou par la combinaison des deux.
La ligne de démarcation est inclinée sur l'horizontale ; son extrémité l i plus élevée correspond à l'œil malade. La déviation secondaire de l'œil sain a lieu en haut et en dedans. La face est dirigée en haut et légèrement du
I'"iG. 1G4. — Champ de lixalion d'un œil droit atteint de paresie du moteur oculaire commun (Landolt, Compte rendu de sa clinique pour 1878, et Arch. d'opht., I, p. 607).
côté sain. Le maximum d'élévation et les mouvements dans les directions intermédiaires s'effectuent par l'action combinée du droit supérieur et tlii droit externe.
6° Paralysie de foMique supérieur. — Les mouvements de l'œil et 1 champ de fixation sont restreints en bas et en dehors (fig. 163). Dans fa paralysie complète, la rotation en bas est aussi diminuée.
Le globe oculaire est dévié en haut et en dedans. Le méridien vertica penche en dehors, ce qui devient surtout manifeste dans le regard en bas et eu dehors. La déviation verticale se manifeste surtout dans l'adduction; car c'est dans cette direction çiue l'antagoniste (l'oblique inférieur) exerce
3on maximum d'action. Le défaut d'élévation du regard produit par la paralysie de l'oblique supérieur est toujours accompagné d'un certain degré de convergence, par suite de l'action isolée des muscles droits supérieur et inférieur. (Il en est de même dans la paralysie de l'oblique inférieur.)
La diplopie, qui se corrige au moyen de prismes ayant une disposition inverse à celle que nous avons indiquée à propos de la paralysie de l'oblique inférieur, n'existe généralement que dans la partie inférieure du champ de regard. Les doubles images sont superposées et homonymes; l'image de l'œil malade est inférieure et inclinée en dedans; la différence de hauteur
Fie. 165. — Champ de fixation d'un œil droit atteint de parésie du moteur oculaire ] commun par suite d'ataxie locomotrice (Landolt).
jaugmente dans le regard en bas et vers le côté sain; l'obliquité augmente j lors des excursions du côté de l'œil malade; l'écartement latéral diminue Ides deux côtés. L'image de l'œil paralysé paraît généralement plus rap- Iprochée.
j La ligne de démarcation est légèrement oblique par rapport à l'horizonj'tale. L'extrémité qui correspond au côté de la paralysie est la plus basse.
La déviation secondaire s'effectue en bas et en dedans. Le mouvement de I redressement devient surtout manifeste dans le regard vers le côté sain.
La face est inclinée en bas et vers le côté sain. Pour éviter la diplopie, le malade place aussi quelquefois les objets qu'il fixe en haut et en i dehors.
M. Nagel a proposé (1) d'utiliser, comme moyen délicat de diagnostic des paralysies motrices légères des yeux (notamment celles de la deuxième et de la troisième paire musculaire), les troubles qui se produisent dans les mouvements de roue compensateurs lors de l'inclinaison latérale de la tête (voy. p. 777). Lorsque l'un des muscles qui provoquent ces mouvements de roue est hors de fonction, il se produira, à leur place, une légère déviation, de la diplopie et du vertige. Les doubles images paraîtront inclinées l'une vers l'autre; il y aura entre elles une légère différence de hauteur et un
FfC. 166 G et D. — Champs de fixation des deux yeux de la même personne atteinte de paralysie des deux moteurs oculaires communs et des deux droits externes (Landoli, Arch. d'opht., I, p. 608 et suiv.).
faible écartement horizontal, attendu que le muscle antagoniste est privé du contre poids qui devrait maintenir en place la ligne de regard. Lorsque les deux muscles qui produisent le mouvement de roue sont atteints, ï'inclinaison de la tête provoquera l'apparition de doubles images se croisant par leur centre au point de fixation.
M. Baumeister (2) a pu vérifier la justesse de ces vues dans un cas de parésie de l'oblique supérieur gauche. Lorsque le patient inclinait la tète à droite, il voyait simple; lorsqu'il l'inclinait à. gauche, il percevait deux
(1) Nagel, Arch.f. Ophth., t. XVIII, 1, p. 237-264, 1871
(2) Baumeister, ibid, t. XX, 2, p. 269, 1873.
images croisées, celle de l'œil malade inclinée à droite et plus basse quf celle de l'œil sain (prépondérance du droit supérieur, qui est en même temps insuffisant pour produire un mouvement de roue égal à celui de l'autre œil). Il est vrai que M. Baumeister renonce à expliquer la diplopie croisée qui se produit dans ce cas, et qui devrait être homonyme.
Tels sont les tableaux cliniques divers que nous présente la paralysie isolée de chacun des six muscles oculaires. Ils sont suffisamment caractéristiques pour permettre de distinguer avec certitude chacune de ces paralysies. Mais,
KiG. 166 D.
hàtons-nous de le dire, il est des cas fort nombreux dans lesquels raiTection n'est point localisée exclusivement à tel ou tel muscle. Si le droit externe et l'oblique supérieur, qui sont animés chacun par un nerf spécial (oculomoteur externe et pathétique), sont le plus souvent frappés isolément, il n'en est pas de même des quatre autres muscles de l'œil, dont l'innervation commune procède d'un seul nerf, celui de la troisième paire. Nous avons bien vu que chacun des organes contractiles qu'anime ce nerf a son petit centré à lui dans le grand noyau bulbaire de l'oculo-moteur commun, et nous aurons encore à insister sur les particularités intéressantes que nous offrent les lésions localisées à l'un de ces centres ou à quelques-uns d'entre eux. Il peut arriver aussi que les ramifications orbitaires destinées à tel ou tel muscle soient atteintes à l'exclusion des autres, ce qui provoque naturelle-
inent une parésie isolée de l'un de ces muscles. Mais, aussi souvent que la lésion intéresse le cordon de l'oculo-moteur commun lui-même, ou la totalité de son noyau, ou de ses rameaux périphériques, il est clair que tous les muscles innervés par lui seront mis plus ou moins hors d'usage. Enfin, il peut arriver que la paralysie de la troisième paire se complique d'une affection semblable de la quatrième ou de la sixième, ou des deux à la fois (voy. fig. 166 G et D). Ceci n'a rien de surprenant, étant donnée la proximité des noyaux et des troncs de ces différents nerfs.
Un seul de ces cas toutefois nous intéresse plus particulièrement, c'est celui de la paralysie complète de l'oculo-moteur commun, qui nous met en
G. 167. — Champ de fixation d'un œil droit atteint de paralysie du moteur oculaire commun (Landolt, Compte rendu de sa clinique pour 1878, et Arch. d'opht., I, p. 607).
présence d'un ensemble de symptômes assez fréquent, et qu'il est important de reconnaître.
La déviation de l'œil est alors presque purement divergente. Les mouvements du globe sont restreints en dedans, en haut, en bas, et dans Vj direcions intermédiaires. La limitation du champ de fixation s'accu'-e dans les mêmes directions (fig. 164 à 167).
La diplopie est croisée; l'image de l'œil malade se trouve un peu plus haute que celle de l'œil sain. Son extrémité supérieure est in Jinée du côté malade et en apparence rapprochée . L'écartement latéral des doubles images
ÉTIOLOGIE DU STRABISME PARALYTIQUE
augmente dans le regard du côlé sain. L'obliquité s'accentue dans le regard en haut, tandis qu'elle diminue dans le regard en bas et du côté malade. Par suite de la paralysie simultanée des droits supérieur et inférieur, l'œil malade reste toujours en arrière dans les excursions verticales. La diplopie verticale augmente donc en haut aussi bien qu'en bas, mais elle ciiange de sens. Dans le regard en haut, l'image de l'œil malade est la plus élevée, dans le regard en bas, elle est la plus basse.
La déviation secondaire se produit en dehors. La face est inclinée vers le côté sain et légèrement renversée en arrière.
L'examen du champ de fixation, dans la paralysie de la troisième paire, nous a révélé une particularité que nous avons déjà signalée (1). C'est que, dans presque tous les cas de ce genre, il existe une limitation d'excursion non seulement en haut, en dedans et en bas, mais aussi en dehors, dans la direction où le droit externe, délivré de tout antagoniste, devrait pouvoir faire tourner l'œil sans obstacle (fig. 166 et 167). Le moteur oculaire externe serait donc influencé par la paralysie du moteur commun.
