IV. UiridodyaUsis
Cette opération, si usitée autrefois par Scarpa, A. Schmidt et autres, avant . que l'excision eût accaparé la presque totalité du terrain pour la formation de la pupille artificielle, a disparu des méthodes usuelles de la chirurgie oculaire. Nous l'avons reprise en partie en la combinant avec l'iritomie (voyez irito-dialysis, p. 397), et avec cette combinaison elle peut rendre des services manifestes ; mais ce procédé combiné n'est exécutable que sur des yeux privés de cristallin. Si l'on a des raisons de présumer que le cristallin existe dans l'œil, il faut tâcher de combiner l'iridodialyse soit avec ïiridorrhexis soit avec Viridectomie (Bowmann).
Ces procédés ont leur raison d'être parce que l'on peut les exécuter sans faire courir à l'œil le danger de voir s'évanouir la dernière lueur d'espoir de vision par suite de l'opacification d'une étroite zone périphérique de la cornée qu'on voulait utiliser pour la formation d'une pupille artificielle.
Il arrive, surtout à la suite de brûlures, de larges suppurations qui ont déterminé des ulcères rongeants, que vers le bord de la cornée il n'existe plus qu'une étroite bandelette de tissu cornéen dont la transparence laisse espérer un bénéfice de l'établissement d'une pupille artificielle ; mais il n'arrive que trop souvent qu'en pratiquant même très correctement l'iridectomie ou l'iridorrhexis d'après les procédés ordinaires on rend opaque la bandelette cornéenne qu'on voulait utiliser, soit que la section placée dans le voisinage y détermine une sclérose qui vient se fusionner avec le restant de la cornée opaque, soit qu'une coaptation irrégulière des lèvres de la plaie contribue à la formation d'une sorte de facette en sillon parallèle à la section,, soit enfin que les manœuvres répétées des pinces à pupilles ponr arracher
il)ArchivfùrOphthalm.,t.W,^.^b9.
OPÉRATIONS PRATIQUÉES SUR L'IRIS. 409
l'iris, manœuvres "qu'on est parfois forcé de multiplier, déterminent des lésions à la surface interne de la bandelette cornéenne qui la rendent ultérieurement impropre à la vision.
Il y a tout avantage ici, ainsi que l'indique la figure 98, à pénétrer avec le couteau à arrêt dans la partie cicatricielle, à le faire glisser dans ce qui reste de chambre antérieure jusqu'à ce que la pointe atteigne la périphérie
FiG. 98
de la cornée et apparaisse distinctement au-dessous de la bandelette cornéenne transparente. Pour atteindre ce but, l'emplacement de la section doit être assez près du centre de la cornée, mais rester au moins à 2 millimètres de la région transparente de la cornée.
On introduit alors des pinces à griffes inférieures jusque près du bord périphérique de l'iris qu'on saisit aussi largement que Je permet l'écart des pinces dans la plaie, puis on détache cette membrane de son insertion périphérique, et si la partie ainsi détachée suit librement la pince on l'amène au dehors pour l'exciser (iridectodialysis), ou on l'enlève en l'arrachant de toutes les adhérences qu'elle a contractées avec la cicatrice cornéenne et la cristalloïde.
MALADIES DE LA CHOROÏDE
Par L. de WEGKER ,
ARTICLE PREMIER
SCLÉRO-CHOROÏDITE ANTÉRIEURE. — STAPHYLÔME SCLÉRAL ANTÉRIEUR
Dans la description des maladies choroïdiennes il faut distinguer deux groupes d'affections parfaitement indépendantes les unes des autres, tant au point de vue clinique qu'anatomique. Un groupe de maladies a son siège dans les parties antérieures de la choroïde, dont les lésions premières échappent à l'inspection directe; l'autre groupe occupe la moitié postérieure de la membrane vasculaire, et ses altérations nous sont révélées par l'inspection ophthalmoscopique. Anatomiquement, ces diverses maladies sont séparées en ce qu'elles se développent dans des régions qui puisent leur sang artériel à des sources bien distinctes, et c'est pour cela aussi qu'elles ont une tendance spéciale à se cantonner dans des terrains particuliers et bien limités.
Il est vrai que cette délimitation n'est souvent guère respectée; mais cela tient à ce que le retentissement que toutes ces affections ont sur la pression, la circulation et la filtration intra-oculaire entraîne la propagation des altérations morbides sur les parties avoisinantes, ou à ce que, comme dans certaines affections métastatiques ou diathésiques, des troubles circulatoires s'étalent progressivement dans de plus vastes districts circulatoires, et envahissent ainsi tout le tractus uvéal.
L'image clinique de la scléro-choroïdite antérieure diffère essentiellement, suivant la rapidité d'évolution de la maladie, qui en fait varier sensiblement les divers symptômes; aussi, pour mieux saisir le caractère spécial de cette affection particulière, nous distinguerons une forme aiguë, subaiguë j et absolument chronique.
SCLÉRO-CHOROIDITE ANTÉRIEURE. AU
a. La scléro-choroïdite antérieure aiguë est une maladie qui occupe ordinairement une partie circonscrite de la choroïde avoisinant l'insertion de l'iris, et quoique toutes les parties du pourtour de cette insertion puissent être atteintes de cette affection, ce sont de préférence celles qui avoisinent le bord cornéen supérieur ou supéro-externe.
En pareil endroit se produit une injection sclérale et conjonctivale intense se délimitant en un, ou deux, ou trois foyers (rarement au début davantage) et se différenciant des boutons de l'épiscléritis que nous aurons à décrire par leur manque de soulèvement. L'injection veineuse profonde de la sclérotique s'étale sans que le tissu épiscléral, par son gonflement, fasse proéminer la partie si fortement injectée. Ce signe différentiel n'est pourtant valable que pour une scléro-choroïdite récente et une épiscléritis bien développée, tandis que dans une ancienne scléro-choroïdite, la partie malade se bombe aussi en avant, alors qu'un tout récent foyer d'épiscléritis n'a pas besoin d'être sensiblement proéminent.
Bien plus importants pour le clinicien seront donc les symptômes que présentera l'iris, ainsi que l'injection péricornéenne qui s'étale bien plus avec le foyer d'une scléro-choroïdite qu'avec le bouton d'une épiscléritis, qui laisse souvent une partie de la circonférence cornéenne absolument libre de toute rougeur. A cette injection périkératique vient forcément s'adjoindre une hypérémie de l'iris. Cette membrane perd insensiblement sa contractilité, la pupille est moyennement dilatée, et son bord s'échancre vers la partie la plus injectée du pourtour de la cornée. Si, outre l'injection périkératique générale, on observe plusieurs centres de vascularisation, analogues à ceux dont nous venons de parler, on verra sur le bord pupillaire autant d'échancrures correspondantes à ces points. En fixant son attention sur l'état de l'iris, il est possible d'y remarquer, au niveau de chacune des écliancrures en question, des vaisseaux gorgés de sang, par suite de l'embarras que l'affection choroïdienne cause dans la circulation de l'iris. Quelquefois il apparaît des synéchies vers la partie échancrée; l'humeur aqueuse se trouble légèrement, et la chambre antérieure semble avoir augmenté en profondeur. Si l'on observe alors la tension du globe, on le trouve plus dur et plus résistant par suite de l'augmentation de la pression intra-oculaire.
A mesure que la maladie fait des progrès apparaissent aussi des altérations dans la cornée, une infiltration sclérosante qui dépasse sensiblement le foyer ou les foyers morbides du pourtour de la cornée. Cette infiltration s'étale directement du bord cornéen vers les côtés et le centre de la cornée, tandis que, lorsque dans un cas de simple épiscléritis, la cornée souffre, elle affecte l'aspect d'un simple élargissement d'une partie d'un arc sénile (Mackenzie). Le maximum de trouble ne concorde pas avec le bord cornéen, mais en reste quelque peu distant, et l'opacité s'effile vers le centre de la cornée assez exactement dans le sens du bouton épiscléral.
Le diagnostic se pose avec d'autant plus de facilité que la maladie progresse, car à mesure que le bouton d'épiscléritis tend à s'etïacer, l'opacité
m DE WECKEK. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
cornéenne diminue et se dissipe ordinairement en entier, ou reste limitée à une partie restreinte du bord; finalement, une tache ardoisée indique seule l'ancien emplacement du mal, et ces taches peuvent nous gaider pour reconnaître la nature de nouveaux boutons en voie d'évolution.
Les choses se passent tout autrement pour la scléro-choroïde aiguë. Ici, à mesure que l'injection se dissipe, l'opacité de la cornée ne diminue pas. Suivant l'intensité du mal, et Je nombre des foyers où il s'est concentré, on voit la sclérose cornéenne s'accentuer même au point de rendre l'inspection de la chambre antérieure ou très difficile, ou impossible. À mesure que l'œil rentre dans le calme, les foyers de scléro-choroïdite et de sclérose cornéenne qui se confondent, prennent un aspect jaune lardacé, auquel vient se mêler ultérieurement une faible teinte bleuâtre. On peut voir, dans les cas où la maladie a pris beaucoup d'extension, surtout par suite de rechutes se succédant à courts intervalles, que toute la portion antérieure de l'œil présente un aspect blanc jaunâtre uniforme sans délimitation précise de la cornée, dont les différences de niveau avec la sclérotique se trouvent eflacées par suite de la rétraction du nouveau tissu qui doublait le corps ciliaire, l'iris, et une partie de la surface postérieure de la cornée sclérosée.
Un véritable aplatissement par places se montre alors dans la cornée, mais ce fait ne se présente que dans les cas où le processus morbide a acquis une intensité insolite. Ordinairement une assez notable portion des parties centrales de la cornée permet encore de constater la présence de nombreusessynéchies ou une soudure étendue du bord pupillaire qui se trouve situé derrière les parties sclérosées de la cornée.
La scléro-choroïdite antérieure aiguë aboutit donc à des foyers de sclérose cornéenne se confondant avec la partie anciennement malade de la sclérotique, et situés au-devant d'une partie de l'iris portant les vestiges d'iritis plastiques. A mesure que la maladie a présenté un caractère d'intensité notable, les foyers montrent la tendance à la rétraction, à l'aplatissement, qui, dans les cas ultimes, aboutit à la phthisie antérieure de l'œil {aplanatio corneœ).
h. La scléro-choroidile antérieure subaiguë se présente dès le début avec des symptômes qui ne laissent guère place à une confusion avec une épisclérite, attendu que le gonflement du tissu épiscléral est ici fort peu accusé, son inflammation ne se révélant que par une teinte vineuse assez marquée, se continuant dans une injection périkératique moins prononcée, mais le plus souvent généralisée autour de toute la cornée.
L'envahissement de la cornée par une infiltration diff'use se fait ici, non par îlots, qui rappellent celle de l'épiscléritis, mais gagne un tiers ou la moitié de la cornée sur une assez grande largeur, présentant bien moins d'intensité comme coloration et ressemblant aux opacités de la kératite parenchymateuse ou à celles qui accompagnent uneiritis séreuse intense.
En réalité aussi les symptômes qui se manifestent presque dès le début de la maladie, du côté de l'iris, sont moins ceux de l'iritis plastique que d'une
SGLÉRO-CHOROIDITE AINTÉRIEURE. 413
lymphangite antérieure, autrement dit d'une iritis séreuse. La chambre antérieure a sensiblement gagné de profondeur, et çà et là on observe, à un examen minutieux, de petits dépôts en plaques sur la membrane de Descemet, qui s'effectuent de préférence derrière les parties infiltrées de la cornée, et par conséquent près des foyers d'injection sclérale.
Un signe différentiel précieux de cette forme subaiguë pour la distinguer de la précédente, est que, tandis que la dernière ne présente ordinairement qu'une sensibilité peu accusée de l'œil (à moins qu'elle n'ait envahi toute la circonférence cornéenne), on voit les malades atteints de la forme subaiguë se plaindre d'attaques de douleurs sus-orbitaires qui concordent manifestement avec des poussées d'accentuation de la pression interne, et dont l'eff'et se dénote par une dureté manifeste de l'œil et par une rugosité de l'épithélium cornéen qui ne se borne plus aux parties infiltrées, mais gagne toute l'étendue de la cornée. La marche de cette affection, interrompue ainsi par des poussées glaucomateuses, est ordinairement très traînante, mais peu à peu l'injection périkératique se dissipe, ne persiste encore que près des principaux foyers d'injection, qui, à mesure qu'ils palissent de leur côté, se soulèvent et prennent une teinte bleuâtre d'autant plus accusée que le foyer veineux d'injection périkératique était plus étendu, autrement dit, que la distension et l'amincissement scléral portaient sur une plus grande étendue. Le soulèvement des parties ne permet aucune confusion avec les taches ardoisées de l'épisclérilis, et différencie notablement la terminaison de cette variété de scléro-choroïdite de la précédente.
La maladie se termine donc par la formation d'un ou de plusieurs staphylômes. Ainsi que nous le verrons plus loin, cette affection peut, suivant que la maladie s'était localisée plus ou moins près du bord cornéen, déterminer une distension des parties du tissu trabéculaire péri-cornéen, porter ainsi sur la région située au-devant de l'insertion de l'iris (staphylôme intercalaire) ou sur une région occupée par le corps ciliaire lui-même (staphylôme ciliaire), ou sur les parties avoisinantes (staphylôme équatorial). Lorsque la maladie attaquera une grande étendue du segment antérieur de l'œil, la terminaison sera celle de l'hydrophthalmie ou de la buphthalmie chez les enfants, où l'accroissement de l'œil porte cette dégénérescence déformatrice souvent à un degré des plus accusés.
c. La scléro-choroïdite antérieure chronique se différencie de la précédente en ce que les symptômes inflammatoires du côté du tissii épiscléral font absolument défaut. Il y avait eu à cet égard simple gradation entre les formes aiguë et subaiguë, mais dans la variété absolument chronique les couches externes de la sclérotique ne dénotent jamais une participation au processus inflammatoire. Du reste, la marche de celte affection est si traînante, si insidieuse, tellement dépourvue de symptômes douloureux, que «'est révolution complète d'un staphylôme qui nous révèle par quelle maladie l'œil a passé. Ainsi, chez de tout jeunes enfants qui ont eu des perforations -de la cornée, on voit simultanément, avec la distension cicatricielle, se corn-
biner la formation d'un staphylôme antérieur par scléro-choroïdite antérieure, dont rien ne dénotait la présence que la distension progressive des parties avoisinantes de la cornée.
C'est surtout l'attraction de l'iris par une perforation périphérique de la cornée, la soudure de cette membrane a la circonférence de la cornée, les troubles de fdtration qui font éclater des phénomènes glaucomateux avec distension des parties scléroticales et choroïdiennes vers lesquelles s'est irradiée en quelque sorte l'inflammation dont primitivement la cornée avait été le siège.
Non seulement, dans ces circonstances, la scléro-choroïdite chronique se développe, mais elle se montre aussi chez des jeunes sujets lorsque, pendant l'âge de la puberté, ils ont été pris de lymphangite de l'œil, d'iridochoroïdite séreuse ayant provoqué d'abondants dépôts cellulaires dans la rigolle de Fontana, de façon à donner lieu à une obstruction de la voie principale de fdtration. Après que tous les symptômes d'irido-choroïdite ont disparu, on voit pareils yeux qui, en apparence, ne sont plus le siège d'aucune inflammation, mais portent des traces de sclérose partielle du bord cornéen, devenir le siège d'une distension progressive du segment antérieur par la formation de staphylômes intercalaires ou ciliaires. Si l'inspection ophthalmoscopique est en pareil cas possible, le refoulement papillaire explique pourquoi, chez ces adolescents, la vue a progressivement baissé, et comment, à leur insu (lorsque la maladie est unilatérale) toute perception lumineuse a souvent disparu.
C'est ici le moment de passer en revue les diff'érents genres de staphylômes antérieurs qui sont la conséquence de la scléro-choroïdite antérieure, et qu'on a pratiquement subdivisés essentiellement en trois formes :
L'ectasie occupe le proche voisinage de la cornée, la région du ligament pectiné, n'empiète pas sur le corps ciliaire, qui n'a subi que peu de déplacement en arrière lorsque la distension n'est pas considérable et a reçu le nom assez insignificatif de staphylôme intercalaire.
On supposerait que ce nom lui aurait été appliqué parce que le staphylôme s'intercale entre l'insertion iridienne et le corps ciliaire par exemple. Non, ce nom lui a été assigné en premier par M. Sehiess-Gemuseus {Arch. fur Ophth., t. IX, 3, p. 171), à cause d'une masse de tissu de nouvelle formation qui, avant la distension, s'intercale entre la cornée et l'iris.
La distension occupe la région même du corps ciliaire, et porte à juste titre le nom de staphylôme ciliaire. Lorsqu'il a pris une certaine extension, il refoule en avant les crêtes des processus ciliaires.
3° On désigne sous le nom de staphylôme équatorial toute distension qui, n'avoisinant pas l'entrée du nerf optique ou le pôle postérieur de l'œil, occupe un point situé derrière le corps ciliaire.
On se renseigne aisément sur l'emplacement de l'ectasie en éclairant d'arrière en avant le segment antérieur du globe de l'œil qu'on a fait diriger fortement en dedans. A cet effet, on projette un cône lumineux sur la partie postérieure la plus accessible, soit avec un miroir à court foyer, soit avec
SCLÉRO-CHOROIDITE ANTÉRIEURE.
une lentille de 18 à 20 dioptries. On peut aussi procéder à cet éclairage en projetant la lumière à travers une pupille fortement dilatée, mais le premier genre d'exploration convient surtout lorsque de fortes opacités empêchent l'éclairage direct du fond de l'œil, et ne permettent pas de se renseigner, chose des plus importantes, sur la participation de la papille du nerf au refoulement des enveloppes oculaires.
A mesure que le staphylôme occupe une région plus voisine du pôle postérieur du globe de l'œil les altérations morbides des parties avoisinantes se font rares, tandis que plus on s'approche du corps ciliaire et principalement de l'insertion iridienne et de la cornée, plus l'évolution pathologique peut être poursuivie par les altérations morbides qu'on rencontre au voisinage des parties distendues ou dans des points prêts à participer à la distension.
FiG. 99. FiG. 100.
Pourtant Vexamen anatomique nous fournit en général peu d'éclaircissements sur la cause première de la scléro-choroidite antérieure, car bien rares sont les occasions où l'on procède; à Texamen d'un œil qui avait été le siège d'un staphylôme en évolution, de sorte qu'à l'instar de ce que nous fournissent les recherches sur le staphylôme postérieur, nous ne constatons que les signes d'atrophie et de distension, tandis que les produits inflammatoires ont eux-mêmes subi les effets de cette usure et ont disparu pour la majeure partie.
Fréquemment, les diverses formes de staphylômes choroïdiens antérieurs se combinent entre eux ou avec des ectasies cornéennes (ainsi que le mon^ trent les figures 99 et 100) de façon que des staphylômes en voie d'évolution peuvent parfois encore nous donner des renseignements utiles que ne four^ nissait plus la principale distension.
Le staphylôme intercalaire occupe par ses altérations essentiellement la région du ligament pectine et du tissu trabéculaire péricornéen, la zone de filtration de Leber. En se distendant, le ligament, l'insertion de l'iris ne s'éloigne pas de la cornée, au contraire la distension paraît en quelque sorte sauter au-dessus de cette insertion, dç façon que le limbe conjonctival qui à l'état normal est placé au devant de l'insertion iridienne se trouve dans des
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cas de staphylôme intercalaire très accusé, situé derrière l'insertion périphérique de l'iris (Otto Becker). A mesure que l'attache périphérique de cette membrane est refoulée en avant, il semble qu'il se développe un nouveau ligament pectiné derrière elle.
Un tissu intercalaire fortement vascuiaire a doublé les parties qui sont devenues ectatiques et celles qui les avoisinent el adonné lieu à des troubles de fdtration et de circulation qui ont notablement favorisé la distension par augmentation de la pression interne, mais à mesure que les parties sont devenues ectatiques, on n'y observe que les phénomènes d'amincissement et d'oblitération vascuiaire ; seulement dans les cas assez récents on retrouve àl'entour des parties ectatiques la substance intercalaire, sinon, on constate l'accollement interne que cette substance a produit entre l'iris atrophié et la cornée amincie. La masse intercalaire qu'on retrouve en quelques endroits encore est striée, diaphane, semble avoir pullulé de la substance cornéenne même, parfois elle présente jusqu'à un millimètre et plus d'épaisseur. Cette substance dont la provenance est difficile à établir s'étale non seulement entre l'iris et la cornée accolés ensemble, mais se rencontre aussi derrière l'iris et sur les procès ciliaires mémes^
L'iris lui-même, ainsi que les parties avoisinantes du corps ciliaire, peuvent, dans un cas récent encore présenter les signes incontestables d'une inflammation plastique (parenchymateuse), mais ordinairement l'iris et les parties avoisinantes du corps ciliaire proches du staphylôme présentent des, symptômes si marqués d'atrophie qu'il devient parfois assez difficile de bien préciser la délimitation entre leur trame atrophiée et la masse intercalaire, et cela surtout si l'atrophie a porté sur les cellules pigmentaires de la partie antérieure du tractus uvéal.
Lorsque tout le pourtour de la cornée a été le siège d'une scléro-choroïdite ayant donné lieu à un staphylôme intercalaire circulaire, alors la zonule a notablement souffert et le retentissement nutritif porte non seulement sur la partie antérieure du corps vitré, mais aussi sur le cristallin qui s'opacifie et se déplace fréquemment.
Le staphylôme ciliaire ayant refoulé l'iris en avant a pour conséquence la suppression plus ou moins complète de la rigole de Fontana, l'insertion périphérique de l'iris et le ligament pectiné s'étant accollés ensemble; les processus ciliaires atrophiés se trouvent refoulés en avant et complètent l'obstacle porté à la filtration, déjà rendue difficile par l'entassement du tissu Irabéculaire péricornéen. A part ces signes de compression et parfois d'agglutination du tissu par les vestiges d'anciens produits inflammatoires on rencontre dans les parties ectatiques qu'un amincissement extrême, porté parfois au point que la sclérotique avec les vestiges choroïdiens qui lui adhèrent ne présente pas une épaisseur plus considérable que celle d'un papier mince. Dans celte partie la plus amincie, la choroïde ne se reconnaît plus qu'à quelques cellules atrophiées du slroma, constituant une mince pellicule^ les fibres musculaires et les vaisseaux ayant disparu. (Quoique les signes de
SCLÉBO-CHOROIDITE ANTÉRIEURE. , 447
l'atrophie et de la raréfaction du tissu aillent en se dégradant de la partie la plus ectatique vers le voisinage, ils respectent le voisinage de l'insertion indienne ainsi que le ligament pectine. La limite entre la cornée et la sclérotique ne s'efface pas.
Cette intégrité relative de la zone de fdtration n'est pas sans importance pratique, car elle nous fait augurer bien plus favorablement des résultats des opérations pratiquées dans cette région dans le but de réduire la pression interne, et avec elle, les staphylômes ciliaires, surtout si l'accotement de l'iris à la rigole de Fontana n'a été que très restreint et superficiel. Elle nous autorise aussi, sans inspection préalable, à conclure à une action de refoulement moins accusée, pendant l'évolution du staphylôme sur la papille du nerf optique, tandis qu'avec un effacement complet du sillon scléro-cornéen, on peut, sans avoir la possibilité d'un contrôle par inspection de l'intérieur de l'œil, s'attendre à la présence d'une profonde excavation glaucomateuse.
Le danger d'une formation multiple de staphylômes ciliaires réside dans l'atteinte portée à la zonule qui, s'amincissant sur divers points jusqu'à la déchirure et s'épaississant sur d'aulres par enroulement, compromet la fixation du cristallin. Des subluxations, qui peuvent se produire au moindre choc de l'œil ou pendant un mouvement violent du corps, nous rendent compte des poussées glaucomateuses irritatives que soudainement présentent pareils yeux. Chaque poussée peut alors, en refoulant davantage l'iris vers la rigole de Fontana, donner lieu à la soudure de cette membrane avec la zone filtrante, et peu;;à peu on voit une ectasie des parties péricornéennes s'adjoindre aux staphylômes ciliaires, autrement dit toute la partie antérieure de l'œil se distend, l'œil prend l'aspect buphthalmique.
Il ne nous reste que peu de chose d'important à ajouter. A l'exception des ectasies équatoriales limitées au passage des vaisseaux qu'on trouve sur les yeux de jeunes sujets glaucomateux, il est rare qu'on rencontre des staphylômes de la région équatoriale, sans participation des parties qui avoisinent la distension déformatrice. En pareil cas la rétine a directement souffert; elle est réduite à sa trame celluleuse et est rarement décollée, tout en passant tendue devant les parties ectasiées de la sclérotique. A l'entour de ces parties atrophiées, on rencontre fréquemment des épaississements vitreux et des puUulations de la couche pigmentaire de la rétine qui s'adossent à des parties de la choroïde portant manifestement des vestiges d'inflammation. Toujours en pareil cas la pression a non seulement refoulé la papille, mais retenti sensiblement sur la circulation et la nutrition rétinienne.
La symptomatologie de la scléro-choroïdite antérieure variera sensiblement, suivant l'acuité ou la chronicité de l'affection. La variété la plus déformatrice produit souvent le moins de symptômes pénibles pour le malade. Ce n'est que pendant que l'injection périkératique est très accusée et généralisée, que l'œil devient sensible au jour et parfois larmoyant. Aussi le toucher de la région oculaire est à ce moment plus ou moins pénible. A part cela, ce n'est que pendant les poussées glaucomateuses intercurrentes que le
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malade est rappelé à son mal par des douleurs périorbitaires plus ou moins violentes et persistantes; mais, à mesure que l'amincissement des enveloppes a, par l'accomplissement de la dégénérescence staphylomateuse, rendu ces poussées moins fréquentes et moins intenses, tous les symptômes irritatifs disparaissent. Plus de phosphènes agaçants, plus de douleurs périorbitaires, ni larmoiement, on observe un calme complet, mais aussi une cécité complète du côté de l'organe, souvent affreusement difforme.
La marche de la maladie est en général inconstante et traînante, même lorsqu'il s'agit de la forme aiguë, interrompue par des périodes d'accalmie complète, la formation des staphylômes ne s'effectue qu'après des mois de maladie, celle-ci présentant ordinairement des hauts et des bas sensibles dans la pression intraoculaire, et par suite dans la marche déformatrice de la maladie. Il n'est pas rare d'observer des cas où l'on pensait la terminaison du mal complètement assurée, puis, sans cause définissable, une nouvelle poussée réapparaît après plusieurs mois ou même des années de repos.
La plus rapide évolution de staphylôme est celle du staphylôme intercalaire des enfants, chez lesquels une ophthalmie des nouveau-nés a donné lieu à la formation d'un large leucome adhérent. Ici, dans l'espace de quatre à six semaines, on voit parfois la déformation si fâcheuse pour l'organe malade se développer. A part cela, le développement des staphylômes ciliaires et équatoriaux réclame toujours au moins cinq à six mois, et ne s'effectue jamais avec une absence aussi complète de symptômes irritatifs qu'on le constate pour pareille distension déformatrice à l'entour du nerf optique.
Le caractère particulier iV intermittence imprimé à la marche de la sclérochoroïdite antérieure, qui la différencie sensiblement aussi de la sclérochoroïdite postérieure, avec sa marche progressive, mais continue, s'explique parce que la désorganisation s'opère dans la zone principale de filtration de l'œil ou près d'elle, zone sur laquelle retentissent, d'une façon plus ou moins directe et brusque, les changements qui s'opèrent dans l'œil.
