CHAPITRE II

DES HYPERPLASIES

Sous le nom d’hyperplasies (de ûrrèp, en excès, et TrâÀcffEiv, former) nous désignons des altérations qui ont pour origine l’activité nutritive exagérée ou déréglée de certains tissus, et pour principal caractère la formation d’éléments histologiques nouveaux.

Ces altérations constituent le groupe le plus important des désordres nutritifs ; elles se produisent suivant les lois qui président à la formation et au développement des tissus organiques. Quelquefois les tissus qui en sont le point de départ se tuméfient, leurs éléments absorbent d’abondants matériaux, et se multiplient comme il arrive pour les tissus qui s’accroissent ; toute la différence consiste dans l’anomalie du phénomène, qui est exagéré, ou qui survient à une époque où il ne doit pas avoir lieu. Le plus souvent, ces tissus subissent une modification en vertu de laquelle apparaissent de nombreuses cellules et se produit un tissu semblable au tissu de la surface des plaies, ou tissu des bourgeons charnus. Ce tissu indifférent, tissu embryonnaire de quelques auteurs , composé de cellules petites, arrondies, constituées par un noyau rond, entouré d’une faible quantité de protoplasma, est le substratum qui sert à former les éléments définitifs de la plupart des hyperplasies, à peu près comme on voit les tissus les plus divers de l’organisme naître au sein des éléments constitutifs de l’embryon.

Les hyperplasies offrent des différences résultant de la vitalité plus ou moins grande de leurs produits et des phénomènes généraux qui accompagnent leur formation. Tenant compte de ces différences , nous les grouperons sous les chefs qui suivent : 1° les phlegmasies qui caractérisent des produits généralement limités et transitoires ; 2u les néoplasies qui constituent des tissus durables et envahissants.

ARTICLE Ier. — DES PHLEGMASIES.

Les mots phlegmasie (<pXsyw, je brûle) et inflammation ( inflammore , enflammer) , connus dès les temps les plus anciens de la médecine, tirent sans aucun doute leur origine de l’élévation de température et de la rougeur propres aux phénomènes qu’ils servaient primitivement à désigner. Avec le temps, la signification de ces mots avarié, et quand à certaines époques on. en vint à identifier la lésion avec la maladie, ils furent considérés comme des termes spécifiques. Aujourd’hui le mot phlegmasie, ainsi que le mot fièvre, n’est plus employé, avec raison, que comme une expression générique s’appliquant à des modalités anatomiques et à des formes phénoménales diverses, dont le point de départ commun est l’irritation nutritive.

Mon intention n’est pas de donner l’historique de ces variations, pas plus que de faire connaître les nombreuses définitions qui ont eu cours dans la science au sujet du processus phlegmasique. Ce processus représentait pour Celse l’ensemble des symptômes suivants : tumor , rubor , c«/or, dolor ; mais ces symptômes cardinaux de l’inflammation, qui ont eu longtemps le privilège de figurer dans les définitions, font en partie défaut dans certains états qu’il est impossible de ne pas considérer comme inflammatoires, et par conséquent ne peuvent servir de base à une définition. Se plaçant à un point de vue purement anatomique, quelques auteurs, principalement l’école de Vienne dans ces derniers temps, ont défini l’inflammation « un travail morbide qui débute par la stase et aboutit à l’exsudation ». Mais cette définition est vague et incomplète, vague parce que le sens exact du mot exsudât n’est pas indiqué, incomplète parce qu’elle ne semble pas tenir compte de l’inflammation des tissus sans vaisseaux rouges, tels que les cartilages et la cornée. D'ailleurs, pour avoir une idée juste du processus phlegmasique, il importe, à l’exemple de Bichat et d’Andral, de se préoccuper à la fois et de la cause génératrice de ce processus et des lésions anatomiques qui en sont le résultat. Aussi, tenant compte de ces deux ordres de faits, nous définirons l'inflammation : un trouble local de la nutrition ayant pour point de départ 1 irritation des éléments histologiques, et pour conséquence la production d’un exsudât fibrino-albumineux, d’un liquide purulent, ou enfin la formation iimitée d’un tissu embryonnaire qui est résorbé ou éliminé, s’il ne s’organise en tissu cicatriciel.

En pratique, la délimitation des phlegmasies n’est pas toujours facile a établir; mais l’activité des phénomènes qui leur sont propres, la rapidité de leur évolution, les caractères transitoires de leurs produits, presque

HYPERPLASIES.

toujours destinés à être résorbés ou éliminés, sont autant de circonstances qui font des lésions inflammatoires un groupe anatomo-pathologique particulier, quoique des plus complexes.

Tous les éléments anatomiques n’ont pas une égale tendance à prendre part aux processus phlegmasiques, et s’il en est, comme les éléments des tissus conjonctifs, qui en sont le siège ordinaire, d’autres, au contraire, tels que les cellules nerveuses, y restent le plus souvent étrangers, ou ne sont que secondairement affectés. Du reste, comme les divers tissus ne se comportent pas de la même façon sous l’influence de l’irritation phlegmasique, nous étudierons séparément l’inflammation des tissus nés du feuillet moyen du blastoderme, ou tissus de substance conjonctive, et celle des tissus développés aux dépens des feuillets interne et externe, ou tissus épithéliaux et nerveux.

Les propriétés spéciales et le mode de nutrition particulier des tissus provenant de cesdivers feuillets sont de nature à légitimer cette division qui, outre son importance philosophique et pratique, permettra de montrer les analogies d’altération existant d’une part dans les différentes espèces de tissu conjonctif, d’autre part entre les épithéliums et les cellules nerveuses.

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HYPERPLASIES.

