PARTIE CLINIQUE (MYOPIE MALIGNE

primitil'^ l'affection des membranes intra-oculaires n'en serait que la conséquence.

II n'est pas impossible que les choses se passent ainsi, au moins dans certains cas; mais l'hypothèse inverse, qui admet une inflammation de la choroïde comme cause du mal, n'est pas moins probable. La choroïdile qui, comme nous avons dit, accompagne presque toujours la myopie maligne, se communique très facilement à la sclérotique, la rend moins résistante, et amène ainsi l'ectasie du globe oculaire. Nous en avons la preuve, déjà citée, dans ces saillies bosselées qui se produisent au pourtour de la cornée, dans la région ciliaire, lorsque cette dernière est le siège d'une inflammation du tractus uvéal. Parfois cette région tout entière présente une teinte noirâtre, due à l'amincissement de la sclérotique, et le segment antérieur du globe semble ne former qu'un seul et grand staphylôme. L'aspect extérieur de ces staphylômes antérieurs est tout à fait le même que celui du staphylôme postérieur des myopes, et l'examen histologique confirme l'identité de leur nature.

La choroïdite se communique, d'autre part, au nerf optique et à la rétine, qui participent toujours à l'inflammation de la membrane vasculaire, qu'elle soit suivie ou non de myopie.

Les exsudations et hémorrhagies qui se produisent dans la rétine, sous cette membrane et dans le corps vitré, et qui peuvent donner lieu à des troubles visuels de toute espèce, au décollement de la rétine et à la liquéfaction du corps vitré, les altérations du cristallin et de son ligament suspenseur, en un mot, tous les phénomènes objectifs que nous avons cités, et tous les symptômes subjectifs que nous apprendrons à connaître encore trouvent leur explication naturelle dans une inflammation de la membrane nutritive de l'œil. En effet, l'ophthalmoscope, aussi bien que le microscope, ne révèle aucune difl'érence entre la choroïdite de la myopie progressive et une choroïdite quelconque, sinon que la première occupe surtout le pôle postérieur de l'œil.

Non seulement tous les symptômes de la myopie pernicieuse et le ramollissement de la sclérotique s'expliquent parfaitement de cette façon, mais encore la progression de l'ectasie, et, par suite, celle de la myopie, n'a rien que de très naturel. En effet, l'exsudat fourni par la choroïde doit contribuer à augmenter la tension intra-oculaire, à laquelle cède la sclérotique là où elle est le moins résistante, c'est-à-dire au pôle postérieur dans le cas d'une choroïdite polaire postérieure ou de sclérotico-cfioro'idite postérieure, comme on l'appelle depuis de Graefe. Il n*y a d'ailleurs pas de doute qu'une choroïdite ne puisse devenir la cause directe de la myopie. Nous citons à ce propos une observation très concluante de M. Schôler (1) :

Un emmétrope de dix-neuf ans acquiert une myopie de 6,5 D en quatre semaines, par suite d'une sclérotico-ciioroïdite postérieure aiguë. Son acuité diminue jusqu'à

(l) Scholer, Deutsche Klinik, p. 11, 1874

14/40 et 14/70. Avec la guérison de l'inflammation, la vue redevient normale, mais une myopie de 8,7 D persiste sur l'un des yeux, une myopie de 8 D sur l'autre.

On pourrait se demander seulement pourquoi le pôle postérieur devient si souvent le siège d'altérations morbides. La réponse ne nous semble pas difficile : Le pôle postérieur de l'œil est presque constamment exposé à la lumière, et possède une importance prépondérante dans la vision. Étant le plus actif et le plus fatigué, il doit être également le plus menacé, et ses membranes s'enflammeront facilement, pour peu qu'on leur impose un travail excessif, ou qu'elles présentent la moindre disposition morbide, comme cela arrive.

L'acte de la vision, en effet, il ne faut pas l'oublier, quoique encore un secret pour nous, implique nécessairement uq travail physiologique, une consomption de substance nutritive qui doit être constamment reproduite. La choroïde, aussi bien que la rétine, participe à ce processus. La fréquence des altérations maculaires est certainement significative, de même que la fatigue qu'éprouvent les yeux atteints de chorio-rétinite dans cette région, lorsqu'ils analysent des images rétiniennes nettes. Nous voyons très souvent des myopes ne se plaignant d'aucune fatigue tant qu'ils ne sont pas adaptés, éprouver les phénomènes d'asthénopie les plus violents, aussitôt qu'ils se servent du verre correcteur (à l'exclusion, bien entendu, de tout effort d'accommodation) ou qu'ils essayent de travailler à l'œil nu, à la distance du punctum remotum. Ce fait semble indiquer, ce qui est tout naturel d'ailleurs, que la vision distincte exige un travail plus énergique, et cause, par suite, une fatigue plus prompte et plus grande que la vision indistincte, vague, inattentive.

D'autre part, d'Arlt fait remarquer que les muscles droit externe et oblique inférieur doivent exercer, dans certaines conditions, une pression sur les vaisseaux ciliaires postérieurs. Il attribue à une stase veineuse le ramollissement de la sclérotique au pôle postérieur de l'œil. La même cause pourrait certainement aussi provoquer une hypérémie [et une inflammation de la choroïde dans cette région.

Quelle que soit la raison qui diminue la résistance de la membrane protectrice de l'œil, celle-ci doit céder d'autant plus promplement, et l'ectasie deviendra d'autant plus profonde et plus étendue, que la tension intra-oculaire est plus élevée. Or cette dernière peut augmenter, comme nous l'avons dit, par suite de l'exsudation provenant de la stase sanguine et de l'inflammation des membranes du fond de l'œil.

D'autre part, la compression du globe par les muscles extrinsèques peut avoir directement le même effet.

Le droit externe, entre autres, grâce à l'obliquité de son trajet, s'enroule sur la partie temporale du bulbe. Il s'applique sur la sclérotique sur une étendue d'autant plus grande que la convergence est plus forte, ou que le globe est plus volumineux. L'œil, serré entre le droit interne contracté et le droit externe distendu, comprimé d'autre part par les obliques et les droits