La paralysie totale de ce dernier nerf produit aussi la chute de la paupière supérieure (paralysie du releveur). L'œil est parfois complètement fermé, et ne peut être ouvert que grâce à une contraction énergique du muscle sourciller. Enfin, la pupille est moyennement dilatée (paralysie du sphincter), ne réagit pas à la lumière ni à la convergence, et l'accommodation, à l'âge où elle existe encore, se montre affaiblie ou totalement abolie par suite de la paralysie du muscle ciliaire.
Étiologie du strabisme paralytique.
Nous comprenons exclusivement sous ce titre les altérations des nerfs moteurs des yeux, celles de leurs noyaux d'origine et de leur parcours intracérébral. Nous laissons de côté, en effet, les lésions essentielles des muscles eux-mêmes, qui sont rares, et, en tout cas, mal connues (2). Ou bien elles sont transitoires, et ne nécessitent pas d'intervention active, ou
(1) Landolt, Compte rendu de sa clinique pour 1878, et ce Traité, t. I, p. 923.
(2) M. Frankel (Deutscli. Arch. f. Min. Med., t. XX, H. 5, 1877) a décrit une sorte de dégénérescence cireuse des muscles oculaires dans l'anémie progressive. Cette lésion ne parait d'ailleurs pas avoir provoqué de strabisme pendant la vie. — Peut-être une partie des paralysies motrices de l'œil a frigore sont-elles dues à une inflammation du tissu musculaire même ; c'est ce qu'on ne sait pas. — Quant aux altérations secondaires des muscles, consécutives à la paralysie des nerfs qui les animent, elles sont encore plus douteuses. En cela, les muscles de l'œil paraissent déroger à la règle générale suivant laquelle tout tissu musculaire dont le nerf est lésé tend à s'atrophier. C'est du moins ce qui résulterait d'un examen microscopique pratiqué sur un fragment de muscle paralysé dans un cas de de Graefe (Mauthner, Die Nuclearlàhmung d. Augenmuskeln, p. 308). Cependant M. Westphal (v. Mauthner) a constaté la dégénérescence graisseuse des muscles à la suite des paralysies nucléaires.
bien elles sont durables, et les troubles moteurs qu'elles provoquent sont alors rangés dans la catégorie du strabisme non paralytique (1).
Les affections capables de provoquer la paralysie des nerfs moteurs des yeux sont nombreuses, en raison du long trajet de ces nerfs, de leurs rapports si divers avec des organes voisins, de l'étendue relativement considérable qu'occupe leur épanouissement central ou périphérique et de la multiplicité des altérations anatomiques dont ces organes et ces régions sont susceptibles. Pour procéder par ordre dans cette étude, nous suivrons ces nerfs à partir de leur origine intra-hémisphérique jusqu'à leur terminaison orbitaire, en examinant les influences morbides locales et générales auxquelles ils sont exposés. Nous sommes ainsi amenés à distinguer quatri' groupes principaux dans les pai-alysies des nerfs moteurs de l'œil :
1° Paralysies par lésions du trajet intra-cérébral de ces nerfs; 2° Paralysies par lésions de leurs noyaux protubérantiels ; 3° Paralysies par lésions de ces nerfs dans leur trajet à partir de leur origine apparente jusqu'à leur entrée dans l'orbite; 4° Paralysies par lésions de leurs ramifications intra-orbitaires.
i" Paralysies par lésions des nerfs moteurs de Vœil dans leur trajet intracérébral. — L'historique du strabisme paralytique né nous offre jusqu'ici aucun exemple d'une paralysie isolée d'un des nerfs moteurs des yeux à la suite d'une lésion cortico-pédonculaire. Il existe toujours, en pareil cas, lorsque ces nerfs sont intéressés, une paralysie associée, autrement dit une déviation conjuguée (voy. p. 779). Si les affections de ce genre s'accompagnent de troubles de la motilité localisés à un œil, c'est qu'il existe toujours en même temps une lésion accessoire portant, soit sur une des trois paires qui innervent les muscles oculaires, soit sur leurs noyaux d'origine, li est donc probable, comme nous l'avons admis, que, dans leur trajet cortico-pédonculaire, les fibres des nerfs moteurs des yeux sont rassemblées et disposées de façon à présider aux mouvements associés des deux organes, et cela dans le sens opposé à celui de leur siège.
Le releveur de la paupière seul peut être paralysé en permanence à la suite d'une lésion corticale. M. Landouzy (2) a décrit ces cas de ptosis isolé consécutif à une lésion de l'hémisphère opposé ; on connaît aussi des exemples où le ptosis est lié à une hémiplégie.
L'origine du centre moteur du releveur de la paupière doit être cherchée dans la région postérieure du lobe pariétal. Les lésions (exsudais, foyers
(1) Les symptômes du strabisme paralytique peuvent être produits au complet par certains obstacles mécaniques s'opposant au jeu des muscles ou aux rotations du globe oculaire. L'association normale des mouvements des yeux est alors troublée exactement de la même façon que lors d'une paralysie. Il en est ainsi dans certaines tumeurs de l'orbite, liquides ou solides. Nous n'avons pas à nous occuper de ces cas, où le strabisme n'est qu'un symptôme très secondaire.
(2) Landouzy, Arch. gén. de médecine, 1877, p. 145.
ÉTIOLOGIE DU STRABISiVIE PARALYTIOUE.
tl'encéphalite, tumeurs, abcès, etc.), constatées dans les dix cas de blépharoptose cérébrale rassemblés par M. Landouzy avaient leur siège dans les limites du lobe pariétal etsurtout vers la partie postérieure de ce lobe, an voisinage du pli courbe, soit vers le tiers inférieur de la frontale ou pariétale ascendante.
Parmi les paralysies oculaires d'origine corticale, nous devons mentionner les cas si rares où l'hyslérie est en cause, car depuis que M. Charcot est parvenu à provoquer par la suggestion des paralysies hystériques ayant tous les caractères des cas .spontanés, il a pu affirmer leur localisation dans l'écorce cérébrale (1).
Il existe des exemples certains où l'hystérie a été la cause de blépharoptoses et de blépharospasmes se distinguant par leur arrivée brusque et leur disparition soudaine, leur passage du côté opposé et quelquefois par leur coïncidence avec l'amaurose hystérique ; leur guérison a été obtenue par les moyens les plus divers employés dans les affections de cette nature. Ces cas sont moins rares que le petit nombre de ceux qui sont publiés ne pourrait le faire croire, parce qu'ils passent méconnus et que leur guérison inattendue déroute les observateurs les plus à même de les découvrir. Nous citerons un ptosis survenu dans une hémiplégie étudiée par MM. Charcot, Debove et par nous (2); on l'avait attribuée au saturnisme, mais M. Charcot le reconnaît maintenant pour une hystérie masculine (3).
Notre chef de clinique, le docteur Borel, a étudié ces affections musculaires des yeux dans l'hystérie ; il a observé une parésie hystérique du moteur oculaire externe datant de deux ans et présentant les alternatives les plus étranges; la parésie a changé trois fois de côté, et montre des variations d'intensité les plus bizarres. Un strabisme convergent de 8 degrés causait une diplopie pour laquelle la malade a demandé nos soins; la face était hémianesthésique, le champ visuel très rétréci et les autres sens très affectés du même côté. Le professeur Charcot, auquel cette malade a été présentée, a ensuite confirmé le diagnostic. M. Borel n'a trouvé dans toute la littérature qu'un seul autre cas de paralysie hystérique du muscle abducteur, appartenant à Duchenne (de Boulogne) (4).
2° Paralysies par lésions des noyaux protubérantiels, ou paralysies nucléaires des nerfs moteurs des yeux. — Ce groupe éliologique, un des plus importants dans l'histoire du strabisme paralytique, est de création relativement récente. Il est vrai que de Graefe a déjà rapporté, en 1856 (5), l'observation d'un cas appartenant à cette catégorie, en relevant l'analogie entre
(1) Leçons orales du prof. Charcot, en 1886,
(2) Landolt, Troubles de la vision dans un cas d'hémiplégie saturnine (Ann. d'ocul., mars-avril 1880).
(3) Leçons orales du prof. Ctiarcot, en 1886.
(4) Galette des hôpitaux, 1875, p. 682.
(5) De Graefe, Arch. f. Ophth.,t. II, p. 299, 1856.