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$ 1. — PHLEGMASIES DES TISSUS PROVENANT DU FEUILLET MOYEN DU BLASTODERME, PHLEGMASIES CONJONCTIVES.

La dénomination de tissus de substance conjonctive s’applique à un ensemble de tissus qui, malgré certaines différences histologiques et chimiques, sont intimement unis par leur origine, le feuillet moyen du blastoderme, et par leurs fonctions, la circulation et la nutrition. Constitués à leur point de départ par des cellules arrondies, sans enveloppe, à noyaux vésiculeux, ces tissus subissent avec l’àge des modifications en vertu desquelles ils finissent par s’écarter les uns des autres, tant par leurs caractères anatomiques que par leur composition chimique. Effectivement, entre les cellules primitives se développe une substance intercellulaire molle, homogène, formée de matières albuminoïdes, et que l’on peut considérer comme un produit de la cellule, ou comme une partie transformée du corps cellulaire lui-même. Tantôt cette substance fondamentale reste amorphe, semi-transparente et plus ou moins molle; tantôt elle prend uu aspect réticulé, fibrillaire ou strié, et se décompose même en véritables fibrilles ; tantôt enfin elle est envahie par des sels de chaux, et subit une transformation calcaire. Ces transformations diverses s’accompagnent de métamorphoses chimiques ; formée au début par des substances protéiques analogües ou identiques à la mucine, la substance fondamentale du tissu conjonctif renferme plus tard des substances collogènes, de la glutine, plus rarement de la chondrine ; elle se transforme encore en matière élastique, tandis que le protoplasma des cellules peut se charger de graisse ou de pigment, ce qui constitue autant de variétés de tissus conjonctifs.

Ce n’est pas ici le lieu de rappeler les différentes opinions qui ont cours touchant la structure de chacun de ces tissus. Je dirai simplement que le

tissu conjonctif ordinaire offre une grande analogie de texture avec les membranes séreuses; formé de faisceaux fiBrillaires, il est criblé, comme l'ont montré les recherches de Ranvier, de lacunes tapissées de cellules plates semblables aux cellules endothéliales, et dans ces lacunes existent ! de petites cellules arrondies identiques avec les leucocytes.

Les tissus de substance conjonctive se substituent très-souvent les uns aux autres dans la série animale (Leydig) ; de même, ils se transforment quelquefois chez un même individu. Là où il y avait du tissu muqueux dans la période embryonnaire, il se forme du tissu conjonctif ou du tissu adipeux ; le cartilage se transforme en tissu osseux. Cette analogie, ; ou mieux cette parenté des tissus de substance conjonctive s’observe également à l’état pathologique; c’est un fait qu’il ne faut pas oublier. Tous ces tissus ont d’ailleurs la plus grande aptitude à se reproduire, comme aussi la plus grande tendance à végéter ; de la sorte, ils sont le point de départ de la plupart des phlegmasies et des néoplasies.

Les phlegmasies des tissus conjonctifs sont fréquentes, non-seulement en raison de la grande extension de ces tissus, mais encore à cause de la facile multiplication de leurs éléments sous l’influence des agents irritants. Leur étude, complexe et difficile, peut être simplifiée si l’on suit le processus inflammatoire, d’abord dans les tissus non vasculaires, aux- > quels, en vertu de théories spéciales, on a refusé à tort la propriété de s’enflammer, ensuite dans les tissus vasculaires, où les modalités diverses du produit phlegmasiquc nous conduiront à l’étude des différents genres de phlegmasies.

1° Tissus non vasculaires. — Les phlegmasies des tissus non vasculaires sont particulièrement connues depuis les recherches de Goodsir et de Redfern sur les cartilages diarthrodiaux , et celles de Strube et de llis sur la cornée. Dans les cartilages, les résultats concordants de l’observation et de l’expérimentation nous apprennent que les irritants mécaniques ou de cause interne déterminent un afflux de liquide nutritif qui a nécessairement sa source dans les vaisseaux voisins. Par ce fait, les cellules cartilagineuses se troublent et se tuméfient, leurs noyaux se divisent, elles se multiplient, et les cellules nouvelles sortent de la capsule distendue; quelquefois ces éléments s’entourent de capsules nouvelles, mais le plus souvent, lorsque l’irritation est un peu forte, ils continuent à se diviser et forment un tissu embryonnaire que finissent par envahir des vaisseaux sanguins nés des parties voisines.

Pendant ce temps, la substance fondamentale intermédiaire se ramollit, se resserre et diminue de volume ; puis le tissu embryonnaire

HYPERPLASIES.

subit une infiltration graisseuse et se trouve résorbé, ou bien il est le point de départ d’une formation osseuse ou fibreuse. Les cellules cartilagineuses multipliées pourraient enfin se transformer en globules de pus. 0. Weber, Billroth, Cornil et Ranvier affirment avoir constaté la présence du pus dans des cellules de cartilages transformées en cavités et communiquant entre elles.