Vétiologie de cette affection, heureusement assez rare, ne nous fournit que peu de renseignements. Elle éclate plus souvent chez de jeunes sujets de huit à vingt ans que chez des adultes et s'observe de préférence chez les filles. La forme qui se termine par sclérose de la cornée et aplatissement, se rencontre, suivant notre expérience acquise, de préférence à un âge avancé, et se répartit également entre les sexes, concorde chez les femmes avec les troubles de la ménopause, chez l'homme avec l'apparition des diverses formes de rhumatisme goutteux. Jusqu'à présent, nous n'avons pu découvrir, ni des causes nettement établies de transmission héréditaire, comme cela s'observe incontestablement pour la formation du staphylôme postérieur, ni une influence directe de la nocuité d'une hygiène oculaire mal observée chez les enfants.
Le traitement de cette affection offrira d'autant plus de chances de succès, qu'on pourra intervenir à une période plus rapprochée du début de l'affection. Qu'on ne tarde pas en pareil cas, lorsque les forces des malades le
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permeltent, d'agir activement par des cures de frictions mercurielles, de transpirations avec la pilocarpine, ou en donnant du salicylate de soude à haute dose, conjointement avec des boissons sudorifiques. Si l'état de santé du sujet réclame des ménagements, qu'on s'en tienne alors simplement aux injections de pilocarpine avec l'emploi de l'iodure de potassium.
Le point capital est surtout ce qui concerne l'évolution du staphylôme intercalaire chez des jeunes enfants. Il faut écarter par une large iridectomie la cause prédisposante, c'est-à-dire l'attraction de l'iris dans la cicatrice cornéenne. Du reste, dès que l'on a acquis la conviction que la maladie marche vers la distension d'une partie des enveloppes oculaires au pourtour de la cornée, il faut procéder à la formation d'une large pupille artificielle. Il faudra mettre le moins possible de retard dans l'exécution de pareille opération : 1° parce qu'il est prouvé que, sur des slaphylômes de date récente et d'une étendue restreinte, l'iridectomie, correctement exécutée, a une action curative manifeste; ^'^ parce qu'il est incontestable que, pratiquée à une période tardive, non seulement l'opération perd beaucoup de son action curative, mais présente, à cause de la distension du segment antérieur, de la raréfaction de la zonule, ainsi que de la liquéfaction du corps vitré, des difficultés telles qu'un praticien reculera devant pareille intervention et se résignera plutôt à la sclérotomie, dont l'action curative est ici incontestablement moins prononcée.
Qu'on veuille bien avoir toujours présent à l'esprit que les poussées glaucomateuses précèdent la marche progressive du mal, qu'il faut donc activement intervenir par les myotiques, l'iridectomie, la sclérotomie, et, au besoin, la cicatrisotomie ou oulotomie (réouverture de la plaie pratiquée pour l'iridectomie), jusqu'à ce qu'on ait obtenu un calme complet et un arrêt définitif du mal. Le contrôle de la pression intraoculaire doit donc être l'objet d'une étude constante chez ces malades, et qu'on veuille s'en souvenir lorsque les symptômes directs nous semblent devoir engager à un usage passager de l'atropine ; cette circonspection dans l'emploi des mydriatiques est moins rigoureusement réclamée dans la forme aiguë, mais aussi, ici, l'abstention de l'emploi de tout collyre est souvent indiquée dans le traitement de cette variété de scléro-choroïdite. S'agit-il de traiter surtout la sclérose cornéenne, résultant de poussées réitérées de scléro-choroïdite, alors on s'adressera de préférence à la sclérotomie (répétée deux ou même trois fois en divers points), on pourra tenter la péridectomie, mais nous donnons la préférence à l'emploi des pointes de feu exécutées avec le fil rougi du galvanocautère, en plaçant un nombre si serré de points autour du bord cornéen et tellement rapprochés de celui-ci, qu'on semblerait l'avoir entouré d'un fdet de perles blanches. L'application de ces pointes de feu se fait tous les six à huit jours, et peut être répétée jusqu'à dix ou douze fois, de façon à établir peu à peu un anneau cicatriciel autour de la cornée, qui modifie par sa rétraction la circulation nourricière de la cornée, en même temps que l'éclaircissement de cette membrane est activé par les poussées
m DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
irritatives auxquelles chaque application du galvanocautère donne forcément lieu.
Lorsqu'on est appelé pour un œil complètement déformé par une ancienne scléro-choroïdite antérieure avec perte complète de la vision, il faut surtout^ si la distension tend chez les jeunes sujets à réagir sur l'entourage du globe oculaire (bord orbitaire, paupière), ne pas hésiter à pratiquer Ténucléation, d'autant plus qu'ultérieurement les poussées irritatives résultant d'une occlusion incomplète de la fente, ou du frottement des paupières, contraindra à pratiquer alors l'opération dans des conditions bien moins avantageuses pour la prothèse. Une ablation partielle avec suture conjonctivale ou sclérale est ici absolument à rejeter, à cause des hémorrhagies auxquelles on s'expose, et parce qu'on obtient ordinairement, après une guérison qui a traîné fortement en longueur, un moignon peu favorable.
ARTICLE II
SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE. — STAPHYLOME POSTÉRIEUR
Une maladie analogue aux formes aiguës ou subaiguës de la scléro-choroïdite antérieure ne s'observe pas dans les parties qui avoisinent le nerf optique et le pôle postérieur de l'œil. Sans symptômes irritatifs ou inflammatoires bien accusés, il se produit dans ces organes, accessibles seulement à l'inspection ophthalmoscopique, des distensions à l'instar de ce que nous observons pour la scléro-choroïdite antérieure absolument chronique, telle qu'elle éclate à la suite de l'attraction et de la soudure de l'iris sur des cornées perforées chez de tout jeunes enfants.
Cette observation prouve déjà que, pour la formation du staphylôme postérieur, quelques prédispositions anatomiques doivent avoir existé, pour donner lieu à la sclèrectasie, qui ne se développe pas d'emblée à la suite d'un processus inflammatoire localisé à l'entour du nerf optique ou de la macula. Pour la forme absolument chronique de scléro-choroïdite antérieure, nous avons signalé le tiraillement de la partie antérieure du tractus uvéal, dont une portion de son extrémité flottante a été pincée dans une cicatrice cornéenne ; pour le staphylôme postérieur, nous insisterons sur cette même cause de tiraillement de l'extrémité postérieure du tractus uvéal, dont une partie s'attache à la lame criblée du neff optique, attache qui, par des dispositions congénitales, peut être vicieuse et défavorable pour les déplacements physiologiques de la choroïde.
Il est incontestable que, sous l'influence de conditions hygiéniques défavorables pour la vue, le staphylôme postérieur se développe progressivement chez les jeunes sujets; mais il est non moins prouvé que, sans ce concours de circonstances défavorables, le simple accroissement de l'œil donne naissance à l'évolution du staphylôme postérieur, qui prend son origine dans des
SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉniEURE. m
dispositions anatomiques fâcheuses, et voici les principales raisons qui démontrent ce fait :
1° L'implantation de la choroïde près du nerf optique peut être congénitalement, telle que la résistance de la membrane vasculaire ne suffit pas pour contre-balancer l'extension que lui fait subir l'accroissement progressif de l'œil, ainsi que les mouvements de déplacement que lui imprime Tappareil musculaire choroïdien. A part cela, le mode d'implantation du nerf optique, la manière différente suivant laquelle se répartissent les gaines, pour se jeter sur l'alentour de la sclérotique, peuvent sensiblement modifier la résistance du côté de la membrane vasculaire, qui prend ici son point d'implantation. Envisagé de cette façon, le staphylôme postérieur n'est en quelque sorte que le développement (par accroissement) d'une déformation congénitale, ou il est le produit d'un processus pathologique résultant d'une malformation congénitale. Dans le premier cas, nous avons affaire à un staphylôme absolument stationnaire lorsque l'œil a acquis son développement complet, staphylôme qu'on rencontre si fréquemment dans les yeux très myopes, et qui n'occasionne, à part les inconvénients inhérents à la réfraction, aucune gêne. Dans le second cas, il s'agit d'un état pathologique progressif qui, en même temps qu'il donne lieu à l'accroissement de la myopie, n'arrive pas à un arrêt de développement définitif sans entraîner des désordres fonctionnels graves.
2" Une autre explication, pour la formation du staphylôme postérieur, se base sur les dispositions mécaniques de l'œil en ce qui concerne le fonctionnement des muscles externe et interne. Pour ce qui regarde les muscles externes et leur fonctionnement anormal, on a signalé la fréquence de l'insuffisance des muscles droits internes chez les sujets atteints de myopie et de staphylôme progressif. On a combiné le surmenage de ces muscles avec un état congestif interne d'autant plus plausible, que l'on connaît le lien intime qui rattache l'accommodation et la convergence, mais sans établir une connexion très précise, on a conclu à un excès de tension intraoculaire consécutif au surmenage des muscles externes, et, par suite, à une augmentation progressive du staphylôme par allongement de l'axe antéro-postérieur. Pendant , cet accroissement de longueur de l'œil, la choroïde, exposée à une tension continue, se détacherait progressivement de son insertion postérieure entre le pôle postérieur et le côté externe de la papille (de Graefe, Donders).
Le mode particulier d'implantation du nerf optique en dedans de ce pôle (de la macula) et le tiraillement que subirait cette portion de la sclérotique com- 1 prise entre la macula et la papille, pendant les mouvements de convergence j excessive que réclament ces yeux myopes, entraîneraient l'amincissement des I parties ainsi tiraillées (Schweigger). M. Giraud-Teulon assigne aux muscles i obliques le rôle d'intermédiaire entre l'insuffisance des droits internes et la pression interne en ce que, chargés de régulariser la position du méridien et antagonistes des muscles droits qui tendent à entraîner le globe oculaire vers leur point d'attache postérieur, les muscles obliques comprimeraient directement le globe oculaire pendant la position de convergence des axes en dedans
m DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
et en bas, posilion si fréquemment sollicitée par la vision des myopes. C'est le muscle oblique supérieur qui se chargerait principalement de cette compression en assurant la position verticale à l'axe de rotation de l'œil, et la compression s'accuserait d'autant plus que, dans la position de convergence momentanée, le diamètre du cercle circonscrit par les obliques, gagnerait en étendue.
3° L'évolution du staphylôme postérieur est encore mise en relation avec les efforts accommodation, ou, comme nous le pensons, avec les efforts pour détendre V accommodation. Un déplacement direct de la choroïde a été démontré pendant la constriction du muscle ciliaire par MM. Hensen et Vôlkers, et un coup d'œil jeté sur la figure 57 (p. 258) de Iwanoff prouve l'accroissement des fibres longitudinales comparativement aux fibres circulaires. C'est cet accroissement qui démontre que le myope use de préférence de son muscle détenseur de l'accommodation et non du tenseur d'accommodation, c'est-à-dire des fibres circulaires qui se développent tant chez l'hypermétrope (voy. fig. 58, p. 258). En réalité, ce sont les seules fibres longitudinales qui peuvent exercer un mouvement de déplacement sur la partie postérieure de la choroïde^, aussi le myope a-t-il plutôt besoin de détendre que de tendre son accommodation; ce ne sont pas, suivant nous, les efforts de tension de l'accommodation, mais la détente qui peut porter entrave à la circulation intraoculaire, augmenter la tension et donner lieu à un tiraillement fâcheux de la choroïde. En effet, si l'on réfléchit à la connexion intime des mouvements de convergence et d'accommodation, qu'on n'arrive qu'à peine à dissocier, si l'on considère qu'avec une insuffisance préexistante (congénitale) des droits internes, un surcroît d'innervation est réclamé pour maintenir la convergence nécessaire pour la vision de près, que ce surcroît d'innervation porte simultanément sur l'accommodation, et que le sujet est forcé de contre-balancer cette impulsion qui ferait dépasser la mesure d'adaptation, on s'explique comment l'individu atteint d'insuffisance des droits internes, doit travailler avec une tension anormale de son muscle ciliaire longitudinal et un tiraillement continu de la partie postérieure de la choroïde.
Seule aussi cette théorie explique la progression continue de la myopie et du staphylôme postérieur par l'établissement d'un cercle vicieux, et Varrêt de cette progression en supprimant un des éléments qui entrent dans la constitution de ce cercle. Aussi, à mesure que la tension intraoculaire augmente et que le tiraillement choroïdien fait augmenter la myopie, le travail réclamé aux droits internes insuffisants sera, pour une vision de plus en plus rapprochée, plus considérable ; par contre, plus on sera contraint d'innerver les muscles insuffisants, et plus on sera obligé de mettre un frein à l'accommodation, de moins en moins utile au travail de près de l'œil devenu plus myope, La suppression de l'insuffisance (par avancement capsulaire ou ténotomie des droits externes) coupe court à l'excès d'innervation, aux efforts de modération de la partie des fibres longitudinales du muscle ciliaire, ainsi qu'aux tiraillements de la choroïde et à la progression de la myopie. Ainsi la pratique confirme nos spéculations théoriques.
SGLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE.
Pour justifier notre théorie, il nous faut pourtant admettre deux choses : c'est une prédisposition congénitale, et ici aussi l'hérédité si accusée pour la propagation de la maladie en question plaide en notre faveur. Cette prédisposition peut résulter d'une insuffisance (insertion vicieuse) congénitale des muscles droits internes, d'une insertion telle du nerf optique et de ses gaines que le tiraillement de la choroïde engendre très aisément une distension progressive des enveloppes situées entre le pôle postérieur et l'implantation du nerf optique. Très probablement les deux facteurs se réunissent ensemble, mais à mesure qu'un seul des deux a engendré la moindre augmentation dans l'allongement de Taxe antéro-postérieur de l'œil, le cercle vicieux susmentionné s'établit. Qu'ici aucun processus morbide, aucune inflammation n'ouvre l'évolution des divers phénomènes qui entrent dans la constitution de ce cercle : c'est ce qui nous paraît péremptoirement démontré.
Trouvons-nous, dans l'embryologie, quelque explication pour pareille prédisposition, se rattache-t-elle à l'occlusion incomplète de la fente choroïdienne? s'identifie-t-elle, en partie au moins, avec le coloboma choroïdien? La position du staphylôme postérieur placé le plus fréquemment entre le bord externe du nerf et la macula, tandis que le coloboma est dirigé presque exclusivement en bas, ne plaide pas en faveur de pareille corrélation; car on ne peut guère admettre qu'une rotation ait déplacé pareil coloboma, attendu qu'on le retrouve dans le même point s'il se rapporte à une occlusion incomplète de la fente choroïdienne, il ne quitte pas la position occupée par cette fente, et reste dirigé en bas (Sattler).
Pourtant nous pouvons envisager certains staphylômes congénitaux comme un analogon du coloboma. Il s'agit, pour ce genre de staphylôme, à l'instar de ce qu'on observe pour le coloboma, d'un amincissement notable de la sclérotique, d'une absence plus ou moins complète de la choroïde à l'endroit des parties ectatiques et d'un manque des éléments sensitifs de la réline en ces mêmes points. Le nerf optique s'écarte en pareil cas toujours de la forme normale en ce qui concerne la configuration de ses gaines, tandis que pareille disposition n'est pas de rigueur pour le coloboma choroïdien (d'autant plus qu'il reste distant du nerf). L'ectasie se confond avec la partie externe du nerf optique, dont les gaines sont comprises dans la distension, et il est encore assez fréquent de rencontrer un pendant à cette distension dans la région de la macula même.
Ces colobomas centraux, que M. Streatfield et nous avons signalés les premiers il y a treize ans (l), ont été désignés plus tard par M. Hirschberg sous le nom (si harmonieux et si facile à retenir) de dictyochisma centrale. Ils sont si importants pour l'explication de la nature congénitale de certains staphylômes, moins rares qu'on ne le suppose généralement ; ce qui a fait négliger leur étude c'est qu'on les prend aisément pour des altérations morbides lorsqu'ils sont peu développés et ne sont pas accompagnés d'une véritable sclérectasie
(1) Traité des maladies du fond de Vœil, p. 207.
DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
manifeste. Du reste, fréquemment la région de la macula est le siège d'altérations congénitales sur des yeux présentant d'autres malformations.
L'observation suivante peut présenter un cas typique de coloboma central ainsi que de staphylôme postérieur congénital. M"® Blanchet, âgée de douze ans, d'une intelligence obtuse, m'est conduite à la clinique parce que dès son enfance elle avait eu la vue faible. L'enfant a un strabisme divergent de 10 degrés de l'œil droit. L'œil gauche est fortement myope (M. 9 D.), et ne présente que 2/7 d'ocuité visuelle. A l'entour du nerf optique se trouve un staphylôme nettement délimité (fig. 102), dont le diamètre longitudinal est exactement dirigé vers la macula. La choroïde manque dans toute l'étendue de cette sclérectasie bleu blanchâtre, qui se trouve manifestement en arrière, et ne se montre garnie que de rares petites plaques pigmentaires. Les vaisseaux rétiniens affectent une direction tendue, et principalement les fines branches montrent une incurvation manifeste en passant de la sclérectasie sur les parties avoisinantes et absolument saines de la choroïde. L'excavation physiologique profonde du nerf optique parut effacée en dehors, en ce que les fibres nerveuses se trouvent, ainsi que les rameaux vasculaires, comme entraînés dans l'œil. Sur l'œil droit (fig. 101), qui ne compte les doigts qu'à 30 centimètres
FiG. 101. Fig. 102.
(M. à l'ophthalmoscope 9 D.), on rencontre un staphylôme postérieur analogue dont le diamètre est de même dirigé exactement vers la macula. Celle-ci est le siège d'un enfoncement notable dépourvu de choroïde, qui est indiquée en cet endroit par des plaques pigmentaires en traînées. — Deux cas analogues de colobomas centraux, mais sans staphylômes, se trouvent reproduits dans VOplitlialmoscopie clinique, que nous avons publiée avec M. Masselon (fig. 39 et 40).
Il existe donc des staphylômes postérieurs congénitaux dont l'accroissement est limité à celui de l'organe qu'ils occupent, mais qui, après le développement acquis de l'œil, ne progressent nullement, et n'ont même pas la moindre tendance à s'adjoindre à une myopie progressive. Il importe donc de bien différencier ces cas de ceux dont l'évolution progressive entraîne des désordres notables dans la fonction de l'œil.
La forme absolument stationnaire (le cône de l'école de Vienne) représente donc une difformité congénitale qui, indifféremment, peut se renconrer dans l'œil amétrope ou emmétrope, tandis que le staphylôme progressif se rattache constamment à un accroissement de longueur de l'axe antéropostérieur, et s'observe donc de préférence dans des yeux myopes.
Le staphylôme postérieur stationnaire se présente ordinairement sous forme d'un croissant de largeur différente adossé au bord externe du nerf optique, et dont le diamètre maximum de sa largeur est dirigé vers la macula. Lorsque le staphylôme n'a qu'une faible largeur, il peut produire l'elîel comme s'il ne s'agissait que d'un anneau sclérotical très accusé vers le côté
SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE. 425
«xlerne du nerf optique, garni souvent vers la limite choroïdienne par un liséré pigmentaire multiple. Une pareille confusion ne sera plus possible dès que le staphylônie présente le quart de largeur du diamètre de la papille. Toutefois, s'il présentait même une pareille largeur, et qu'il s'étendît en anneau autour de l'entrée du nerf, on pourrait, chez des vieillards, le confondre avec l'atrophie choroïdienne péripapillaire, si fréquente chez les personnes âgées, mais il faudrait pour cela négliger de porter son attention sur la pigmentation du bord externe, qui fait défaut dans l'atrophie péripapillaire.
Tout en étant absolument stationnaire, le staphylôme peut montrer une étendue notable et dépasser comme largeur le diamètre de la papille, sans qu'on soit autorisé à douter de sa nature stationnaire. Avec pareil développement du staphylôme, le papille paraît sous forme d'un ovale, dont le grand axe est placé verticalement au plus grand diamètre du staphylôme (nous regardons obliquement et non directement la surface de la papille, voici pourquoi elle se présente en ovale). On rencontre aussi des staphylômes circulaires ou en anneau absolument stationnaires, pourtant toujours leur maximum d'étendue a lieu dans le sens de l'emplacement de la macula. Ce n'est donc ni la grandeur, ni la conformation du staphylôme qui nous renseignent sur ses qualités.
Ce qui dénote essentiellement le caractère stationnaire du staphylôme est sa délimitation précise et qui tranche d'autant plus, que la choroïde fait davantage défaut dans l'étendue du staphylôme, et que les parties choroïdiennes du voisinage montrent, elles, une intégrité plus parfaite. Ainsi, pour certains staphylômes congénitaux, la choroïde paraît faire défaut comme dans certains colobomas, la sclérotique, avec sa coloration bleue chatoyante tranche sur la choroïde avoisinante, dontla couche épithéliale présente même sa pigmentation normale. Dans la plupart des cas où cette dénudation se montre même sur des staphylômes de peu d'étendue, elle concorde, ainsi que le démontre le parcours des fins vaisseaux rétiniens, avec un reculement des parties dénudées, autrement dit avec une sclérectasie. Il n'est pas nécessaire que la délimitation extérieure soit indiquée par une traînée précise de pigment; parfois le liséré pigmentaire se dédouble, mais jamais on ne voit sur une certaine largeur un amincissement de la choroïde. Lorsque des staphylômes stationnaires dépassent comme étendue le diamètre de la papille, on observe que la portion de staphylôme qui s'adosse en dehors vers la papille ovalaire, paraît délimitée par une seconde limite en ovale qui le sépare du restant du staphylôme. Cette partie, adossée à l'excavation physiologique du nerf, est manifestement plus chatoyante, et recule davantage que la partie externe, de coloration plus jaunâtre, qui touche à la choroïde saine.
Quoique dans la plupart des cas de staphylômes postérieurs stationnaires qui montrent une certaine étendue, la papille du nerf optique présente une excavation physiologique voisine du staphylôme, d'autant plus accusée que celui-ci montre un plus grand diamètre, et que, par conséquent, la coloration de la partie excavée de la papille tranche peu avec le voisinage du côté du
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staphylôme, on retrouve pourtant aisément toute la limite nerveuse. Le tissu papillaire ressort avec sa coloration rougeâtre, et jure souvent par contraste avec les parties ectatiques du voisinage, autrement dit une papille saine repose dans un entourage qui ne simule que l'altération morbide et acquise.
Le plus souvent le staphylôme stationnaire est dirigé en dehors, très rarement en bas (plutôt en sens diagonal en bas et en dehors). Les staphylômes supérieurs ne s'observent que tout à fait exceptionnellement (Mauthner^ Streatfield). Il se peut qu'un staphylôme stationnaire de forme circulaire montre exceptionnellement un développement plus notable en dedans, mais on n'observe pas de staphylôme stationnaire implanté en croissant sur le bord interne de la papille.
Le staphylôme postérieur progressif se caractérise par sa délimitation incertaine. La partie amincie de la choroïde (et de la sclérotique lorsqu'il y a simultanément sclérectasie) ne tranche jamais nettement avec les parties avoisinantes de la membrane vasculaire. Constamment on rencontre au moins dans la couche épithéliale de ces parties une solution de continuité. On voit l'irrégularité du bord encore accusée par ce fait que les vaisseaux du stroma de la choroïde qui rampent dans l'étendue du staphylôme, se montrent dénudés et tendus au delà de la limite du staphylôme, et présentent souvent en dehors de ce bord un aspect qui rappelle les hémorrhagies rétiniennes. L'amincissement de la choroïde va à partir du bord du nerf optique en se dégradant, et très souvent on observe que cette dégradation porte fort loin au delà des limites du staphylôme en ce qui concerne le pigment épithélial.
Le doute sur la nature progressive du staphylôme est levé lorsque le bord choroïdien qui s'adosse au staphylôme se trouve dentelé, ou si en dehors de ce bord on trouve des plaques disséminées d'atrophie avec amincissement notable du stroma. Vouloir observer des phénomènes inflammatoires, des plaques hypérémiques qui se transforment en taches atrophiques (Bergmeister) me paraît être la conséquence d'une inébranlable confiance dans ses appréciations; le seul point qui pourrait nous faire présumer qu'il s'agirait d'un processus actif dans l'évolution du slaphylôme, c'est l'apparition de petites hémorrhagies au voisinage du bord du staphylôme, et qui, disparaissant encore assez vite, nous permettraient d'échapper à une confusion avec la dénudation partielle d'un vaisseau choroïdien dont nous venons de parler.
Plus le staphylôme et l'usure choroïdienne dans son étendue ont pris d'extension, plus la délimitation devient défectueuse, non seulement du côté des parties avoisinantes de la choroïde, mais aussi du côté du nerf optique, dont le tissu tiraillé pâlit plus ou moins sensiblement et se noie dans la coloration blafarde du staphylôme.
L'accroissement du staphylôme postérieur peut s'opérer de deux manières différentes. Dans une série de cas, la limite externe du staphylôme s'écarte de plus en plus de l'entrée du nerf optique et gagne tellement en étendue, qu'elle s'approche sensiblement de la macula, tout en embrassant
SCLÉRO-CHOllOIDITE POSTÉRIEURE.
une partie de plus en plus considérable de la circonférence papillaire. Avec cette marche progressive, la délimitation par un liséré pigmentaire peut, en certains endroits, être encore assez nettement accusée, tandis que sur d'autres elle fait défaut, et cela d'autant plus que chez des sujets âgés, l'atrophie choroïdienne péripapillaire tend à effacer les contours précis. Ordinairement, si la marche de l'affection est active, on voit simultanément, avec le reculement de la limite du staphylôme, se montrer près des points du bord qui tendent à s'écarter de petites plaques ou lunules de tissu atrophique.
Un second mode d'accroissement est celui où un ou plusieurs foyers atrophiques se développent au proche voisinage du staphylôme, ou directement dans la région de la macula. Ces foyers peuvent confluer et donner au fond de l'œil l'aspect de cartes géographiques. On ne les voit gagner qu'isolément en étendue et rester sensiblement distants de façon qu'avec un staphylôme peu développé on voit une large plaque centrale d'atrophie choroïdienne, et inversemejit avec un immense staphylôme un très petit foyer de choroïdite qui a aboli la vision centrale. Il est donc indispensable de soumettre rigoureusement, dans tous les cas de staphylôme postérieur, la région de la macula à une exploration minutieuse, et ne pas oublier que c'est absolument exceptionnel que le staphylôme postérieur vienne par son développement embrasser la macula, tandis que très souvent un staphylôme de peu d'étendue signale sa tendance à progresser par l'apparition de phénomènes morbides dans la région de la macula.
Ce sont essentiellement deux formes d'altérations qu'on a occasion d'observer dans la région de la macula.
L'une, la plus fréquente, porte de préférence le caractère de la choroïdite atrophiante ou de la choroïdite par distension. Il se forme, à l'endroit de la macula, de petits foyers atrophiques de contours irréguliers et non garnis de pigments, foyers entre lesquels on distingue assez souvent de petites apoplexies. A la suite de la confluence de plusieurs petites plaques atrophiques par des lignes droites qui les réunissent, on voit se constituer un grand îlot de tissu raréfié de la choroïde avec très peu de dépôts pigmentaires, attendu que même les petits épanchements sanguins disparaissent sans autre trace qu'une diminution du coloris de la teinte choroïdienne à l'endroit où siégeait préalablement le sang. On reçoit, en étudiant attentivement cette altération, l'impression que les changements dans l'aspect sont dus à une traction anormale et excessive exercée sur cette région avec disparition du tissu par usure, compression des vaisseaux sanguins, et hémorrhagies passives ; de même le scotome que l'examen fonctionnel nous révèle porte le même caractère que l'agrandissement de la tache de Mariotte par l'augmentation du staphylôme, c'est-à-dire il résulte de l'usure par traction des couches émoussives de la rétine dans cette région si fortement tiraillée.