8i2 LANDOLT ET EPERON. - MOUVEMENTS DES YEUX.
les symptômes observés et ceux de la paralysie bulbaire progressive, et que cette observation a été suivie de plusieurs autres (1). M. Gayet (433) est néanmoins le premier qui, en 4876, ait reconnu, à l'autopsie, une altération des noyaux des nerfs moteurs des yeux chez deux individus qui avaient présenté, entre autres phénomènes, du strabisme paralytique. La même année. M, Camuset (435), à l'occasion d'un cas fort intéressant de paralysie motrice de l'œil, sujette à des variations en bien et en mal, émit, pour l'expliquer, l'hypothèse de troubles vasculaires à l'origine des nerfs intéressés.
Cependant, l'étude expérimentale, clinique et anatomo-pathologique des paralysies nucléaires était trop peu avancée pour qu'on pût en tracer un tableau complet et caractéristique. M. Fôrster (448) fit faire un nouveau pas à cette question en publiant trois cas qui s'y rapportaient. Il s'agissait d'une abolition presque totale des mouvements des yeux, accompagnée de ptôse double, et de parésie faciale, avec conservation des réactions pupillaires et de l'accommodation. M. Fôrster insistait sur ce dernier point, qui venait appuyer les résultats des recherches expérimentales de MM. Hensen et Yoelckers (voy. p. 151). Il admettait, chez ses malades, une lésion localisée au plancher de l'aqueduc de Sylvius et du quatrième ventricule, lésion qui respectait la partie antérieure du noyau de l'oculomoteur commun, contenant les groupes ganglionnaires destinés à l'innervation de l'iris et du muscle ciliaire. De plus, il mettait en relief le caractère systématique de cette aflection, sa parenté avec la paralysie bulbaire progressive; et l'événement confirma son opinion, car deux de ses patients présentèrent plus lard des troubles de la déglutition et de la phonation. Enfin, la même année, MM. Erb, Eisenlohr et Leyden signalaient la coïncidence des paralysies des nerfs moteurs oculaires avec la paralysie bulbaire aiguë ou chronique.
En 1879, de nouveaux cas de paralysie nucléaire des nerfs moteurs oculaires avaient été publiés par M. Hutchinson (437), qui leur attribuait une origine exclusivement syphilitique, et distinguait l'ophthalmoplégie externe, ou paralysie des muscles extrinsèques des yeux, et l'ophthalmoplégie mïerne, ou paralysie du sphincter pupillaire et du muscle accommodateur. Seulement, M. Hutchinson, ignorant encore la découverte de Hensen et Yoelckers, rapportait la première seule à une lésion nucléaire, tandis qu'il mettait la seconde sur le compte d'une altération du ganglion ciliaire.
M. Parinaud dissipa cette erreur, en se basant, comme M. Fôrster, sur les résultats des expériences de MM. Hensen et Yoelckers. Il posa en fait que l'ophthalmoplégie externe isolée avait sa cause dans une altération de la partie postérieure du noyau et des fibres d'origine de l'oculo-moteur commun et des noyaux des deux autres nerfs moteurs de l'œil (aqueduc et plan-
(1) Voy. la Bibliographie des paralysies nucléaires, p. 951 et 952.
ÉTIOLOGIE DU STRABISME PAPxALYTIQUE.
cher du quatrième ventricule), tandis que l'ophthalmoplégie interne était due à une lésion localisée à la partie antérieure du noyau et des fibres de la troisième paire (plancher du troisième ventricule). M. Lichtheim (440) reprit la question entière à l'occasion d'une nouvelle observation recueillie par lui. Enfin, tout récemment, M. Mauthner (1) a consacré à ce sujet une fort intéressante étude, dans laquelle il expose en détail l'historique, la statistique et la symptomatologie des paralysies nucléaires.
Les paralysies nucléaires des muscles de l'œil constituent donc une alTection étroitement liée à la paralysie bulbaire, ou poliencéphalite supérieure (Wernicke) aiguë et chronique. Souvent accompagnées d'altérations multiples des autres nerfs bulbaires (trijumeau, facial, glosso-pliaryngien , pneumogastrique, spinal, grand hypoglosse), elles surviennent tout aussi fréquemment à l'état isolé, et même partiel. Il peut arriver que le droit interne seul soit parésié, ou le droit interne et le droit supérieur seuls comme nous l'avons dernièrement observé. Dans la majorité des cas, les mouvements pupillaires et l'accommodation restent intacts. Cette circonstance, qui a lieu de surprendre, étant donnée la synergie étroite entre le droit interne et les muscles intrinsèques de l'œil (Mauthner), est due au fait que la partie antérieure du noyau de l'oculo-moteur commun constitue un territoire vasculaire à part, arrosé par une artère terminale autre que celle qui irrigue la partie postérieure de ce noyau (Heubner). La première provient de l'artère communicante antérieure, la seconde de l'artère communicante postérieure.
Les lésions protubérantielles des nerfs moteurs des yeux peuvent s'établir subitement, sans bruit ; mais généralement elles sont précédées et accompagnées d'une céphalalgie plus ou moins intense et plus ou moins persistante. La poliencéphalite supérieure peut même revêtir un caractère subaigu et inflammatoire prononcé, comme dans les cas de M. Etter (451), de M. Môbius (452) et de M. Fischl (438), sans que son début soit marqué par aucun phénomène cérébral ou par une température fébrile, comme c'est le cas pour la poliomyélite. Seuls, les symptômes dus à la paralysie des différents nerfs atteints se présentent avec netteté, et le tableau clinique de cette maladie n'est troublé par aucun syndrome, sauf parfois quelques phénomènes médullaires [paraplégie des extrémités inférieures (Môbius), ataxie, atrophie des muscles scapulaires (Buzzard) (445)]. Cependant, dans le cas de M. Gayet, il existait des symptômes cérébraux tels que torpeur, somnolence, perte de la mémoire. M. Westphal a aussi constaté, en pareil cas, différentes formes de psychose.
Lorsqu'elle est d'emblée chronique, la paralysie bulbaire des nerfs oculomoteurs présente une marche variable. Elle est alors presque toujours par-
(1) Mauthner, Die NuclearldhmuJig d. Augenmuskehi. Bergmann. Wiesbaden, 1885. — Aux 29 cas rassemblés par lui, M. Mauthner croit pouvoir ajouter l'histoire de la maladie de H. Heine. Le poète aurait succombé à une paralysie bulbaire progressive chronique, qui avait débuté par une paralysie nucléaire de l'oculo-moteur commun.
LANDOLT ET EPERON
MOUVEMENTS DES YEUX
lielle et incomplète; ou bien elle affecte au même degré, mais dans une très faible mesure, tous les muscles des yeux; si bien que ceux-ci semblent se mouvoir avec une certaine difficulté, comme s'ils se trouvaient, suivant la <'-omparaison de M. Benedict, plongés dans un milieu résistant; ou bien le degré de la parésie varie d'un jour à l'autre; tantôt le défaut de mobilité est à peine appréciable, tantôt il est très accusé.
Quant aux lésions anato iniques pouvant affecter les noyaux des nerfs moteurs oculaires, elles sont fort diverses. Il paraît incontestable que de simples troubles circulatoires dans la région de ces noyaux peuvent suffire pour produire la paralysie des nerfs correspondants. On ne saurait guère comment expliquer autrement les cas curieux et fréquents de paralysies transitoires et revenant d'une manière périodique sous certaines influences, comme MM. de Hasner (367)etMobius(452} en ont cité des exemples typiques.
Les altérations qui ont été rencontrées le plus souvent à l'examen nécroscopique sont : le ramollissement inflammatoire (Gayet) ; les hémorrhagies [Sânger (341), Sigerson, Benson (364)] ; le ramollissement consécutif à une embolie ou à une thrombose (Kahler et Pick, loc. cit.); les tumeurs syphilitiques, tuberculeuses ou autres (Rosenthal, de Vineentiis, Bergh) (il y a alors souvent papillite concomitante); la dégénérescence vitreuse des cellules ganglionnaires (Westphal) ; la sclérose consécutive à une inflammation chronique du tissu des noyaux d'origine [Gowers (437), dans un des cas de Hutchinson] ou à une épendymite de cette région (Kahler).