Le processus phlegmasique de la cornée est un peu plus complexe; la raison en est dans la structure moins élémentaire de cette membrane qui reçoit des nerfs sensitifs capables de modifier par action réflexe les vaisseaux situés à sa circonférence. En effet, lorsqu’on vient à blesser le centre de la cornée, les vaisseaux se dilatent et forment à la circonférence un cerdeyvaseulaire. Quand au contraire un point excentrique est lésé, l’injection se limite à un simple espace triangulaire; mais si les nerfs sont incapables de transmettre l’impression produite par la blessure, comme cela peut arriver chez les vieillards et dans le glaucome aigu, alors celleci reste localisée et ne produit aucun phénomène réflexe. Dans tous ces cas, les espaces à contenu liquide de la cornée se troublent, s’agrandissent, et les corpuscules qui y sont renfermés se multiplient, augmentent de nombre à tel point que Dis a pu compter, dix-huit heures après l’irritation de cette membrane, jusqu’à vingt et trente cellules dans l’un de ces espaces qui. auparavant, ne logeait qu’un seul corpuscule. Les prolongements de ces espaces se remplissent bientôt de noyaux et de granulations graisseuses provenant de la modification de ces éléments. Si l'irritation est plus vive, comme par exemple après une cautérisation à l’aide du crayon de nitrate d’argent, les éléments embryonnaires ont peu de tendance à s’organiser, la substance intercellulaire se ramollit, les vaisseaux de la conjonctive émettent des prolongements qui gagnent la partie blessée de la cornée, et il survient une suppuration plus ou moins riche et dangereuse. Enfin lorsque, comme Leber, on inocule sur la cornée d’un lapin le Leptolhrix buccalis, U se produit un kérato-hypopyon très-intense qui parait d’abord localisé au point inoculé et présente une grande tendance à se propager aux autres parties de l’œil.

Chacun de ces états se comporte un peu différemment par rapport à la guérison. Dans les parties simplement troublées par un dépôt granuleux et peu riche en nouvelles cellules, la résorption a lieu et la transparence reparaît. Lorsqu’il existe d’abondantes cellules, celles-ci se transforment en un tissu fibreux qui, dans certains cas, peut acquérir les propriétés normales du tissu cornéen; mais en général, du moins chez l’adulte, il reste au niveau du point lésé une petite masse blanche, peu ou pas transparente el persistante, tandis que les vaisseaux disparaissent

ANATOMIE PAinoLOGlQUE.

entièrement. La suppuration enfin amène une destruction plus ou moins étendue de la cornée.

Le corps vitré et le cristallin ne se comportent pas autrement que la cornée, sous l'influence des irritants mécaniques. Par conséquent, les tissus non vasculaires soumis à l’action d’agents mécaniques ou influencés par des causes internes opposent une réaction qui se traduit principalement par la division de leurs éléments normaux et la formation d’éléments embryonnaires d’une vitalité plus ou moins grande. Dans ces conditions, l’inflammation ne dépend pas directement des vaisseaux ou des nerfs, elle consiste essentiellement dans la végétation des éléments cellulaires irrités.

Cependant, si l’élément cellulaire a le principal rôle dans le processus pblegmasique, ce serait un tort de Vouloir déshériter complètement les vaisseaux de leur participation à l’inflammation des tissus non vasculaires. De Recklinghausen parvint à montrer, par imprégnation de la cornée à l’aide du nitrate d’argent, que les corpuscules renfermés dans les espaces de cette membrane étaient doués de mouvements spontanés, qu’ils pouvaient cheminer d’un espace à l’autre pour venir s’accumuler sous forme de cellules embryonnaires ou corpuscules de pus. Cohnhein, ayant répété les expériences de Recklinghausen, a émis l’hypothèse que ces éléments provenaient, non des cellules plasmatiques, mais des globules blancs du sang. Pour le' démontrer, il a injecté dans des veines de grenouilles un liquide tenant en suspension de très-fines molécules de bleu d’aniline : les globules blancs du sang veineux, pénétrés par ces granulations, présentèrent des molécules d’aniline. Puis, ayant trouvé dans les éléments cellulaires nouveaux de la cornée enflammée artificiellement les mêmes granulations bleues, cet expérimentateur en a conclu que les corpuscules colorés dans la cornée bypérémiée n’étaient autres que des globules blancs du sang. Mais ces conclusions ne sont pas à l’abri de toute objection, car, comme la cornée irritée s’infiltre de liquides provenant du sang, il n’est pas impossible que les particules colorées de bleu d’aniline mises en contact avec les corpuscules de pus nés dans la cornée puissent pénétrer dans leur intérieur. De nouvelles expériences faites depuis lors n’ont pu donner une solution définitive aux propositions formulées à cet égard par Cohnheim, et si les unes leur sont favorables, les autres sont contradictoires. Ainsi, tandis que les recherches expérimentales de Key et Wallis tendent à confirmer de tous points la théorie de Cohnheim, des expériences non moins concluantes, pratiquées par Morel (de Strasbourg), Strauss et Duval, Purser,

Pfungen, Stricker, ont donné des résultats opposés. Ces derniers auteurs, sans nier absolument la diapédèse des globules blancs, s’accordent à admettre la prolifération des cellules fixes de la cornée. Le moment n’est pas encore venu de se prononcer dans ce débat ; mais quoi qu’il en soit des recherches de Cohnheim, elles ne peuvent modifier notablement le résultat des expériences précédemment rappelées. Effectivement, dans l’hypothèse même où les globules blancs produiraient non-seulement la suppuration, mais contribueraient encore par leur organisation à constituer les néoplasmes de l'inflammation,. le fait de la multiplication cellulaire n’en existerait pas moins.

2° Tissus vasculaires . — Parmi les tissus vasculaires, il en est un certain nombre, tels que les cordages tendineux du cœur, la dure-mère, les aponévroses, qui ne jouissent que d'une faible vascularité et dans lesquels le processus phlegmasique ne diffère pas sensiblement de celui que nous venons de suivre. Dans ces tissus enflammés, on constate encore la multiplication des éléments cellulaires, la formation d’un tissu embryonnaire, la transformation de ce tissu en tissu fibreux et même en globules de pus. Les tissus conjonctifs plus riches en vaisseaux ne se comportent pas autrement. L’inflammation qui s’v développe ne change pas de nature par cela seul qu’ils sont plus vasculaires, elle est simplement un phénomène plus complexe. Nous indiquerons successivement les modifications que présentent les deux principaux éléments de ces tissus, les cellules et les Vaisseaux.