Tout autre se présente la seconde localisation de choroïdite centrale dans le staphylôme postérieur progressif. Ici on constate ordinairement qu'avec un staphylôme de peu d'étendue, souvent même assez nettement limité par
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portion, il apparaît soudain sur une choroïde dont la couche épithéliale n'a nullement souffert, exactement à l'endroit de l'emplacement de la macula, une tache pigmentaire noirâtre ou très foncée. Cette tache s'agrandit rapidement, présente une forme nettement circulaire ou en ovale (suivant le degré d'astigmatisme que montre l'œil) et s'encadre fréquemment d'un anneau rouge clair provenant de sang exiravasé. Après que cet état a persisté un certain temps, le centre de la tache s'éclaircit, et elle se transforme progressivement de telle manière qu'elle représente un foyer central atrophique entouré d'un anneau pigmentaire qui, lui, est ordinairement encadré de plusieurs lisérés de pigment, si une abondante accumulation de sang enveloppait préalablement la tache pigmentaire primitive. Fréquemment la partie amincie de la choroïde de ce foyer central d'atrophie est portée à un tel degré, que le chatoiement de la sclérotique apparaît en rappelant l'aspect du staphylôme que porte le même sujet. Le scotome se montre ici d'une manière soudaine, se délimite très nettement et nous fait songer que le manque de sensibilité résulte d'une compression avec atrophie consécutive par rétraction des éléments sensitifs de la rétine dans la région de la macula.
Aussi les recherches anatomiques (1) confirment cette supposition qu'il s'agit en réalité d'un foyer exsudatif de la choroïde avec pullulation de l'épithélium pigmentaire de la rétine et atrophie consécutive. C'est indubitablement la localisation la moins fréquente d'une choroïdite centrale jointe à la progression du staphylôme; elle se rencontre plutôt chez les sujets encore moins avancés en âge, tandis que la précédente s'observe essentiellement chez des myopes porteurs de larges staphylômes qui ont dépassé la cinquantaine, et chez lesquels les signes d'atrophie choroïdienne ne sont pas exclusivement limités à l'entrée du nerf optique.
Le corps vitré se comporte aussi différemment dans ces deux formes de localisation du mal près de la macula. Dans celle qui présente presque exclusivement le caractère de la choroïdite par distension, on trouve souvent, même à l'exploration la plus attentive, un corps vitré absolument transparent, tandis qu'il renferme presque constamment des flocons lorsqu'il s'agit d'une localisation avec prolifération des éléments pigment aires à l'entour de la macula, et souvent cette altération du corps vitré précède l'apparition du mal, qui éclate dans cette région, la plus importante pour la fonction de l'œil. Aussi l'apparition soudaine de flocons dans le segment postérieur de l'œil doit-elle, non seulement fixer notre attention sur l'apparition de complications du côté de la rétine, telles qu'un décollement, mais principalement sur la formation d'un scotome central par production d'un foyer exsudatif.
Ce serait s'écarter de la vérité que de prétendre que ces deux genres de localisation de choroïde se rencontrent absolument isolés et ne se combineraient jamais. Celui qui a l'occasion d'examiner de très grandes séries de
(1) Voy. la thèse de Emilie Lehmus, Die Erkrankungen der Macula lutea bei progressiver Myopie. Zurich, 1875.
SCLÉRO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE.
cas, observe non seulement pareille combinaison, mais surtout aussi le fail que la forme exsudative s'ébauche, se greffe en quelque sorte clans certains cas sur la forme atrophique, de façon que dans un œil dont tout le fond présente les signes de lachoroïdite atrophique on voit tout à coup apparaître la tache noirâtre près de la macula.
FiG. 103.
A mesure que le mal augmente, que le staphylôme s'agrandit, des plaques atrophiques apparaissent irrégulièrement dans le segment postérieur de l'œil, une choroïdite disséminée se combine avec les altérations atrophiques maculaires et péripapillaires. Le corps vitré devient le siège d'épanchements
sanguins abondants et réitérés, le cristallin souffre plus ou moins dans sa nutrition, et très fréquemment la rétine, dont les vaisseaux ont pris une direction rectiligne, indiquant la traction à laquelle elle est soumise, se détache par suite d'une déchirure qui a permis au liquide substitué au corps vitré de la région postérieure de se précipiter derrière la membrane nerveuse. I Dans ces cas d'agrandissement extrême du staphylôme postérieur, la I sclérotique subit un amincissement et un refoulement de façon qu'une sclérectasie plus ou moins étendue avoisine l'entrée du nerf optique.
La déhiscence de l'espace intervaginal de la gaine, ainsi que Ed. de
430 DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
Jâeger (l)ra étudiée et que les figures 103 et 1041e représentent, doit faciliter cette distension sclérale, et, quoiqu'elle n'ait pas besoin de précéder en quelque sorte l'avancement du staphylôme et que le décollement des gaines vers les régions voisines du pôle postérieur ne doive pas nécessairement s'accuser essentiellement dans le sens de la progression du staphylôme, il est indéniable que ce décollement qui accompagne constamment le développement d'un large staphylôme postérieur doit avoir une influence notable sur la nutrition de la papille du nerf optique.
Un tiraillement sensible est exercé sur la tête du nerf, qui perd ses points d'appui latéraux, se trouve tiraillé et refoulé en sens opposé du maximum de décollement des gaimes, ce qui explique pourquoi dans tous les cas de slaphylômes très accusés la vision tombe rapidement et que des symptômes d'atrophie papilkiire se rencontrent si fréquemment dans les cas les plus avancés de staphylôme postérieur.
Si nous faisons abstraction des altérations inflammatoires qu'on observe pour l'une des formes de localisation près de la macula, l'examen histologique des changements qui s'observent autour du nerf ne nous fournit guère des produits d'une inflammation quelque peu nettement dessinée; tout se rapporte à une atrophie par traction et tiraillement et ne justifie guère la dénomination si fortement enracinée de sclérite ou de scléro-choroïdite ; tout cela résulte d'un enchaînement vicieux où la traction exerce ses effets désastreux sur larétine, la choroïde, la sclérotique, le corps vitré et le nerf optique.
Nous n'insistons pas sur la symptomatologie, qui est essentiellement celle de la myopie progressive et trouve sa description dans le volume suivant. Ce qui nous reste à exposer, c'est le traitement de cette maladie si répandue et si désastreuse pour l'avenir des personnes qui en sont atteintes.
Comme on sait qu'une fois les efl'ets de cette maladie en partie produits, il est excessivement difficile d'y porter remède, toute notre attention doit se porter vers les moyens d'empêcher la formation du staphylôme postérieur, ' ainsi que l'évolution de la myopie progressive.
C'est donc bien à propos que l'attention se porte sur l'hygiène scolaire et qu'on surveille attentivement pendant l'évolution des yeux le genre de travail qu'on impose aux enfants et les conditions dans lesquelles on le leur impose. Ce qu'il faut surtout empêcher c'est qu'un cercle vicieux ne s'établisse entre l'insuffisance musculaire et l'accommodation, ainsi que nous l'avons exposé page 421. De toute nécessité l'insuffisance doit donc être combattue, soit au moyen des prismes lorsqu'elle est légère, soit par l'avancement capsulaire ou la ténotomie des droits externes. J
Nous avons autrefois (2) hésité à intervenir chirurgicalement lorsque! l'insuffisance n'atteignait pas un haut degré (au moins 14 degrés) et cela ài cause de la diplopie si gênante qu'elle laissait si souvent aux malades pendant
(1) Ueber die Einstellung des optischen Apparates, fig. H et 15.
(2) Voy. Thérapeutique oculaire, p. 305.
SCLÉllO-CHOROIDITE POSTÉRIEURE.
plusieurs mois. Actuellement nous ne reculons pas devant l'opération même lorsqu'il s'agit de corriger une insuffisance ne dépassant pas 10 degrés et cela surtout lorsqu'on a affaire à de jeunes sujets chez lesquels la myopie est rapidement croissante.
Nous devons surtout à Tavancement capsulaire et à un emploi raisonne de la suture en faisant la ténotomie ce bénéfice de pouvoir doser l'effet du reculement du tendon du droit externe qui doit toujours être complet parce que la ténotomie partielle n'est que d'un effet absolument passager. Suivant que nous plaçons la suture, après avoir détaché le muscle droit externe, soit horizontalement (et cela est facile parce qu'on fait l'ouverture correspondante à 3 millimètres de distance du bord cornéen), soit en sens diagonal avec inclinaison plus ou moins forte sur la direction du tendon, nous obtenons un dosage absolument aisé pour l'effet ultérieur qu'on veut obtenir, et on échappe
plus facilement aux inconvénients de la diplopie traînante et fatigante pour l'opéré.
Depuis l'introduction de l'avancement capsulaire nous pouvons corriger des insuffisances qui ne dépassent pas 8 degrés et cela sans nous exposer à provoquer de la diplopie. Voici comment je procède à l'avancement capsulaire. J'excise près du bord cornéen, vers lequel je veux avancer un pli capsulaire, un lambeau conjonctival en demi-lune, haut de 1 centimètre, dont la concavité contourne le bord cornéen ; le petit axe de ce croissant large de 5 millimètres est dirigé dans le sens du muscle à fortifier. Cette excision pratiquée, la conjonctive se retire fortement (fig. 105) et met à nu l'insertion musculaire très facile à reconnaître par les vaisseaux qui courent sur le muscle et pénètrent dans la sclérotique près de l'implantation tendineuse du muscle. J'ouvre alors à côté et près de cette implantation la capsule en la I saisissant avec les pinces qu'on appuie un peu sur la sclérotique. De chaque côté du muscle est pratiquée une boutonnière (fig. 105, c) dans laquelle peuvent aisément pénétrer les ciseaux fermés pour dégager latéralement et au-dessous du muscle la capsule de Tenon.
FiG. 105.
432 DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
Ce dégagement opéré, on place alors deux sutures qui prennent un pli conjonctival au-dessus du diamètre vertical et au-dessous de ce même diamètre et glissant dans la boutonnière de la capsule, ressortent, ainsi que le montre le dessin, soit à côté du muscle (fig, 105, en a), en prenant un pli de lacapsule, soit à travers le muscle et la capsule de Tenon (fig. 105, b). C'est la largeur du pli de la capsule de Tenon qu'on prend dans la suture, ainsi que la direction plus ou moins en angle convergent vers le milieu du tendon du muscle qui nous permettent de doser l'effet que nous voulons produire. Plus on saisit la capsule latéralement par rapport au muscle, moins on a d'effet, au contraire de ce qui arrive lorsque l'on comprend le tendon ou le muscle même dans la suture. On applique après l'opération le bandeau compressif, qu'on laisse porter tant qu'on n'aura pas retiré les sutures qui restent en place trois à six jours suivant l'effet qu'on désire obtenir.
Il est vrai que seule l'expérience prolongée permet de se guider pour pareil dosage dans le traitement de l'insuffisance musculaire ; pourtant nous pouvons établir comme règle générale :
1" S'agit-il d'une Irès forte insuffisance, de façon que le malade maintient difficilement le parallélisme de ses lignes visuelles pour la vision de loin, alors nous plaçons la suture à travers le muscle même pendant l'avancement capsulaire ou nous avons recours à une ténotomie du droit externe sans suture.
2" L'insuffisance mesure-t-elle plus de 14 degrés, alors nous plaçons les sutures pour l'avancement capsulaire telles que le présente la figure 105 sensiblement inclinées et en convergeant. Dans le cas où on choisit la ténotomie du droit externe, on a recours à une suture diagonale à laquelle nous donnons d'autant plus une direction verticale (parallèle au tendon sectionné), que l'examen immédiat avec le prisme de Berlin nous démontre que l'insuffisance n'a pas complètement disparu, et au besoin on supprime même la suture.
3° S'agit-il d'une insuffisance légère ne dépassant pas 10 degrés, alors on fait l'avancement capsulaire à suture latérale par rapport au tendon ou lorsqu'on veut faire la ténotomie du droit externe on place la suture horizontalement et l'on examine avec soin l'emplacement du champ de la diplopie, qui ne doit pas occuper exactement tout le côté du champ de parcours du muscle reculé, mais être limité de telle façon que la vision double ne commence qu'en dirigeant de 10 à 20 degrés l'œil en dehors vers le muscle sectionné. On prendra d'autant plus de conjonctive et de tissu sous-conjonctival dans la suture, qu'il s'agit de délimiter davantage la diplopie afin qu'ell n'atteigne pas un degré trop accusé (occupant tout le champ du regard ou se manifestant déjà dès qu'on rapproche une flamme vers le côté opéré). Au besoin on peut encore réduire ici l'effet par l'emploi du bandeau compressif sur l'œil opéré qu'on porte pendant plusieurs jours.
Grâce à un choix raisonné de l'avancement capsulaire et de la ténotomie, sans ou avec suture, nous pouvons actuellement guérir l'insuffisance sans
HYPÉRÉMIE DE l.A CHOROÏDE. 433
imposer aux malades une période prolongée de diplopie el arriver ainsi à supprimer un des éléments les plus importants dans l'accroissement du staphylôme et son évolution.
Lorsqu'on est appelé, non à enrayer le développement de cette maladie, mais à soigner ses complications, l'apparition de flocons dans le corps vitré, de complications du côté de la macula, alors le meilleur traitement consiste dans l'emploi des mercuriaux (sublimé, peptonate de mercure) combiné aux injections de pilocarpine. Une cure de quatre à six semaines, avec un repos absolu de la vue de près peut, donner ici des résultats plus satisfaisants que ceux qu'on obtient avec les applications de la ventouse de Heurteloup répétées quatre à six fois dans l'espace de quatre à six semâmes. Ce dernier traitement institué avec la précaution que le malade passe vingt-quatre à trente-six heures après l'application des ventouses dans l'obscurité, ne sera prescrit que lorsque l'emploi des injections hypodermiques n'est pas supporté. Des cures prolongées avec le sublimé combiné à l'iodure de potassium seront suivies de l'emploi de ce médicament pendant plusieurs mois après l'application des ventouses.
La pression intraoculaire doit être surveillée attentivement chez les personnes atteintes de larges staphylômes postérieurs, attendu que des refoulements de la papille du nerf qui ne sont jamais bien accusés, échappent aisément à l'observation et que l'intervention chirurgicale peut ainsi être négligée ici au détriment du malade.
ARTICLE m
HYPÉRÉMIE DE LA CHOROÏDE
Pendant les premières années qui suivirent l'invention de l'ophthalmoscope, et lorsqu'on n'apportait pas encore dans l'emploi de cet instrument l'expérience d'aujourd'hui, on diagnostiqua souvent l'hypérémie de la choroïde, que l'on croyait facile à reconnaître. Peu à peu, à mesure qu'on se rendit davantage compte de ce qu'on peut voir et de ce qui ne peut être discerné, on fut obligé d'avouer qu'il est sinon impossible, du moins fort difficile, de reconnaître une hypérémie de la choroïde. En effet, le pigment contenu en quantité variable dans les cellules de la couche épithéliale et dans celle du stroma, les teintes diverses que ce pigment donne au fond de l'œil chez les différents sujets, empêchent que l'on ne puisse tirer de la coloration du fond de l'œil un indice certain d'hypérémie.
Lorsque la couche pigmentaire de la rétine est bien fournie de pigment et absolument intacte, elle soustrait à notre regard, bien entendu, tout ce qui concerne la vascularisation de la choroïde. Le pigment manque-t-il, ou la couche épithéliale elle-même fait-elle défaut, alors les fins vaisseaux
434 DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
peuvent encore être complètement soustraits à l'exploration, si le stroma clioroïdien se trouve fortement pigmenté. Enfin, lorsqu'aussi ce dernier ne renferme pas ou peu d'éléments colorants, l'apparition des gros et des fms vaisseaux de la choroïde éblouira par leur coloration; mais ce ne serait pas de cette teinte qu'il faudrait tirer une conclusion, mais bien du calibre des vaisseaux, et ici tout élément de comparaison pour savoir si leur calibre dépasse la mesure normale nous fait défaut.
Nous devons d'autant moins préjuger de la coloration du fond de l'œil que le mode d'éclairage, la quantité de lumière qu'on envoie à travers une pupille, dilatée ou rétréci e, dans l'œil, joue ici un rôle des plus importants, et que les teintes ressortent avec d'autant plus d'éclat qu'on éclaire avec plus d'intensité.
Le seul signe de quelque valeur qui se retrouve avec une constance significative dans les cas d'hypérémie de la choroïde, c'est la rougeur de la papille, rougeur qui concorde avec une délimitation parfaite de son bord. Cette rougeur est due à une partie des vaisseaux péripapillaires de la choroïde, qui ont été décrits comme provenant du cercle de Haller. L'injection des capillaires provenant de ces vaisseaux choroïdiens, et qui se mêlent à ceux de la papille que lui fournissent les vaisseaux centraux, explique cette rougeur caractéristique, qui augmente d'intensité vers le bord de la section nerveuse. ^
Comme il est absolument impossible de distinguer entre les veines et les artères de la membrane vasculaire, on pourra encore moins, bien entendu, avoir la prétention de différencier une forme active ou passive d'hypérémie, et non seulement les variations physiologiques mettront un obstacle aux mensurations micrométriques de ceux qui rechercheraient des comparaisons de calibre entre l'état sain ou congestif, mais aussi une difficulté semblable résultera de l'impossibilité dans laquelle on se trouve de classer les vaisseaux et de savoir à quelle couche ils appartiennent et quel volume leur revient normalement par l'emplacement qu'ils occupent.
Il faut donc laisser ces appréciations, dépourvues de toute base sérieuse dans l'hypérémie choroïdienne, lorsqu'on veut, non par induction, mais par l'inspection directe, poser le diagnostic, à ceux qui n'usent pas, mais abusent de l'ophthalmoscope.
ARTICLE IV
CHOROIDITES EN GÉNÉRAL
Les difficultés que nous rencontrons encore de nos jours à établir une bonne classification clinique des diverses variétés de choroidites, résultent îout d'abord de ce que le nombre des dissections histologiques n'est encore
GHOROIDITE DISSÉMINÉE SIMPLE.
pas suffisamment grand pour bien définir toutes les formes ; d'autre part, de ce que les altérations diverses se combinent si fréquemment les unes avec les autres, ou s'adjoignent de telle façon à des altérations rétiniennes, qu'il est bien difficile de les isoler en des faisceaux bien distincts.
Il nous a toujours paru pratique de ne pas agir autrement avec la partie du tractus uvéal que seul l'ophthalmoscope nous permet d'explorer, qu'aver celle qui se présente directement à notre regard : nous admettons, dans la partie postérieure et fixe, les mêmes altérations que dans la partie antérieure et flottante, et, comme nous combinions les noms d'iridochoroïdite, lorsqu'une maladie de l'iris gagnait la membrane qui lui était contiguë, nous adoptons le nom de chorio-rétinite lorsque l'inflammation de la membrane vasculaire gagne la rétine qui lui est superposée.
Nous distinguons donc, comme pour Virltis : A, une choroïdite plastique, B ; une choroïdite séreuse, et, C, une choroïdite parenchymateuse (suppurative).
A, La choroïdite plastique se subdivise dans les variétés suivantes : 1" Choroïdite disséminée simple;
^'^ Choroïdite aréolaire;
S** Choroïdite circonscrite ou chorio-rétinite centrale ; 4° Choroïdite spécifique, ou chorio-rétinite spécifique.
B. La choroïdite séreuse est représentée par la lymphangite généralisée
de l'œil (irido-choroïdite séreuse).
€. La choroïdite parenchymateuse comprend les variétés qui suivent : 1" Choroïdite mélastatique. Irido-choroïdite métastatique ; 2" Choroïdite parenchymateuse.
ARTICLE V choroïdite disséminée simple
Nous distinguons par choroïdite disséminée l'apparition de foyers isolés qui présentent une perte nettement délimitée du pigment choroïdien, avec la raréfaction du stroma, foyers sur lesquels la rétine passe, sans présenter elle-même d'altération.
Il est aisé de comprendre que des altérations dans la rétine ou dans la couche vitreuse qui supporte l'épithélium rétinien, peuvent simuler des foyers de choroïdite, car l'appréciation de la participation du stroma choroïdien à l'altération sera, en l'absence d'un exsudât ou d'une prolifération
436 DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
cellulaire visible, toujours fort délicate, à moins que des changements de niveau, la proéminence ou l'affaissement des altérations nous fournissent la preuve indiscutable que, sur un point circonscrit, la trame choroïdienne a subi un changement morbide.
Donc, avant d'entreprendre la description de la choroïdite disséminée, il sera utile d'indiquer certaines altérations qui peuvent simuler cette maladie sans qu'elles s'attaquent à la trame choroïdienne elle-même et méritent le nom de choroïdite.
Ce sont surtout des altérations de la couche pigmentaire de la rétine que présentent certaines dégénérations pigmentaires de la rétine qui peuvent imposer ici comme intéressant la choroïde même.
Dans certaines variétés de dégénérescence pigmentaire, il peut se montrer une prolifération avec rétraction ultérieure des éléments du tissu cellulaire de la rétine, qui portent surtout sur les fibres radiées au proche voisinage des vaisseaux. Cette pullulation, avec rétraction cicatricielle du tissu cellulaire des couches externes de la rétine, donne-lieu à un déplacement, avec soulèvement des cellules épithéliales pigmentaires vers les troncs vasculaires rétiniens, et produit ainsi des foyers disséminés de pigment à la production desquels la choroïde n'a en rien participé directement. Les altérations de transparence au proche voisinage des vaisseaux sclérosés de la papille, l'affaissement général de la rétine, mais non un changement de niveau près des foyers de pigment, montrent très bien que la membrane vasculaire n'a pris à leur formation aucune part active, qui revient au processus dégénérateur de la rétine.
Une autre altération, celle-ci active, de l'épithélium pigmentaire de la rétine peut simuler une choroïdite disséminée : c'est la pullulation par place des éléments cellulaires de cette couche. Il se forme, ainsi que le démontre la coupe, figure 106, vers la région équatoriale de l'œil, une production en masse de cellules de cette couche, qui constituent de véritables monticules ou cônes pénétrant dans la rétine et déplaçant essentiellement les éléments tactiles ou les détachant en partie par compression. A côté de ces procidences, la trame rétinienne présente une intégrité parfaite.
A l'image ophthalmoscopique, on voit ordinairement que les parties les plus proéminentes de l'amas cellulaire sont libres de pigment, les cellules entassées n'en renfermant pas, tandis que celles des parties avoisinantes de la couche épithéliale malade se trouvent remplies d'un pigment épaissi et condensé, de façon que déjà, sur la préparation anatomique (fig. 107), on reçoit une image qui rappelle la choroïdite disséminée.
La rétine peut, en pareil cas, ne présenter, comme transparence et comme niveau, aucune altération, et même, lorsqu'un certain nombre d'éléments moussifs auront été détruits par ces amas de cellules qui disparaissent, leur manque sera difficile à démontrer, attendu que la maladie ne se localise que vers les parties équatoriales.
CHOROIDITE DISSÉMINÉE SIMPLE.
Ayant ainsi esquissé les altérations qui simulent la maladie que nous avons à décrire, nous arrivons à celles qui siègent en réalité dans la cho-
FiG. 106.
Les amas cellulaires pe'nètrent dans la couche externe des grains. Ils avoisinent des parties de cette couche où le pigment granuleux paraît épaissi et condensé. — ch, choroïde; ak, couche externe des grains ; in, couche interne des grains ; m, couche| moléculaire ; nf, couche des fibres nerveuses ; rf, fibres radiées (d'après Iwanoff).
roïde même, et nous aurons ici deux variétés à distinguer : a, une localisée dans la couche la plus interne, voisine de l'épithélium rétinien,
FiG. 107.
La tlgure 107 représente un dessin de M. Haase; sur un côté de la préparation, en a, tout l'épilhéliuin pigmenté est enlevé et laisse voir la choroïde sous-jacente intacte.
c'est-à-dire dans la couche vitreuse ; l'autre, b, occupant le stroma choroïdien.
a. A part les altérations séniles, produisant un épaississement véruqueux
de la couche vilreuse de la choroïde , nous voyons , sous l'influence d'une irritation prolongée, chez des sujets souvent jeunes encore, une production en masse de la substance vitreuse de la choroïde s'établir en des points déterminés. Cette altération a pour efl'et la naissance de boutons vitreux qui, arrivés à un certain degré de développement, se détachent même complètement et immigrent dans la membrane vitreuse, dont ils déplacent et compriment les éléments si délicats (vov. fig. 108 et fig. 109).
Tant qu'il ne s'agit ici que de vsimples procidences véruqueuses, analogues à l'altération sénile, Tafl'ection, localisée et débutant dans les régions équatoriales, peut aisément échapper à l'inspection; mais, à mesure que la maladie s'accentue, que les masses vitreuses immigrent dans la rétine, la maladie s'étant étendue et accentuée, elle avancera vers le pôle postérieur et la destruction et le déplacement des cellules de la couche pigmentaire de la rétine, nous donnera l'image de foyers de choroïdite disséminée; autour des plus petits (naissants), on verra un liséré de pigment nettement accusé (voy. fig. 119, d).
Les taches les plus grandes, arrondies et de couleur jaunâtre, proémineront vers le corps vitré, ainsi que le démontreront les reflets et le déplacement de fines branches rétiniennes qui se trouvent dans leur proche voisinage. Entre ces deux genres de taches, on peut en rencontrer d'absolument noires, très fines, ce sont celles où l'irritation de l'épithélium rétinien s'accuse par une agglomération de cellules et de pigment au-dessus d'un bouton naissant de la couche vitreuse.
Caractéristique pour cette forme de choroïdite disséminée et son mode de localisation et de progression de la région équatoriale vers le pôle postérieur, elle reste donc, même à un degré de développement avancé, distante de Ventrée du 7ierf optique et de la macula en général. Un autre signe est que les taches ne s'agrandissent pas par confluence ; l'impression que l'image produit sur l'observateur, c'est comme une rosée recouvrant les parties atteintes du fond de l'œil, ayant effacé le pigment par places (1).
Lorsque la maladie constitue une entité, n'apparaît pas comme une complication d'une affection plus grave, elle n'a en n'empiétant pas sur le nerf optique qu'une médiocre importance, à cause de son siège et du déplacement par places d'éléments de la rétine, qui, à part un épaississement circonscrit de ses fibres radiées, ne montre aucune altération morbide. Les fibres conductrices ne souffrent en rien, même lorsqu'elles se trouvent déviées un peu de leur direction, et la destruction par places très restreintes des éléments moussifs de la rétine ne produira guère de scotome dans une région de l'œil où la sensibilité est déjà fort émoussée.
(1) Nous aurons occasion de revenir sur la production de masses vitreuses près de l'entrée du nerf optique que M. Masselon a particulièrement étudiée.
CHOROIDITE DISSÉMINÉE SIMPLE. 439 Au point de vue [pratique, cette variété de choroïdite disséminée n'offre
FiG. 108.
Excroissance do la couche vitreuse do la choroïde, qui se trouve absolument de'gage'e et libre dans la rétine, et occupe les couches des grains interne et externe. (Dessin d'après Ivvanoff.)
donc pas d'importance, sinon qu'elle doit être connue du clinicien ainsi que
FiG. 109.
M, excroissances de la membrane vitreuse, dont l'une se trouve située dans les couches des grains, l'autre dans la couche des fibres; aft, couche externe des grains; iv, couche interne des grains; nf, couche des fibres nerveuses. (Dessin d'après hvanotf.)
les deux formes de choroïdite disséminée fausse, afm de pouvoir bien inter-
m DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
prêter et différencier les images ophthalmoscopiques diverses qui se présentent à son observation.
b. La véritable choroïdite disséminée, qui a le stroma même de la choroïde pour siège, se rencontre dans l'examen clinique sous trois variétés différentes, que nous désignerons : 1° comme simple choroïdite disséminée ; 2° comme choroïdite aréolaire, et 3° comme choroïdite circonscrite ou chorio-rétiiiite centrale,
L'anatomie pathologique nous enseigne que ces diverses variétés sont essentiellement les mêmes; mais elles diffèrent par leur localisation et par l'importance pratique qu'elles acquièrent, grâce à cette diversité de localisation.
