CHAPITRE XXI AMBLYOPIE PAR NON USAGE

On donne le nom d'amblyopie par non usage, par anopsie {ex anopsia) à la vision défectueuse qui se rencontre dans certains cas de strabisme, sur l'œil dévié et exclu d'une manière permanente de l'acte visuel. Le nom anesthésie rétinienne par non usage est quelquefois employé pour désigner ce trouble visuel, mais à tort, attendu qu'il implique sur le siège de l'amblyopie une hypothèse qui n'est rien moins que prouvée.

Les exemples d'amblyopie sans cause appréciable dans un œil strabique, surtout dans le strabisme convergent, quelquefois aussi dans le strabisme divergent, pourvu qu'il soit devenu concomitant, sont très fréquents. Une amblyopie préexiste souvent au strabisme, dont il est cause et non effet; tel est le cas des taches cornéennes et des troubles du cristallin, soit acquis, soit congénitaux; tel est encore le cas de l'astigmatisme et de diverses altérations de la rétine ou même du nerf optique, acquises ou congénitales. Dans plusieurs cas de ce genre, nous avons noté sur l'œil amblyopique des irrégularités du pigment dans la macula lutea, irrégularités que, d'après des observations récentes, faites surtout par notre ami le docteur Claeys, nous croyons devoir mettre sur le compte de colobomes maculaires rudimentaires. Nous croyons que c'est là une cause d'amblyopie dans le strabisme beaucoup plus fréquente qu'on ne l'admet généralement ; et d'accord en cela avec plusieurs auteurs, nous estimons que dans beaucoup, sinon dans la pluralité des cas, l'amblyopie préexiste au strabisme, ou au moins n'en est pas une conséquence directe.

Certains auteurs estiment cependant que ce serait aller trop loin, en admettant avec Alfr. Grsefe, et surtout avec Schvveigger et Abbadie, que l'amblyopie préexiste toujours au strabisme, et qu'elle est ordinairement congénitale.

Il est étonnant qu'en présence de cette divergence d'opinions on n'ait guère tenté, au moins sur une large échelle, de faire des observations décisives en cette question. Il s'agirait de relever aussi bien que possible l'état de la vision chez un assez grand nombre d'enfants qui commencent à être affectés de strabisme alternant. Plus tard, après des années, lorsque

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le strabisme est devenu concomitant, il faudrait voir si la vision de l'œil dévié a varié ou non.

Pour le moment les observations d'amblyopies de ce genre qui disparurent ou s'amendèrent considérablement, soit après une ténotomie, soit après l'occlusion ou la perte du bon œil, parlent en faveur de l'existence d'une amblyopie par non usage. L'amélioration observée semble démontrer que la vision avait diminué par le fait du strabisme. Que l'œil ait été primitivement normal sous le rapport de l'acuité visuelle, ou qu'il ait été affecté d'un faible degré d'amblyopie (congénitale), dans l'un et l'autre cas nous sommes en présence d'une véritable amblyopie par non usage. Toutefois, de nouvelles recherches sont nécessaires, tant pour élucider la nature de l'amblyopie que pour décider dans quelle mesure elle préexiste au strabisme.

L'amblyopie en question ne semble guère exister dans le strabisme alternant, c'est-à-dire lorsque les deux yeux servent alternativement à la vision; elle se rencontre dans la grande majorité des cas de strabisme monoculaire, dans lesquels un œil est exclu pour toujours de l'acte de la vision binoculaire. Sur 225 strabiques, examinés à ce point de vue par R. Berlin, il y eut 10 slrabismes alternants et 215 strabismes concomitants, c'est-à-dire monoculaires. Dans un seul cas de la première espèce, il y avait une amblyopie faible. Dans 2 pour 100 des cas de strabisme monoculaire, l'œil dévié était amblyopique.

D'après cette statistique, l'amblyopie existe donc ordinairement lorsque la vision avec l'œil dévié, loin de servir à l'orientation, ne saurait que désorienter l'individu. Les partisans de l'amblyopie par non usage supposent donc que l'insensibilité de l'appareil visuel est plus ou moins active de la part de l'individu; ils admettent la mise en jeu d'un mécanisme psycho-cérébral inconscient d'inhibition, qui, au début, aboutirait à ce que nous nommerons plus loin neutralisation des doubles images, et qui finirait à la longue par abolir toutes sensations visuelles résultant de l'excitation, par la lumière, de certaines portions rétiniennes.