L’étude de l’inflammation des membranes séreuses est des plus propres à nous renseigner sur les modifications subies par l’élément cellulaire, puisque nous savons que le tissu conjonctif ordinaire est criblé d’espaces ayant la plus grande ressemblance avec ceux des cavités séreuses, et, comme ces dernières, tapissés de cellules. Or, quelques heures après une injection irritante pratiquée dans le péritoine, les cellules endothéliales se tuméfient, perdent leur forme plate et deviennent globuleuses ; le noyau grossit et se divise de telle sorte que chaque cellule en contient souvent deux ou plusieurs. Les nouvelles cellules sont constituées par une masse de protoplasma mou, granuleux, susceptible de prendre des formes variées et de donner naissance il des prolongements qui peuvent les maintenir attachées aux travées fibreuses. Pourtant elles tendent à se détacher de ces travées et tombent fréquemment dans la cavité péritonéale, où elles peuvent encore vivre et se multiplier. Mêlées à l’exsudât fibrineux, ces cellules entrent dans la constitution des flocons qui nagent dans le liquide épanché, ctcon-

2'2à ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

tribuent à la formation des fausses membranes si variées des séreuses. Si l’irritation vient à cesser, quelques-unes de, ces cellules, dont l’activité n’est pas détruite, s’appliquent de nouveau sur la séreuse, y contractent des adhérences et reprennent leur aspect primitif de plaques à contours réguliers, tandis que celles dont la vitalité a été profondément atteinte, ne pouvant s’organiser, subissent une métamorphose graisseuse qui en amène la résorption. Mais si les phénomènes de multiplication se continuent, il se produit un tissu embryonnaire qui, en s’organisant, donne naissance h des membranes plus ou moins résistantes, sinon à une suppuration plus ou moins étendue. Semblables phénomènes peuvent se passer dans la couche endothéliale des capillaires des veines et des artères. Au sein des capillaires, ils contribuent à expliquer les dilatations irrégulières, les déchirures des parois par désunion des cellules qui les constituent, les hémorrhagies et surtout la possibilité du passage des leucocytes.

Le tissu conjonctif sous-cutané artificiellement irrité ne se comporte pas différemment en ce qui concerne les cellules plates qui tapissent les espaces lymphatiques. En outre, les cellules adipeuses sont le siège d’une prolifération plus ou moins active, leur protoplasma s’accuse davantage et leur noyau se divise ; mais en même temps la graisse disparaît ou se transforme en une autre substance, et au bout d’un certain temps une partie des vésicules adipeuses sont remplies de cellules embryonnaires (Corail et Ranvier) ; tous les observateurs s’accordent à reconnaître que ces vésicules disparaissent sous l’action d’un processus phlegmasique.

Vient-on à pratiquer une incision dans le tissu conjonctif ordinaire, il se produit une hémorrhagie légère qui ne tarde pas à s’arrêter par la coagulation du sang dans les capillaires ; il survient en même temps de la rougeur et de la tuméfaction des parties voisines de la plaie, tenant d’une part à l’excitation des nerfs, et d’autre part à l’irritabilité des éléments cellulaires, car l’adage ubi stenvulus , ibi afflvxus est toujours vrai Un suc particulier mêlé au sang épanché ne tarde pas à retenir en contact les parties divisées, et, au bout d’une heure, on aperçoit chez les animaux une modification sensible du tissu conjonctif, modification qui consiste en ce que, au niveau des surfaces mêmes de la plaie et autour d’elle, dans une étendue qui varie d’un quart de ligne à deux lignes, les espaces conjonctifs offrent d’abord un agrandissement, puis la tuméfaction de leurs éléments cellulaires dont le noyau et le protoplasma se divisent. Les cellules nouvellement formées, conlractiles, émettent des prolongements et sont même douées d’une locomotion individuelle (Recklinghausen) ; elles se séparent rapidement les unes des autres, puis chacune se divise à son tour; le simple partage en deux des noyaux et

HYPERPLASIES.

des cellules prédomine- dans ce cas (Billroth). Une substance compacte et homogène réunit ces éléments en même temps qu’elle infiltre les bords de la plaie, et cette substance, issue du sérum transsudé et du tissu conjonctif ramolli, se condense rapidement, prend les caractères de la fibrine et maintient l’adhérence des surfaces. Ces cellules, tout d’abord de forme arrondie et de la dimension des corpuscules blancs du sang, avec un noyau très-grand comparativement à la cellule elle-même, prennent peu à peu une configuration fusiforme, tandis que la substance intermédiaire acquiert plus de solidité. Plus tard, ces éléments, serrés les uns contre les autres s’aplatissent, diminuent de volume, et beaucoup périssent si bien qu’il en résulte une substance intercellulaire fibreuse ayant tout à fait Je caractère du tissu conjonctif fibro-tendineux. Pendant ce temps, les cellules fusiformes en rapport avec les extrémités des bouts obturés des vaisseaux se groupent pour former des canaux cylindriques qui s’anastomosent entre eux et avec les anses vasculaires de formation nouvelle des bords opposés de la plaie. Des vaisseaux lymphatiques et même des nerfs peuvent apparaître dans ce néoplasme, qui se comporte comme un véritable tissu embryonnaire. Les choses ne se passent pas autrement dans les tissus réticulés ou adénoïdes, si ce n’est que les cellules propres de ces tissus se multiplient et prennent part au processus phlegmasique simultanément avec la trame aréolaire. Remarquons que le traumatisme a généralement peu d’action sur ces tissus, qui sont au contraire facilement influencés parla plupart des agents infectieux.