Ainsi que nous le montre la figure 110, il se produit, dans la choroïdite disséminée simple, sous l'épithélium rétinien, absolument dans le stroma même de la membrane vasculaire, des nodules ou des boutons qu'un histologiste sera actuellement fort embarrassé de classer (soit comme gomme, soit comme tubercule). Ces boutons sont en partie (fig. 110, 3') composés de cellules absolument incolores, entassées les unes contre les autres, en partie (fig. 3'') constitués par une masse exsudative amorphe parcourue de quelques fibres isolées. L'entassement des éléments nucléolaires qui composent parfois exclusivement les boutons à leur début, les fait beaucoup ressembler aux gommes ou aux tubercules.
Au début del'alïectionlestratum épithélial est absolument intact, et la rétine sus-jacente ne présente qu'un très faible changement de niveau ; tout d'abord, il sera donc très difficile de se rendre compte de ces ondulations, que les boutons font subir au fond de l'œil, et cela surtout si une forte pigmentation des cellules épithéliales soustrait la choroïde à l'inspection directe et ne leur permet de révéler leur présence qu'en masquant ou adoucissant le pigment de la lamina fusca, et en renvoyant parla masse de cellules incolores qui forment le bouton quelque peu de lumière à travers l'épithélium rétinien.
Cette variété de choroïdite disséminée débute vers l'équateur de l'œil et à mesure qu'elle arrive vers le pôle postérieur, la macule, elle entre dans une phase plus avancée et donne, par la dégradation et le déplacement du pigment rétinien, une image des plus caractéristiques. A l'exception de la macula et du proche voisinage des nerfs optiques, on voit le fond de l'œil parsemé de plaques arrondies mal délimitées, qui ne se différencient du voisinage que par une teinte vague et indécise. L'arrangement absolument irrégulier de ces taches claires, tirant sur le jaune rougeâtre, nous rappelle involontairement une éruption de roséole qui tendrait à confluer à mesure qu'on se rapproche dans l'examen des parties les plus périphériques du fond de l'œil.
Cette affection éclate souvent d'une façon aiguë, ou elle complique une chorio-rétinite qui a déjà préexisté pendant quelque temps; dans ce cas, l'étendue du nerf optique et l'émergence des gros troncs vasculaires de la rétine montre un faible trouble ; mais la poussière que renferme le corps vitré
CHOUOIDITE DlSSÉMliNÉE SliVIPLE. AU n'empêche nullement d'avoir une impression nette de l'éruption (gommeuse)
r^ADCUREA'J
FiG. 410.
Choroïdite disséminée. — A, sclérotique ; B, choroïde ; 3' et 3", deux boutons composés de petilos cellules incolores; G, rétine absolument intacte. (Dessin d'Iwanoff, exécuté pour ma Monographie de Graefe- SeerrÀsch.)
delà choroïde. Aussi ces taches de choroïdite disséminée ne montrent, à cette époque, nulle tendance à confluer, et, tout en s'agrandissant, elles ne
442 DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
dépassent pas au maximum le quart de la surface de la papille du nerl optique.
Mais l'image ophthalmoscopique change à mesure que la maladie parcourt une autre phase, que les boutons ou gommes se cicatrisent et produisent une rétraction avec plissement et amincissement de la rétine sus-jacente, à l'instar de ce que l'on observerpour les gommes non suppurées du tissu sous-cutané.
Comme le démontre la figure 111, le bouton disparaît d'une façon tellement complète, qu'il ne laisse d'autre trace dans la choroïde ambiante qu'une cicatrice qui accole ou entraîne même la rétine dans l'ancien foyer morbide de la choroïde. Les fibres radiées de la rétine convergent et immergent dans cette cicatrice. En ce point, il y a destruction des éléments moussifs de la rétine, et, ordinairement, forte pullulation des cellules pigmentaires des parties avoisinantes de l'épithélium rétinien. Suivant l'intensité du mal, il existe simplement accolement de la rétine à un point circonscrit, point marqué par un amas pigmentaire, ou il y a véritablement rétraction cicatricielle avec entraînement et affaissement de la rétine (fig. 111,3). Les fibres radiées de la réline se trouvent entraînées jusque dans la choroïde même, les éléments tactiles, bâtonnets et cônes, sont détruits sur les parties cicatricielles mêmes ou déviés et inclinés dans le sens de la rétraction. Il se produit, en un mot, une cicatrice adhérente et rétractée qui, dans les cas les plus prononcés, rattache la rétine et la choroïde à la sclérotique même, de manière qu'il ne se trouvera respecté, dans la membrane nerveuse, que les tibres conductrices; dans la choroïde, que quelques cellules du stroma et quelques gros troncs vasculaires, altérations qui rendent compte à la fois de l'impression que donne cette cicatrice à l'inspection ophthalmoscopique et de ses effets au point de vue du trouble visuel consistant en un scotome ou une métamorphopsie lorsque le mal avoisine seulement la tache jaune.
Caractéristiques pour les variations dans l'image ophthalmoscopique seront toujours les altérations que subissent les parties pigmentaires de l'œil. Ainsi l'épithélium pigmentaire constitue aussi des plaques, des cercles et des fins lisérés de pigment, mais il ne s'agit pas ici d'un soulèvement ou d'une attraction du pigment, puisque la couche de la rétine est occupée par les vaisseaux, qui, dans les vrais cas de choroïdite disséminée, passent visiblement au-dessus des amas pigmentaires et à une certaine distance de ceux-ci.
Le dessin que laisse l'atrophie du stroma choroïdien à l'endroit occupé antérieurement par les boutons, serait bien plus nettement accusé si l'atrophie que produit la rétraction cicatricielle ne venait pas en altérer les contours, aussi voit-on souvent les taches se franger, se denteler, et au centre l'atrophie se répartir d'une manière irrégulière, de façon que çà et là l'apparition du tissu scléral leur donne un reflet bleu chatoyant. C'est l'apparition de cette indécision des bords et des taches bleutées, jointe à un affais-
UÀ DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
sèment des plaques qui nous indique que la maladie a passé par la phase cicatricielle, affaissement qu'on peut du reste constater à mesure qu'apparaissent les gros troncs choroïdiens dans la tache jaunâtre au moyen des reflets rétiniens ou mieux encore en employant l'ophthalmoscope binoculaire.
En se servant d'une modification de l'ophthalnioscope de Giraud-Teulon (1) on peut se convaincre aisément que plus les parties de la plaque accusent une teinte blanc bleuâtre, phis elles se trouvent situées en arrière et à une distance sensible du bord pigmenté, vers lequel la rétine parait s'incurver ici. L'exploration binoculaire lève donc à une période avancée du mal tout doute sur la phase dans laquelle il est entré; mais cela n'est possible qu'à cette époque, car un coup d'œil jeté sur les coupes reproduites à un grossissement infiniment supérieur (fig. 110 et 11 1) au grossissement relativement faible que donne l'ophthalmoscope, nous indique bien que les cbangements de niveau sont ici d'un faible «ecours pour diagnostiquer la période d'évolution; puis encore pourra-t-on se renseigner exactement ici sur les variations d'écart du pigment avec es vaisseaux choroïdiens, si l'on veut faire de la subtilité d'examen.
On conçoit aisément que de l'intensité avec laquelle l'éruption des boutons s'est effectuée, suivant qu'ils ont été plus ou moins clairsemés ou condensés, et qu'ils ont acquis un volume considérable, il résultera une notable différence dans l'image opthalmoscopique. Ainsi, avec des boutons clairsemés peu développés et dont l'emplacement n'a pas de beaucoup dépassé la région équaloriale, on peut voir disparaître l'affection à un point que, n'étant pas averti par les troubles visuels que le malade ne ressent pas, il faudra une exploration attentive pour découvrir l'ancienne lésion. Au contraire, lorsqu'une abondante éruption de larges boulons s'étend jusqu'à la région même du pôle postérieur, que les boutons ont, par leur voisinage rapproché les uns des autres, exercé une influence désastreuse par la rétraction cicatricielle sur les parties intermédiaires du stroma choroïdien, on recevra alors une image avec une telle désorganisation atrophique, qu'il sera difficile de retrouver l'ancienne distribution de l'éruption, et qu'on aura plutôt recours à la désignation de choroïdite atrophique.
Ce sont les altérations qu'exerce la traction cicatricielle sur les cellules pigmentaires du stroma (atrophie par traction de Schweigger), ainsi que les dégénérescences scléreuses des parois des vaisseaux qui précèdent leur oblitération et qu'on peut parfaitement suivre à l'ophthalmoscope, qui impliquent une si grande variété dans l'image ophthalmoscopique; donc, à l'instar de ce qu'on fait pour l'étude des éruptions cutanées, il faut rechercher vers la périphérie un point où l'éruption n'a pas été très accusée, afin de se rendre compte des altérations primitives, et non vouloir l'étudier là où la confluence de l'éruption en a rendu l'analyse très difficile.
Pour la conclusion à tirer de l'inspection ophthalmoscopique sur l'altération visuelle que doit éprouver le malade, nous conseillons une très grande
(1) La modification indiquée par M. Boeticher (Arch. fiir Ophthalm., t. XX. 4, p. 183) a pour but de donner à cet instrument plus d'action stéréoscopique en changeant la forme des trous du miroir et en y ajoutant une lentille aplanatique convexe.
CHOROIDITE AUÉOLAIHE.
réserve dans le jugement à formuler. Avec les altérations les plus choquantes comme impression, on voit concorder une vision excellente si la maladie ne fait qu'avoisiner la macula, tandis qu'avec une lésion des moins prononcées, on conslate une abolition définitive de la vision centrale si un bouton s'est localisé à l'endroit de la macula, ou si la rétraction a pu, par son proche voisinage, exercer une influence fâcheuse sur cette partie la plus sensible de l'œil. II ne faut pas non plus oublier que la rétraction doit exercer une influence d'autant plus nuisible, qu'elle s'établit dans un point où la choroïde fixée (comme elle l'est près de l'entrée du nerf optique) donne un contrepoids à la traction, tandis que dans les régions équatoriales la mobilité de la membrane vasculaire rend les effets de la rétraction bien moins désastreux.
A moins d'une éruption extrêmement intense et répandue sur une très grande étendue de la choroïde, les fonctions physiologiques de la membrane vasculaire ne paraissent pas être sensiblement altérées; ainsi il est rare que le corps vitré souffre ici dans sa nutrition, et si la présence de fins flocons nous révèle cette altération fonctionnelle, nous pouvons avec presque certitude en conclure que l'éruption a dépassé l'équateur et gagné le corps ciliaire bien plus important pour la nutrition de la masse du corps vitré. Aussi n'observe-t-on pas rarement que chez pareils malades l'apparition de phénomènes d'iritis chronique très peu accusés nous fournit une preuve de cette irradiation en avant, tandis que jamais l'affection n'a tendance à se propager vers le fond de l'œil au point de retentir sur la nutrition du nerl optique, et y produire des phénomènes atrophiques, comme nous les observons pour certaines formes de chorio-rétinite.
En nous résumant nous pouvons donc dire que la choroïdite disséminée simple est une maladie éruptive atrophiante qui occupe la région équatoriale de l'œil, dont elle s'irradie en arrière et en avant, mais de préférence vers le corps ciliaire.
ARTICLE VI
CHOROÏDITE ARÉOLAIRE
Indubitablement la choroïdite aréolaire n'est qu'une variété de la choroïdite disséminée simple, et ne mérite qu'au point de vue pratique, à cause de sa localisation différente, sa marche traînante, sa bénignité relative, qu'on lui consacre une description à part, et qu'on ne l'englobe pas dans la désignation générale de la forme disséminée. C'est M. Fœrster (1) qui a donné la première description de cette variété, qui, certes, était connue de tous les praticiens, mais qu'il a réussi à présenter comme entité morbide en lui assignant
(1) Ophthalmologische Beitrdge,\SÇ)'i, p. 97.
.m DE WECKEK. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
malheureusement un nom dépourvu de toute signification clinique. Comme probablement par hasard, M. Auber avait examiné un bouton d'une pareille forme de choroïdite disséminée au moment du début de la rétraction (et le dessin (fig. 112) le prouve), moment où le bouton renferme, à part ses éléments nucléolaires, un nombre variable de fibrilles, ou encore à cause de l'aspect aréolaire qu'il a présenté, il transmit à la choroïdite cette désignation non significative.
On voit, sur la coupe de M. Auber (fig. 112), que la rétine (6«) rétractée ne renferme plus d'éléments sensitifs, mais qu'au proche voisinage la rétine a conservé son intégrité complète, comme cela a été aussi désigné pour la simple forme de choroïdite disséminée. De même la choroïde (b) paraît en dehors du foyer morbide absolument saine. Sur le bouton même et près de lui se rencontre une couche de pigment contenue dans des cellules. Les
Fig. 112.
fibrilles du bouton renferment des grains et des cellules à noyau. La disposition aréolaire des fibres concorde évidemment avec la période de rétraction du bouton, qui est absolument identique à ceux représentés dans les beaux dessins que notre regretté ami Iwanoff avait exécutés pour nous.
Les particularités propres à cette variété de choroïde disséminée, et qui la différencient de la forme ordinaire, sont : 1° qu'affectant une marche des plus chroniques, on la voit se grouper autour du pôle postérieur de l'œil, et non s'irradier, comme la précédente, de la région équatoriale vers le pôle postérieur; 2° pour la forme précédemment décrite, il ne semble exister aucune corrélation directe entre l'altération de la couche pigmentaire de la rétine et les phases que parcourt le bouton. Au contraire de ce qui est la règle pour la forme précédente, dans laquelle le bouton s'encadre ultérieurement de pigment, pour la choroïdite aréolaire il naît d'une tache pigmentaire; il apparaît de prime abord dans un cadre de pigment en ce sens que le pigment lui fait place; et S" bien moins que pour la forme de choroïdite disséminée simple, la rétraction menace, par l'atrophie des parties intermédiaires, dans les cas de choroïdite aréolaire, d'en effacer le prototype. Ici il peut se former, par confluence, ainsi que le montre le dessin, une large plaque; mais même sur celle-ci les contours arrondis restent conservés, et on retrouve partout et aisément la forme ovalaire ou ronde de l'éruption.
CHOROIDITE AUÉOI.AIUE. Ul
Il apparaît tout d'abord de petites taches piginentaires qui ne prennent qu'à mesure qu'elles grandissent la forme ronde ou ovalaire (voy. fig. 113). Arrivées à cette époque, leur centre pâlit, et le pigment se réduit à un liséré d'autant plus étroit, que la plaque a gagné davantage en dimensions. Sur les très grandes plaques, la teinte jaunâtre qu'elles présentaient linit par s'effacer et l'apparition de gros troncs choroïdiens nous indique le début de la phase atrophique.
Ce qui est un caractère particulier de cette maladie, observée chez de jeunes sujets, c'est l'intégrité absolue des parties avoisinantes de la choroïde
FiG. 113.
et la coloration absolument normale du nerf optique. Nous avons observé des malades pendant vingt ans sans pouvoir constater l'apparition de la dégénérescence graisseuse des parties intermédiaires entre les plaques aréolaires. Ce n'est qu'à mesure que les sujets vieillissent, que ce signe distinctif entre les formes aréolaire et simple tend à s'effacer et que la maladie, en s'étalant sur les parties équatoriales, prend de plus en plus la forme simple.
Nous avons dit qu'un des caractères particuliers de la maladie qui nous occupe est de se grouper autour de la macula, nous pouvons ajouter qu'il est excessivement rare, et seulement à une période très tardive, qu'elle se fixe sur la macula. Cela explique l'excellente vision que conservent les malades. La preuve que la rétraction cicatricielle est bien localisée dans cette
m DE WECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
variété au proche voisinage du bouton et ne s'étale pas au loin, comme dans la forme de choroïdite simple, est le fait suivant que, lorsqu'on a bien de la peine à l'image ophlhalmoscopique à se convaincre que les plaques arrondies entassées autour du pôle postérieur n'empiètent pas sur la macula ellemême, on n'entend nullement ces malades à image ophlhalmoscopique si bariolée se plaindre de la moindre métamorphopsie.
Tout à coup on voit à un âge déjà avancé la vue s';affaisser, et c'est alors ordinairement la période atrophiante qui commence à effacer les traits caractéristiques de la choroïdite aréolaire, maladie qui nous a toujours paru avoir été réservée aux instituteurs et institutrices, tellement on la rencontre fréquemment dans cette classe peu favorisée de la société, dont les dignes membres accomplissent pendant de longues années leur pénible métier en dépit d'une altération à aspect si choquant qu'on les croirait menacés d'une suspension immédiate de travail.
La variété de choroïde aréolaire que M. Nagel a décrite (Â7m. Momtsbl., t. VII, p. 4.17), et pour laquelle les taches semblent avoir un rapport direct avec les vaisseaux rétiniens auxquels elles s'attachent comme les grappes de raisin, n'entre pas dans le cadre de la choroïdite disséminée. C'est une forme anormale de rélinite pigmentaire avec prolifération des fibres radiées et soulèvement de l'épithélium rétinien.
ARTICLE VII
CHOROÏDITE CIRCONSCRITE, CHORIO-RÉTINITE CENTRALE
Une forme particulière de choroïdite plastique est celle qui ne s'irradie pas vers la macula ni ne se groupe à l'entour d'elle, mais débute sur ellemême et prend celle-ci, ainsi que son propre voisinage, pour sujet. Ainsi que le montre la figure 114, un bouton composé de cellules et entremêlé de masses pigmentaires irrégulières et de fibrilles se développe de telle façon dans la choroïdite qu'en envahissant la rétine sus-jacente il la réduit en ce point, le plus important pour la vision, en un tissu cellulaire impropre qui surplombe le bouton.
Ainsi que le montre le dessin, tous les éléments moussifs de la rétine ont disparu avec son épithélium; par contre, on les retrouve au proche voisinage du bouton dans un état d'intégrité parfait, ce qui explique la netteté avec laquelle le scotome se dessine pour le malade.
Tout d'abord l'image ophthalmoscopique nous montre à l'endroit occupé par la macula, une tache rougetâre tirant faiblement sur le jaune qu'il est difficile de distinguer, vu les variations de coloris et de reflets que présente a fossette centrale. Cette difficulté se dissipe à mesure que la tache en grandissant prend une coloration jaunâtre plus accusée et,- en conservant sa forme ronde ou ovalaire, s'accentue par ses bords en proéminant faiblement vers le corps vitré. Un examen attentif, facilité surtout chez des sujets peu
CHOROIDITE CEiNTRALE. 449 '|)ign[ientés, nous montre que les fins vaisseaux rétiniens du pourtour de la
FiG. \U,
Chorio-rétinite centrai^. — A, sclérotique; B, choroïde ; C, réline (macula lutea). Le foyer morbide 3 se trouve situé entre .\ choroïde et la rétine. (Dessin d'îwiinoff, exécuté pour ma Monographie de Craefe-Sxmisch.)
m DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
macula, passent avec un léger coude sur la tache et que la rétine a conservé toute sa transparence.
A mesure que la maladie avance, l'exploration en est rendue moins difficile, car le foyer pâlit davantage et ses bords commencent à s'entourer d'un liséré de pigment tout en perdant leur régularité, en se dentelant, ou en se frangeant. Examine-t-on à l'image droite et avec un éclairage faible, ce qui nous permet de di^scerner mieux les teintes, alors on se rend aisément compte que ce changement de couleur est dû à l'apparition de petits îlots colorés en gris bleu, ou montrant franchement la teinte bteue chatoyante de la sclérotique et que ces parties dénudées s'encadrent elles-mêmes partiellement par de petits amas de pigment. A cette époque de la maladie on a signalé une apparition de nombreux vaisseaux et mis cette période de vascularisation en rapport avec la formation de nombreux vaisseaux (Cuignet, Sichel fils). La teinte rougeâtre du début de l'évolution du bouton n'a pas pu être, même à un fort grossissement, attribuée à la présence de vaisseaux apparents (1) et nous ne les avons pas retrouvés non plus pendant les phases régressives. Assez rarement encore voit-on à l'époque de l'affaissement de la rétine et du bouton la persistance de quelques vaisseaux choroïdiens ; le plus souvent la plaque bleu blanchâtre dénote une usure presque complète de la choroïde, au-dessous de la cicatrice rétinienne rétractée et transparente.
Ce qui permet de suivre avec tant de précision les diverses phases de cette forme de choroïdite, c'est que la rétme conserve, amincie comme elle est physiologiquement dans cette région, toute sa transparence ; si on assigne à cette maladie le nom de chorio-rétinite, ce n'est certainement pas parce qu'une rétinite circonscrite complique l'affection, mais pour faire ressortir le retentissement que la maladie a, par suite de la compression exercée par ses produits et aussi à cause de la disparition ultérieure de ceux-ci, sur la région la plus sensible de la rétine.
L'intégrité et la non-participation de la rétine ressortent des troubles fonctionnels que l'on observe. Ainsi une très courte période de métamorphopsie précède l'apparition du scotome positif, qui fait rapidement place à un scotome négatif, c'est-à-dire à une absence complète d'une partie circonscrite du champ visuel, aussi nettement délimitée que la tache de Mariotte, dont elle ne dépasse guère au début les dimensions. Ainsi le malade voit tout d'abord en regardant un mot d'une certaine longueur, lorsqu'il fixe le milieu du mot, quatre ou cinq lettres recouvertes d'une teinte gris foncé, la tache (scotome positif) ne recouvrant pas les lettres du commencement et de la fin. Lorsque les lettres sont grandes, elles peuvent être perçues ; mais le malade se rend parfaitement compte qu'elles sont tordues et difformes (métamor-
(1) M. Sichel fils signale, dans son Mémoire pratique sur la choroïdite circonscrite (Ann. d'ocul., t. LXVII, p. 130), une période de vascularisation qui précéderait la période régressive et serait assez prononcée pour donner au bouton l'aspect d'une tumeur. Je n'ai jamais trouvé rien de semblable.
GHOROIDITE SPÉCIFIQUE. 451
phopsie). Peu de temps après, en faisant la même expérience, le milieu du mot a complètement disparu et les lettres du commencement et de la fm du mot sont elles-mêmes trop mal perçues pour que le malade puisse se rendre compte d'un défaut dans leur conformation.
Le scotome est, et reste chez beaucoup de malades, très circonscrit et limité; aussi le foyer cicatriciel ne dépasse-t-il pas la grandeur du quart du diamètre de la papille et reste unique; dans d'autres cas (comme le montrent les superbes reproductions d'Ed. de Jaeger) le foyer s'étale et occupe parfois une étendue de quatre fois le diamètre de la papille ; la distribution du pigment semble indiquer dans ces larges plaques une confluence de plusieurs boutons en une seule plaque cicatricielle ayant conservé par l'entassement des boutons un contour général arrondi.
Bien moins fréquemment voit-on une configuration de la plaque qui indiquerait, par la persistance d'une languette de choroïde, un développement isolé de plusieurs boutons assez distants les uns des autres pour aboutir, en parcourant les diverses phases de la maladie, à une confluence en une plaque unique.
C'est cette disposition toute particulière à se circonscrire qui différencie essentiellement cette variété d'une choroïdite disséminée qui aurait de préférence pris la région du pôle postérieur pour siège et c'est la délimitation si nette qui fait que chez les malades intelligents et lettrés, les troubles fonctionnels peuvent être déterminés avec tant de précision. Même après de nombreuses années, si le scotome n'est pas trop restreint, il est aisé de constater la netteté de ses bords dans toute son étendue.
Le traitement de cette forme de choroïdite peut avoir ici une telle influence, qu'on peut la contrôler parfois directement par les changements que l'état fonctionnel nous révèle.
ARTICLE VIII
choroïdite disséminée spécifique, chorio-rétinite spécifique
A notre grand regret il nous est impossible de donner une base anatomopathologique à cette variété comme pour les précédentes formes, les dissections de pareils cas faisant défaut. Heureusement l'image clinique peut être tracée avec une telle précision, qu'on ne trouvera pas de difficultés, malgré l'absence d'une base solide, à se rendre compte exactement des diverses phases que parcourt la maladie et à la reconnaître très facilement.
C'est à M. Fœrster (1) qu'est due la description la plus précise de cette affection que l'on avait envisagée jusqu'alors comme une simple rétinite,
(1) Zur klinischen Kenntniss der chorio-retinites syphilitica (Arcli. fur Ophthâlm., t. XX, p. 33).
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mais personne n'a poursuivi les diverses phases et précisé les suites variées de cette chorio-rétinite comme l'a fait notre assistant, M. Masselon (1), qui a reproduit les images ophthalmoscopiques à des intervalles de dix et douze années.
Parmi les symptômes subjectif s, VaippdiY'ûion d'une variété d'opacités excessivement fines, que nous avons désignée sous le nom de poussière du corps vitré, ne manque jamais de signaler l'éclosion de la maladie. Ces fines opacités occupent de préférence les couches postérieures du corps vitré et se meuvent ici avec une telle rapidité, qu'elles produisent pendant les mouvements de l'œil l'effet de projections de vagues.
Cette poussière ne manque dans aucun cas récent de chorio-rétinite ; si quelquefois elle a échappé à l'observateur, c'est qu'il a examiné l'œil avec un éclairage trop intense (en ne se servant pas du miroir plan), ou qu'il a négligé de se servir d'un grossissement suffisant, que ne fournit pas l'œil emmétrope sans le concours d'un verre convexe. J'ai souvent constaté que je voyais bien distinctement cette poussière avec mon œil myope (droit), tandis qu'il m'était absolument impossible de reconnaître celte poussière avec mon œil emmétrope. A mesure que l'affection marche, cette poussière s'entremêle à d'autres opacités floconneuses en ballots, mais persiste en général jusqu'à la terminaison de l'affection.
Dans les premières semaines de la maladie celte poussière se meut librement, je ne l'ai jamais vue se condenser de façon à former des membranes ou des lignes rangées parallèlement (Fœrster) donnant l'impression comme si ces opacités étaient accolées à de minces rubans de mucus ; plus tard, il est vrai, une partie paraît se condenser en paquets ou en masses grumeleuses munies de rares filaments et qui semblent présenter un certain poids, car elles ne parcourent le corps vitré que lorsqu'on fait imprimer à l'œil un mouvement brusque, et elles retombent aussitôt dans les parties déclives.
Tant que la maladie présente une marche progressive, la quantité de fines opacités semble soumise à une diminution et à une augmentation en rapport avec les fluctuations du mal, tout accroissement des opacités étant bien sensible au malade par le trouble qu'elles apportent à sa vue. Il est surtout frappant de voir combien au début, avec une poussée inflammatoire, le nombre de ces opacités peut s'accroître, et cela au point que pour un certain temps toute exploration du fond de l'œil peut être rendue impossible. Chaque rechute du mal à laquelle cette affection est si éminemment sujette, se signale par une recrudescence dans le défaut de transparence du corps vitré, apparaissant brusquement, mais pouvant, chose curieuse, aussi se dissiper dans l'espace de peu d'heures.
Les opacités sont généralement peu accusées au début de la maladie et limitées à une région circonscrite du corps vitré de façon qu'elles n'influencent en rien l'exploration des régions excentriques du fond de l'œil, dont l'image conserve son absolue netteté ; incontestablement une partie des
(1) La chorio-rétinite spécifique (Mémoires d'ophthalmoscopie) Paris 1883.
CHOROIDITE SPÉCIFIQUE.
troubles que l'on aperçoit autour de la papille (et exceptionnellement autour de la macula) doit être mise sur le compte de cette poussière des couches postérieures du corps vitré.
U opacité de la rétine consiste exclusivement dans un liâlo, une teinte grisâtre jetée sur la papille du nerf optique et se concentrant de préférence près des gros troncs vasculaires au proche voisinage de leur émergence et immergence. C'est le fait que celte opacité se condense à l'endroit où les fibres nerveuses sont le plus entassées et donne un aspect qui représente un calque très effacé des images de fibres à double contour peu étalées, qui nous permet de préciser le siège du trouble dans la rétine même et de ne pas y voir l'effet exercé sur la netteté de l'image par la poussière du corps vitré.