On confond souvent, mais à tort, avec l'amblyopie par non usage, la vision défectueuse des yeux dans lesquels des obstacles dans les milieux transparents datant de la naissance, tels que des taches cornéennes, des cataractes, se sont opposés à la vision. Les cas de ce genre sont encore très controversés. On sait, en effet, que souvent l'apparence d'une amblyopie résulte de la circonstance que ces individus n'ont pas appris à interpréter leurs sensations visuelles qui sont normales. — Pour ce qui est de l'amblyopie par non usage chez les adultes. Alfr. Grsefe a soumis les cas de ce genre à une discussion approfondie, et conclut qu'on Reconnaît pas un seul exemple authentique d'une telle amblyopie survenue chez Vadulte, même lorsque l'obstacle à la vision a existé pendant vingt et trente ans.

Un certain doute est permis à l'égard des amblyopies dans les cas d'obstacles dioptriques et congénitaux s'opposant à la vision. Schnabel notamment a relevé récemment

AMBLYOPIE PAR NON USAGE

la grande fréquence d'une amblyopie dans les yeux qui viennent d'être opérés de la cataracte congénitale, amblyopie qui ne se relève pas dans la suite. Immédiatement après l'opération, la constatation de l'acuité visuelle est souvent difficile, soit que la fixation soit défectueuse, soit qu'il y ait un certain degré de nystagmus, ou enfin parce que ces individus sont encore inhabiles à interpréter leurs sensations visuelles. Plus tard il n'y a pas de doute que réellement ces yeux sont amblyopiques.

Longtemps on a supposé que ces amblyopies étaient, au moins en grande partie, la conséquence de l'obstacle dioptrique à la vision ; l'appareil nerveux optique, privé de son stimulus naturel, ne se serait pas développé. Certains faits mis en lumière de nos jours sembleraient appuyer celte hypothèse. On sait qu'à la naissance l'appareil nerveux optique est imparfaitement développé, que notamment les fibres n'ont pas encore de moelle, et que partant il ne peut pas encore fonctionner normalement. Le champ visuel est encore très défectueux (Cuignet). La lumière étant dans un cas donné empêchée à peu près absolument (ce qui toutefois doit être excessivement rare) d'arriver à la rétine, il se pourrait que l'appareil nerveux optique ne se développât pas normalement. De Graefe, qui était partisan de cette théorie, est d'avis que dans les cataractes congénitales, l'acuité visuelle est d'autant plus défectueuse qu'on opère plus tardivement.

Pouchet a essayé de résoudre expérimentalement la question, et il est arrivé à un résultat négatif. A un chien nouveau-né, il ferma un œil en suturant les paupières. La vision y était normale lorsque plus tard le globe oculaire l'ut découvert.

La preuve n'est donc pas fournie qu'un obstacle dioptrique congénital empêchant la vision produit réellement de l'amblyopie.

La grande fréquence d'amhlyopie dans les yeux affectés de cataracte congénitale pourrait du reste s'expliquer à un autre point de vue. Un œil cataracté congéniLalement ou dans l'enfance est certainement un œil malade. Et le processus morbide qui trouble le cristallin pourrait très bien altérer plus ou moins la fonction de l'appareil nerveux visuel, par exemple celle de la rétine.

Qu'on penche du reste vers l'une ou l'autre des deux opinions en présence, on remarquera que les amblyopies de la dernière espèce ne sauraient être confondues avec celles par non usage, puisque dans les dernières elle ne se produit pas d'une manière purement passive, mais qu'elle suppose la mise en jeu d'un mécanisme d'inhibition siégeant probablement dans les centres nerveux.

On distingue plusieurs catégories ou degrés dans l'amblyopie par non usage.