Le tissu osseux, soumis à l’influence d’une irritation traumatique, devient en quelques jours le siège d’une prolifération à laquelle prennent part tous ses éléments cellulaires (Cornil et Ranvier). Les médullocèles revêtent bientôt les caractères des cellules embryonnaires, auxquelles elles ressemblent beaucoup, et se multiplient. Les mvéloplaxes, con- || stitués à l’état normal par une plaque mince de protoplasma contenant un certain nombre de noyaux, se gonflent, deviennent granuleux, leurs noyaux se multiplient et la masse solide se divise ou pousse des bourgeons qui se séparent. Les vésicules adipeuses se remplissent de jeunes cellules , tandis que la graisse qu’elles renferment est remplacée par un liquide albumineux ; les cellules endothéliales des vaisjseaux participent à ce processus , de sorte qu’au bout d’un certain 'temps la moelle jaune est passée à l’état de moelle rouge, par suite de la substitution d’éléments embryonnaires , d’un véritable tissu jeune au tissu préexistant. Or ce nouveau 'issu ne tarde pas à s’organiser en tissu osseux, à moins que ses éléments, incapables d’un semblable développement, ne se transforment en globules de pus. En même temps, il y lancereaux. — Traité d’Anat. I. — 15

a tendance à la destruction ; les lamelles osseuses voisines de la partie enflammée se résorbent, et cette disparition de la substance fondamentale, provenant sans doute de la pression exercée par les éléments nouveaux, doit être rapprochée de celle qui s’observe aussi dans le cartilage et le tissu conjonctif.

Des expériences pratiquées par Wywodzoff, sur des langues de chien, ont conduit cet auteur à penser que l’irritation des fibres musculaires peut déterminer un trouble nutritif qui finit par amener la formation de nouvelles fibres sur les bouts des muscles sectionnés. Leidesdorf et Stricker (1) ont trouvé qu’une section pratiquée sur le cerveau d’une jeune poule présentait, après vingt-quatre heures, des cellules contractiles qui ne tardèrent pas à se transformer en un véritable stroma fibreux. Hayem a reconnu, après l’irritation du cerveau, des phénomènes de prolifération ayant leur siège dans les cellules de la névroglie, dans l’endothélium des capillaires et surtout dans les éléments de la paroi adventive des vaisseaux. Quant aux éléments nerveux, incapables de proliférer, ils subissent une désorganisation plus ou moins complète.

Holm (2), après avoir blessé le foie d’un lapin, a constaté l’existence de jeunes cellules qu’il fait provenir des cellules conjonctives et aussi de la prolifération des cellules hépatiques ; mais ce dernier point demande une grande réserve. Tous ces faits ne tendent pas moins à montrer que le processus phlegmasique artificiellement développé se comporte à peu près de la même façon dans tous les tissus de substance conjonctive, puisque nous voyons partout les éléments cellulaires se multiplier et constituer un tissu jeune qui peu à peu se substitue au tissu ancien. Ils sont de la plus grande utilité pour la connaissance des inflammations spontanées exsudatives et adhésives. L’étude des plaies par réunion médiate ou par seconde intention peut de la même façon aider à comprendre les phlegmasies suppuratives.

Dans les premières vingt-quatre heures, la surface d’une plaie qui doit suppurer n’a pas encore subi de grands changements, mais déjà ses bords sont rouges et gonflés ; le second jour, elle revêt une teinte gris rouge et se couvre d’un liquide jaunâtre; le troisième jour, elle sécrète un liquide plus épais, d’un jaune plus pur, et élimine parfois des parcelles de tissus grisâtres et mortifiés, au-dessous desquelles apparaissent de petites nodosités rouges de la grosseur d’un grain de millet: ce sont les

(1) Sitzgsber. d. Wiener Akadem. naturw. Classe 18Gf>, séance du 17 novembre 1865.

(2) S itzgsber, der Wien. Akad. naturwiss. Classe, t. LV, p. 493, 1867.

HYPERPLASIES.

granulations ou bourgeons charnus. Ces bourgeons, pendant les jours qui suivent, prennent un développement plus considérable et forment enfin une surface d’un rouge brillant, la surface bourgeonnante.

Le liquide qui s’écoule de cette surface, de plus en plus épais, jaune et d’une consistance crémeuse, constitue le pus de bonne nature. Peu à peu, si la sécrétion du pus continue, les bourgeons s’élèvent de plus en plus, arrivent jusqu’à la hauteur du plan cutané quand la peau est intéressée, ou même le dépassent, et restent souvent fort longtemps dans cet état. Après un certain temps, la surface se rétracte de plus en plus à sa limite entre la peau et les granulations, la sécrétion du pus tarit peu à peu ; bientôt, a ce même niveau, il se forme par le développement de l’épiderme un limbe sec et rouge; plus tard, il s’en ajoute un second et un troisième jusqu’à ce que la surface bourgeonnante soit entièrement recouverte. La jeune cicatrice reste rouge pendant un certain temps, puis elle se rétracte , devient plus pâle , plus mobile, et conserve souvent pendant la vie entière une teinte blanche au niveau de la peau. Tels sont les phénomènes constatés à l’œil nu; les modifications plus intimes que révèle l’examen microscopique ne diffèrent pas notablement de celles qui ont lieu dans une plaie dont les bords ont été réunis.

