PARTIE CLINIQUE (HYPERMÉTROPIE ATYPIQUE.-APHAKIE

néenne. Je veux dire que ces yeux peuvent avoir eu la même longueur que l'œil emmétrope moyen, malgré leur hypermétropie.

Lorsque le contenu du globe oculaire est soumis à une très haute pression, la forme de l'œil doit se rapprocher nécessairement de la sphère, et la cornée s'aplatir plus ou moins. C'est ainsi qu'on explique l'hypermétropie, ou du moins la diminution de la réfraction statique qu'on observe quelquefois dans le glaucome.

M. Mauthner (1) cite une observation très instructive à ce sujet : La tension intra-oculaire était très élevée par suite du gonflement d'une cataracte traumatique. Le rayon de courbure de la cornée était de 8'"'", 5. Après l'extraction des masses cataracteuses et l'abaissement consécutif de la tension, le rayon descendit à 7'"'",73.

Certaines affections de la cornée, comme la kératomalacie. ou des ulcères cornéens centraux, peuvent amener un aplatissement notable de cette membrane, et, par suite, une véritable hypermétropie de courbure. Il faut cependant avouer que le processus morbide amène presque toujours une altération du tissu cornéen telle, que la vision nette à travers la partie aplatie est promptement abolie. Les facettes transparentes de la cornée capables de produire l'hypermétropie sont extrêmement rares.

Pour ce qui est de l'aplatissement des surfaces cristalliniennes, qui pourrait également amener une hypermétropie de courbure, des observations incontestables font encore défaut à ce sujet.

L'hypermétropie qui se manifeste parfois dans le cours de la paralysie de l'accommodation y soit diphthéritique, soit d'une autre nature, peut s'expliquer aussi par l'abolition d'un certain spasme du muscle ciliaire qui aurait existé avant la maladie et aurait masqué, en l'augmentant, le véritable état de réfraction de l'œil. Nous avons déjà vu combien ce spasme d'accommodation rend l'optométrie difficile, chez de jeunes personnes surtout. Nous le rencontrerons encore dans la myopie.

APHAKIE

Le cristallin (<pax6ç) possède in situ une action optique qui est à peu près la même que celle d'une lentille convexe de 11 dioptries, placée en avant de l'œil, près de la cornée.

Dépourvu du cristallin (aphaque, d'où l'on a fait le substantif aphakie), l'œil est donc privé du secours d'une lentille équivalente. S'il était emmétrope auparavant, il est hypermétrope de 11 D ensuite. S'il avait une hypermétropie de 2 D, il en a une, à l'état d'aphakie, de 11 -|-!2 = 13 D; s'il était myope de 6 D, il sera hypermétrope de 11 — 6 = 5 D.

(1) Mauthner, loc. cit., 223.

m J.ANDOLT. — RÉFRACTION ET ACCOMMODATlOiX.

Ce ne sont que les myopes d'un degré supérieur à 11 D, c'est-à-dire les yeux qui, à l'état normal, ont déjà 11 D ou plus de réfraction en excès, qui ne devienneat pas hypermétropes par la perte de leur cristallin. Celle-ci rendra précisément emmétrope un myope de 11 D, tandis qu'une myopie de 20 D est changée en une myopie de 20 — 11 = 9 D.

Les yeux affectés d'une myopie supérieure à 11 D formant une petite minorité des yeux en général, l'aphakie amène presque toujours l'hypermétropie. Cette cause d'hypermétropie est même très fréquente. Il y a aphakie, pour nous, chaque fois que le cristallin est hors du domaine pupillaire. Ainsi la luxation, qui écarte cet organe de la marche des rayons lumineux, prive l'œil de son action dioptrique. Le même phénomène se produit à la suite de la résorption du cristallin (accidentelle ou opératoire), plus souvent encore sous l'influence de l'extraction du cristallin cataracte.

L'absence du cristallin se manifeste généralement par une augmentation de profondeur de la chambre antérieure. L'iris, privé de son soutien, ne semble plus bombé en avant, comme dans l'œil sain ; il tremblote {iridodonesis) à chaque mouvement brusque de l'œil, à moins qu'il ne soit rigide ou qu'il n'adhère à des restes du cristallin ou à sa capsule.

Le symptôme le plus péremptoire de l'aphakie est l'absence des reOets cristalliniens, des images de Purkinje (p. 136-139). La surface antérieure du cristallin et surtout la postérieure donnent lieu à des reflets qu'on voit facilement à l'éclairage oblique, si la cornée est transparente et la pupille pas trop étroite. Ils disparaissent nécessairement avec le cristallin qui les engendre.

Un très haut degré d'hypermétropie et une réfraction considérablement plus faible sur un œil que sur l'autre rendent probable l'existence de l'aphakie. D'autre part, le fait qu'un œil peut encore déchiffrer des lettres à courte distance n'est pas une preuve contre la présence de l'aphakie, parce que cet œil a pu être fortement myope avant de perdre son cristallin. L'absence de ce dernier n'est établie que si cet œil y voit mieux avec des verres convexes forts, par exemple le n" 16. Un œil possédant son appareil optique au complet verrait beaucoup moins bien dans ces conditions.

Dans l'aphakie, le système dioptrique de l'œil se trouve réduit à la forme la plus simple possible, c'est-à-dire une seule surface réfringente, la cornée (1). L'humeur aqueuse et le corps vitré, ayant un indice de réfraction presque identique, peuvent être considérés comme ne formant qu'un seul milieu.

L'œil aphaque est ainsi directement assimilable à Vœil normal réduit que nous avons décrit page 93 et suivantes. Il a la même longueur que l'œil normal. Seulement la courbure de sa cornée est bien plus faible que celle de la surface réfringente qui, dans l'œil normal réduit, représente l'action dioptrique de l'appareil réfringent tout entier.

(1) Comparez pages 11-28.