C'est grâce à un retentissement sur ce tissu délicat que beaucoup de maladies générales ou de maladies du système nerveux central s'accompagnent de paralysies oculaires. Parmi les premières, le diabète et la syphilis méritent une mention spéciale. Les déviations qui se produisent dans le cours du diabète sont probablement dues à des troubles circulatoires, en tout cas à des lésions peu profondes des noyaux bulbaires des nerfs moteurs de l'œil, car elles ont un caractère généralement bénin et guérissent facilement, même sans intervention. Il n'en est pas de même de celles que provoque la syphilis. Cette maladie peut amener la destruction des noyaux, soit par dégénérescence, soit par envahissement par des tumeurs spécifiques, et la guérison des désordres qu'elle suscite dans la motilité des yeux exige toujours un traitement prompt et énergique.
Il faut citer encore, parmi les maladies générales capables probablement d'altérer les noyaux des nerfs bulbaires, la diphthérie, qui est la source de paralysies fréquentes, produites sans doute par une dégénérescence aiguë des cellules ganglionnaires de ces noyaux (I). M.Cavalié(337)a observé une
(1) D'après M. Mendel (Neurol. Centralbl., 1885, p. 133), les lésions du tissu nerveux, dans la diphthérie, consistent : 1° dans des hémorrhagies capillaires du système nerveux central et des cordons nerveux qui le traversent; 2° dans une névrite interstitielle et purencliymateuse, indépendante de l'altération centrale.
ÉTIOLOGIE DU STRABISME PARALYTIQUE
iparésie de la troisième paire droite dans un cas de purpura hémorrhagiy/we; peut-être s'était-il formé un petit épanchement sanguin dans les centres bulbaires ou dans la gaine du nerf (1). La pathogénie des paralysies produites par le rhumatisme articulaire aigu, par certaines intoxications (plomb, tabac, oxyde de carbone, viande gâtée) est encore tout à fait obscure.
Au nombre des affections cérébro-spinales qui influent sur la nutrition des noyaux oculo-moteurs, Vataxie locomotrice vient en premier rang. Les parésies dues à cette origine affectent plus particulièrement le droit externe; elles sont généralement passagères au début et deviennent plus tard persistantes. Elles peuvent cependant affecter tous les muscles des yeux, comme nous en avons vu un exemple (fig. 165), et présentent alors un caractère nettement bulbaire. Simples troubles de circulation à leur début, les lésions des noyaux qui accompagnent l'ataxie locomotrice se changent sans doute plus tard en une sclérose de leur tissu.
Les mêmes remarques s'appliquent à la sclérose en plaques disséminées. Les paralysies oculaires qui s'observent alors sont presque toujours incomplètes, fugaces, récidivant avec autant de facilité qu'elles disparaissent, jusqu'à ce qu'enfin elles s'établissent d'une manière définitive.
3° Paralysies par lésions des nerfs moteurs des yeux à partir de leur origine apparente jusqu'à leur entrée dans l'orbite. — Dans leur parcours à la base du crâne, les nerfs oculo-moteurs et le pathétique sont encore exposés à une quantité d'altérations. Rarement elles sont essentielles ; le plus souvent, ce sont des causes extérieures qui viennent influer sur eux. La principale est la compression exercée sur leurs troncs par des liémorrhagies, spontanées ou traumatiques, qui s'effectuent dans la boîte crânienne, par les exsudais qui accompagnent Vinflammaiion des méninges, par les tumeurs qui prennent naissance au sein de la substance cérébrale ou dans ses enveloppes, ou dans le tissu osseux du crâne. Parfois ces nerfs participent à un processus inflammatoire développé dans leur voisinage [méningite, paralysie générale progressive (Magnan) (312), thrombose des sinus caverneux']. Enfin, ils peuvent être détruits ou comprimés sur un point de leur trajet par un traumatisme (fracture du crâne).
Il serait superflu d'énumérer ici tous les cas qui peuvent se présenter et dont la littérature abonde. Le plus souvent, en pareille circonstance, les paralysies oculaires sont un symptôme accessoire et assez insignifiant en regard des phénomènes graves qui résultent de l'affection du système nerveux central (2). Certaines tumeurs à marche lente et d'un petit volume peuvent
(1) M. Jacobson(Be5!e/jungen der Veriinderungen u. Krankheiten des Sehorgans m Allgemeinleiden , etc., 1885, Leipzig) explique de cette dernière façon les paralysies diabétiques.
(2) Pour les différents symptômes pouvant accompagner les paralysies basâtes des nerfs moteurs des yeux et pour la valeur particulière de ces dernières en ce qui concerne la localisation d'une lésion cérébrale , voy. Nolhnagel, Topische Diagnostik d. Gehimkrankh, 1879.
LANDOLT ET EPERON
MOUVEMENTS DES YEUX
cependant produire des paralysies très localisées des nerfs moteurs des yeux. C'est surtout le cas pour les anévrysmes qui se développent sur les artères que nous avons vues être en rapport intime avec ces nerfs. C'est ainsi que M. Rauchfuss (335) a observé une paralysie de l'oculo-moleur gauche produite par un anévrysme de l'artère cérébrale postérieure gauche, de l.i grosseur d'un pois, qui comprimait le cordon nerveux. M. Nieden a rapporté l'observation d'une paralysie isolée du pathétique droit, due à la compression exercée sur ce nerf par la glande pinéale, qui avait subi une dégénérescence kystique. Les syphilomes peuvent produire le même résultat. Les tumeurs de la fosse cérébelleuse, celles du pont de Varole, celles du rocher, et celles qui prennent naissance dans les parois du sinus caverneux, sont aussi celles qui exposent le plus les nerfs moteurs oculaires à l;i compression. Les deux premières catégories entraînent généralement aussi la paralysie d'autres nerfs bulbaires.
Les nerfs moteurs des yeux sont tellement exposés à des lésions, lors des traumatismes du crâne, que leur paralysie constitue parfois le seul symptôme de ces traumatismes, lorsqu'ils n'ont pas été assez violents pour provoquer des altérations graves de la masse encéphalique. Aussi les fractures de la base sont-elles presque régulièrement accompagnées de strabisme paralytique, notamment celles qui intéressent le rocher. M. Panas (350) a fait la remarque qu'en pareil cas la paralysie du moteur externe est plus fréquente que celle de la troisième et delà quatrième paire. Cela tient, suivant'cet auteur, aux rapports particuliers qu'affectent ces différents nerfs avec cette région du crâne. « Dans sa première portion, dit M. Panas, étendue depuis le bulbe, d'où il émerge, jusqu'à la face postérieure du rocher, où il traverse la dure-mère, le nerf moteur oculaire externe reste distant des os, séparé d'eux qu'il est par l'arachnoïde et la pie-mère. Cette disposition fait que les fractures de l'étage postérieur de la base du crâne n'entraînent que rarement, pour ne pas dire jamais, la paralysie de ce nerf.
» Tout autres sont les rapports du moteur oculaire externe dans ce que nous appelons sa seconde portion. Celle-ci forme une anse verticale à concavité antéro-externe, qui contourne le rocher et embrasse étroitement l'angle supérieur de celui-ci, près de son sommet.
» Rien ne sépare le tronc nerveux de l'os, sauf le périoste, et tout à fait en bas le sinus pétreux inférieur. Partout la dure-mère applique étroitement et fixe le nerf contre le rocher. Au niveau de l'arête vive du rocher, le nerf s'insinue sous le sinus pétreux supérieur. Nulle part le nerf n'est plus intimement en rapport avec le squelette qu'en ce point; aussi constitue-t-il l'endroit particulièrement dangereux pour le tronc nerveux qui nous occupe. »
Plus loin, M. Panas décrit les rapports des nerfs pathétique et oculo-moteur commun avec le rocher, dans les termes suivants :
« A l'endroit où ces deux nerfs contournent le rocher, ils sont séparés des os, non seulement par la dure -mère, mais aussi par toute l'épaisseur du sinus pétreux supérieur, au niveau où celui-ci s'embouche dans le sinus
ÉTIOLOGIE DU STRABISME PARALYTIQUE. 847
caverneux. Grâce à la disposition anatomique en question, les deux nerfs peuvent côtoyer le lieu dangereux du rocher, siège habituel des fractures de la base du crâne, sans être exposés à se rompre. »
A l'inverse des paralysies bulbaires des nerfs oculo- moteurs, celles qui sont produites parla compression ou la rupture de leur tronc à la base du crâne sont, sinon toujours absolues, du moins constamment totales, c'est-à-dire qu'elles s'étendent à tous les muscles innervés par le nerf malade. Nous ne faisons d'ailleurs cette remarque que pour la troisième paire, les deux autres nerfs n'animant qu'un muscle chacun.
i" Paralysies dues aux lésions des branches terminales orbitaires des nerfs moteurs oculaires. — A leur entrée dans l'orbite à travers la fente sphénoïdale, les nerfs qui actionnent les muscles de l'œil sont encore très exposés aux influences fâcheuses qui peuvent résulter des lésions du squelette (périostile, gommes, fractures). Dans l'intérieur même de cette cavité, ils paraissent assez sujets aux inflammations de leur névrilemme, soit d'une façon spontanée et le plus souvent sous l'influence d'un refroidissement (paralysies rhumatismales), soil consécutivement à un phlegmon du tissu cellulaire de l'orbite.