1° Dans certains cas, surtout au début de l'affection, disent les partisans de l'amblyopie par non usage, on ne constate autre chose qu'une espèce d'hyperesthésie de la rétine, amenant la fatigue après quelques essais de vision. L'individu voit assez bien au premier moment, mais bientôt le champ visuel s'obscurcit à peu près comme dans l'asthénopie névroptique (voy. plus haut, Amblyopie réflexe). En partie au moins, ce manque de résistance de la rétine parait résider dans un équilibre anormal des muscles oculaires. Comme le fait remarquer Alfr. Graefe, un œil dévié en dedans de 20 ou 30 degrés, redressé momentanément pour la vision, se trouve à peu près dans les mêmes conditions qu'un œil normal qu'on forcerait à voir dans une abduction de 20 ou 30 degrés. Celui qui tentera cette expérience remarquera que bientôt le champ visuel s'obscurcit et que l'œil devient douloureux. Des cas de ce genre ont probablement donné lieu aux observations d'une amélioration brusque et assez notable de la vision immédiatement après la ténotomie.

2° Dans une seconde catégorie de cas, la vision de l'œil dévié est défectueuse dans la partie de son champ visuel qui est commune aux deux yeux,

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partie qui comprend l'endroit de la vision la plus distincte. II n'y a pas de rétrécissement du champ visuel, mais, dans la vision habituelle, avec les deux yeux, le malade ne remarque pas les images rétiniennes formées dans l'œil dévié par des objets situés dans le champ visuel binoculaire. Il les remarque au contraire si, à l'aide d'un artifice, soit en couvrant l'œil normal ou en le couvrant d'un verre sombre ou coloré en rouge, on fait disparaître ou si on atténue seulement l'image de l'œil normal. La perception d'objets situés du côté temporal semble se faire parfaitement à l'aide de l'œil dévié. Seule une petite portion rétinienne nasale (plus grande quand il s'agit d'un strabisme divergent) de cet œil fonctionnerait donc normalement.

Cet état de choses offrirait l'avantage de supprimer les doubles images d'objets situés dans le champ visuel commun, et de maintenir cependant la vision dans la partie rétinienne qui élargit (vers l'œil dévié) le champ visuel total. On a donné le nom de neutralisation à cet acte consistant à faire abstraction des images rétiniennes qui pourraient nuire à l'acte de la vision. On se figure que la cause de cette neutralisation ne réside pas dans la rétine, mais dans les centresnerveux.il se passerait là quelque chose d'analogue à ce qui a lieu à tout instant dans la vision normale, dans laquelle nous ne remarquons pas une foule d impressions, soit sur la périphérie, soit dans le centre de la rétine, impressions qui n'ont aucune importance au point de vue de notre orientation individuelle. On suppose qu'un « acte de l'attention», c'est-àdire un processus dans les centres, peut favoriser certaines impressions rétiniennes et empêcher les autres, notamment celles du centre rétinien, d'arriver à l'organe de la conscience.

D'après ce qui a été dit précédemment, il serait intéressant, au point de vue de la théorie précédente de la neutralisation des images rétiniennes, d'observer comparativement la réaction pupillaire à la lumière dans les deux yeux. En supposant que l'obstacle à la vision réside dans les hémisphères cérébraux, la réaction pupillaire devrait être égale sur les deux yeux. Dans un cas de ce genre (champ visuel et fixation conservée sur l'œil dévié), j'ai pu constater que la réaction était égale en degré sur les deux yeux, mais qu'elle était plus lente sur l'œil dévié.

Les cas de cette espèce ont une grande importance pratique, attendu qu'ils permettent d'espérer qu'une ténotomie pourra rétablir la vision binoculaire, l'amblyopie étant susceptible de s'amender et même de disparaître. Nous renvoyons à ce sujet à l'article strabisme. Le lecteur est prié de s'y reporter également pour ce qui regarde les projections anormales des images rétiniennes de l'œil dévié.

3° A la longue, prétend-on, l'amblyopie ou la neutralisation des images rétiniennes devient plus complète. Ce n'est qu'à grand renfort d'artifices et d'attention que le patient parvient à remarquer avec l'œil dévié les images d'objets situés dans le champ visuel commun ; et, s'il les remarque, ce n'est que très imparfaitement, et seulement quand le bon œil est couvert ; leur

AMBLYOPIE PAR NON USAGE

localisation est défectueuse, le regard erre irrégulièrement sur les objets ; il n'y a plus de fixation. Le centre rétinien peut même cesser tout à fait de fonctionner. Impossible alors de provoquer de la diplopie binoculaire. C'est surtout dans les observations de ce genre que nous avons noté des traces de colobomes maculaires. Aussi croyons-nous que des recherches ultérieures démontreront que la plupart du temps l'amblyopie préexiste au strabisme.

