PARTIE CLINIQUE (MYOPIE MALIGNE

supérieur et inférieur, doit tendre à s'allonger d'avant en arrière. Lorsqu'on examine la coupe horizontale d'un œil myope, on ne peut se défendre de l'idée que cette pression musculaire doit contribuer pour beaucoup à lui donner sa forme allongée, et la courbure saillante dans la région située en dehors de la papille. L'œil semble vouloir échapper à la compression, en s'ectasiant dans la région comprise entre le nerf optique et le point où le droit externe entre en contact avec le globe (fig. 122).

L'ectasie du pôle postérieur de l'œil surprendra moins encore, si l'on considère que cette partie n'est pas protégée, comme le reste du globe, par la capsule de Tenon et les muscles qui enveloppent ce dernier de tous côtés. On peut d'ailleurs se rendre compte directement de la pression exercée par les muscles sur le globe oculaire en palpant délicatement un œil fortement myope. Il se montre légèrement aplati dans les parties correspondantes aux muscles droits.

On n'objectera pas à cette façon de voir que la tension intra-oculaire n'est généralement pas exagérée chez les myopes. Elle n'a pas besoin de l'être pour produire l'ectasie d'une sclérotique dont la résistance est diminuée, et si l'on n'observe pas de dureté à la palpalion de l'œil myope, c'est précisément parce que son enveloppe a déjà cédé à la pression de son contenu. On ne saurait dire non plus que nous sommes en désaccord avec les faits habituels, caractéristiques de l'augmentation de la tension intra-oculaire : l'excavation papillaire, entre autres, qui, dans le glaucome, ne s'accompagne pas d'allongement de l'axe optique. Il faut bien se souvenir, en effet, que le glaucome survient dans des circonstances tout autres, et dans, des conditions de résistance de la sclérotique probablement toutes différentes, telles qu'elles se présentent chez des yeux généralement hypermétropes et d'un âge plus ou moins avancé. On peut très bien supposer, avec M. Laqueur, que les effets de l'augmentation de la tension intra-oculaire soient différents dans diverses périodes de la vie; que, dans l'enfance et la jeunesse, elle produise une distension de la sclérotique, et, quand cette dernière est devenue rigide avec les années, un simple refoulement de la lame criblée.

Toutes les hypothèses sur la production de la myopie maligne que nous avons mentionnées ont été tour à tour attaquées comme insuffisantes, et cependant aucune d'elles n'a été renversée. Toutes sont restées debout à côté des adversaires qu'elles ont vus s'élever contre elles. Il est très probable, en effet, que des causes multiples contribuent à engendrer cette forme d'amétropie. Il est même possible que leurs rôles s'intervertissent entre eux, que l'une engendre l'autre ou en prenne naissance, comme nous l'avons vu pour la choroïdite polaire postérieure et le manque de résistance de la sclérotique. Il est aussi plus que possible qu'à ces causes connues s'en joignent encore d'autres, qui nous ont échappé jusqu'à ce jour, et qui donneront du mode de production de la myopie une explication plus satisfaisante que celle que nous possédons.

Quoi qu'il en soit, l'observation clinique confirme notre manière de voir,

en prouvant que toutes les circonstances capables de diminuer la résistance de la sclérotique, de produire ou d'entretenir la choroïdite et la compression du globe par les muscles extrinsèques, peuvent amener ou faire accroître la myopie maligne.

Étiologie de la mijopie maligne.

La myopie maligne, aussi bien que la myopie typique, est très raremeu congénitale.

L'observation de de Jteger, qui dit avoir trouvé un nombre considérable de myopes parmi les nouveau-nés, est presque isolée. Ély(l) n'en trouve que 18 pour 100, Horstmann (2), 10 pour 100, Schleich (3) n'a trouvé aucun cas de myopie parmi de nombreu.K nouveau-nés qu'il a examinés. Konigstein (4) et Schleich, dans une nouvelle série d'observations (5), ont trouvé la réfraction des nouveau-nés exclusivement hypermétrope. Ils ont eu constamment recours, dans leurs examens, à l'atropinisation des sujets, qu'ils considèrent comme indispensable. Ils pensent même que, si les auteurs précédents ont trouvé des myopes parmi les nouveau-nés, c'est qu'ils avaient négligé de prendre cette précaution.

Jusqu'à lage de 8 ans encore, la myopie semble extrêmement rare.

Cohn (G) n'a pas même trouvé 1 pour 100 de myopes sur 240 enfants âgés de 6 à 8 ans. Aucun des enfants de 8 ans examinés par Kotelmann (7) n'était myope; Callan (8) n'a rencontré aucun cas de myopie parmi les enfants nègres au-dessous de 10 ans, ni Koppe (9), parmi les jeunes élèves d'un jardin d'enfants qu'il a examinés.

C'est à partir de cet âge qu'elle commence à se manifester, et entre 42 et 18 ans qu'elle se développe surtout et fait les plus grands progrès.

Citons, comme exemple entre mille, l'observation de M. H. Derby : Un jeune homme issu de père et de mère myope, qui

à gauche. à droite.

A 10 ans avait M 0,75 Emmétropie.

17 — M 4,5 M 4,5 et staph, post.

(1) Ély, Archives of Ophthalm., t. IX, 4, p. 431, 1880.

(2) Horstmann, Danùger Naturf. Fers., 1880.

(3) Schleich, Mittheilungen ans der ophthalm. Klinik in Tûhingen, 1882.

(4) Konigstein, Wien. mecl. Jahrb., 1881, p. 47 et suiv.

(5) Schleich, Mittheil. ans d ophth. Klinik in Tûbingen, 1884, p. 44 et suiv.

(6) Cohn, Klin. MonatsbL, p. 460,1871, et Arch. f. Ophth., XVII, 2, p. 305, 1871.

(7) Kotelmann, Programme du Johanneum à Hambourg, 1877, et Jahns Jahrbiicher fur Philologie u. Pœdagogik, 1877.

(8) Callan, Amer, journ. for med. Sciences, t. LXIX, p. 331, 1875.

(9) Koppe, Thèse de Dorpat, 1876.