La vascularisation de la papille ne change guère d'aspect, parfois les veines paraissent un peu plus volumineuses, mais ce phénomène n'est qu'apparent et résulte de ce que les artères ont diminué un peu de calibre. Au delà de deux ou au plus trois diamètres papillaires de distance de l'entrée du nerf, la rétine a repris son aspect normal. Les vaisseaux n'ont, du reste, pas changé de direction, ne sont pas plus tortueux, ce qui prouve que ce trouble de la rétine ne se complique d'aucun gonflement ou épaississement sensible de la rétine.
^uniformité, la localisation, le manque de gonflement sont les traits caractéristiques de l'altération rétinienne de la chorio-rétinite, il est tout à fait exceptionnel qu'on rencontre le long des gros troncs vasculaires, ou distants d'eux, des plaques blanchâtres rappelant la sclérose de la dégénérescence brightique. Jamais je n'ai vu pareilles plaques autour de la macula que Fœrster signale pour un tiers des cas. Il doit y avoir ici une confusion avec la combinaison de la choroïdite disséminée et de la chorio-rétinite qu'on retrouve assez fréquemment. Alors on peut parfois voir autour de la macula une véritable corona syphilitique, à laquelle le trouble péripapillaire ajoute une nouvelle couronne de sainteté.
La terminaison de l'affection, à aspect si uniforme et indolent au début, peut être triple (Masselon admet la terminaison en cinq altérations distinctes) et différencier les cas de telle façon qu'on serait incapable de les rapporter à une seule et unique altération primitive :
1° Dans nombre de cas la poussière du corps vitré et l'opacité péripapillaire restent les symptômes prédominants pendant le cours d'une maladie qui traîne, non des mois, mais en général des années, si une intervention thérapeutique énergique ne vient pas l'arrêter dans sa marche. A mesure que le corps vitré s'éclaircit et permet une exploration très minutieuse du fond de l'œil, on peut se rendre compte que la couche épithéliale a sensiblement perdu de son pigment, soit dans tout le fond explorable de l'œil, soit de préférence autour de la papille et de la macula. A ce moment pointent çà et là vers la périphérie de petits amas arrondis de pigment dune intensité de coloris telle qu'ils frappent l'observaleur, et on peut, lorsque par hasard un
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pareil foyer se trouve à proximité d'un vaisseau rétinien, se rendre compte qu'il touche et enveloppe parfois le vaisseau.
A mesure que le nombre de ces plaques augmente, qu'en s'agrandissant elles prennent des formes variées qui ne diffèrent souvent pas sensiblement de celles des corpuscules osseux de la dégénérescence pigmentaire de la rétine, sans toutefois affecter un rapport aussi intime avec le parcours des vaisseaux oblitérés, on voit la papille du nerf se décolorer, mais tout en pâlissant prendre une teinte jaunâtre, et les vaisseaux, surtout les artères, diminuer de plus en plus de volume (atrophie jaune de la papille de Fœrsler).
Cette dégénérescence pigmentaire avec sclérose des vaisseaux et atrophie des éléments nerveux de la papille par étouffement du tissu cellulaire pullulant de la névroglie, ne s'opère pas d'une façon régulièrement progressive, mais par poussées et avec recrudescence des opacités du corps vitré qui viennent parfois interrompre une observation suivie des altérations fines dans leur mode d'évolution. Chez certains malades l'image de la dégénérescence pigmentaire se développe à un tel point et avec si peu de participation d'altérations morbides apparentes de la choroïde (plaques arrondies et disséminées), que, si l'on n'avait pas les ressources étiologiques, si le malade ne niait pas l'héméralopie dès son bas âge, s'il ne décrivait pas la marche intermittente de son mal, si enfin la constatation étiologique de la spécificité du mal (souvent précédé d'iritis) ne nous venait pas en aide, il serait impossible d'établir une différence entre cette dégénérescence pigmentaire acquise et la forme congénitale qu'on appelle ordinairement encore rétinite pigmentaire.
2** Une seconde variété de choro-rétinite est celle où, soit simultanément, soit après une certaine durée du trouble péripapillaire et de l'état poussiéreux du corps vitré, se montre une véritable éruption de choroïdite en boutons, soit dans toute la région équatoriale, soit de préférence à l'entour du pôle postérieur : la macula. Quoique, en pareil cas, les altérations choroïdiennes très répandues puissent en entrant dans la phase atrophique et par la confluence des divers foyers, absorber de préférence l'attention de l'observateur, il se renseignera aisément sur la spécificité du mal par la persistance du trouble péripapillaire, de l'état poussiéreux du corps vitré et surtout par ce fait que simultanément avec l'établissement des foyers atrophiques d'une choroïdite disséminée, en apparence simple, il se développe les signes de l'atrophie jaune de la papille, descendant rapidement la vision à un degré que ne lui infligerait jamais une simple choroïdite disséminée.
Aussi dans cette seconde variété de chorio-rétinite, la tendance à l'immi. gration du pigment dans les couches internes de la rétine se révèle par l'intensité du coloris et ses rapports avec les vaisseaux rétiniens ; mais, si incontestablement ce fait la différencie, jusqu'à un certain point, de la forme ordinaire de la choroïdite disséminée, et si les plaques choroïdiennes peuvent, surtout vers l'équateur, être parfois entremêlées de véritables réseaux de plaques dentelées et étoilées de pigment situées dans la rétine,
CHOROIDITE SPÉCIFIQUE. 455
l'aspect du fond de l'œil ne sera jamais ici celui qu'on songerait à confondre avec une dégénérescence pigmentaire congénitale, quoique, dan^ ce cas également, de longues années ont dû s'écouler pour établir ces altérations et les mettre en évidence par un éclaircissement complet du corps vitré. Chez ces personnes le développement d'une opacité cristallinienne à l'entour du pôle postérieur peut finalement encore porter obstacle à une exploration très précise des dernières altérations atrophiques et dégénératrices de cette forme de chorio-rétinite.
3" La troisième variété de cette maladie se caractérise par des poussées aiguës et très violentes du mal, par la production de vastes hémorrhagies qui envahissent non seulement la choroïde et la rétine, mais s'étalent aussi jusqu'à une certaine distance dans le corps vitré; enfin par l'établissement de vastes cicatrices intéressant soit le corps vitré, la rétine et la choroïde, soit de préférence la choroïde et la rétine. Il est possible de suivre ici, à mesure que les éclaircies du corps vitré le permettent (car à chaque poussée aiguë ce milieu s'opacifie notablement), la transformation de vastes foyers hémorrhagiques qui ont, près des bords de la papille, empiété dans le corps et se sont de préférence étalés le long des gros troncs rétiniens en masses gris verdâtre, donnant lieu à ces formations de membranes en tentes qui masquent complètement l'entrée du nerf optique.
On peut aisément se convaincre du déplacement que subissent les vaisseaux de la rétine par la rétraction cicatricielle de vastes foyers hémorrhagiques et exsudatifs qui se transforment en traînées cicatricielles et donnent ainsi peu à peu l'image de ce que M. Manz a appelé, à tort, rétinite proliférante. Les beaux dessins (1) que M. Masselon a pris sur certains malades de la clinique, observés avec le plus grand soin pendant des années, ne laissent aucun doute sur le rapport intime qui existe entre ces épanchements hémorrhagiques et les masses membraneuses qui dépassent, près de la papille, le niveau de la rétine.
Souvent on reçoit, lorsque le corps vitré s'est suffisamment éclairci après une poussée aiguë, l'impression comme si un liquide gris verdâtre s'était épanché des bords de la papille de préférence dans la direction de la macule, tellement la rétine a perdu de sa diaphanéité, et peu à peu on voit cette opacité se condenser en une sorte de cordon bleu verdâtre qui réunit, soit directement la macule avec la papille du nerf optique, soit un foyer de choroïdite atrophique situé vers l'équateur avec les bords de la papille.
A mesure que le corps vitré s'éclaircit, que les altérations péripapillaires présentent un aspect tendineux et que la rétraction cicatricielle s'accuse de plus en plus, apparaissent, soit de simples plaques atrophiques dans la choroïde, semblables à celles de la choroïdite disséminée simple, soit un mélange de ces plaques avec les infiltrations pigmentaires de la rétine, telles que nous les avons décrites pour la forme précédente.
(1) Voy. sa Monographie, fig. VIII et XII.
DE WECKER. —
MALADIES DE LA CHOROÏDE
Ce qui caractérise cette forme, c'est l'intensité du processus morbide lié peut-être à une forme pernicieuse de syphilis qui exerce une action absolument et rapidement destructive sur les membranes profondes de l'œil. Ici, dans un espace 'de temps relativement court, on peut, lorsque le corps, vitré s'est éclairci, voir une atrophie telle de la papille, que toute trace de vaisseaux a disparu sur la section nerveuse. C'est dans cette forme pernicieuse de chorio-rétinite spécifique qu'on voit la papille masquée par des membranes en partie vasculaires qui, comme un pic de glace, s'élèvent dans le corps vitré, et simuleraient un décollement central et partiel, si ce n'était la coloration blafarde et bleuâtre et les angulosités des pentes, qui nous empêchent de faire pareille confusion.
La marche des diverses formes de chorio-rétinite spécifique est excessivement traînante, et ce n'est que pour la première variété attaquée par un traitement vigoureux dès son début qu'on peut espérer une guérison complète. Pour les autres formes, ainsi que pour la première, lorsque déjà des points de pigment se dessinent vers la périphérie, une réduction plus ou moins notable de l'acuité visuelle restera définitive. Un signe constant pour toutes les diverses variétés est une diminution de l'acuité visuelle qui se rapporte fréquemment à la présence d'un scotome mal limité, mais qu'un examen attentif permet néanmoins de préciser. Cette difficulté pour l'examen résulte de ce que toute la rétine présente un état de torpeur qui se révèle par une héméralopie plus ou moins caractérisée à la tombée de la nuit.
M. Masselon signale encore dans sa monographie deux terminaisons que nous croyons intermédiaires. Outre les trois variétés indiquées et que nous ne relevons pas dans l'intérêt de la simplification et de la définition, il indique : 1° une forme dans laquelle des groupes de petites taches exsudatives blanchâtres n'ont qu'une existence éphémère et donnent rapidement lieu à une atrophie choroïdienne diffase, dans laquelle on ne retrouve plus la trace des taches primitives; destruction choroïdienne qui s'étale à mesure que sur ses bords se montrent de nouvelles éruptions toujours semblables aux groupes primitifs; et 2" une forme centrale exsudative, avec accumulation de pigment, ou prompte atrophie, qui n'a d'importance qu'à cause de la grave atteinte qu'elle porte aussitôt à la vision directe .
Un symptôme constant qu'accusent les malades, mais qui est surtout précisé au début de l'affection lorsque la vision est même assez nette, et la comparaison avec un œil sain possible : c'est la micropsie. La distension par gonflement œdémateux des éléments tactiles de la rétine les écarte de telle manière que l'image d'un objet doit forcément tomber sur un nombre d'éléments tactiles plus restreint qu'elle n'en aurait impressionné si cet écartement n'avait pas eu lieu. Le malade reçoit donc l'impression comme si l'image était produite par un objet de plus petites dimensions, de façon à correspondre à celle qui se serait étalée sur les éléments tactiles occupant leur emplacement normal. Ce qui frappe dans cette observation, c'est que l'écartement par transsudation séreuse et gonflement des éléments tactiles de la rétine, se fasse avec une régularité tellement grande, que le malade n'accuse
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que de la micropsie, et non simultanément de la métamorphopsie, mais il est bien possible que la torpeur de la rétine l'empêche de bien se rendre compte de petites incurvations et d'ondulations dans les contours des objets fixés.
Cette même diminution dans l'acuité visuelle ne permet aussi que difticilement de constater si la transsudation séreuse a porté simultanément sur les éléments musculaires de la choroïde, en rendant les mouvements d'accommodation plus ou moins lents ou en les abolissant en plus ou moins grande partie.
Comme devant se rapporter de même à la compression des éléments tactiles de la rétine, nous aurons à signaler un autre signe absolument constant dans la maladie qui nous occupe, c'est l'apparition de scotomes scintillants qui, à l'instar des zones héméralopiques de la rétine, occupent certaines régions du champ visuel. Surtout en sortant d'un endroit moins éclairé dans un endroit clair, l'impression vive de la lumière produit dans certaines parties les plus œdématiées de la rétine cette vibration que les malades décrivent comme des feux follets en mouvement rapide, de couleur bleu jaunâtre ou rouge jaunâtre. Cette vibration de l'impression lumineuse est analogue à celle que l'air chauffé imprime aux images, lorsque la chaleur se répand avec rapidité dans des couches superposées, et rend compte de la torpeur dans la rapidité de transmission de Vimpression qui, ici, sur un élément comprimé, ne donne pas l'impression d'une étincelle électrique. Des malades qui s'observent bien se rendent parfaitement compte que ces oscillations de lumière varient de couleur, occupent des parties circonscrites du champ visuel, réapparaissent constamment à la même place, et méritent pour cette raison le nom de scotomes scintillants. Elles disparaissent à mesure que la torpeur de la rétine s'accroît, que des états atrophiques suivent la simple transsudalion, mais elles sont aussi une pierre de touche excessivement sensible pour contrôler, si avec une amélioration sensible de la vision et un éclaircissement notable du corps vitré, on peut supposer que les couches externes de la rétine sont franchement rentrées dans leur état normal. Leur persistance, en pareil cas, plaide pour la négative et l'imminence d'une rechute.
Avec des appareils photométriques, on peut se rendre compte de la constance de ce symptôme de torpeur rétinienne que M. Fœrster avait déjà constaté avec son instrument dans une série de cas, mais sans la chiffrer. Elle se révèle au médecin chez tous les malades atteints sur les deux yeux par la difficulté de s'orienter la nuit. M. Fœrster croit pouvoir constater que cette torpeur, qu'il attribue à la compression des couches moussives de la rétine, ne se trouve parfois répartie que sur des secteurs de la rétine, de façon à constituer des scotomes héméralopiques. C'est cette altération des couches externes dans leur sensibilité par suite d'une transsudation qui en dévie et déplace les éléments tactiles, qui doit surtout nous engager à envisager la maladie, ni comme choroïdite ni comme rétinite, mais comme chorio-rétinite.
Pour ce qui concerne létiologie des diverses formes de choroïdite, la syphilis y joue un rôle aussi prépondérant que pour la partie libre et flottante du tractus uvéal. Indiscutable me parait être l'étiologie lorsqu'on a affaire à
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une chorio-rétinite péripapillaire avec poussière du corps vitré (1). C'est la syphilis tardivement acquise (après quarante ans) qui y prédispose le plus, et nous observons très fréquemment cette maladie chez les officiers (célibataires). Fréquemment elle a atteint ici les deux yeux successivement; pourtant nous possédons des observations où le mal est resté localisé sur un œil pendant dix ans. Très souvent une iritis plastique simple a précédé l'apparition de la chorio-rétinite, qui, elle, ne concorde pas avec l'apparition des phénomènes secondaires, mais apparaît au début des s,ymptômes tertiaires, rarement avant un an et demi après l'infection.
Cette maladie est alors bien caractéristique pour démontrer la marche traînante, insidieuse des affections syphilitiques qu'on peut étudier avec le miroir pendant dix, douze ans et plus, et vérifier comment peu à peu c'est l'appareil circulatoire de la rétine et du nerf optique qui souffre essentiellement et entraîne des altérations nutritives graves de la substance nerveuse. Attendu qu'il n'est pas possible de contester des changements sensibles des parois des vaisseaux de la rétine et du nerf optique, que ceux-ci se révèlent particulièrement par de la sclérose ou de la périvasculite, nous pouvons conclure à des altérations analogues à marche aussi traînante et insidieuse des capillaires du cerveau. Aussi ai -je depuis longtemps regardé la chorio-rétinite comme un avertissement en ce qui concerne la syphilis cérébrale, dont j'ai vu plusieurs exemples se présenter à la suite de la choriorétinite (attaques épileptiques, apoplectiformes, démence).
Pour ce qui concerne les autres formes de choroïdite, la forme disséminée simple a évidemment une certaine corrélation avec la choroïdite atrophiante des yeux atteints de staphylôme postérieur, ainsi qu'avec l'atrophie sénile (2), et doit se rapporter ici à des altérations vasculaires.
Les troubles circulatoires résultant de la ménopause ou des affections utérines ont ici aussi une influence manifeste, et de même que les embarras dépendant des rétro- ou antéversions utérines. L'attention du praticien doit donc, chez les femmes, toujours être dirigée vers les fonctions sexuelles, si l'infection spécifique ne nous donne pas d'explication étiologique suffisante.
Le traitement des diverses formes de choroïdite aura pour base la recherche étiologique ; le plus souvent l'emploi énergique des mercuriaux, joint aux injections de pilocarpine, jouera le rôle le plus important.
S'agit-il d'une forme de choroïdite disséminée simple, alors on peut se contenter de l'emploi du sublimé, du sirop de Gibert ou des injections de peptonate; mais chaque fois que l'apparition de scotomes, et surtout d'un scotome central, dénote une menace pour la vision, par suite de la partici-
(1) M. Paul Schubert, dans sa précieuse monographie (Ueber die syphilischen Augenkranckheiten), soutient que l'affirmation de la constance de l'infection avec l'apparition de la poussière du corps vitré n'a pas acquis l'approbation des spécialistes. L'expérience la confirme pourtant complètement.
(2) Voy. Hutchinson, Central choroïditis in senile persons {Ophthalm. Hosp. Rep., t. V- VIII, part. 2, p. 281).
GHOROIDITE PAKENCHYMATEUSE.
pation de la rétine, alors il importe d'agir avec promptitude, et les cures d'inonction deviennent absolument urgentes.
En pareil cas, on prépare le malade par des soins particuliers de la bouche (enlèvement du tartre des dents), par des bains tièdes, afin qu il puisse faire un traitement très énergique et très rapide en faisant une friction à deux reprises avec 6 à 8 grammes d'onguent simple, et en ordonnant 3 à 6 grammes d'iodure de potassium en lavement. On active les effets de cette cure par un séjour dans une température uniforme, et en tenant les malades dans l'obscurité permanente, si cet isolement n'exerce pas une influence trop déprimante sur le moral du malade. Il faut, par des soins attentifs de la bouche, tâcher, autant que possible, de pouvoir pousser l'emploi de ce traitement pendant un mois non interrompu, et le reprendre après quinze jours de repos pour une égale période de temps. Les cures d'extinction sont surtout indiquées pour les formes si tenaces de chorio-rétinile. Aussi même, après deux ou trois séries de frictions qu'on combine avantageusement avec remploi des injections de pilocarpine, on n'interrompera pas brusquement l'usage des mercuriaux, mais on continuera, soit avec le sirop de Gibert, soit avec les pilules de sublimé, pendant au moins deux à trois mois.
Pendant deux ou trois ans on fera bien de conseiller, même sans qu'il se soit présenté des menaces de rechutes, une cure préventive de quatre à six semaines.
ARTICLE IX
Les choroïdites séreuses ont été étudiées à l'occasion des irido-choroïdites séreuses ou lymphangites; l'avenir décidera jusqu'à quel point on est autorisé à invoquer, dans les affections giaucomateuses, l'intervention d'une choroïdite séreuse.
ARTICLE X
CHOROÏDITE PARENCHYMATEUSE
A. — Choroidite métastatique, irido-choroidite métastatique.
L'attention des ophthalmologistes a été peu attirée sur les inflammations du tractus uvéal déterminées par une embolie, ou un infarctus embolique des vaisseaux choroïdiens, en partie à cause de la rareté de cette affection, d'autre part, parce que les altérations profondes de la santé qui déterminent la formation d'embolies, ont tenu éloignés des services cliniques pareils malades. On se contente donc de savoir que certains états putrides, ainsi que les affections puerpérales, pyohémiques et typhoïdes peuvent les déterminer; il peut se développer subitement des inflammations de la choroïde et de l'iris, qu'on n'a guère le temps d'étudier, ni de voir se terminer
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en phtliisie du globe de l'œil plus ou moins prononcée, tellement est, en général, rapide la marche de l'affection primitive qui emporte le malade.
Nous savons, par les recherches méritoires de Knapp(l), que l'examen histologique de pareille maladie prouve qu'il s'agit particulièrement ici d'une accumulation de pus étalée entre la choroïde et la rétine, à laquelle vient s'adjoindre ultérieurement une hyperplasie du stroma de la choroïde et de l'iris, circonstances qui font que le tractus uvéal paraît doublé ou triplé d'épaisseur. L'imbibition de leucocytes gagne bientôt la rétine et le corps vitré, et peut même empiéter sur le cristallin. Au milieu de ces masses purulentes, on peut rencontrer des amas de sang près de vaisseaux gorgés euxmêmes de sang, et l'on a interprété des caillots sanguins comme représentant des infarctus (Knapp).
On admet que dans les états putrides qui déterminent les formes graves de choroïdites métastatiques, des éléments infectieux sont entraînés dans la circulation, se frayent un chemin dans la chorio-capillaire, donnent lieu à des oblitérations des embolies et infarctus suivis de suppuration généralisée. La succession de ces divers phénomènes n'a pas, bien entendu, été poursuivie jusqu'alors, mais suivant nos connaissances admises, la simple présence de germes putrides dans la chorio-capillaire peut suffire à déterminer une diapédèse généralisée des vaisseaux du tractus uvéal, sans avoir besoin du lien de l'embolie ou de l'infarctus. L'introduction d'éléments virulents dans l'intérieur de l'œil à travers le zonule (après ouverture de la cristalloïde) avait démontré trop fréquemment que l'irritation produite par des masses infectieuses peut entraîner la diapédèse généralisée de tous les vaisseaux intraoculaires, c'est-àdire la panophthalmie.
Si conjointement avec des maladies putrides, nous voyons donc se produire des inflammations telles qu'on ne les rencontre que lorsque des éléments infectants ont pu pénétrer à travers la coque oculaire blessée, si la panophthalmie se développe avec un cortège de symptômes absolument identiques, se combine même à la capsulite (Ténonite), nous avons bien le droit de songer à la localisation de germes dans des réseaux terminaux de la circulation comme nous l'offrent la circulation rétinienne et aussi celle de la choroïde. L'intervention indirecte de l'action peu éclairée d'embolies multiples ou de foyers d'infarctus pour déterminer une suppuration plus ou moins généralisée n'a nullement besoin d'être invoquée ici. La présence de foyers hémorrhagiques multiples peut s'expliquer par l'intensité avec laquelle la diapédèse s'est effectuée et fréquemment on rencontre alors avec l'accumulation du pus des épanchements sanguins. Aussi dans les recherches de M. Schmidt- Rimpler (i) il n'était pas possible dans un cas d'irido-choroïdite de trouver dans les vaisseaux, ni embolies, ni tromboses.
(1) Metastatisctie clioroïdites, etc. {Archiv fur Ophthalm., t. XIII, 1, p. 127).
(2) Beitrag zur Kenntniss metastalisclier Irido-ctioroïditis {Arch. fur Ophthalm., t.XVIH, 1,p. 18).
CIIOROIDITE PARENCHYMATEUSE.
Dans les cas les plus graves, on a vu non seulement que la sclérotique ainsi que la capsule participaient à l'affection, mais qu'une destruction suppurative de la sclérotique avec évacuation du pus pouvait s'effectuer (Arlt, Knapp, Schmidt-Rimpler, Gayat). C'est au voisinage du point d'insertion d'un des muscles droits (principalement le supérieur) que s'effectue ordinairement la perforation. La conjonctive résiste encore assez longtemps et reste soulevée au-devant de l'abcès qui s'étale entre la sclérotique et la capsule, le pus ne s'évacue que difficilement, n'ayant pas ouvert la conjonctive susjacente.
A part l'irido-choroïdite métastatique des accouchées, des typhiques et des personnes atteintes d'infection purulente (suppuration du cordon), on voit exceptionnellement cette affection se développer dans le courant de fièvres scarlatines graves, de variole confluente, de phlegmons érysipélateux du derme, de la pustule maligne, du charbon, etc. Middellmore (1) l'indique comme «uite du choléra, Schmidt-Rimpler (2) veut l'avoir observé comme complication du rhumatisme articulaire (indemne d'affections cardiaques) ainsi qu'après la tuberculose généralisée.
On a voulu regarder comme une raison étiologique dans ces dernières affections de la métastase, la dépression que subit la circulation de façon que dans la chorio-capillaire, non des embolies multiples se développeraient, mais une thrombose (Schmidt-Rimpler) ; notons que jamais pareille chose ne s'observe, même lorsque par des vices cardiaques la circulation a subi les entraves les plus marquées. Toutes les affections qui peuvent entraîner dans leurs suites la choroïdite métastatique, sont des affections plus ou moins de nature putride, pouvant donner lieu au dépôt de substances infectantes dans la chorio-capillaire même.
On voit en quelque sorte expérimentalement se dérouler devant nos yeux une forme d'irido -choroïdite métastatique où l'invasion d'un liquide déterminant la diapédèse plus ou moins généralisée se trouve démontrée, quoique ce liquide n'ait pas ici de qualités infectieuses. Cette forme de choroïdite métastatique qui accompagne la méningite cérébro-spinale, affecte absolument la marche de la choroïdite métastatique putride, à l'exception qu'elle n'aboutit guère à la panophthalmie, moins encore h la perforation, mais qu'elle se termine ordinairement par une phthisie partielle et que dans les cas légers elle peut même être suivie d'une résolution, d'une guérison plus ou moins complète, ce qui jamais ne s'observe pour la forme putride.
Nous séparons complètement cette forme bénigne (que M. Schmidt-Rimpler a aussi déjà ébauchée (3) )de la choroïdite métastatique, de la forme maligne et putride.
(1) Treatise of the diseases of the eye, t. Il, p. 490, (i) Loc. cit., p. 28.
(3) Rapport delà Société d'ophthalm. de Heidelberg, 1877, p. 409, et Léopold Weiss,^;/joroidiie bilatérale, comme métastase, à la suite d'une fracture compliquée.
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Comme il ne s'agit pas ici du transport des substances putrides dans le tractus uvéal, mais seulement de l'invasion du liquide cérébro-spinal chassé par l'exagération de la pression intracrânienne dans les espaces lymphatiques à travers les gaines du nerf optique et sous la conjonctive même, l'évolution des phénomènes inflammatoires s'eff'ectue avec infiniment moins d'acuité et d'intensité. Il arrive que les enfants plongés dans le coma ne manifestent aucune plainte, et souvent ce ne sont que les reflets blanchâtres de la pupille, simulant l'évolution d'un gliome, qui seuls attirent l'attention des parents.
Suivant la quantité de liquide qui a été chassée dans l'œil et qui s'est principalement accumulée sous le choroïde, une diapédèse plus ou moins accusée donnera lieu à la suppuration de la membrane vasculaire et du corps vitré, suppuration avec laquelle coïncide aussitôt la formation de dépôts plastiques, de synéchies vers la partie antérieure et libre du tractus uvéal, attachant le bord de l'iris ainsi que sa face postérieure à la cristalloïde. Simultanément avec l'apparition du reflet de la pupille, occasionné par une accumulation de pus dans le corps vitré, on voit sans phénomènes inflammatoires bien accusés, le cristallin chassé en avant et l'iris soudé par presque tout son bord libre s'accoler à la cristalloïde. La réduction de la pression qu'accusent souvent les yeux à pareille époque atteint promptement la phthisie essentielle et partielle ; en outre l'absence de symptômes irritatifs accusés difl'érencie notablement cette période de la choroïdite, suite de méningite cérébro-spinale, de la période glaucomateuse du gliome.
Un caractère particulier qui distingue cette forme bénigne de la précédente si pernicieuse, c'est qu'elle reste souvent à l'état d'ébauche, que les synéchies d'abord très mollasses et extensibles {Jacobi (1) ) se rompent, que le corps vitré s'éclaircit de nouveau et qu'un retour plus ou moins complet à la vision a lieu, chose inconnue ou absolument inusitée dans la forme maligne de choroïdite métastatique.