Un grand nombre de jeunes cellules se développent, et comme il n’y a pas une surface opposée avec laquelle ces éléments puissent se fusionner pour se transformer en tissu conjonctif, ils persistent sans changement à la surface de la plaie. Une substance fibrineuse molle et gélatineuse sert de moyen de cohésion à ces jeunes cellules qui continuent à se multiplier ; des vaisseaux pourvus de parois très-minces et ordinairement disposés en anses viennent les traverser, de sorte que le tissu bourgeonnant n’est qu’un tissu inflammatoire jeune et vascularisé. Mais peu à peu la substance intercellulaire gélatineuse se liquéfie et forme à la surface de ce tissu une couche molle incapable de retenir les cellules; cette couche, qui s’écoule sans cesse et qui se renouvelle aux dépens du tissu bourgeonnant, est le pus. Toutefois le pus, qui n’est ainsi qu’un néoplasme inflammatoire liquéfié, peut encore provenir, comme semblent le montrer les observations de Cohnhcim et de plusieurs expérimentateurs, d’une extravasation de globules blancs à travers les parois des vaisseaux des bourgeons charnus. Par conséquent toute surface bourgeonnante serait en outre un foyer d’où émigreraient sans cesse une quantité de cellules de pus, ce qui établit une analogie entre cette sécrétion et celle des membranes muqueuses. Après un certain temps, le tissu des bourgeons charnus se modifie, les cellules de pus cessent de se produire, quelques-unes sont désagrégées et résorbées ; la couche bourgeonnante s’amincit, les cellules

ANATOMIE PATflOLOGIQUE.

restantes prennent une configuration fusiforme, la substance gélatineuse intercellulaire se consolide peu à peu en tissu conjonctif fibreux par la perte continue et croissante des parties aqueuses (fig. 69)). S’il s’agit de la peau, l’épiderme commence à se développer à la périphérie de la surface bourgeonnante et gagne peu à peu les parties centrales. Les vaisseaux s’oblitèrent et la cicatrice est constituée.

L’élément vasculaire, qui a paru aux premiers expérimentateurs jouer le rôle principal dans le processus phlegmasique , sans doute parce que la rougeur des parties enflammées précède généralement toute modification appréciable à l’œil, est aujourd’hui relégué au second plan par quelques pathologistes , tandis que suivant d’autres il tiendrait toujours le premier rang. En réalité, le désordre qu’on observe dans les vaisseaux est intimement lié à celui des cellules et lui est pour ainsi dire connexe.

C’est à Wilson Philip, Thompson, Ch. Hastings , Kaltenbrunner , et plus récemment à Lebert et Robin, que nous devons les recherches les plus importantes sur ce sujet. Pratiquées sur des membranes transparentes , pattes de grenouilles , ailes de chauves-souris , ces recherches ont montré qu’au début de l’inflammation il se produit un resserrement tonique des petites artères qui amènent le sang dans la partie lésée, quelquefois aussi des veines correspondantes, et que peu à peu la circulation, d’abord rapide, se ralentit, les globules deviennent oscillants dans les capillaires, puis ces vaisseaux se remplissent d’éléments sanguins, augmentent de volume, subissent une distension inégale qui leur donne une apparence tortueuse ou moniliforme. Estor et Saint-Pierre ont trouvé, en outre, que les veines contiennent, à leur sortie des parties enflammées, plus d’oxygène qu’à l’état ordinaire. Ainsi, le sang artériel ne se transformerait plus en sang veineux dans ces parties, les combustions locales ne s’effectueraient plus d’une manière complète ; à la plus grande quantité de sang, qui déjà rend compte de la rougeur inflammatoire, il faudrait ajouter cette circonstance d’un sang plus artérialisé. Ralentissement de la circulation, dilatation et allongement des capillaires, accumulation de globules sanguins, oscillation de ces globules qui perdent peu à peu leurs propriétés oxydantes, tels sont les premiers désordres que l’irritation phlegmasique produit au sein des vaisseaux. A ces troubles dynamiques s’ajoutent bientôt des altérations plus accusées; à l’oscillation du liquide sanguin et à la stase succède la transsudation du plasma sanguin ou mieux d’un suc nutritif. Ce dernier phénomène est connu sous le nom d’ exsudation.

HYPERPLASIES.

L’exsudation phlegmasique , principale cause, avec la congestion, de l’augmentation de volume des parties enflammées, consiste dans l’extravasation au sein des tissus, et dans leurs interstices, d’un liquide dont les caractères tiennent à la fois des parties qu’il infiltre et du sang d'où il provient. Liée en partie à l’activité exagérée des éléments cellulaires des tissus, l’exsudation a une durée variable qui n’est pas forcément subordonnée à celle de la congestion : tantôt elle est passagère et atteint tout à coup son maximum d’intensité; tantôt, plus persistante, elle se produit peu à peu et accomplit lentement son évolution. Ce phénomène se distingue de la transsudation par la nature du produit exsudé, qui est non pas un simple liquide albumineux, mais un liquide fibririo-al bumineux , et par les conditions purement dynamiques dans lesquelles il se manifeste. En outre des matières fîbrino-albumineuses qu’il renferme, le liquide exsudé, ou exsudât, contient des globules blancs et des globules rouges extravasés des vaisseaux. La présence de ces éléments au sein de ce liquide a été l’objet de discussions nombreuses que nous nous contenterons d’indiquer. Dès 18ù6, A. Waller signala la diapédèse des globules sanguins. Examinant le mésentère du crapaud et la langue de la grenouille, cet auteur remarqua que les globules blancs et les globules rouges du sang peuvent s’ouvrir un passage au travers des parois non lésées des vaisseaux, et dans un second travail il chei’cha à établir l’identité des corpuscules de mucus et de pus et des globules blancs du sang. Plus récemment, Cohnheim institua, en opérant sur la cornée et le mésentère, une série d’expériences qui, suivant lui, tendent à établir d’une manière indubitable l’émigration des globules blancs du sang. Sur une grenouille curarisée, il met l’intestin et le mésentère à nu, et étale ce dernier sur une plaque de liège percée d’un trou, afin de pouvoir l’examiner au microscope. La simple exposition à l’air suffit pour provoquer une