C'est ainsi que M. Landesberg(287) a observé une paralysie de la presque totalité des muscles des deux yeux, sans aucun symptôme cérébral, à la suite d'un refroidissement. La guérison fut parfaite au bout de peu de temps. M. V. Ilippel (354) a également vu une paralysie complète des muscles des yeux avec des symptômes d'inflammation et d'œdème du tissu orbitaire, qu'il attribue à une périostite de la fente sphénoïdale. Peut-être est-ce à ce mode d'altération qu'il faut attribuer les paralysies qu'on observe parfois lors de la carie dentaire (M. Baumeister a relaté un cas de ce genre) ou lors du rhumatisme articulaire aigu.
Enfin, il est évident que toute tumeur quelque peu volumineuse, se développant dans l'étroit espace qu'occupent les terminaisons orbitaires des nerfs moteurs des yeux, a pour effet de les comprimer ou de les anéantir. Mais alors les lésions des nerfs se confondent déjà avec celles des muscles qu'ils animent.
La paralysie de cause orbitaire peut être partielle et localisée, mais le plus souvent elle est générale. Elle s'accompagne de douleurs périorbilaires. Les mouvements du globe et la pression d'avant en arrière sur l œil fermé sont également douloureux, lorsqu'il existe une inflanjmation du tissu cellulaire de l'orbite. Celle dernière s'accompagne généralement de chémose, et
I l'on constate un certain degré d'exophthalmie, plus accentué encore lorsqu'il
! s'agit d'un néoplasme développé dans ce tissu. Enfin les nerfs frontal interne et externe sont souvent affectés en même temps. On trouvera donc, dans
, beaucoup de cas de ce genre, un certain degré d'anesthésie de la peau du
I front, comme nous l'avons observé.
ni. — 5i
LANDOLT ET EPERON
MOUVEMENTS DES YEUX
Diagnostic étiologique des paralysies oculaires.
Les circonstances étiologiques que nous venons d'énumérer se présentent généralement toutes à l'esprit du médecin qui se trouve en face d'une paralysie musculaire de l'œil. Une anamnèse soigneuse permettra promptement d'en éliminer la plupart, en dirigeant l'attention plus spécialement sur quelques-unes d'entre elles. Généralement, les affections de ce genre qui surviennent chez des individus encore jeunes et offrant les apparences de la santé, quand elles ne sont pas dues à un traumatisme, sont d'origine rhumatismale ou syphilitique. On doit donc suspecter la présence de la syphilis en pareil cas, et interroger le malade sur ses antécédents morbides. Le début à la suite d'un refroidissement, accompagné de douleurs frontales et périorbitaires, une sensation pénible lors des mouvements du globe plaideront en faveur d'une origine rhumatismale. Si ces deux causes ne paraissent pas être en jeu, il faudra rechercher s'il n'existe pas quelques symptômes frustes de tabès dorsal, l'anesthésie cubitale, les cardialgies, le masque d'insensibilité, les douleurs fulgurantes , l'abolition des réflexes patellaires et du réflexe pupillaire provoqué par la lumière, les troubles de la miction et de la défécation, etc. L'urine devra toujours êtie examinée aux fins de savoir si elle ne contient pas de sucre. Si toutes ces recherches demeurent sans résultat, on peut penser à une intoxication par le plomb ou par les autres substances nuisibles que nous avons mentionnées, en dernier lieu, à l'hystérie.
La nature des paralysies qui succèdent à la diphthérie sera bientôt reconnue, grâce à l'anamnèse. Cependant celte dernière devra être particulièrement minutieuse. Il 'peut arriver que des paralysies se produisent à la suite d'une angine sans aucune gravité apparente et qui peut avoir passé inaperçue du malade.
Celles qui pourraient être sous la dépendance d'un trouble circulatoire des centres nerveux s'accompagnent généralement des symptômes cérébraux habituels à ces lésions : céphalalgie, sensation de lourdeur de la tête, bourdonnements d'oreilles, inaptitude au travail, somnolence, etc. On recherchera soigneusement les causes qui peuvent provoquer ces troubles (altérations des fonctions digestives , constipation, excès de travail, de table ou de boissons alcooliques, parasites intestinaux, processus fébriles).
Si la paralysie est due à une altération anatomique du tissu encéphalique, elle ne saurait manquer d'être accompagnée par d'autres symptômes, tels que l'hémiplégie ou l'hémiparèse, la monoplégie, la paralysie faciale ou celle d'autres nerfs bulbaires, l'abolition plus ou moins complète des fonctions cérébrales, les vomissements, les accès épileptiformes.
L'hystérie enfin se trahira par ses stigmates bien connus : plaques d'anesthésieou hémianesthésie complète, douleur ovarienne, boule hystérique,
PRONOSTIC DES PARALYSIES DES MUSCLES OCULAIRES. 8i9
points de compression déterminant des accès convulsifs, amhlyopie unilatérale plus ou moins accusée, avec diminution des fonctions rétiniennes 3t rétrécissement du champ visuel pour le blanc et les couleurs, comme lous l'avons indiqué (1).
Quant au diagnostic du siège de la lésion, il ne peut être posé avec quelque précision que si l'on prend soigneusement en considération toutes les particularités de la paralysie oculaire, en même temps que les autres symptômes concomitants. Nous avons déjà vu que les paralysies partielles de l'oculo-moteur commun, principalement celles où la pupille et l'accommodation fonctionnent normalement, ont très probablement une origine protubérantielle, tandis que les altérations des cordons nerveux à la base du crâne et dans l'orbite entraînent presque nécessairement une paralysie totale de ce nerf.
Pronostic, durée, marche, terminaison des paralysies oculaires. — La durée, l'évolution, le mode de terminaison, en un mot, le pronostic d'une paralysie motrice de l'œil varient tout naturellement suivant la cause qui l'a provoquée. Si cette dernière est une affection curable, le nerf pourra peu à peu reprendre ses fonctions, si toutefois l'interruption n'en a pas été par trop prolongée et si ses fibres nerveuses ou les cellules ganglionnaires de son centre protubérantiel n'ont pas subi d'altérations trop profondes.
Ainsi l'on comprend que la paralysie due à un simple trouble circulatoire de l'encéphale ou de l'isthme de l'encéphale soit facilement guérissable, <lès qu'on parvient à supprimer les influences morbides en jeu. Il en est de même pour l'hystérie, dans laquelle les paralysies nerveuses ne reposent que sur des lésions dynamiques.
La paralysie qui succède à une hémorrhagie dans la substance cérébrale est également susceptible de guérison, lorsque l'épancliement n'a fait que ■comprimer le cordon nerveux. Elle l'est encore dans les cas où un petit,foyer hémorrhagique (rupture d'un anévrysme) n'a pas produit de destruclion trop étendue des cellules ganglionnaires des noyaux d'origine, ou qu'il a agi simplement par refoulement et compression sur son voisinage. On peut voir, dans les hémorrhagies de la substance hémisphérique, au moment où s'établissent les contractures secondaires des membres, qui annoncent une destruction irréparable de la capsule interne, les aulres phénomènes de compression s'améliorer, la paralysie oculaire unilatérale ou conjuguée disparaître entièrement.
Il n'en est plus ainsi, bien entendu, dès qu'une hémorrhagie abondante et brusque a réduit en bouillie la substance nerveuse des noyaux protubérantiels, lorsqu'ils ont été compris dans un foyer de ramollissement, d'encéphalite aiguë ou chronique (sclérose), ou lorsqu'une tumeur autre qu'un syphilome les comprime ou les anéantit.
i {[) Landolt, De l'amblijoine lnjstérique (Arclt. de physiologie, p. 6"2i, 1875).