Lorsqu'on a occasion de suivre ces cas, en explorant avec l'ophthalmoscope, on peut s'assurer que ce n'est pas la rétine chassée en avant qui donne le reflet de la pupille, mais bien le pus accumulé dans le corps vitré, et produisant parfois l'impression comme si des croûtes exsudatives blanchâtres et plissées recouvraient le fond de l'œil. Aucune trace de vascularisation ne s'aperçoit à cette époque et ne pourrait faire supposer l'évolution d'un gliome.
Lorsque la suppuration des corps vitrés a pris beaucoup d'extension, on voit rapidement s'établir l'abolition complète de la chambre antérieure ; l'iris accolé contre la cornée montre promptement des symptômes atrophiques, qui s'accentuent d'autant plus que les signes de la phthisie partielle du globe oculaire se sont davantage développés. J'ai vu en pareil cas la cornée
(1) Erkrankungen der Augapfels bei Meningitis cérébro-spinales epidemica {Archiv fur Ophthalm., t. XI, p. 157).
CIIOROIDITE SUPPURATIVE. 463
s'opacifier et donner lieu à une telle défiguration que chez des jeunes filles j'ai eu parfois recours au tatouage, qu'on peut d'autant plus aisément pratiquer que ces yeux en partie réduits de volume se montrent absolument indolores et ne manifestent aucune tendance à s'enflammer.
La plupart des pertes d'yeux qu'on signale comme étant survenues pendant le cours de prétendues fièvres typhoïdes sont dues à cette forme de choroïdite métastatique. Heureusement elle ne s'observe le plus souvent que d'un seul côté amenant sans souffrances une perte complète de la vision du côté atteint.
L'état grave de la santé générale accompagnant l'évolution de ces diverses formes de choroïdite interdit toute intervention directe quant à ce qui concerne l'organe de la vision; on se bornera donc le plus souvent à l'instillation de l'atropine, l'emploi de compresses chaudes, de cataplasmes lorsque la suppuration menace de gagner la sclérotique, et cela uniquement dans le but de calmer un excès de souffrances dans le cas de choroïdite maligne.
B. — Choroïdite suppurative.
Dans les cas de choroïdite métastatique nous avons déjà fait pressentir qu'il s'agit essentiellement d'une forme suppurative gagnant la rétine et le corps vitré suivant l'intensité de l'affection. A part ces cas fort rares (à moins d'assister à une épidémie de méningite cérébro-spinale), on voit la suppuration du Iractus uvéal s'établir lorsque des masses infectieuses ont été directement mises en contact avec lui, ou par l'intermédiaire du corps vitré à travers des plaies pénétrantes.
Ce sont essentiellement les plaies infectées, non les déchirures, les coupures, les contusions qui entraînent la choroïdite suppurative, et la menace d'une communication de l'infection à la choroïde par une blessure qui n'intéresse pas l'enveloppe directe de la membrane vasculaire, mais la cornée, est d'autant plus grande, que la cristalloïde a été simultanément blessée et que les substances importées peuvent y pénétrer et y établir un foyer infectant, voisin de la partie la plus riche en vaisseaux du tractus uvéal, le corps ciliaire.
Si nous voyons si promptement après les extractions du cristallin se développer des panophthalmitis que détermine la choroïdite suppurative, c'est que le sac capsulaire du cristallin est rapidement devenu un nid de culture (essentiellement apte à pareille production désastreuse) pour les microorganismes de l'infection. De là s'étale et rayonne à travers lazonule l'irritation qui détermine une diapédèse plus ou moins généralisée dans le tractus uvéal, de façon que les leucocytes s'entassent dans la choroïdite jusqu'à masquer tous les autres éléments histologiques, si on fait un examen sur une coupe. La rapidité de pareille pyogenèse ne trouvait pas son explication.
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lorsqu'on faisait provenir les globules de pus d'une prolifération cellulaire du stroma de la choroïde. Les observateurs tels que Ritter et Schv^^eigger avaient bien à cette époque déjà été frappés de l'entassement en colonnes du pus le long des parois vasculaires (qui lui livrent passage), mais ils pensaient que ce fait se rapportait à la disposition du tissu cellulaire proliférant de l'adventice des vaisseaux. Pourtant à cette période d'infiltration purulente les éléments cellulaires pigmentés, ou non pigmentés, ne montraient la moindre réduction dans leur nombre, et cela à une époque parfois de régression de la suppuration choroïdienne.
L'entassement du pus a simplement pour effet de déplacer les éléments cellulaires, stroma et vaisseaux choroïdiens, qui, par suite de cette compression, se sphacèlent, ou tombent ultérieurement en dégénérescence graisseuse, lorsque par suite de l'oblitération de nombreux troncs vasculaires la nutrition a sensiblement souffert. Ainsi nous voyons disparaître le pigment de la couche épithéliale de la rétine et les cellules de cette couche, après avoir, si la choroïdite n'a pas marché avec une trop grande intensité, montré une certaine phase de prolifération, pendant laquelle les cellules ont acquis une forme ronde et un aspect incolore, faisant abstraction de la grandeur des cellules comme si celles-ci voulaient participer à la pyogenèse.
Au début de l'affection une exsudation gélatineuse peut s'opérer entre la rétine ou la choroïde, déterminant un décollement peu accusé en divers points {Poncet (1)). Ordinairement la suppuration gagne rapidement la rétine, les leucocytes entraînent sur leur passage les éléments pigmentaires de la couche épithéliale, qui se fixent dans la rétine et même dans le corps vitré. Celui-ci, après avoir été pendant fort peu de temps le siège d'opacités fines et floconneuses, se transforme par l'entassement des leucocytes en un véritable abcès.
Bien rares sont les cas où l'action infectante d'une blessure reste limitée à une région circonscrite de la choroïde, et ce sont presque exclusivement les cas où la blessure n'a intéressé ni le cristallin, ni directement le corps ciliaire, mais a plutôt atteint la région équatoriale de l'œil, vers laquelle se concentre alors la suppuration formant un abcès circonscrit dans la choroïde et dans le corps vitré avoisinant.
Ordinairement la suppuration par plaie infectée de la région antérieure de l'œil gagne tout le tractus uvéal, entraînant une suppuration généralisée qu'on désigne sous le nom de panophthalmitis. Le premier signal est donné par un reflet de mauvais augure que renvoie alors le corps vitré pris de suppuration, l'humeur aqueuse se trouble, dépose des éléments purulents sur la membrane de Descemet et dans la partie déclive de la chambre antérieure, qui se réduit promptement par le transport du cristallin en avant; un chémosis gélatineux se replie sur la cornée ternie, à couche épithéliale
(1) Recherches d'anatomie pathologique oculaire sur un cas de choroïdite purulente avec décollement de la réline. Paris, in-8°, p. 36.
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rugueuse. Les paupières s'œdéraatientde plus en plus, et une légère protrusiou de l'œil, due à la suppuration établie jusque vers la capsule de Tenon, nous indique qu'un phlegmon envahit la totalité de l'œil et entraînera après perforation et évacuation du pus (si celui-ci ne s'échappe pas par la plaie qui a déterminé la choroïdite suppurative) une phthisie complète du globe oculaire.
La rapidité avec laquelle la suppuration se communique à la rétine et au corps vitré nous explique pourquoi en pareil cas la vision disparaît promptcment jusqu'à l'abolition complète de toute perception lumineuse, disparition visuelle qui est précédée de phosphènes très alarmants pour les malades, et qui persistent pendant quelque temps après cécité absolue, si la suppuration gagne l'entrée du nerf optique.
La marche de la choroïdite suppurative est ordinairement tellement rapide, l'altération dans la transparence des milieux si prompte, qu'il n'est guère possible de suivre avec l'ophthalmoscope les diverses phases de son évolution, quoique les matériaux ne fassent évidemment pas défaut pour une pareille étude.
Avant que la panophthalmie ait donné lieu à l'évacuation du pus, les souffrances sont cruelles, et quoique la suppuration puisse dans les vingtquatre heures donner lieu à l'abolition de toute fonction rétinienne, il se passe parfois trois à quatre semaines jusqu'à ce que les enveloppes de l'œil donnent lieu par leur perforation à l'issue du pus et à la cessation des douleurs. Une longue période de tension glaucomateuse peut prolonger ainsi les souffrances; rares sont les cas où l'évolution de la choroïdite suppurative se fait d'une façon insidieuse, de manière qu'autour d'une blessure peu étenflue, d'un corps étranger qui se décompose très lentement, il se forme un abcès tout d'abord circonscrit et, qui en se décomposant lui-même, entraîne une inflammation généralisée de l'œil, avec phthisie tardive mais complète, par suite de la consomption lente du contenu de l'œil.
Comme principal et unique élément étiologique, nous devons regarder f infection et le développement de micro-organismes dans l'intérieur de l'œil. Les expériences de Leber le prouvent, bien que seule la présence d'un corps étranger inaltérable et non soumis à une décomposition chimique ne déter^ mine aucune irritation suivie de diapédèse. L'œil ne supporte-t-il pas, comme nous l'avons prouvé, la transfixion de part en part par un fil d'or pur sans qu'aucune irritation se produise? et si celle-ci a lieu, ne peut-on pas prouver que ce sont les points de pénétration et de sortie du drain métallique qui ont ouvert la porte d'entrée à une substance infectante?
Avec quelle facilité pareilles substances pénètrent jusque vers les parties les plus profondes de l'œil, c'est ce qui peut être expérimentalement prouvé sur l'homme. Si par mécompte on fait l'ablation d'un petit staphylôme cornéen (sans occlusion exacte de la plaie) chez un sujet atteint de dacryocystite, ici, dans les vingt-quatre heures, la panophthalmite peut éclater avec une véhémence inouïe.
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Le traitement de la choroïdite métastatique est nulle lorsqu'il s'agit de maladies infectieuses et putrides, où toute l'attention est absorbée par la i^ravité de l'état général. S'agit-il de la forme bénigne, alors on peut sérieusement songer à sauver l'œil par une intervention chirurgicale, c'est-à-dire l'incision de la gaine du nerf optique, qui produirait en même temps, en établissant un drainage passager de la cavité intracrânienne, un soulagement notable. Seule la gravité des symptômes cérébro-spinaux fera reculer devant une opération ; mais il n'en sera pas ainsi lorsque, disposant d'un procédé aisé d'exécution et absolument exempt de dangers, un hardi opérateur aura démontré le soulagement immédiat qu'il est capable d'apporter directement pour ce qui concerne l'état général de santé, et indirectement en ce qui regarde l'œil même.
Dans les cas de panophtalmitis la question se pose, lorsque tout espoir de sauver l'œil même comme forme est perdu, si l'on doit exposer le malade aux longues et continuelles souffrances de la consomption purulente de l'œil. L'observation de plusieurs cas d'exitus léthal après l'énucléation m'a moi-même fait conseiller l'abstention et rejeter l'énucléation; mais l'observation très stricte du pansement antiseptique paraît devoir nous enhardir pour abréger les souffrances : ici en effet, la guérison est aussi prompte à la suite de l'énucléation que lorsqu'on pratique cette opération sur un œil non atteint de suppuration. On aura seulement soin dans ce cas de bien laver avec l'eau phéniquée (2 1/2 pour 100) avant de lier le cul-de-sac conjonctivai, et d'appliquer très exactement le pansement boraté humide avec la ouate salicylique. J'ai encore récemment obtenu dans les vingt-quatre heures une guérison chez une jeune femme dont l'œil avait été pris de panophthalmie à la suice d'une explosion par la dynamite.
L'intervention est d'autant plus indiquée, parce qu'en ouvrant largement la sclérotique pour évacuer, par exemple, un corps étranger ou donner issue au pus, on obtient souvent des moignons irréguliers ou sensibles au contact de l'œil artificiel, et qu'on se voit parfois encore contraint de soumettre le malade à une opération à laquelle il espérait échapper en endurant pendant de longues semaines des douleurs intolérables.
ARTICLE XI
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
Les tumeurs qui se présentent dans la choroïde sont : 1° des excroissances verruqueuses de la lame vitrée; 2° des tubercules ; 3" des kystes ; 4" des granulomes; 5" des my ornes; 6° des fibromes de la région ciliaire; 7° des sarcomes et mélano-sarcomes.
1® Excroissances verruqueuses, épaississement verruqueux de la lame
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
élastique ou vitrée. — Cette affection a été, pour la première fois, décrite par M. Wedl (1). Donders (2) et H. Mûller(3) l'ont étudiée avec beaucoup de soin et y ont vu une altération sénile qui, comme le montrent très nettement
FiG. 115.
les figures 1 1 5 et 1 1 6, consiste dans la production, à la surface de la membrane élastique de la choroïde d'élevures transparentes, de forme et de grandeur variables, le plus souvent rondes ou ovales. Elles sont entourées d'un cercle
FiG. 116.
noirâtre constitué par les cellules pigmentaires qu'elles ont soulevées, écartées, déformées, ou même en partie détruites. Le dessin (emprunté à l'atlas de H. Pagenstecher et Genth) montre la structure concentrique de ces excroissances, qui, tout en proéminant très fortement dans la rétine, restent recouvertes de nombreuses cellules pigmentées. La figure de M. Arlt
(1) Grmdzuge der pathologischen Histologie. Vienne, 1854, p,330.
(2) Archiv fur Ophthalmologie, 1855, t. I, A, 2, p. 107.
(3) Ibid., 1856, t. II, A, 2, p. i.
468 DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
présente'(fig. 116) un dépôt calaire dans une excroissance vitreuse de la choroïde, qui peut donner lieu à la production de tissu osseux, ainsi que le montre la figure 117. A la simple inspection, mieux encore à la loupe, on voit qu'elles occupent une zone plus ou moins large, ordinairement située vers les parties équatoriales de l'œil, où elles constituent de petites taches arrondies, larges de 1/4-1/2 millimètre, dans l'étendue desquelles le pigment fait défaut. On les observe presque constamment dans les yeux des personnes qui ont dépassé la soixantaine, bien plus rarement chez celles qui n'ont pas atteint quarante-cinq ans, et très exceptionnellement au-dessous de trente ans.
M. Donders, qui reconnut le premier cette affection pour une altération sénile, la rapporte à un changement morbide des nucléoles des cellules épithéliales pigmentaires, nucléoles qui, se transformant en une masse colloïde, acquièrent un volume de plus en plus considérable et finissent par détruire
ViG. 117.
la cellule mère. H. Mûller combatit cette manière de voir. Ce que le professeur d'Ulrecht, disait-il, a pris pour des noyaux qui s'agrandissent, n'est autre chose que de petites élevures développées aux dépens de la membrane élastique, et qui soulèvent et distendent la cellule hexagonale pigmentaire. Par l'accroissement progressif de ces saillies, les cellules épithéliales se déplacent, se déforment et probablement aussi se détruisent. H. Mûller s'autorise d'observations prises sur des vues de profil de la choroïde, où il a pu constater que ces bosselures se perdent insensiblement dans les parties voisines de la membrane élastique. En même temps qu'elle s'épaissit, celte aiembrane semble changer de caractères physiques, et la chorio-capillaire participe à cette altération. La lame élastique, souvent épaissie dans sa totalité, même au niveau des points où il n'existe pas de saillies verruqueuses, perd de sa résistance et se déchire facilement.
Les excroissances sont très dures, résistent à l'action de tous les réactifs et ne disparaissent que par l'ébullition avec les alcalis concentrés, caractères qu'elles partagent, du reste, avec la membrane qui, très probablement, leur a donné naissance. MM. Wedel et Donders (et principalement ce dernier) n'ont désigné ce changement sénile de la choroïde sous la dénomination de dégénérescence colloïde, que faute de pouvoir la ranger dans un ordre d'altérations bien déterminé.
Ces épaississements circonscrits de la lame élastique de la choroïde montrent souvent des dépôts de graisse, de pigment ou de sels calcaires. Les sédiments calcaires dont il
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
a été déjà question (fig. 116), ne sont pas moins communs dans la larne élastique annexée aux procès ciliaires et où Muller a décrit une disposition particulière désignée sous le nom de reliculiim.
■ On n'a pas encore le secret du mode de développement de cette curieuse altération. H. Millier a fait, sur cet objet, des recherches minutieuses qui démontrent que l'action des réactifs varie selon qu'elle porte sur les couches internes ou sur les couches externes de la lame élastique ; ce qui donne à supposer que l'épaisseur de cette membrane augmente par apposition d'éléments nouveaux. Ainsi, sur certaines préparations, une ligne assez tranchée sépare une couche garnie de saillies verruqueuses du reste de la lame élastique. Dans les cas où l'épithélium siis-jacent à ces bosselures était détruit, il n'est pas surprenant qu'on ait pu prendre pour la couche épithéliale altérée le stratum limité par la ligne de démarcation ci-dessus mentionnée, en considérant la couche extérieure (sous-jacente) comme la lame élastique elle-même plus ou moins intacte. Jusqu'à présent rien ne prouve que les cellules épithéliales de la choroïde prennent une part active à l'altération sénile dont nous nous occupons; il est possible que, d'après des recherches ultérieures, on leur accorde ce rôle.
Quelle est maintenant l'influence du développement de ces saillies verruqueuses sur les fonctions de l'œil? Si elles sont volumineuses et en grand nombre, elles doivent, sans aucun doute, comprimer les éléments délicats de la rétine. Aussi quelques auteurs les regardent-ils comme une des principales causes de l'amblyopie sénile, amblyopie qui elle-même mérite encore d'être démontrée. Mais il ne faut pas oublier qu'elles siègent de préférence sur les parties de la choroïde comprises entre l'équateur de l'œil et Vora serrata, qu'elles sont plus rares au voisinage du pôle postérieur, qu'elles se développent avec beaucoup de lenteur, et que, pour ce motif, elles n'occasionnent généralement que des troubles peu sensibles de la vue.
Cette disposition explique encore pourquoi ces élevur.es échappent le plus souvent à l'examen ophthalmoscopique. Quelques irrégularités dans la répartition du pigment, puis un reflet particulier, grâce auquel la portion comprise dans le champ de l'ophthalmoscope (surtout à l'image droite) prend un aspect légèrement onduleux tels, sont, selon nous, les seuls caractères, du reste peu tranchés, auxquels on puisse reconnaître ces changements ordinairement séniles, mais qu'on rencontre exceptionnellement à un état de développement inusité chez des jeunes sujets atteints de rétinite pigmentaire.
Chez ces personnes, tout le fond de l'œil paraît parfois parsemé de gouttelettes ou de vésicules transparentes, sans qu'au-dessous de ces parties saillantes et miroitantes la choroïde présente un amincissement apparent.
Exceptionnellement il se présente des cas où la membrane vitreuse, au proche voisinage de l'entrée du nerf optique (qui peut alors avoir conservé un rudiment de l'artère hyaloïde), a subi un épaississement notable et limité à l'endroit du nerf. Aussi ici il est arrivé que des masses vitreuses se détachent complètement et pénètrent dans la papille même du nerf optique, où Iwanoff (1) les représente comme de petits grains ressemblant à des corpuscules amyloïdes à couches concentriques se succédant jusqu'à leur point d'origine, la lame vitreuse. Les éléments de la papille sont simplement dissociés
(1) Klin. MonatsbL, t. VI, p. 425.
470 DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
par l'invasion de ces petits corps, ou montrent un léger degré d'hyperplasie en ce qui concerne la trame du tissu cellulaire.
Cette altération peut se développer d'une façon absolument circonscrite près de la papille, sans aucune altération morbide de la membrane vasculaire, qui, en aucun autre point, ne présente pareille altération sénile. Il faut connaître cette particularité pour s'expliquer l'étrange aspect que montre la papille d'yeux du reste absolument normaux et qui offrent une acuité visuelle parfaite. L'image de la papille parait noyée en Certains points qui miroitent et proéminent davantage. Lorsque pareilles excroissances occupent le bord, celui-ci se montre comme déchiqueté par suite du reflet qui se déplace au moindre changement de position de l'œi ou du miroir. Ces particularités frappent surtout lorsqu'on fait glisser, à l'examen à l'image droite, le reflet d'une petite flamme successivement sur toute l'étendue de la papille. On se rend alors aisément compte, par l'exploration successive des diverses parties de la papille, qu'aucune n'a perdu sa transparence, et que ce sont essentiellement les reflets miroitants qui empêchent d'avoir une image nette de la section nerveuse. Si nous nous arrêtons à pareille description, c'est pour que le médecin traitant les connaissent bien, et ne soumette pas, en les interprétant comme une altération naissante dans la papille, son malade à un traitement inutile. Nous reviendrons de reste sur cette question à l'occasion de la description des maladies du nerf optique, et exposerons alors les recherches faites sur ce sujet principalement par M. Masselon (1).
2° Tubercules de la choroïde. — Depuis fort longtemps la choroïdite tuberculeuse a figuré dans la classification des ouvrages ophthalmoscopiques sans qu'on se rendît compte de ce qu'était en réalité la dégénérescence tuberculeuse de la membrane vasculaire.
On désignait sous le nom de cJioroïdite tuberculeuse simplement les choroïdites suppuratives régressives, avec épaississement des masses purulentes, faisant ressembler ces masses épaissies à la substance caséeuse des glandes lymphatiques dégénérées ou aux foyers tuberculeux du poumon.
La ressemblance parfaite de pareils produits d'irido-choroïdite avec des glandes dégénérées de scrofuleux a encore été récemment signalée par M. Gayet(2), qui se demande si une analogie de dégénérescence scrofuleuse ne devrait pas être établie ici.
M. Guéneau de Mussy a le premier signalé, en 1837, une éruption de petits boutons sur la choroïde qu'il observa sur une jeune fille morte à la Salpêtrière de tuberculose généralisée. Ces boutons faisaient saillie du côté de la rétine; mais un examen histologique n'eut pas lieu, ni une comparaison avec de semblables tubercules miliaires d'autres régions, pour éliminer le doute qu'il ne s'agissait pas d'une autre forme de choroïdite.
(1) Infiltration vitreuse de la rétine et de la papille. Paris, 1884, in-8o, p. 16.
(2) Annales d'ociil., t. LXXXIX, p. 143.
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
C'est Ed. de Jager (1) qui donna la première description ophthalmoscopique de tubercules de la choroïde en 1855. Dans deux cas il avait rencontré, chez des tuberculeux, de petits boutons siégeant dans la choroïde, et que l'examen microscopique dénota comme des tubercules. C'est aussi lui qui, le premier, ne crut plus devoir émettre de doute sur le développement, de tubercules dans la choroïde sans manifestation de symptômes inflammatoires qui autoriseraient à parler d'une clioroïdite tuberculeuse. Ce qui échappa à notre ami, c'est que pareille évolution de tubercules s'elfectu»' même très fréquemment et presque constamment dans la méningite évoluée à la suite d'une tuberculose aiguë.
C'est M. Manz (2) qui donne la première description microsaopique des tubercules de trois cas, auxquels M. Busch (3) ajouta un quatrième. A cette époque, on se prononça avec une certitude bien plus grande sur la nature pathologique des tubercules ; depuis on a perdu cette assurance.
Quoique l'attention fût dès ce moment fixée sur ce sujet, la rareté des observations faites à cette époque répandit la croyance que l'affection devait être infiniment rare; on l'oublia presque à un tel point, que certains confrères ont cru la découvrir de nouveau une fois que sa fréquence dans les cas de méningite tuberculeuse se révéla (Bouchut). C'est en examinant, dans les instituts d'anatomie pathologique, fréquemment les yeux d'individus ayant succombé à des affections cérébrales ou à la tuberculose généralisée, sans avoir souffert d'affections oculaires, qu'on reconnut la coïncidence si fréquente des tubercules de la choroïde avec la tuberculose généralisée ; qu'on s'aperçut que Tintégrité de la choroïde dans un cas de tuberculose miliaire des méninges était une rare exception, et, par conséquent, que l'exploration de la choroïde devait être d'un précieux secours pour le diagnostic de l'affection générale, et spécialement pour la symptomatologie cérébrale.
Celui qui le premier a utilisé la déduction que lui révéla la présence de tubercules de la choroïde est M. Fraenkel(4), qui, en poursuivant l'évolution de la choroïdite avec l'ophthalmoscope, posa le diagnostic de méningite tuberculeuse, et permit à ses successeurs d'établir la fréquence de pareille coïncidence (voy. de Graefe et Leber(5), et Cohnheim).
11 ne faudrait pourtant pas ici accréditer une croyance fausse : c'est que, pour que la tuberculose choroïdienne se développe, il faille qu'une poussée plus ou moins active de tuberculose envahisse l'organisme. On rencontre des cas où rien ne ferait soupçonner la manifestation tuberculeuse dans d'autres régions (Cohnheim, Ed. de Jager). Ces faits établis, il faut se mettre en garde lorsqu'on rencontre des cas de choroïdite disséminée où l'éruption
(1) Oi'str. Zeitshr. fur prakU Heilk., n° 2, 26 janv. 1855.
(2) Archiv fur Ophthalm., 1858, t. IV, 2, p. 120; et 1863, t. IV, 3, p. 133.
(3) Archiv fur pathol. Analomie, t.XXXVI, p. 448.
(4) Berl. Klin. Wochenschrift, 1866.
(b) Archiv fur Ophthalm., t. 1, m.
472 DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROIDE.
se fait aussi en véritables boutons (voy. p. 441), pour ne pas conclure à la présence de tubercules, parce que l'individu examiné présente une diathèse tuberculeuse. En outre, la parfaite ressemblance microscopique et macroscopique des tubercules et des gommes ne doit pas non plus être perdue de vue, et il pourrait bien aussi être prouvé que la production de gommes isolées puisse se faire dans la choroïde sans symptômes irritatifs bien apparents, autrement dit sans choroïdite gommeuse.
Généralement la tuberculose choroïdienne se développe sur les deux yeux, et son point de localisation est l'entourage de l'entrée du nerf optique. Parfois il ne naît que quelques boutons isolés; d'autres fois on peut en compter jusqu'à quarante et cinquante. La grandeur qu'acquièrent ces boutons est très variable : parfois ils ne s'élèvent pas suffisamment pour écarter et
FiG. 118.
i, pi'olifération, éléments; bien conservés; 2, éléments ir.régulicrs ; 3, prolifération à l'entour des vaisseaux; 4, vrai tubercule; 5, vaisseaux; 6, tissu cellulaire pigmenté en voie de prolifération.
déplacer les éléments cellulaires de Tépithélium pigmenté de la rétine, de façon que leur présence échappera chez des personnes riches en pigment ; d'autres fois ils atteignent de 0,50 à 3 millimètres de hauteur, et exceptionnellement on en a vu acquérir la grosseur d'une lentille, cette production poussant non seulement la rétine devant elle, mais marquant une forte dépression dans la sclérotique.
Suivant les recherches de M. Poncet(l), à la formation de tubercules en boutons peut s'adjoindre l'infiltration tuberculeuse plus ou moins généralisée, ayant alors le caractère d'une choroïdite tuberculeuse. Ainsi que le démontre le dessin de notre confrère (fig. 118), il résulte de cette infiltration un épaississement généralisé ou partiel de la choroïde, sans prendre pour cela la forme de bosselures. L'arrangement de ces éléments nucléolaires se
(1) Gazette médicale, 1875, n" 7 et 8.
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
fait parfois en traînées ou en bandelettes, et rappelle la disposition des leucocytes dans le début de la choroïdite suppurative le long des gros troncs vasculaires. Cette infiltration tuberculeuse peut occuper parfois tout le segment postérieur de la choroïde, se condenser de préférence vers la lamina fîtsca, et laisser par contre la couche épithéliale de la rétine intacte.