I inflammation, et au bout de deux heures cette membrane est le siège de modifications notables. Le premier phénomène est la dilatation des artérioles, déjà apparente dix ou quinze minutes après le début de l’expérience sans avoir été précédée d’une constriction. En même temps, les artères s’allongent et deviennent plus llexueuses, les veines se dilatent aussi, mais plus lentement; le mouvement du sang se ralentit, la rapidité du courant diminue, et dans les veines surtout la zone périphérique se remplit de nombreux globules blancs qui s’arrêtent et s’accumulent au contact des parois en formant une sorte de manchon au centre duquel circulent encore les globules rouges. Puis, les globules blancs envoient au travers de cette paroi un prolongement qui se gonfle

au dehors, grossit, se pédiculise et finit par se séparer du vaisseau, de telle sorte que peu à peu, et comme passant à la filière, toute la substance du globule blanc traverse la paroi vasculaire et s’en dégage. Les mêmes phénomènes ont lieu dans les capillaires, mais de plus il y a issue d’un certain nombre de globules rouges. Sur les points particulièrement irrités, cette émigration se produit avec l’activité la plus grande; quant aux globules émigrés, ils suivent dans le tissu conjonctif la direction où ils éprouvent la moindre résistance. Tout d’abord Cohnheim pensa que cette émigration se produisait à travers des ouvertures situées entre les cellules endothéliales des vaisseaux, en vertu de la contractilité spontanée des globules blancs et de la dilatation de ces sortes de stomates pendant la dilatation des veines; mais aujourd’hui il attribue à une altération des parois vasculaires l’extravasation des globules blancs et la diapédèse des globules rouges ; toutefois il n’indique cette altération, qu’il regarde comme le phénomène primordial du processus inflammatoire, que d’une façon tout hypothétique, et il suppose que les parois deviennent plus poreuses qu’à l’état normal, par suite d’un changement dans leur état moléculaire.

Les expériences de Cohnheim sur le mésentère ont été plusieurs fois répétées, et si quelques observateurs distingués, tels que Vulpianet Hayem, ont cru devoir en accepter les conclusions, il en est bon nombre d’autres qui ont été conduits à les rejeter. A notre avis, on s'est beaucoup trop préoccupé de ces expériences, et du point de départ des leucocytes rencontrés dans les parties enflammées. Sien effet le tissu conjonctif tout entier, comme cela s’affirme de plus en plus, n’est qu’un tissu vasculaire, n’y a-t-il pas des raisons sérieuses de croire que les leucocytes de l’inflammation proviennent à la fois de ce tissu et des vaisseaux? La question essentielle est donc de savoir pourquoi et comment, dans certaines circonstances, il se produit un nombre si considérable de globules blancs (1). Mais alors c’est à la physiologie au moins autant qu’à la pathologie de nous donner la solution de cette question en nous faisant connaître la genèse des leucocytes. En d’autres termes, les leucocytes de la suppuration naissent-ils dans un blastème , comme le prétend le professeur Robin ; sont-ils l’effet de la multiplication d’autres éléments et notamment des cellules endothéliales? tel est le problème qui s’impose et qu’il importerait de résoudre tout d’abord. Quoi qu’il en soit, lorsque l’irritation phlegmasique vient à cesser, les coagulums des petits vaisseaux se dissocient, et leurs produits liquéfiés sont emportés par le courant sanguin, qui

(1) Malassez [Bull, delà Soc. Anat., 1873) a constate, dans quelques cas de suppuration, une augmentation du nombre des globules blancs, une véritable leucémie de suppuration.

HYPERPLASIES.

se rétablit partout où il était interrompu. Tels sont les principaux désordres observés dans la circulation des parties enflammées; ils diffèrent notablement de ceux de la congestion simple, qui ne détermine ni stase, ni obstruction, ni transsudation de liquide coagulable. Il nous reste à dire quelques mots des altérations des liquides accompagnant les processus phlegmasiques.

Suivant Bouisson ( Compt . rend, de V Acad, de méd., séance du 25 mars 1845), la lymphe contenue dans les vaisseaux qui partent d’un organe enflammé se modifie dans sa composition, admet de la matière colorante rouge et se charge d’une plus grande proportion de fibrine. Ce liquide- augmente en outre de quantité : de là le gonflement des ganglions auxquels aboutit la lymphe; de là les dépôts plastiques qui ont lieu dans les voies que la lymphe parcourt, et qui deviennent quelquefois cause de leur oblitération. Billroth, d’autre part, signale l’oblitération des vaisseaux lymphatiques dans les plaies et dans les parties enflammées.

Ces données nous laissent ignorer les modifications intimes subies par la lymphe; ici, comme dans beaucoup d’autres circonstances, les recherches cliniques exactes et comparatives de l’état sain et de l’état morbide font encore défaut. Nous ne sommes pas beaucoup mieux renseignés sur les modifications subies par le sang, et sur les altérations correspondantes des urines. Les travaux d’Andral et Gavarret ont établi que le sang éprouve, dans les phlegmasies, des changements notables, consistant surtout dans une augmentation de la quantité relative de la fibrine concrète qui, au lieu de 3 millièmes, peut atteindre le chiffre de 7,8, 10 millièmes, et au delà, suivant la localisation de l’affection dans tel ou tel organe. C’est dans le rhumatisme articulaire aigu et dans les phlegmasies des séreuses que la fibrine subit le plus haut degré d’inflammation, elle atteint en moyenne le chiffre 5 dans les inflammations chirurgicales.