Il ne faut pas généralement porter un pronostic favorable sur les para lysies tabétiques des nerfs moteurs des yeux. Bien que, comme nous l'avons dit, ces paralysies disparaissent facilement d'elles-mêmes ou sous l'influence d'un traitement, elles peuvent se renouveler et devenir permanentes. On ne doit pas oublier d'ailleurs qu'elles persistent d'emblée dans nombre de cas et qu'elles ont une tendance prononcée à envabir tous les muscles des yeux, comme celles qui accompagnent la paralysie bulbaire progressive. Cependant M. Benedict (429) dit avoir vu guérir des paralysies de ce genre sous l'influence d'une éleclrisation très prolongée. Les mêmes remarques s'appliquent aux paralysies dépendantes de la sclérose en plaques.
La compression des troncs nerveux à la base du crâne ou dans l'orbite par un exsudât méningitique, par une tbrombose du sinus caverneux, par une tumeur, par un fragment osseux entraîne nécessairement un pronostic défavorable. Ce dernier est douteux lorsque la lésion du nerf est d'origine traumatique. Il peut arriver, en pareil cas, qu'il s'agisse simplement d'une compression du nerf par un épancliement sanguin, dont la résorption amène le rétablissement de la conductibilité; mais, trop souvent, le tronc nerveux se trouve détruit en partie ou en totalité par la cause vulnérante, ou bien il se trouve englobé dans un cal de fracture et irrémédiablement perdu.
Le pronostic des paralysies dues à la syphilis bénéficie de la curabilité plus ou moins complète des lésions qui sont sous la dépendance de cette diathèse. Bien que les troubles de motilité qui reconnaissent cette origine régressent fréquemment sous l'influence du traitement spécifique, il est bon de ne pas s'abandonner à des illusions trop grandes en ce qui concerne le résultat de ce dernier. L'ophlhalmoplégie externe, entre autres, ou paralysie bulbaire, de nature syphilitique, ne guérit pas même sous l'influence de cette médication. Il en est de même lorsque les nerfs ont subi des altérations irréparables par le fait de productions syphilitiques.
Les mêmes remarques s'appliquent à V intoxication saturnine. Les paralysies diabétiques et celles d'origine diphthéritique sont généralement bénignes, et guérissent au bout d'un temps plus ou moins long, tant que les troubles oculaires ne se compliquent pas de lésions d'autres nerfs, essentiels à la vie, tels que ceux de la respiration et de la circulation (1).
Les paralysies dites rhumatismales peuvent, lorsqu'elles sont soumises immédiatement à un traitement rationnel, se guérir entièrement et avec rapidité. Elles résistent, au contraire, avec une grande opiniâtreté, ou deviennent incurables, lorsqu'elles sont négligées pendant longtemps ou que les lésions inflammatoires des nerfs ont été particulièrement profondes.
(1) La paralysie bulbaire aiguë, de cause inconnue, est également susceptible ^l'une guérison complète (FischlJ.
Les muscles oculaires étant inaccessibles à l'application directe de Télectricilé, nous sommes privés de ce précieux moyen de diagnostic et des renseignements qu'il peut nous fournir au point de vue du pronostic. Cependant I la prise en considération de tous les laits que nous venons d'énoncer, celle de l'anamnèse du malade, l'examen attentif du fonctionnement de son I système cérébro-spinal et des phénomènes généraux qui peuvent se préi senter, permettront d'établir, avec une certitude relative, le siège de la' paralysie, sa nature et le pronostic qui en découle.
Lorsqu'une paralysie musculaire de l'œil est curable, on la voit s'amender plus ou moins rapidement, soit d'une façon spontanée, soit surtout sous l'influence d'un traitement approprié. L'écartement des doubles images diminue peu à peu; les prismes nécessaires à la neutralisation deviennent de plus en plus faibles: le domaine de la vision simple s'étend aux dépens de celui de la diplopie, la déviation de l'œil est de moins en moins frappante, surtout la déviation primaire. La position de la tète devient plus naturelle; les excursions du côté du muscle paralysé gagnent en étendue et en aisance; le champ de fixation augmente dans cette direction. Il peut se faire ainsi qu'au bout de quelques semaines la guérison soit complète. Tout au plus persiste-t-il une légère diplopie dans une position extrême des yeux du côté du muscle paralysé, dernier vestige qui s'efface à la longue.
Mais il arrive aussi qu'après avoir accompli un certain progrès, l'amélioration reste stationnaire et que la guérison définitive n'est obtenue qu'au prix d'un traitement médical extrêmement long et persévérant.
Enfin il est beaucoup de cas dans lesquels la déviation paralytique devient permanente. Les troubles visuels qui l'accompagnent s'amendent cependant peu à peu. La diplopie, avec le vertige qu'elle produit, devient moinb) gênante; la lutte des champs visuels s'apaise grâce à l'exclusion de l'un d'entre eux ; l'œil habituellement fixateur (c'est souvent celui qui est paralysé) reste seul maître de la vision. Quant à l'autre, il s'habitue à sa nouvelle position d'équilibre, et finit même par projeter exactement les images qui tombent sur sa rétine. Le muscle qui entraîne l'œil dans sa position vicieuse, raccourci en permanence, subit des modifications nutritives tendant à diminuer sa longueur réelle en l'absence de toute contraction; il devient le siège de ce qu'on appelle une contracture secondaire.
La contracture secondaire se développe assez rapidement, et il est nécessaire de la combattre même dans les cas où la guérison peut être prévue. D'après ce que nous venons de dire, elle se développe aussi bien sur l'œi sain, quand il est exclu de la fixation, que sur l'œil malade, lorsque celui-c se dévie, ce qui est le cas ordinaire. Elle peut persister après le retour complet de la conductibilité du nerf et donner lieu alors à un strabisme dit musculaire, s'accompagnant des mêmes symptômes que le strabisme paralytique qui lui a donné naissance. Il simule même ce dernier au point que leur distinction présente parfois de grandes difficultés, que l'examen
du champ de fixation et celui de la déviation secondaire permettront seuls de résoudre (1).
Traitement du strabisme paralytique.
Le traitement du strabisme paralytique récent a deux indications principales à remplir : 1° dissiper les troubles visuels qui gênent le malade jusqu'à guérison complète; 2° favoriser cette dernière, tout en prévenant la formation de contractures secondaires. Il peut, dans les cas déjà anciens, se proposer un autre but. C'est de rétablir, par une opération chirurgicale, l'équilibre musculaire détruit par la parésie, lorsque la nature s'est montrée impuissante à le faire.
Le premier résultat peut être atteint de différentes façons. Le moyen le plus simple, lorsque la déviation est assez considérable et la diplopie très accusée, consiste à couvrir l'un des yeux d'un écran opaque ou d'un verre dépoli. Ce sera naturellement l'œil malade qui sera soumis à cette occlusion, toutes les fois que la chose sera possible. La déviation secondaire étant, en effet, plus considérable que la primaire, il y aurait un inconvénient majeur à abandonner l'œil sain à cette déviation, qui pourrait occasionner une contracture secondaire du muscle ou du groupe de muscles qui la produit. On sera cependant forcé de le faire lorsque l'œil sain possède une acuité visuelle inférieure à celle de l'autre et insuffisante pour lui permettre de travailler. Lorsque les deux yeux sont le siège d'une paralysie motrice, on emploiera à la fixation, l'acuité visuelle étant supposée égale, celui des yeux qui présentera la meilleure motilité.
Ce simple procédé suffit pour faire disparaître tous les symptômes gênants produits par une paralysie d'un degré intense. Lorsque les doubles images sont très rapprocnées et que la parésie musculaire est légère, on peut essayer d'y remédier à l'aide d'un prisme. La base de ce dernier sera dirigée du côté du muscle parésié, devant l'œil malade; si on l'applique à l'œil sain, elle sera tournée dans le sens de sou homonyme, lorsque la paralysie frappe un muscle abducteur ou adducteur; dans le sens de son antagoniste, lorsqu'elle affecte les muscles élévateurs ou abaisseurs. De même que la déviation est plus forte sur l'œil sain que sur l'œil malade, de même aussi le prisme correcteur devra être plus puissant lorsqu'on le place devant le premier que s'il se trouve devant le second. On peut enfin distribuer l'effet prismatique aux deux yeux, en se conformant aux indications générales que nous venons de donner.
Les prismes peuvent ainsi rendre de grands services au début de la paralysie, comme agents correcteurs de la diplopie. Ils ont encore un autre avantage très grand, lorsque leur emploi est possible : c'est de stimuler, comme
(1) On emploiera aussi, dans ce but, lorsque c'est possible, la méthode des images secondaires, proposée par Ruete et Donders (voy. p. 773).