Les cas de ce genre ne sont pas susceptibles d'amélioration, et le redressement opératoire de l'œil ne saurait avoir aucun avantage visuel, mais seulement un effet cosmétique.

Comme on rencontre tous les degrés intermédiaires entre les cas de cette espèce et ceux de la forme précédente, il devient souvent difficile de décider si l'on est en présence de l'un ou l'autre cas. Et cependant en pratique il est très important de pouvoir distinguer les deux. Berlin estime que si l'acuité visuelle est descendue en dessous de g^, il n'y a plus d'espoir d'amélioration. Dans des cas extrêmes, l'amélioration est impossible, même après la perte totale du bon œil (Leber).

La partie rétinienne qui fonctionne encore normalement dans l'œil dévié présente des phénomènes de projection anormale, pour lesquels nous renvoyons à l'article strabisme. La perception des couleurs y est profondément troublée.

Nous l'avons déjà dit, il s'en faut du reste que la nature exacte de l'amblyopie soit suffisamment élucidée, notamment pour ce qui regarde l'étendue du champ visuel.

Le traitement, expliqué à l'article strabisme, ne saurait donner un résultat optique que dans les deux premières classes. Des exercices systématiques de l'œil, tels qu'ils ont été indiqués avec beaucoup de détails par Javal, donnent quelquefois de bons résultats. Nagel vante beaucoup les injections hypodermiques de strychnine. On fera bien de ne pas s'adonner k des espérances trop vives, même dans les cas de la seconde espèce. La plupart des succès enregistrés n'ont guère été constatés dans des cas de la première espèce.

BIBLIOGRAPHIE DE l'aMBLYOPIE PAR NON USAGE

La question est traitée dans beaucoup de travaux traitant du strabisme en général, énumérés à l'article Strabisme. Nous signalerons ici quelques travaux qui se sont plus spécialement occupés de l'amblyopie par non usage.

1845. BôHM (L.). Bas Schielen u. cler Sehnenschnitt in seinen Wii kungen au f die Stel-

lung u. Sehkraft der Augen. Berlin.

1854. Graefe (V.). Extraction einer 60 Jahre reifen Katarakt u. Bemerk. ûber Aniisthesie

aus Nichtgebrauch {Arch. f. Ophth., t. I, f. '2, p. 326),

NUEL. — AMBLYOPIES ET AMAUROSES.

1855. Graefe (V.). Opération der augeborenen Cataracta {Arch. f. Ophth.j 1. 1, 2 f., p. 200).

1856. — Wie Kranke, deren eines Auge am Staar operirt ist, sehen, etc. {Ibid.^ t. II,

1870. Berlin (R.). SchwachsichtigkeitautNichtgebrauch (Wùrtemb. med. Corresp., mars).

1871. ScHWEiGGER. Haudh. der spe%. Augenheilk., p. 153).

— Nagel. Die Behandl. der Amaur., etc. mit Strychnin, p. 129-132. Tubingue. 1871. Javal. Du strabisme {Ann. d'OcuL, t. LXV et LXVI).

1874. Abadie. Rech. clin, sur l'amaurose congénitale {Gaz.hebd., n° 22).

1875. PouciiET. Expériences sur la vue d'un chien {Union méd.. n° 90).

— Graefe (Alfr.). Handbuch de Graefe et Saemisch, t. VI. f. 1, p. 106. 1877. Leber (Th.). Ibid., t. VI, f. 2, p. 1011.

1880. SCHNABEL. Berichte d. natur. med. Vereines in Innsbrùck, p. 32.

INDEX ALPHABÉTIQUE

DE L'ARTICLE AMBLYOPIES ET AMAUftOSES

Alcool. — Amblyopie par abus de 1' — , 633.

Anesthésie rétinienne, 702. Anesthésie névrasthénique, 702. — traumatique de la rétine, 731.

Amaurose. — Définition de 1' — , 533. — par lésions cérébrales, 613. — par suite d'intoxication par le plomb, 656. — suite de morsure d'un serpent venimeux, 662. — urémique, 664. — dans la fièvre intermittente, 678. — dans l'épilepsie, 683. — après j la méningite, 686. — dans les troubles abdominaux, 688 et 690. — après la fièvre typhoïde, 688. — par suite de pertes sanguines, 691. — réflexe, 698.