Sur cette infiltration tuberculeuse peuvent alors s'élever des agglomérations de masses tuberculeuses qui présentent, ainsi que le montre la figure 119, absolument les caractères des tubercules miiiaires avec ses trois
FiG. 119.
i, épithèle polygonal de la rétine, quelques cellules en voie de dégénérescence colloïde; 2, éléments dé= formés du tubercule ; 3, parties du tubercule imprégnées de pigment et formées de cellules qui sont en voie de prolifération (4-6); 5, vaisseaux perméables; 7, sclérotique.
zones bien connues, le détritus cellulaire du centre et l'absence complète de vaisseaux. Mais, pour que ces agglomérations se révèlent à l'ophthalmoscope, il faut encore qu'elles aient atteint une certaine élévation et aient disjoint les jéléments de l'épithélium rétinien. C'est alors seulement qu'on se rendra compte qu'il s'est opéré un changement notable dans la constitution du segment postérieur de la membrane vasculaire, parce que, à ce moment, ordinairement la consomption du pigment des cellules du stroma choroïdien aura acquis son plus haut degré de développement.
On peut ainsi se rendre compte que la tuberculose choroïdienne peut se présenter sous deux formes tout à fait différentes : Tune, caractérisée par la production de nodules isolés, l'autre par une infiltration plus ou moins
DE WECIŒR. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
généralisée, pouvant présenter des nodosités saillantes. Tandis que les tubercules isolés donneront une image ophthalmoscopique bien nettement tranchée, les nodosités saillantes de l'infdtration seront en quelque sorte noyées dans la décoloration qu'entraîne l'infiltration tuberculeuse et la désorganisation progressive de l'épithélium rétinien.
C'est donc surtout l'étude des tubercules miliaires qui attire Tattention du clinicien; car lorsqu'ils ont acquis de 1/8 à 1/4 de millimètre d'élévation, on se rendra déjà aisément compte à l'ophlbalmoscope de leur présence.
Lorsque leur évolution a lieu tout près de la papille où l'épaisseur de la rétine est considérable, un déplacement du pigment rétinien n'aura lieu que lorsque les tubercules auront déjà pris un certain degré de développement. Rlus le développement du tubercule s'effectue près de la lamina fusca, plus
Coupes à travers un tubercule mili.iire de la choroïde. — m. v-, membrane vitreuse, légèrement bombe'e. Le pigment choroïdien est plus nettement indiqué près des parties déclives de la saillie. A l'endroit où le (tubercule {a) s'est développé, les cellules du stroma sont décolorées et remplies de molécules graisseuses (Haase).
aussi il prendra de temps, ainsi que le démontrent les coupes (fig. 120), pour produire la procidence sphérique de la rétine, qui le différencie de la saillie en plaque des foyers exsudatifs entremêlés généralement de cicatrices rétractées de la rétine.
La coloration particulière du tubercule, qui est d'un jaune pàle ou jaune rose, sans la moindre teinte de bleu ou de vert, et sans la teinte rouge foncé de l'éruption de la choroïdite disséminée, présente de son côté un caractère distinctif. Le bouton de la choroïdite disséminée se noie avec sa coloration rouge sombre dans la teinte environnante du fond de l'œil, au contraire du tubercule, qui, tout en ne présentant pas non plus une délimitation précise, tranche par la couleur sur le fond de l'œil, ainsi que le montrent les belles planches de Jâger {Beitràge zur Path, des Auges, pl. LXXTI). Dans un seul cas, M. Cohnheim a signalé une démarcation du tubercule par un liséré de pigment tel que le montre le dessin (fig. 121), qui représente en grandeur naturelle un tubercule choroïdien (long de 2'""',5, large de 1""",75).
Fig. 120
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
La saillie sphériqite, la teinte ainsi que la dégradation de cette teinte, sont donc les principaux caractères distinctifs du tubercule. Cette dégradation de teinte tient aux mêmes phénomènes qui ont été déjà signalés pour l'infiltration tuberculeuse, c'est-à-dire à la consomption du pigment des cel lules du stroma et de l'éphithélium, qui va en s'accen tuant à mesure qu'on s'approche du nodule tuberculeux (fig. 122). Ce qui attire en outre l'attention, c'est que la forme sphérique du tubercule se conserve en dépit de son accroissement et de sa confluence avec des tubercules voisins, et qu'à mesure que la confluence s'étend, la saillie aussi s'accentue. Pour les boutons de la choroïdite disséminée, lorsque leur confluence donne lieu à la formation d'une plaque, elle aussi conserve ses contours arrondis (comme le prouvent les plaques de la choroïdite aréolaire). Nous observerons néanmoins que cet accroissement de surface concorde, ainsi que l'ophthalmoscope bino-
culaire le démontre aisément, avec un eff'acement partiel des foyers morbides dont la surface devient ondulée.
La localisation au proche voisinage de la papille, la procidence sphérique, la coloration, le manque de contours précis, ainsi que la saillie uniforme, marchant de pair avec l'accroissement de la circonférence, sont des points essentiels sur lesquels s'appuie le diagnostic ophthalmoscopique, pour ne pas confondre la choroïdite disséminée avec des tubercules, ainsi, qu'on l'a si souvent fait au début des recherches sur la tuberculose choroïdienne. La figure 123, qui se rapporte au cas susmentionné de Fraenkel emprunté à M. Cohnheim, montre bien la répartition des tubercules dans le fond de l'œil.
Les éléments microscopiques (fig. 124) du tubercule de la choroïdite, ainsi que leur arrangement ne le difl'érencient en rien des tubercules miliaires composés presque uniquement de semblables cellules. D'après les recherches de M. Manz, ces éléments cellulaires proviendraient dans la choroïde des noyaux de la membrane adventice des gros troncs vasculaires. M. Busch croit
Fig. 122.
a, cellules du stroma de la choroïde ; cellules les plus pi'oches du tubercule.
47G DE VVECKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
au contraire que ce sont des cellules du stroma qui entrent en prolifération; tandis que M. Cohnhein[i,qui indubitablenfient a examiné le plus grand nombre de tubercules choroïdiens, pense qu'il s'agit d'une accumulation de cellules lymphoïdes, d'origine diapédésique, qui ont donné les matériaux à la formation du tubercule. L'image microscopique des premières traces de l'infiltration tuberculeuse, si conforme à la choroïdite suppurative à son début, vienîi bien à l'appui de la théorie de Cohnheim, et laisse aux cellules du stroma el;
FiG. 123. FiG. 124.
de la membrane adventice des vaisseaux leur côté absolument passif dans la dégénérescence tuberculeuse. On a pu expérimentalement produire, ainsi que l'a fait M. Cohnheim, sur des cochons d'Inde, la tuberculose de la choroïde en injectant de la masse caséeuse de tubercule provenant de glandes lymphatiques.
Chose importante, la choroïde peut, ainsi que M. Fraenkel (1) l'a observé, être primitivement prise de tuberculose miliaire avant que la granulie se déclare et que les méninges deviennent le siège d'une dégénérescence pareille. Donc l'absence de tout signe de tubercules ailleurs ne peut empêcher de poser le diagnostic de tubercules de la choroïde, et un diagnostic bien nettement établi (toute confusion avec une choroïdite disséminée ordinaire écartée) prend ici encore une importance capitale.
3. Kystes de la choroïde. — Bien moins exposée aux Iraumatismes et ao plissement que la partie flottante du tractus uvéal, on n'observe guère dans la partie adhérente de ce tractus la formation de kystes. Un seul cas a été signalé par Alrt dans son Compendium (p. 147, voy. fig. l'25) ; l'affection
(1) Berl. Klin. Wochenschr.,W^, p. 4.
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
concernait la périphérie de la choroïde. On y rencontrait, après durcissement de l'œil, une série de petites cavités à parois propres garnies d'endothèle. Peut-être faut-il rechercher leur origine dans les gaines lymphatiques des w-aisseaux choroïdiens ?
4" Granulome de la choroïde. — A l'instar de ce qui se voit pour l'iris, on peut observer, après des lésions de la choroïde, des suppurations qui ont donné lieu à une destruction de la lame vitrée de la membrane vasculaire et à des puUulations du stromachoroïdien ayant absolument le caractère anatomique du granulome. Ces tumeurs transitoires et excessivement rares n'ont été signalées que par peu d'auteurs (Leber, Alrt) ; mais il est nécessaire d'avoir présent à l'esprit que la partie adhérente du tractus uvéal peut, en <ce qui concerne la formation de tumeurs transitoires et absolument bénignes, ne comporter identiquement à ce qu'on observe pour la partie antérieure et flottante du tractus uvéal. On s'exposerait, en ne tenant pas compte de ce fait, d'autant plus aisément à une méprise, que pareils granulomes, lorsqu'ils se développent rapidement, entraînent une partie de pigment avoisinant de l'épiahélium rétinien et prennent alors facilement les allures de tumeurs malignes qu'ils ne possèdent au contraire nullement, car ils s'effacent et se transforment en un tissu cellulaire très dense, avec rétraction de ses éléments cellulaires.
5. Myome de la choroïde. — Chose remarquable, c'est que la description des tumeurs malignes de la choroïde a trouvé de nombreux auteurs qui lui ont, comme Brière et Fuclis, consacré de vastes monographies; tandis que les simples granulomes, myomes, fibromes, sont à peine mentionnés par les auteurs, et pourtant on a dû forcément confondre dans un certain nombre de cas des tumeurs bénignes avec le sarcome.
Le seul cas de myome connu jusqu'à présent est celui opéré à notre cliaique et examiné par Iwanoff, et encore M. Fuchs le fait-il figurer dans son importante monographie (1) comme myosarcome.
Voici l'observation :
M. Chasserez, âgé de quarante et un ans, se présente le 22 avril 1865 à notre clinique. L'œil gauche est dur au toucher; les vaisseaux ciiiaires antérieurs sont dilatés, tortueux ; de plus, il est le siège d'une tumeur schématiquenient représentée figure !26. Cette tumeur (A), d'une coloration rouge brunâtre, refoule presque toute la moitié interne du plan iridien vers la cornée, et elle empiète visiblement sur le champ pupillaire à une certaine distance de la face postérieure de l'iris (Cj. En examinant le fond de l'œil à l'image droite, on voit sur cette tumeur des bosselures lisses et brunâtres; le corps vitré est parfaitement transparent, et la papille un peu plus rouge qu'à l'état normal. Il y a six mois que le malade, manouvrier et fort adonné à la boisson, s'était aperçu d'un trouble ■de la vue et d'une sensibilité croissante de l'œil affecté.
L'augmentation des douleurs, apparaissant par accès violents, le décida à consulter divers ophthalmologistes. 11 nous remit une consultation de M. A. Desmarres, datée du 27 février et portant ce diagnostic : « encéphaloïdc de la rétine gauche et du cercle.
(l) Das Sarcom des Urealtractus. Wien, 1882, p. 153.
DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
ciliaire ». A part le rétrécissement du champ visuel proportionné à l'étendue de la tumeur, l'acuité de la vue n'avait pas sensiblement baissé ; mais à mesure que les accès glaucomateux devinrent plus fréquents, elle diminua rapidement, et peu de temps avant l'opération le malade ne comptait plus les doigts. A cette épjque, l'examen ophthalmoscopique. était rendu fort difficile à cause de l'empiétement de la tumeur sur le champ pupillaire et l'extrême sensibilité de l'œil. A différentes reprises, il nous fut possible de constater l'accroissement lent de la tumeur, que nous considérions comme un sarcome du corps ciliaire ; mais nous ne pûmes jamais nous rendre un compte exact des rapports qui existaient entre elle et le cristallin. L'éclairage oblique et le reflet de la capsule montraient que la lentille était restée en place, et, suivant l'inspection du champ pupillaire, il semblait que la tumeur eut pénétré dans la substance même du cristallin transparent. Ce n'est que le 12 janvier 1865 que le malade, épuisé par les souffrances, consentit à l'énucléation du globe. Quatre joui^s après il quitta la clinique, et le huitième jour il portait un œil artificiel. Nous avons revu le malade en juillet 1877, sa santé est parfaite. L'œil énucléé et durci dans la solution de Miiller fut examiné par M. Iwanoff(l). « Une coupe prati-
quée suivant le diamètre horizontal (voy. fig. 127) offre la disposition suivante : Une tumeur de la grosseur d'une noisette adhère à toute la section transversale du muscle ciliaire. Elle montre sur la coupe une coloration rose, avec une pigmentation faible vers la périphérie. La partie du ci'istallin comprimée par la tumeur est atrophiée, de telle sorte que son bord tourné vers la tumeur semble comme coupé. L'autre moitié du cristallin, plus volumineuse, est intacte et parfaitement transparente ; seulement la portion de Viris qui avoisine la tumeur est un peu épaissie par une masse de cellules du tissu cellulaire dans le stroma iridien. Ces cellules sont les unes rondes, les autres fusiformes et étoilées. La moitié postérieure de la choroïde et la portion du muscle ciliaire non envahie par la tumeur sont parfaitement saines. La rétine est décollée et les couches externes présentent l'épaississement habituel en pareille circonstance. L'examen microscopique de la tumeur montre qu'elle se compose exclusivement de fibres musculaires lisses. Toute la portion externe dirigée vers la sclérotique (épaisse de4 à5 millim.) est composée de cellules fusiformes avec noyaux très distincts en forme de bâtonnets. La partie moyenne des fibres musculaires affecte une direction longitudinale. Ce n'est que dans la partie antérieure de la tumeur qu'on trouve quelques faisceaux circulaires. Entre les fibres musculaires bien développées, on rencontre des cellules de tissu cellulaire de plus en plus nombreuses ; à mesure qu'on se rapproche des parties qui avoisinent le cristallin et le corps vitré, des cellules de tissu cellulaire fusiformes et étoilées prédominent. Ces sortes de cellules constituent la presque totalité de cette partie interne de la tumeur.
De ce qui précède nous concluons que le néoplasme est un myome. Ce diagnostic est encore confirmé par ce fait, que plus de deux ans après l'opération aucune récidive n'est survenue.
(1) Les pièces anatomiques ont été présentées par M. Iwanoff à la réunion du Congrès ophthalmologique international de 1867 (voy. le compte rendu).
Fig. 127.
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
6° Fibrome de la choroïde. — Il nous paraît indéniable que, dans le nombre notable des sarcomes observés sur des sujets encore jeunes (n'ayant pas dépassé quarante-cinq ans) et qui n'ont pas été suivis de récidives, on ait, lorsqu'il s'agit surtout de tumeurs de consistance très dure qui se sont développées dans le corps ciliaire, confondu des fibromes avec des sarcomes.
Il serait de la plus haute importance, pour le repos des familles chez les membres desquelles on observe pareilles tumeurs, de posséder un signe distinctif pour pouvoir établir un diagnostic différentiel d'après l'examen histologique; mais, malheureusement, tant de latitude est laissée dans ce cas à l'appréciation de l'histologiste et si peu précises sont ici les limites distinctives, qu'on n'arrivera guère de sitôt à une solution pratique.
Ainsi on admet l'existence d'un fibrome lorsque la trame cellulaire acquiert, comparativement aux cellules rondes ou fusiformes qu'elle renferme, une prépondérance quantitative notable, et lorsque cette tumeur de tissu fibrillaire, dense, montre dans ses fibrilles les plus épaisses des cellules qui lui assignent le vrai caractère propre au tissu interstitiel. A mesure que le nombre des cellules renfermées dans cette trame augmente, nous aurons alors une forme de fibro-sarcome ou de véritable sarcome.
On voit combien peu précises sont les données d'appréciation au point de vue histologique. En ce qui concerne l'observation clinique, nous insistons sur l'âge du sujet, sur la fréquence du développement après des traumatismes, mais surtout sur l'absence de récidive chez des sujets qu'on a occasion d'observer pendant nombre d'années (cinq à dix ans).
7° Sarcome, mélano-sarcome de la choroïde. — Le sarcome se développe ordinairement comme tumeur circonscrite dans la choroïde; le sarcome diffus est infiniment plus rare. Comme fréquence, nous trouvons que cette maladie se présente dans la proportion de 0,06 pour 100 des cas, c'est-à-dire à peu près 1 sur 1500 malades (Fuchs).
On sépare les sarcomes en non pigmentés (blancs) et en pigmentés (mélano-sarcomes). Les premiers sont beaucoup moins fréquents suivant Fuchs, qui a compulsé 259 cas ; il ne se trouvait dans ce nombre que 30 cas de sarcomes blancs, autrement dit 12 pour 100, et la disproportion est probablement bien plus accusée, car on n'arrive déjà maintenant à ne publier que les cas de sarcome qui présentent quelques particularités, et parmi celles-ci il faut justement compter l'absence de pigment et l'emplacement de la tumeur dans une région antérieure de l'œil qu'affectionne la forme non pigmentée. Indubitablement la forme non pigmentée affecte un caractère de malignité moindre, dispose moins à la métastase et aux récidives ; du reste elle s'observe surtout chez des personnes jeunes (6 malades sur 30 cas, recueillis par M. Fuchs, ayant moins de 10 ans).
Le sarcome naît du tissu cellulaire de la choroïde, indifféremment s'il devient pigmenté ou reste blanc, c'est le tissu ambiant de l'adventice des vaisseaux qui lui donne naissance. Il n'existe aucune preuve certaine que les
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formes non pigmentées prennent leur origine dans une couche non pigmentée de la choroïde, c'est-à-dire La chorio-capillaire, tandis que les pigmentées naîtraient dans les couches pigmentées [Knapp, Brière). Il n'est pas plus prouvé que les sarcomes à cellules rondes naissent des couches internes, ceux à cellules fusiformes des couches externes de la choroïde, de la lamina fusca. La déduction d'après laquelle la richesse des vaisseaux de la choriocapillaire facilite l'évolution plus rapide d'une tumeur à cellules rondes, comparativement aux tumeurs à trame dure et résistante naissant d'une région de la choroïde moins riche en fins vaisseaux, porte bien le cachet d'un raisonnement théorique.
La rapidité d'évolution doit évidemment avoir une influence sur la trame de la tumeur et surtout sur les cellules qu'elle renferme ; cette même rapidité aura incontestablement aussi une influence marquée sur le caractère de malignité plus ou moins accusé : car si l'évolution s'est opérée avec tant de promptitude qu'elle a laissé, dans certaines parties de la tumeur, à peine le temps aux parois vasculaires de se constituer, il arrivera, ainsi que cela s'observe, que le sang circulera en quelque sorte librement dans des interstices qu'il se creuse entre les cellules en entraînant facilement quelquesunes de ces cellules dans le courant sanguin et prédisposant ensuite singulièrement aux métastases (Waldeyer).
On a donc, au point de vue clinique, parfaitement raison d'insister sur deux principales variétés de sarcomes : celui à cellules rondes, et celui à cellules fusiformes. La proportion des premières aux secondes est à peu près de 1 à 2, pour ce qui regarde les sarcomes pigmentés, tandis que pour les sarcomes blancs, les deux genres se rencontrent à proportion égale. Parmi les sarcomes à cellules rondes, il existe aussi deux espèces, ceux à petites cellules et ceux à grandes cellules arrondies ; ces dernières peuvent renfermer un nombre plus ou moins considérable de cellules gigantesques.
Il importe bien moins pour l'étude clinique de savoir que la disposition de la trame du sarcome peut permettre une classification infiniment variée en fibro-sarcome, sarcome caverneux, alvéolaire, cysto-sarcome, myxo-sarcome, chondro-sarcome et ostéo-sarcome; ce qui nous intéresse surtout, c'est l'importance que la constatation histologique a pour l'organisme au point de vue du caractère infectieux, et c'est sous ce rapport que nous nous arrêtons principalement à la répartition du pigment dans les diverses formes de sarcome. L'intensité de la pigmentation plaide pour la malignité de Fafl'ection, sans qu'on puisse, lorsque le sang charrie même des éléments pigmentés, ainsi que l'urine en renferme (Eiselt), conclure sur l'instantanéité plus ou moins certaine de la récidive.
J'ai opéré, il y a quatre ans, une dame de Lyon, âgée de cinquante et un ans, qui portait une tumeur méianique de l'œil gauche. Pendant l'énucléation, on put se rendre compte que le mélano-sarcome avait perforé la sclérotique près du nerf optique. Au moment de sectionner celui-ci, il s'écoula une telle quantité d'un liquide noir comme de
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l'encre, qu'il nous fallut, pour nettoyer le fond de la plaie, plusieurs cuvettes d'eau qu'on remporta chaque fois comme si l'on y avait versé amplement de l'encre. La guérison s'opéra promplement; aucune récidive sur place n'eut lieu, quoique évidemment on n'ait pas pu débarrasser entièrement la plaie de tout pigment. La reproduction de la mélanose n'eut lieu dans le foie que trois années après l'opération et débuta, comme d'ordinaire, par des douleurs lombaires très intenses.
La pigmentation, qui, au début des tumeurs mélaniques, paraît diffuse, se laisse, le plus souvent, à une époque où il est survenu un plus grand développement de la tumeur, analyser au microscope sous l'aspect de petits grains très fins, ressemblant comme forme aux molécules graisseuses du protoplasma (Fuchs). La teinte est, ou d'un brun foncé tirant un peu sur le vert (1), ou d'un brun intense. Ce pigment est principalement déposé dans les cellules; la masse intercellulaire n'en renferme guère. Il occupe, suivant le degré de pigmentation de la tumeur, soit une partie, soit la totalité du protoplasma cellulaire, et la teinte de la tumeur varie suivant que certaines parties seulement, ou la totalité de la tumeur est composée de cellules partiellement ou totalement remplies de pigment.
Comme la trame cellulaire des sarcomes ne renferme ordinairement pas de pigment, et cela principalement dans les sarcomes à cellules rondes, et que la répartition de cellules diversement pigmentées ou même incolores se fait par îlots, il résulte, pour la majorité des cas de sarcomes pigmentés, un certain aspect marbré ou tacheté.
Le pigment provient évidemment du sang et est un dérivé de l'hématine, dont il partage les réactions chimiques. Est-il déposé simplement dans la tumeur? y est-il en quelque sorte fabriqué aux dépens des globules sanguins qui renferment l'hématine propre à pareille composition pigmentaire? les cellules du sarcome auraient-elles ainsi une vitalité sui generis, tirant son analogie dans les qualités physiologiques que possèdent les cellules du stroma de la choroïde pour confectionner du pigment? Ce sont des questions difficiles à résoudre. Ce qu'il ne faut pas oublier, c'est que des cellules qui se développent au voisinage d'autres cellules (peut-être à leurs dépens) ayant le pouvoir de développer du pigment naissent souvent avec un pouvoir analogue.
C'est à cette disposition qu'il faut rapporter la coloration des tumeurs métastatiques qui se développent aux dépens des cellules entraînées du terrain naturel d*où elles ont emporté cette qualité particulière de former du pigment. Ce qu'il importe surtout de faire ressortir ici, c'est que primitivemeni le sang ne charrie pas le pigment, et celui-ci ne provient pas non plus d'extravasations d'où il se serait transformé ; mais il dénote simplement révolution d'une tumeur à proximité de cellules qui ont un pouvoir particulier de fabriquer du pigment, et plus cette fabrication nouvelle dans des cel-
(1) M. Bock a décrit, dans les Archives de Virchoiu, un sarcome sous la désignation de cancer verl, :V cause de la pigmentation renfermant de la biliverdine (voy. Lancet, 31 mars 1883).
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Iules dépendant de la tumeur est active, plus elle révèle un caractère pernicieux (infectieux).
Le sang ne charrie des cellules pigmentaires que lorsque l'organisme est déjà le siège de tumeurs métastaliques multiples : la qualité de l'urine de noircir, après avoir été exposée à l'air pendant quelques heures (Eiselt) ou lorsqu'on y ajoute de l'acide nitrique, ne s'observe ainsi qu'en pareille circonstance (principalement lorsque le foie est le siège de métastase), tandis que ce phénomène fait défaut dans les cas de mélanose au début ou isolés, mais comme il se rencontre aussi lorsqu'il n'existe pas de mélanose, avec d'autres maladies, ni l'examen de l'urine, ni celui du sang n'offre des renseignements certains là où on les réclame, c'est-à-dire dans les cas où le doute d'une métastase fait reculer devant une intervention chirurgicale.
En ce qui concerne la structure histologique des sarcomes en général, ils représentent des tumeurs dont la trame correspond au tissu cellulaire era-
FiG. 128 et 129.
Le sarcome a pris naissance dans la région équatorialc, les cellules a (fig. 129) correspondent aux formes les plus grandes qu'on rencontre dans les sarcomes à cellules fusiformes.
bryonnaire (Ranvier). On distingue, suivant la trame, des sarcomes durs et des sarcomes mous ; suivant les cellules que celte trame contient, des sarcomes à cellules petites, grandes et gigantesques ; suivant la forme des cellules, des sarcomes à cellules fusiformes et rondes.
Parmi les sarcomes à cellules fusiformes, on distingue encore ceux à cellules grandes ou petites ; ordinairement ces derniers ont une disposition réticulée par suite de la conjonction des émanations des cellules. Les sarcomes à cellules fusiformes constituent jusque la moitié de toutes les tumeurs de ce genre qu'on rencontre dans la choroïde ; parfois on trouve, entre les grandes cellules, ainsi que le montre la figure 129, des cellules rondes munies d'un prolongement.
En général, parmi les sarcomes à cellules fusiformes, ceux à petites cellules prédominent ; ils sont moins riches en vaisseaux et plus durs sous la coupe que les sarcomes à cellules rondes.
TUMEIIRS DE LA CHOROÏDE.
Les sarcomes à cellules rondes, plus mollasses, plus vasculaires, plus rapides dans leur développement, ordinairement aussi plus pigmentés, sonf incontestablement plus malins que les sarcomes fusiformes et surtout que ceux à grandes cellules. Pour ce qui regarde la distribution des diverses formes de sarcomes, ceux à cellules rondes (pigmentés et non pigmentés) siî rencontrent davantage dans la partie antérieure du tractus uvéal, les fusiformes de préférence dans la partie postérieure. Les sarcomes blancs développent principalement dans la partie antérieure, le corps ciliaire.
On n'a pas encore suffisamment mis en évidence la prépondérance des sarcomes à cellules rondes (et blancs) chez les jeunes sujets, celle des sarcomes fusiformes pigmentés et durs chez les malades ayant dépassé quarante-cinq ans.
Le diagnostic des sarcomes de la choroïde présentera d'autant moins de difficultés que le sarcome s'est développé dans une région de la choroïde plus rapprochée de son insertion antérieure : ainsi un sarcome qui se déveîloppe dans la région ciliaire pénétrera promptement très en avant et apparaîtra dans le champ pupillaire avec une surface lisse, ordinairement de couleur grisâtre et marbrée. La seule confusion qu'on pourrait commettre ici serait de le confondre avec une gomme de la région ciliaire (abstraction faite des erreurs de diagnostic en ce qui concerne la structure histologiqiie). Mais comme les gommes de cette région se développent avec des symptômes inflammatoires intenses et une sensibilité notable (voy. p. 326 ), la confu- ^sion ne sera pas possible.
11 en sera de même pour la présence d'un cysticerque ; en un point aussi ■rapproché de la surface postérieure de cristallin, la coloration, la possibilité de constater la translucidité de la vésicule, ses mouvements propres, ne permettront pas qu'un doute puisse persister.
Il ne viendra non plus à l'idée de personne qu'en l'absence d'un traumatisme et de tout phénomène inflammatoire préalable, il se serait détaché une portion de la partie antérieure de la choroïde, lorsqu'il s'agit d'un sarcome aussi rapproché de l'insertion de l'iris, car bientôt l'accroissance de volume, la bosselure, les vascularisations particulières de la tumeur, lèveront tout doute sur le diagnostic.