TRAITEMENT DU STRABISME PARALYTIQUE. 853
nous l'avons dit, la tendance à la fusion qui existe toujours (juand la paré.^ie est légère, en excitant ainsi la contractilité du muscle atteint. Ils préviennent donc efficacement le développement de contractures secondaires. Aussi peut-on en faire usage, après un traitement pacifuiue ou chirurgical, à titre de ressource complémentaire lors d'un résultat imparfait.
Ils présentent malheureusement l'inconvénient de ne pouvoir être utilisés que dans leurs numéros les plus faihles. Un prisme dont l'angle d'ouverture dépasse 4 degrés présente déjà un volume et un poids assez considérables. De plus, il produit certains phénomènes désagréables, comme l'irisation des contours, le changement apparent du relief. Distribué devant chaque œil, l'effet des prismes ne peut donc guère dépasser 4 degrés, puisque cet elfet est égal à la moitié seulement de leur angle d'ouverture. Mais, si la tendance à la fusion est très développée, si la contractilité du muscle atteint n'a pas été trop endommagée, un prisme de cette force peut corriger efficacement une déviation supérieure à 4 degrés.
Ce traitement palliatif institué, il s'agira de restituer aux voies nerveuses leur conductibilité et au muscle atteint sa contractilité normale. Les moyens à mettre en œuvre dans ce but varieront, on le comprend, avec la cause de la paralysie, qu'il faudra, avant tout, combattre. Le repos, la médication dérivative (émissions sanguines locales, purgatifs, pédiluves), un régime approprié aux conditions sanitaires individuelles aideront efiicacement à faire disparaître les altérations centrales sans grande gravité, comme l'anémie, l'hypérémie, les hémorrhagies miliaires de la substance piotubérantielle ou cérébrale. Il est superflu de parler de l'inanité de la thérapeutique dans toute autre lésion grave du cerveau et de ses enveloppes.
Contre la syphilis on dirigera la médication spécifique, cure de frictions mercurielles, avec administration d'iodure de potassium à hautes doses. Le diabète sera combattu par le régime voulu, les eaux de Carlsbad ou de Vichy, le bromure de potassium; l'intoxication saturnine, par les bains sulfureux et l'iodure potassique; l'hystérie, par l'hydrothérapie, l'électricité, les antispasmodiques et les moyens d'ordre moral.
La paralysie est-elle due à une affection périphérique des nerfs moteurs causée par un refroidissement, il est toujours bon de lui opposer l'appareil antiphlogislique habituel : saignées locales, diaphorèse au moyen des boissons chaudes ou de la pilocarpiue, enveloppements humides, laxatifs, et, si le rhumatisme revêt une forme aiguë et généiale, le salicylate de soude. Plus tard, l'application d'un vésicatoire pourra être utile pour favoriser la résolution complète de la névrite des nerfs moteurs oculaires.
Quelle que soit l'indication causale à remplir, nous possédons dans Vèlectricité un puissant adjuvant du traitement fondamental. Son mode d'action, dans ce cas particulier, nous est inconnu. Quel qu'il soit d'ailleurs, qu'il consiste en une stimulation du nerf, de sa nutrition et de son fonctionnement spécifique, ou bien dans une excitation de la contractilité du muscle, qui
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empêche la dégénérescence de son tissu, il est hors de doute que l'application de cet agent physique abrège la durée de la maladie, et sauve de l'incurabilité un certain nombre de cas où la nature n'aurait pu à elle seule amener la guérison.
Le courant continu et la faradisation sont également employés dans ces circonstances. Peut-être faudrait-il préférer toujours le premier, les courants interrompus appliqués au voisinage de l'œil pouvant exercer une influence fâcheuse sur le nerf optique (Onimus) (1).
Le mode d'application varie beaucoup suivant les auteurs (2). Les uns conseillent d'agir directement sur le grand sympathique, en plaçant le pôle négatif sur le ganglion cervical supérieur, le positif sur un point du rebord orbitaire, en regard du muscle parélique. D'autres recommandent l'électrisation du nerf lésé lui-même; ils appliquent la cathode à la nuque, l'anode autour de l'orbite. Le courant doit être généralement faible (quatre à six éléments) et d'une durée de six à huit minutes. Les séances pourront être répétées tous les deux jours.
Si l'on veut se servir du courant d'induction, on peut essayer de le porter directement sur le muscle. On emploie pour cela une électrode en forme de petit bouton aplati, enveloppé de caoutchouc, qui s'introduit dans le cul-desac conjonctival. L'anesthcsie à la cocaïne facilitera singulièrement cette petite manœuvre, à laquelle les malades ne se soumettent pas sans une certaine répugnance, du moins la première fois.
De temps à autre, on contrôlera l'effet du traitement à l'aide de notre procédé de strabométrie subjective, ou par le moyen des prismes. Si les efforts du médecin sont couronnés de succès, il arrivera un moment où la déviation pourra être corrigée par un prisme assez faible pour être porté en permanence. Ce moyen facilitera la guérison en stimulant la fusion binoculaire.
Il en est de même des exercices stéréoscopiques. Ils se pratiquent d'une façon fort simple, en adaptant les yeux au moyen des verres voulus, à la distance du fond de notre stéréoscope (16 centimètres, soit 6 dioptries pour des yeux emmétropes) et en donnant aux deux images stéréoscopiques un écartement en rapport avec la divergence ou la convergence des lignes de regard dans la position d'équilibre (3). Le calcul nous montre que cette distance, pour une longueur habituelle de la ligne de base de 64 millimètres, doit dépasser celle valeur de 10 millimètres environ pour 7 degrés de divergence et lui être inférieure d'autant pour un degré égal de convergence des lignes de regard. Ainsi, si l'on a affaire à un strabisme paralytique convergent de 14 degrés, on donnera aux deux images un écartement de millimètres;
(1) A la vérité, Duchenne (de Boulogne) exprime la même crainte touchant les courants constants.
(2) Voy. à ce sujet Benedikt {423), Erb (252), Neumann (in Landolt, art. Strabisme, Dict. encijcl. des se. méd., p. 273).
(3) Voy. cet ouvrage, t. III, p. 379.
TRAITEMENT DU STRABISME PARALYTIQUE. 855
si l'on est en présence d'un strabisme divergent de 10 degrés, on les mettra à une distance de 79 millimètres, etc. Dans ces conditions, on obtiendra la fusion stéréoscopique des deux images. Une fois ce résultat atteint, on cberchera à se rapprocher insensiblement de l'écartement normal, c'est-à-dire du parallélisme des lignes de regard. On peut même essayer de dépasser ce but, lorsqu'on a réussi à ramener au parallélisme les lignes de regard divergentes, et les exercer peu à peu à la fusion dans la position convergente. Il est malheureusement des cas qui résistent à tous ces moyens thérapeutii|ues, annonçant une incurabililé complète de la paralysie. On est alors autorisé à intervenir chirurgicalement pour changer la répartition des forces qui meuvent les globes oculaires et créer une nouvelle position d'équilibre, compatible avec l'altération survenue dans l'innervation motrice des yeux. Supposons, par exemple, que l'oculo-moteur externe droit soit parésié. Lors des mouvements associés des deux yeux à droite, l'œil gauche, dont les excursions sont normales, aura toujours sur son congénère une certaine avance, qui se traduira par une convergence des lignes de regard. Cette convergence atteindra son maximum à la limite droite du champ de fixation. Lors des mouvements associés à gauche, c'est l'œil droit qui tournera plus facilement que son voisin, grâce au manque de résistance de la part du muscle droit externe, et c'est l'œil gauche qui sera en retard, ce qui produira encore un strabisme convergent, dont le degré diminue du côté gauche du champ de fixation. Pour rétablir l'harmonie dans les mouvements binoculaires, on pourra procéder de plusieurs façons :
1° Augmenter la force du muscle affaibli, en rapprochant son insertion de la cornée (avancement musculaire) ;
2° Diminuer l'action de son antagoniste, en reculant son insertion (ténotomie);
3° Diminuer la force du muscle de l'œil sain qui est associé avec le muscle affaibli lors des mouvements latéraux;
4° Augmenter la force du muscle de l'œil sain en collaboration avec l'antagoniste du muscle malade.