Amblyopie. — Définition de 1'—, 533. — par lésions cérébrales, 613. — par abus du tabac et de l'alcool, 633. — centrale, 638. — par intoxication saturnine. — par suite d'intoxication par la quinine, 656. — par abus de l'opium, 661. — par suite d'intoxication par le salicylale de soude, 662. — diabétique, 671. — dans la fièvre intermittente, 678. — après la méningite, 686. — dans les affections spinales, 687. — dans le tabès dorsalis, 687. — dans les troubles abdominaux, 688 et 690. — • après la fièvre typhoïde, 688. — par suite de pertes sanguines, 691. — réflexe, 698. — réflexe par excitation du nerf trijumeau, 706. — dans la névralgie dentaire, 707. — dans la névralgie frontale, 708. — causée par des vers intestinaux, 710. — hystérique, 712. — dans l'hystéro-épilepsie, 722. — par non usage, 759. — ex anopsia, 759. — Traumatique, 730. — par compression de l'œil, 730. — chez les gens frappés de la foudre,

Appareil nerveux optique central. — Anatomie de 1' — , 537. — Physiologie de 1' — , 501.

Asthénopie névroptique, 717.

Bandelette optique. — Racines de la — , 541.

Cécité corticale, 572. Cécité de Vdme, 572. Cécité de Vâme dans la paralysie progressive,

623. Cécité diurne, 753. Cécité nocturne, 735. Centres optiques réflexes, 562 et psychiques, 565.

Chiasma optique. — Anatomie du —, 539 et 555. Décussation des fibres optiques dans le — ,

Commissura cruciata, commissure postérieure et c. antérieure dti chiasma optique, 554, Compression de Vœil. — Amblyopie par — , 730. Décussation des fibres optiques dans le chiasma, 549. Diabète. — Amblyopie dans le — , 671.

Epilepsie. — Amaurose dans 1' — , 683.

Faisceau croisé et f. direct du nerf optique, 553. Parcours des — dans le chiasma et dans les bandelettes optiques, 558.

I Faisceau médullaire sagittal, 547.

Fièvre intermittente. — Amblyopie et amaurose dans la — , 678. Foudre. — Amblyopie chez les gens frappés de la —, 732. , Ganrjlion optique basai, 542.

766 INDEX ALPHABÉTIQUE

Gudden. — Commissure de — , 542.

Héméralopie, 735.

Hémianopie, hémianopsie, hémiopie, 580. — monoculaire, 581 et 593. — binoculaire, 581.

— homonyme, 581 et 582. — hétéronyme, 581, 590 et 596. — inférieure, 581 et 593.

— supérieure, 581 et 593. — latérale, 581 et 591. — interne, 581 et 592.

Hypereslhésie rétinienne, 702, 754.

Hystérie. — Amblyopie dans 1' — , 712.

Hystéro-épilepsie. — Amblyopie dans 1' — , 722. Ictère. — Héméralopie dans 1' — , 740 et 745. Kopiopie hystérique, 721.

Locatisation des processus morbides dans V hémianopie, 599. Méningite. — Amblyopies et amauroses après la — , 686. Meynert. — Commissure de — , 542. Morphine. — Amblyopie par abus de la —, 661. Nerf frontal. — Amblyopie dans la névralgie du — , 708. Névralgie dentaire. — Amblyopie dans la — , 707. Nyctalopie, 753.

Nyctamblyopie, 735.

Opium. — Amblyopie par abus de 1' — , 661.

Oreille moyenne. — Amblyopies dans les affections douloureuses de 1' —, 708. Pertes sanguines. — Amblyopies et amauroses par suite de — , 691. Plomb. — Amblyopie par intoxication par le—, 651. Quinine. — Amblyopie par suite d'intoxication par la — , 656. Radiations optiques, 547.

Salicylate de soude. — Amblyopie par abus du — , 662.

Scotome central par abus du tabac et de l'alcool, 633. — par l'usage du haschich, 662. — dans le diabète, 672.

Scotome scintillant, 625.

Snow-blindness, 755.

Sphère optique, 569.

Tabac. — Amblyopies par abus du — , 633. Teicliopsie, 625.

Trijumeau. — Amblyopies réflexes par excitation du nerf — , 706. Urémie. — Amaurose dans 1' — , 664.

Vers intestinaux. — Amblyopie causée par des — , 710. Xérosis conjonctival dans l'héméralopie, 743.