A mesure que la tumeur gagne de volume, il n'est pas possible de constater la moindre altération morbide du fond de l'œil, ni une diminution de la vision autre que celle qui se rapporte au rétrécissement du champ , visuel. Nous avons opéré récemment un jeune homme de trente ans, dont I l'attention avait été attirée par l'altération grave qui s'était opérée dans son m\ gauche, parce qu'en allant au spectacle et fixant le milieu du rideau, il s'aperçut qu'il en manquait (en se servant de l'œil gauche seul) un morceau. Il est bien entendu que les choses prennent une tout autre tournure, lorsque, par suite de l'accroissement de la tumeur, il se développe un état glaucomateux qui survient d'autant plus aisément que la tumeur, siégeant en avant, refoule l'iris vers la zone de filtration.
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Lorsque la tumeur a pris naissance dans la région équatoriale, à l'entour du pôle postérieur de l'œil, les difficultés de diagnostic dépendront de la promptitude plus ou moins grande avec laquelle la rétine s'est détachée. On était longtemps de l'avis que, à part le soulèvement que fait subir ici la tumeur même à la rétine, celle-ci se détachait toujours, probablement par suitte des troubles circulatoires qu'elle provoque dans la choroïde sous l'iniluence d'une exsudation séreuse, précédée d'un œdème choroïdien ou même d'une transsudation séreuse dans la rétine même (Knies).
Le siège du sarcome implique incontestablement le développement plus ou moins prompt d'un décollement. Celui-ci ne survient guère pour les tumeurs du corps ciliaire ; il est fréquent et prompt à se développer pour les sarcomes de la région équatoriale et ceux comprenant la région de la sortie des grosses veines choroïdiennes ; il est bien moins fréquent de nouveau pour les tumeurs du pôle postérieur (Becker). Ici, dans la région de la macula, il est vrai que le développement d'une tumeur occasionne de tels troubles que ceux déterminés par un détachement partiel de la rétine échappent aisémenH à l'observation du malade.
La soudaineté de l'apparition d'un décollement sur un œil d'une personne d'un certain âge, sans traumatisme et sur un œil nullement prédestiné, doit toujours tenir le médecin en éveil, et toute son attention se portera sur ce pointy si, au début du soulèvement de la rétine par un liquide tout à fait transparent (et très albumineux), il ne réussit pas à distinguer la tumeur. M. Otto Becker et Knapp proposent en pareil cas de se servir d'une lumière très intense et d'un fort grossissement, afin de différencier aisément le réseau rétinien et les vaisseaux appartenant à la tumeur. La lumière électrique nous rend à cet égard d'excellents services.
Ce qui attire aussi l'attention, c'est la conformation du décollement, son emplacement, s'il ne montre pas de tendance à se déplacer lorsqu'il occupe la partie supérieure ou latérale de l'œil, si les parties postérieures sont longtemps sans participer au détachement, lorsque la tumeur occupe une région antérieure de l'œil. Le décollement montre ordinairement, en pareil cas, pas m peu de plis; il est tendu et immobile, et s'observe sur un œil dont la tension n'a diminué en rien, et qui au contraire peut, à ce moment, s'être déjà sensiblement accrue.
Il est vrai aussi qu'avec de simples décollements on peut observer des phénomènes glaucomateux ; mais ceux-ci n'éclatent alors sérieusement que lorsqu'une synéchie postérieure complète s'est développée, et qu'à la suite du refoulement de l'iris en avant vont surgir des difficultés pour l'excrétion oculaire. Ainsi, dans une consultation de huit spécialistes, j'ai été en pareil cas le seul à soutenir qu'un glaucome développé sur un œil préalablement atteint de décollement devait être rapporté à pareille succession de phénomènes et non à la présence d'une tumeur. La famille de la malade s'étant rangée à mon avis, qui était de faire, préalablement à l'énucléation, une pupille artificielle, il m'a été donné, après plusieurs années, de confirmer par un nouvel examen de la malade qu'en réalité seul le décollement de la rétine avait provoqué ici les désordres glaucomateux.
La durée du décollement ne permet, de son côté, de tirer aucune conclu-
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
sion. Il arrive que des tumeurs mélaniques prennent (comme du reste partout ailleurs) un temps excessivement long à s'accroître, et restent six à sept ans sans provoquer, à part le détachement rétinien, d'autres symptômes. On a constaté qu'après un temps aussi long, elles n'avaient rempli quelquefois que le tiers ou le quart même de l'œil. Parfois il arrive qu'à un moment donné une pareille tumeur de dimensions fort restreintes provoque des symptômes inflammatoires et entraîne la phthisie de l'œil ; qu'à la suite alors d'une oblitération notable des vaisseaux, un nouveau temps d'arrêt s'observe, et qu'il s'écoule plusieurs années encore avant que sur cet œil phlhisique des métastases mélaniques se développent (1).
Ordinairement la tumeur s'accroît lentement et entraîne par son accroissement les phénomènes glaucomateux. Les cas où l'on a observé le développement de deux ou même de plusieurs tumeurs (autour d'une tumeur principale) sont rare? (Becker, Knapp, Raab, Williams, Landsberg, Carreras, Berthold).
Après avoir oblitéré l'espace supra-choroïdien (Knies), la tumeur arrive alors sur la sclérotique, qui oppose ordinairement à la marche de la tumeur une barrière assez résistante, à moins que la tumeur ne siège près d'un point d'émergence d'une grosse veine qui livre passage à la propagation du néoplasme ; de même que les artères et les nerfs peuvent faciliter celte propagation, et principalement le nerf optique, pour des tumeurs qui ont pris naissance dans son voisinage.
Il faut être averti de ce mode de propagation, afin de ne pas supposer qu'une durée excessive de la tumeur ait facilité sa croissance à travers les éléments de la sclérotique même, ou qu'après des phénomènes glaucomateux intenses et la perforation de la cornée, le néoplasme se soit fait jour au dehors.
On peut donc être appelé à énucléer des yeux sur lesquels rien ne fait présumer qu'une propagation en dehors de la tumeur ait eu lieu; c'est parfois au moment de donner le coup de ciseaux pour sectionner le nerf optique que l'on tranche simultanément un foyer secondaire de la tumeur. Pour les tumeurs sarcomateuses les plus fréquentes, c'est-à-dire celles de la région équatoriale et postérieure de l'œil, cette propagation le long des veines et des nerfs est la plus fréquente ; pour les sarcomes antérieurs, le tissu trabéculaire péricornéen leur livre un passage aisé.
Ordinairement les yeux qui sont le siège d'une tumeur intra- et extra-oculaire à la fois présentent un degré de tension plus considérable (Fuchs). L'accroissement des tumeurs épisclérales, qui l'emportent ordinairement sur celles de l'intérieur de l'œil, peut aussi contribuer à cette augmentation de tension. Celte disproportion dans le volume peut alors faire naître des doutes sur le point de départ de l'affection, si elle est intra- ou extra-oculaire.
. (1) Yoy. les trois observations de M. Berthold (Arch. fur Ophthalm., t. XVII, 1, p. 184), ainsi que la Bibliographie.
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Dans la majorité des cas, il survient après un accroissement progressif de la tumeur des phénomènes glaucomateux, avec perforation du globe oculaire,, destruction de la cornée et propagation de la tumeur au dehors, à moins qu'exceptionnellement une phthisie du globe de l'œil ne se développe avec on temps d'arrêt plus ou moins long dans l'évolution ultérieure du mal.
J'ai opéré, au mois de juillet 1871, une dame âgée de soixante- douze ans, présentant une phthisie très accusée de l'œil droit, qui était le siège, en haut et en dehors, de plusieurs boutons mélaniques. Cette dame racontait qu'il y a trois ans elle avait perdu subitement la vue de l'œil droit, qui se serait peu de temps après enflammé et rapetissé avec de cruelles souffrances. Pendant deux ans elle ne s'était aperçue de rien sur son œil réduit de volume, et ce n'est que depuis peu de mois qu'il y était apparu de petites excroissances noirâtres. L'examen microscopique de cet œil très phthisique montra que sa cavité, fort réduite, était remplie en entier par un mélano-sarcome ; nulle part on ne pouvait constater une perforation de la sclérotique, de façon qu'il était impossible d'établir aucune connexion directe entre les boutons extérieurs et le contenu sarcomateux intra-oculaire. La malade parut pendant un an et demi en parfaite santé après l'énucléation. Alors il se montra une récidive près du siège de l'opération ; mais je m'abstins de toute nouvelle intervention, car il apparaissait simultanément les symptômes d'un carcinome du foie et de l'estomac, qui emportèrent la malade deux ans après avoir subi l'énucléation.
Le développement de tumeurs mélaniques sur des yeux devenus phthisiques à la suite d'un traumatisme n'est pas chose rare, ainsi que, du reste, le prouve encore l'observation suivante :
M. Soutier, àgéde quarante-deux ans, maçon, se présente au commencement de juin 1866, avec une tumeur noirâtre occupant la partie supérieure du globe de l'œil gauche; la cornée est rapetissée et leucomateuse. La tumeur a environ la grosseur d'une petite noi^ sette. Elle est adhérente et semble se prolonger en arrière du globe de l'œil, réduit dans
FiG. 130.
ses diamètres. Le malade raconta qu'il avait perdu cet œil plus de huit ans auparavant, à la suite d'une contusion violente; à partir de cette époque, l'œil avait toujours été plus petit, et ce n'était que depuis deux mois et demi que la tumeur avait apparu. Comme cet œil devenait douloureux et occasionnait une difformité choquante, il fut facile de décider le malade à une opération. Un an après, nous avons revu le malade î il était survenu une récidive qui prenait probablement naissance dans le nerf optique, et qui, a\i< dire du malade, aurait commencé depuis deux mois. La petite tumeur formait à peine une bosselure peu élevée derrière les paupières ; on proposa au malade de l'extirper, mais il ne vint pas au jour fixé. M. Cornil, qui a bien voulu examiner la tumeur-, nous remit la note suivante : « La tumeur est un sarcome mélanique. Une section du globe de l'œil donne le dessin de la figure 130 : une masse noire solide ayant la forme du globe oculaire et présentant, conservés et visibles à l'œil nu, la coque fibreuse de la sclérotique et de la cornée, le tissu fibreux du nerf optique et la loge du cristallin. A l'examen microscopique, ces tissus fibreux étaient conservés normaux dans leur plus grande étendue et seule-
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
ment envahis à la partie externe et interne par le tissu de nouvelle formation. Ce dernier contenait, des éléments fibro-plastiques et embryo-plastiques, des cellules fusiformes et des noyaux ovoïdes plus ou moins infiltrés de pigment noir et disposés les uns auprès des autres en faisceaux séparés seulement par des vaisseaux, mais sans stroma dé tissu conjonctif. Ce n'était pas un carcinome, mais simplement un sarcome à cellules rondes, ovalaires ou fusiformes. D'après la disposition, à l'œil nu, de la tumeur, en tenant compte de la conservation des tissus fibro-plastiques de l'œil, on doit penser (jue la tumeur, développée d'abord dans l'intérieur de l'œil, donnait naissance aussi à des bourgeons sarcomateux externes ; mais il n'y avait pas eu destruction de l'enveloppe fibreuse, ni perforation de l'œil. Aussi le bourgeon extérieur (A) naît de la sclérotique sous-conjonctivale, mais il est séparé de la masse mélanique intérieure par le tissu, à peu de chose près normal, de la sclérotique.
li plane évidemment encore une certaine incertitude sur la succession des divers phénomènes qu'entraîne l'accroissement d'une tumeur mélanique de l'œil en ce qui concerne le développement du décollement rétinien, l'évolution d'un glaucome, la propagation, les arrêts entraînés par une phthisie du globe de Tœil, etc.; ce n'est ni le siège de la tumeur, ni sa nature histologique, qui peuvent expliquer ces variétés dans la marche d'un même mal.
Pour ce qui concerne Vétiologîe de cette maladie, nous avons déjà, dès le début de notre description, insisté sur sa rareté, quoiqu'elle se rencontre à tout âge (de deux aïis jusqu'à soixante-dix-huit, d'après Fuchs) ; on a même voulu l'avoir observée chez des nouveau-nés (Mac Kay Eno).
D'après la compulsion de Brière, il ne se trouvait sur 78 hommes que 24 femmes atteintes de sarcome; il y aurait donc, d'après lui, une proportion de 69,24 à 30,76 pour 100. Mais, sur le chiffre bien plus considérable de M. Fuchs, nous trouvons 137 hommes sur 116 femmes ; la disproportion est donc ici bien moins notable, mais frappe néanmoins, si l'on considère qu'en général le sexe féminin est pour toutes les affections cancéreuses plus prédisposé que le sexe masculin. Il n'existe pas une tendance bien accusée pour le sarcome à se développer plutôt dans l'œil droit qu'à gauche. Le sarcome double est fort rare (5 fois sur les 259 cas de Fuchs).
La disposition héréditaire n'a pas pu être établie pour la mélanose oculaire, mais pourtant les yeux fortement pigmentés paraissent de préférence prédisposés au développement du mélano-sarcome.
Dans 11 pour 100 des cas (sur les 259 de Fuchs) un traumatisme, principalement une action contondante, a été accusé comme origine du mal, qui s'est développé plusieurs mois ou même quelques années après, et l'on rapporte même des cas où sur des yeux devenus phthisiques après un laps de quinze à quarante ans (Roux, Bergman, Berger), il s'est développé un sarcome sur le moignon. Dans ces cas, la corrélation entre l'effet du traumatisme et la formation de la néoplasie est assez difficile à s'expliquer ; il doit s'agir ici d'une dégénérescence de tissu cicatriciel telle qu'on l'observe aussi pour des cicatrices en d'autres régions du corps. Le traumatisme exercé, non sur un œil sain, mais déjà réduit par suite d'une inflammation lente, peut être encore
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plus désastreux que lorsqu'il s'effectue sur un œil sain qu'il rend plus ou moins phthisique.
Que la simple irritation inflammatoire qui suit un traumatisme puisse dégénérer et donner lieu à la production d'une néoplasie, c'est ce qui ressort d'une observation fort curieuse de M. Raab (1), qui rencontra dans la masse sarcomateuse développée aux dépens de l'iris et de la choroïde un fragment de bois à l'entour duquel s'était produit le mélano-sarcome.
Le pronostic du sarcome est toujours fort sérieux ; il dépend pourtant essentiellement de la nature histologique de la tumeur et de la période à laquelle on observe le malade. Livré à lui-même, le mélano-sarcome entraîne toujours la mort.
Il est probable que si l'on observait les mélano-sarcomes de la choroïde plus fréquemment dès leurs premiers débuts, on arriverait à se convaincre que, comme pour la mélanose en général, la marche en est excessivement lente. Ainsi j'ai vu des tumeurs mélaniques de la sclérotique qui pendant vingt ans étaient restées absolument stalionnaires ; de même pour le sarcome choroïdien, j'ai pu établir dans certains cas que le début du mal remontait probablement à six ou huit ans lorsque le malade venait se soumettre à l'observation. Très souvent ce sont seulement les phénomènes glaucomateux qui ont attiré l'attention sur la présence du néoplasme.
En 1880, j'ai opéré, à Biarritz, une sœur de Charité, âgée de cinquante-deux ans, qui présentait un glaucome absolu de l'œil gauche, qu'elle disait avoir perdu depuis un an. Ne sachant pas s'il s'agissait, sur cet œil très douloureux, d'un glaucome hémbrrhagique, je me contentai de pratiquer une sclérotomie, qui eut l'heureux résultat de calmer absolument les douleurs et de faire cesser l'état irritatif de l'œil. Je revis, en août 1881, la malade qui se présentait avec un œil non douloureux, mais distendu dans la région ciliaire par de nombreuses bosselures de masses mélaniques qui s'étaient fait jour à travers la sclérotique. L'énucléation de cet œil rempli de masses mélaniques fut pratiquée. En août 1882, une petite récidive dans la région du nerf optique sectionnée nécessita une nouvelle intervention. Une mélanose du foie enleva la malade au commencement de l'année 1883.
Pendant un certain temps, s'appuyant surtout sur une remarque de M. Fôrster (2), on pensait que les récidives à la suite de l'ablation d'un sarcome, ainsi que les métastases, étaient relativement très rares, et l'on croyait que le siège du mal isolé dans une capsule fibreuse, la sclérotique, du reste de l'organisme, permettait par un enlèvement prompt et complet de garantir les malades. Malheureusement il faut beaucoup rabattre de cette espérance, à moins d'erreurs commises sur la nature du mal ; lorsqu'il s'agit en réalité de mélano-sarcome, la malignité en est aussi accusée que pour la mélanose d'autres régions. Actuellement qu'il m'est donné de suivre longtemps mes malades, je dois avouer, à mon grand regret, qu'il y en a peu dont je n'apprenne pas la mort après un, deux à trois ans, par métastase. M. Fuchs, dans sa compulsion, trouve 46 cas et note à peu près 1 sur 5 cas;
(1) Beitrdge mr path. Anatomie des Auges {Klin. Monatsbl., juillet 1875).
(2) Archivfùr Ophthalm., t. VU, l, p. 175.
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
mais il faut dire que dans la généralité des observations on a publié trop promptement les résultats, pour pouvoir relater l'issue définitive du mal.
Les métasiases ont lieu essentiellement dans le foie, bien moins souvent dans l'estomac et les reins. Chose remarquable, tandis que d'autres cancers mélaniques ont de préférence' une tendance à se localiser, à part le foie, dans les glandes lymphatiques, cela n'a guère lieu pour la mélanose choroïdienne; ce qui fait croire à une propagation plutôt par la voie des vaisseaux sanguins que par les voies lymphatiques (Fuchs) charriant des éléments cellulaires du sarcome. 11 se produit une embolie cancéreuse dont le foie devient le siège de prédilection. Ici les cellules sarcomateuses, arrêtées sur leur passage, doivent trouver des conditions anatomiques particulières qui facilitent leur développement et leur multiplication, prédisposition qui favorise l'infection sur place par cette semence de cellules cancéreuses.
Il paraît qu'on n'a rencontré qu'un seul cas bien avéré de métastase dans les glandes lymphatiques, au voisinage d'un sarcome choroïdien, et encore ne s'agit-il que d'un sarcome blanc; jamais pareille propagation n'a été trouvée pour le mélano-sarcome (Fuchs) : cela établit donc un caractère différentiel notable pour les affections gliomateuses et sarcomateuses de l'œil.
La déduction clinique à tirer de ces faits est que l'on doit tâcher d'enlever le plus promptement possible un sarcome de la choroïde avant que les cellules que peut entraîner le courant sanguin aient acquis cette qualité infectieuse d'engendrer, en se fixant sur un point, une tumeur analogue à celle de leur foyer maternel. Evidemment il y aura des tumeurs qui livreront des matériaux à l'infection dès leur premier début, ce qui constitue leur malignité; mais il paraît que cette qualité infectante, les cellules l'acquièrent à mesure que la tumeur primitive a pris du temps pour s'accroître, et la montrent de préférence à un moment de poussée d'accroissement de pareille néoplasie.
Les récidives sur place, M. Brière les signale dans deux tiers des cas où déjà des symptômes glaucomateux s'étaient développés ; mais M. Fuchs ne les note sur 235 cas que 31 fois, c'est-à-dire dans 13 pour 100. Le danger des récidives est surtout prononcé dans les premiers six mois ; elles sont très rares dans les cas où l'opération a été faite avant la période glaucomateuse ; elles sont bien plus fréquentes si, cette période étant dépassée, il s'est développé des tumeurs épisclérales. Les métastases sont ici infiniment plus à craindre, attendu qu'elles se présentent dans 18 à 20 pour 100 des cas d'une façon déjà avérée par la statistique. Il faut donc en pareil cas bien plutôt craindre l'infection générale par la circulation sanguine que l'infection locale par propagation des voies lymphatiques. Ainsi M. Fuchs note les observations des 22 cas de la clinique de Arlt qu'il a attentivement suivis et constatés; voici le résultat peu rassurant de cette recherche et ce qui concorde absolument avec ce que nous avancions plus haut :
Dans dix-sept cas sur vingt-deux, où l'on a pu se procurer des renseignements on ap-
DE WECKER. —
MALADIES DE LA CHOROÏDE
prend que treize ont succombé, dont onze avec des symptômes assez certains de métastase. Des quatre qui restent, un présente déjà une récidive; deux ont leur opération pratiquée depuis un temps trop court (un an à un an et demi) pour juger s'ils sont à l'abri d'une récidive; un seul, opéré depuis quatre ans, paraît ne devoir plus se ressentir de son mal. Il y a loin d'une pareille expérience à la prétendue sécurité de l'opération du sarcome par l'énucléation.
Les métastases sont surtout à craindre dans les deux premières années qui suivent l'opération ; que celle-ci ait été pratiquée tôt ou à une époque avancée du mal, peu importe, contrairement à ce qui arrive pour les récidives sur place, qui deviennent bien plus fréquentes lorsqu'on a opéré à une période ultime du mal. On peut donc, par une opération promptement faite, avant que la tumeur ait acquis beaucoup de développement et n'ait produit aucun symptôme d'exagération de pression, être à peu près certain qu'il ne surviendra pas de récidive ; tandis que même, à ce moment, on n'a pas plus de garantie en ce qui concerne les métastases que lorsqu'on aura opéré un mélano-sarcome ayant déjà pullulé dans l'orbite (les chiffres de M. Fuchs confirment cette manière de voir). Il arrive que, dans les trois quarts de pareils cas, les métastases se produisent sans récidive sur place.
Indubitablement il existe des observations où l'infection est restée locale, où les malades sont morts par une propagation du mal sur place, sans présenter la moindre trace de métastase. De quoi dépend donc la facilité de l'infection de l'organisme que présentent dès le début certains mélano-sarcomes, à ce point qu'en opérant tôt ou tard, on n'allonge guère la vie au delà de dix-huit mois à deux ans; car, en opérant de très bonne heure, la métastase parait seulement se manifester plus tardivement, parce que la semence cancéreuse n'a eu que fort peu de temps pour pousser et donner lieu au développement de tumeurs, dont la présence ne se révèle que lorsqu'elles ont acquis un certain degré de développement? « Il ne peut persister aucun doute, dit M. Fuchs, que le sarcome de la choroïde, principalement le mélano-sarcome, dépasse en malignité toutes les autres néoplasies. » On ne constate ici que 6 pour 100 de guérisons définitives, tandis que pour les carcinomes on en compte 29 pour 100.
On voit combien les mélano-sarcomes sont disposés à disséminer une semence maligne qu'ils déversent dans le courant sanguin ; et pourtant, en dépit de la prédisposition que la choroïde montre pour la mélanose, elle n'est nullement un terrain propice pour recevoir, elle, un élément cancéreux émanant d'une tumeur maligne du voisinage. On ne connaît aucun cas où, avec une mélanose d'une autre région, la choroïde soit devenue le siège d'une tumeur métastatique. J'ai assisté à l'évolution de l'un des cas les plus terribles de généralisation de mélanose, chez le fils d'un confrère, jeune homme de trente ans, auquel on avait pratiqué l'énucléation de l'œil gauche pour une mélanose extra-oculaire. Chez lui, une mélanose généralisée de la peau, des os du crâne, de la colonne vertébrale et des fémurs, ainsi que des organes internes, s'était développée; pourtant l'œil droit resta absolument indemne, et même il ne se produisit pas ici de récidive locale. L'inverse a lieu dans le foie, qui est l'organe de prédilection pour la mélanose; en effet, à l'exception d'un seul cas de Lebert, on ne connaît pas de mélanose primitive du foie, et l'on fait bien, dans chaque cas de mélanose établie dans cet organe, de s'assurer si une énucléation n'a pas été pratiquée. Il est vrai que dans une observation de M. Brœmer {Dissert, inaug., p. 45), on cite une observation où, à la suite d'une opération par liga-
TUMEURS DE LA CHOROÏDE
■ ture d'une verrue mélanique, on observa sans récidive locale un mélano-sarcome de la choroïde; mais il n'est pas dit si la verrue n'était pas secondaire et s'il ne s'agissait pas d'une simple coïncidence.
Quelque triste que soit la perspective pour l'avenir du malade, il s'impose comme traitement d'agir, une fois le diagnostic établi, avec la plus grande promptitude, et d'énucléer. Il faut énergiquement combattre le préjugé d'après lequel l'opération hâterait la récidive par métastase. Il en est autrement lorsque, manifestement, des métastases existent déjà du côté du foie ou de l'estomac. Ici la question peut se poser si l'on doit soumettre encore le pauvre patient à une opération émouvante; mais même, en pareil cas, l'indication peut être établie lorsque de vives douleurs ou de fortes pertes de sang tourmentent le malade. L'état de faiblesse du malade ne peut jamais fournir une contre-indication pour une opération qui n'expose qu'à une perte minime de sang. On s'efforcera toujours de sectionner aussi loin que possible le nerf optique.
Quoique j'aie appelé l'attention sur ce fait particulier, qu'après plusieurs mois on peut voir se produire chez pareils énucléés un phénomène particulier qui pourrait faire croire à tort à une récidive sur place, on n'y a guère prêté attention. Ainsi M. Fuchs déclare aussi comme fort remarquable le cas suivant relaté par Noyés. « Un globe oculaire réduit fut énucléé pour une irritation sympathique de l'autre œil. On y trouva une petite tumeur mélanique, ayant aminci d'un côté la sclérotique, mais sans la perforer, autant qu'on en pouvait juger à l'inspection directe. Quelques mois après l'énucléation, il se présentait dans le tissu cellulaire de l'orbite une masse mélanotique circonscrite, qui disparut quelques mois après, sans avoir acquis un degré de développement quelque peu notable. L'opéré succomba après deux ou trois ans à la suite d'une mélanose du foie. L'examen microscopique le plus attentif du tissu cellulaire de l'orbite ne pouvait faire découvrir race de quoi que ce fut qui aurait ressemblé à une mélanose. Voici ce qui s'était passé. Il se produit parfois par les vaisseaux du nerf optique sectionné, avec apparition de douleurs de courte durée, un épanchement sanguin soulevant la conjonctive sous forme d'une petite tumeur noirâtre, un champignon qui prend beaucoup de temps pour se résorber et peut parfaitement en imposer pour une récidive. J'ai enlevé à diverses reprises pareils champignons d'un coup de ciseaux, entre autres chez une malade qui succomba, trois ans après son opération, à une mélanose du foie sans récidive locale. Le champignon était muni d'un mince pédicule et uniquement composé d'un coagulum enveloppé par la conjonctive.
D'après ce que nous avons exposé, il ne faudra pas reculer devant une excentration de l'orbite, lorsque la mélanose a envahi tout le contenu de cette cavité, et agir comme Daviel (2) le faisait déjà, en détachant le périoste en totalité. Ce n'est pas la crainte de l'inutilité de pareille opération, parce que les métastases devraient forcément être déjà établies, qui doit retenir l'opérateur, car il est établi que les malades peuvent succomber sans métastase, par la seule extension du mal. Toute récidive doit aussi être enlevée soigneusement en ne ménageant pas les tissus ambiants, et en se servant du thermocautère en pointe pour bien cautériser toutes les parties avoisinantes,
(1) Archiv de Knapp, t. iX, p. 140.
(2) Philosophical Transactions, p. 188. London, 1755
DE WEGKER. — MALADIES DE LA CHOROÏDE.
disposant ainsi en même temps d'un excellent moyen hémostatique. Le tamponnement de l'orbite avec de la gaze phéniquée et la ouate salicylique trempée dans une solution à 4 pour 100 d'acide borique compléteront alors le pansement. Pourtant on évite autant que possible ce tamponnement si l'on n'y est pas contraint par l'hémorrhagie, ou après une évacuation plus ou moins complète de l'orbite, à cause du renversement des paupières en dedans, car l'enlèvement du tampon peut faire renaître des hémorrhagies fâcheuses pour les forces de l'opéré. Le tampon peut aussi être remplacé par une petite vessie de caoutchouc qu'on remplit d'eau {concheurynter de 31. Adler). La plus stricte observation de tout antisepticisme peut ici sensiblement prévenir des dangers d'une propagation vers les méninges, lorsque la paroi supérieure de l'orbite a souffert.
ARTICLE XII