Lorsque le premier elTet peut être réalisé sans qu'on ait diminué notablement les excursions dans le sens de l'antagoniste, on peut regarder ce résultat comme l'idéal de la correction chirurgicale. Malheureusement le cas est rare ; il est presque toujours nécessaire d'affaiblir l'antagoniste, ce qui restreint son action ainsi que l'étendue du champ de fixation binoculaire dans la direction correspondante. Ce dernier se trouve encore plus rétréci dès qu'on est obligé de toucher aux muscles de l'œil sain. ' On conçoit aussi que, le degré de la déviation n'étant pas constant pour toute l'étendue du champ de fixation, mais allant toujours croissant du côté du muscle parésié, l'intervention chirurgicale ait de la peine à la corriger, pour toutes les directions, et cela d'autant plus qu'elle était primitivement plus forte. Cependant la nature vient souvent en aide à la main du chirurgien
dans ces circonstances et tend à harmoniser de nouveau les mouvements associés des yeux.
Les cas les plus favorables à une intervention de ce genre (si l'on vise au rétablissement des fonctions visuelles binoculaires) sont donc ceux où la déviation est faible (10° à 15") et où le muscle parésié conserve encore une énergie notable, appréciable à l'examen du champ de fixation. Ce dernier devra toujours précéder toute tentative opératoire. Il permettra de se rendre un compte exact de la nature de l'opération à tenter, du dosage qu'il faut faire subir à cette opération et du succès qu'on peut en attendre.
1° Ténolomie. ■
La ténotomie s'exécute de la manière suivante : L'œil étant anesthésié par la cocaïne et maintenu ouvert par un écarteur, l'opérateur saisit un pli
FiG. 168.
de la conjonctive au niveau de l'insertion du tendon à reculer, avec une pince à griffes. Le pli peut être vertical ou horizontal, suivant que l'on veut pratiquer une incision horizontale ou verticale. Nous préférons une incision horizontale, correspondant au bord du tendon le plus rapproché de l'opérateur.
L'incision faite, sur une longueur de 4 millimètres environ, on saisit successivement avec la pince chacun de ses bords, et l'on détache, sur une étendue plus ou moins grande, selon l'effet que l'on recherche, la membrane coiijonctivale de la capsule de Tenon, qui lui est sous-jacente. On introduit alors la pince fermée dans la plaie, suivant le conseil de M. de Arlt (1), en rasant le globe jusqu'à 3 millimètres en arrière de l'incision; puis, lui donnant une direction perpendiculaire au globe, lorsque c'est une* pince à griffes ordinaire, on l'ouvre largement et l'on saisit le muscle. En attirant à soi la partie prise entre les griffes, il est facile de détacher nette-
(1) Arlt, in Graerc-Saemisch, Handb., t. III, p. 399.
TÉNOTOMIE. 857
ment le tendon de son insertion sclérale en un coup de ciseaux. Pour cela, on n'a qu'à introduire l'une des branches de ces derniers sous le muscle, à la pousser jusque vers son insertion et à les fermer. Il va sans dire que l'autre branche doit passer sous la conjonctive. L'emploi des ciseaux courbés sur le côté, dits « à bec de corbin », tels que les montre la figure 1G8, est particulièrement commode pour cette opération (1).
La préhension du muscle à ténotomiser est notablement facilitée par la pince que nous avons fait construire dans ce but (fig. 169), dont les griffes, dirigées obliquement sous un angle de 45 degrés, permettent de saisir le muscle sans redresser beaucoup la pince (2).
On s'assure alors que toutes les fibres du tendon ont été sectionnées, en introduisant dans la plaie un crochet boutonné, dont l'extrémité explore la poche sous-conjonctivale et s'accroche aux filaments tendineux qui pourraient encore rester fixés à la sclérotique.
D'autres opérateurs préfèrent le procédé suivant : l'incision de la conjonctive est faite parallèlement à la direction du muscle et au niveau de l'un ou
FiG. 169.
de l'autre de ses bords. Le tissu sous-conjonctival disséqué, un crochet mousse est introduit sous le tendon. Une branche de ciseaux droits est poussée entre le crochet et l'insertion du tendon sous celui-ci; l'autre branche s'applique au-dessus, et le tendon est ainsi détaché.
Ou bien l'on pratique une boutonnière au milieu du tendon, juste au milieu de son insertion (Snellen), et l'on y introduit le crochet successivement sous chacune des deux moitiés pour détacher le tendon avec précision.
M. Knapp préconise un procédé sous-conjonclival de ténotomie, qu'il pratique de la façon suivante. '( Les mors d'une pince à fixation, dirigés vers l'extrémité inférieure de l'insertion du tendon, sont ouverts de 5 à G millimètres ; en les pressant fortement contre le globe oculaire, on saisit un pli de la conjonctive et du tissu sous-conjonctival, qu'on soulève quelque peu pour pouvoir y pratiquer une incision profonde. Celte dernière va d'avant en arrière et de haut en bas, de façon à former une ouverture oblique à partir d'un point situé à 3 millimètres au-dessus du bord inférieur de l'insertion du muscle, jusqu'à 3 millimètres en arrière et au-dessous de lui. Le bord inférieur du tendon étant ainsi mis à nu, on fait glisser dessous le crochet musculaire, et le tendon légèrement soulevé est détaché de la sclérotique par quelques
(1) Landolt, Refraction and Accommodation of the Eije, éd. Young I. Pentland. Edinburgh, 1886, p. 403.
(2) Landolt, Compte rendu dit Congrès de Heidelberg, 1885, et The Refraction and Accommodation, p. 403.
LANDOLT ET EPERON
MOUVEMENTS DES YEUX
coups de ciseaux. Il esl important que les pointes des ciseaux ne soient pas trop larges, afin qu'elles glissent aisément dans le tissu sous-conjonctival. Il ne faut cependant pas qu'elles soient pointues, autrement on risquerait de blesser ou même de perforer le tissu sclérotical. Cet accident peut être sûrement évité si l'on tourne la convexité des ciseaux vers le globe, précaution plus importante dans la ténotomie du droit interne de l'œil gauche que dans celle de l'œil droit » (Knapp),
De Graefe a conseillé l'emploi du crochet pour charger le tendon, c'està-dire l'attirer hors de la plaie, afin de le couper. Dans ce but, il est introduit dans la plaie, après la dissection de la conjonctive, le bouton dirigé en haut. Arrivé un peu en arrière de l'insertion tendineuse, on fait subir au manche un mouvement de rotation qui engage le bouton dans l'ouverture de la capsule de Tenon et le fait pénétrer sous le tendon. En attirant ce dernier vers l'incision conjonctivale, on l'aperçoit muni encore en grande partie de ses ailerons capsulaires; le bouton de l'instrument est également coiH'é de la capsule. Incisant d'abord la petite saillie ainsi formée, on détache ensuite l'insertion tendineuse au ras de la sclérotique.
Lorqu'on veut obtenir un maximum d'effet, on charge également les ailerons capsulaires, en introduisant successivement le crochet sous l'aileron supérieur et inférieur, en les attirant dans la plaie et en les incisant plus ou moins profondément.
La manœuvre au moyen du crochet, que nous venons de décrire, a malheureusement l'inconvénient d'être vivement ressentie par le patient, malgré la cocaïnisation. Elle est d'ailleurs plus compliquée et plus blessante que le simple emploi de la pince.
Nous préférons l'incision horizontale de la conjonctive à l'incision verticale. Elle a sur cette dernière l'avantage d'empêcher l'entre-bâillement de la plaie, qui peut donner lieu à une sclérite, et d'empêcher la rétraction exagérée du muscle. Pour éviter ces inconvénients, on peut être obligé de fermer la plaie conjonctivale au moyen d'une suture, complication dont l'incision horizontale nous dispense.
L'incision verticale présente aussi, à un plus haut degré que l'autre, l'inconvénient d'effacer, lors de sa cicatrisation, la petite saillie de la caroncule lacrymale. Il en résulte un aspect de l'œil assez choquant. Cette forme de section prédispose aussi davantage à la propulsion du globe oculaire qu'on observe après la ténotomie, et qui est quelquefois telle que de Graefe en corrigeait, dans certains cas, l'effet par une tarsorrhaphie partielle.
2" Avancement musculaire.
Dans la grande majorité des cas, on est obligé, pour rétablir un équilibre musculaire comparable à celui qui existait avant la paralysie, de recourir à la combinaison de la ténotomie de V antagoniste du muscle parahjsé avec l'avancement de celui-ci. Ce procédé, convenablement dosé, peut corriger