Zimmermann, dans une étude expérimentale faite sur le chien et sur le cheval, a toujours vu qu’à la suite d’une blessure ou d’une inflammation locale déterminée par l’application du tartre stibié, la proportion de fibrine augmente. Quelque temps après, elle diminue, mais sans redescendre au taux normal pendant la durée de la phlegmasie. La proportion des globules diminue en même temps, et le sérum est trèschargé de matières grasses. Robert Latour et Collignon ont vu aussi la proportion de fibrine augmenter dans le sang des animaux chez lesquels ils avaient déterminé une péripneumonie en injectant un liquide irritant

dans la plèvre ( Comptes rend, de V Acad, des sciences, 1844, t. XIX, p. 933). Becquerel et Rodier ont nettement établi par leurs recherches la diminution de la proportion des corpuscules sanguins. Ils ont montré de plus que l’augmentation de fibrine est ordinairement accompagnée d’une diminution correspondante dans la proportion de l’albumine du plasma, et que souvent l’excès de fibrine correspond à peu près au déficit de l’albumine. Ces données sont en partie confirmées par les recherches de Denis de Commercy. Suivant cet auteur, la fibrine n’est pas toute formée dans le sang, elle n’est qu’un dérivé de la plasmine, par dédoublement ou par toute autre action moléculaire; c’est de la plasmine concrescible. Quand une plus grande quantité de plasmine se dédouble, il y a byperinose, c’est-à-dire excès dans la fibrine ou plasmine concrescible. 11 n’y a pas pour cela augmentation de l’un des principes plasmatiques, car la fibrine se fait aux dépens de la plasmine liquide qui diminue d’autant. On ne peut donc identifier l’inflammation avec l’hyperinose, puisque cet état n’explique qu’un fait corrélatif, c’est-à-dire une transformation de la plasmine ou fibrine dissoute en fibrine concrète. A plus forte raison ne saurait-on considérer l’excès de fibrine comme la cause de l’inflammation ; du reste, il n’y a aucune preuve établissant que cette substance soit augmentée avant le développement de l’état inflammatoire.

Andral et Gavarret ont clairement démontré que ces deux phénomènes sont connexes, que la fibrine concrète s’accroît avec les progrès de la phlegmasie, mais que jamais cette production exagérée ne précède la manifestation des phénomènes locaux inflammatoires, et ainsi ils ont été conduits à admettre que l’augmentation de la fibrine est le fait de la résorption de l’exsudât inflammatoire. 'Virchow, plus tard, a émis l’idée que cette substance prenait naissance dans les tissus eux-mêmes, par suite de la destruction de certains éléments histologiques , dont les déchets donneraient lieu à une substance fibrinogène. Il a cherché à expliquer la proportion relative de la quantité de fibrine dans les organes par leur richesse lymphatique, en faisant remarquer que, plus le système lymphatique est riche, plus facilement s’opère la résorption de la matière fibrinogène, et plus grande est la quantité de cette substance. Quoique cette hypothèse rende difficilement compte de la proportion énorme de fibrine dans l’inflammation de certains tissus peu riches en vaisseaux lymphatiques, cependant l’hyperinose pourrait bien être en partie l’effet du processus phlegmasique. Mais, en raison du rapport existant entre l’augmentation de la fibrine et la diminution de l’albumine, il y a lieu de croire que la première de ces substances peut encore se

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produire sous l’influence d'une modification particulière subie par le sang.

Les autres principes du plasma sanguin ont été moins étudiés. On sait néanmoins que les matières grasses s’accroissent sous l’influence de tout processus inflammatoire, surtout quand celui-ci s’accompagne de phénomènes généraux. L’urée, assez généralement, augmente dans le sang des individus atteints d’inflammations aiguës. Au contraire, le chlorure de sodium diminue (Beale), ce qui tient à ce qu’une grande quantité de ce sel s’accumule dans les néoformations et les exsudats. Le chiffre des globules rouges s’abaisse quelque peu dans le cours des inflammations, mais cet abaissement doit être attribué surtout à l’abstinence, quelquefois aussi aux moyens de traitement employés, au siège et à la nature de l’inflammation (rhumatisme). Les globules blancs, par contre, augmenteraient de nombre, et il se produirait un certain degré de leucocjtose, du moins dans les inflammations suppuratives.

Les changements apportés dans la composition des urines par les processus phlegmasiques sont encore à l’étude. Quoique variables, ces changements se traduisent assez généralement par la diminution des urines, la formation d’une plus grande quantité d’urée et d’acide urique, la disparition plus ou moins complète du chlorure de sodium, substance histogénique nécessaire au processus inflammatoire (Heller, Redlenbacher) . Ils sont analogues à ceux qu’on trouve dans toutes les fièvres.

En résumé, deux ordres d’éléments sont mis en jeu dans l’inflammation, la cellule et le vaisseau. Les modifications cellulaires sont caractérisées par la tuméfaction du noyau, l’augmentation, puis la division du protoplasma, la destruction de la membrane secondaire et de la substance fondamentale, que 'remplace un tissu jeune, embryonnaire, avec tendance à l’organisation. Les modifications vasculaires se traduisent par des mouvements oscillatoires du sang, la stase, l’altération de la paroi des vaisseaux, l’exsudation. Le sang et les humeurs sont secondairement altérés. Or, selon que les modifications relatives à l’un ou à l’autre de ces éléments sont prédominantes, le processus phlegmasique diffère, et comme ces différences sont dans une certaine mesure subordonnées à la nature et à l’intensité d’action de l’agent irritant, il en résulte la possibilité de diviser les pblegmasies en plusieurs groupes ou genres distincts quant aux caractères anatomiques, aux conditions étiologiques et pathogéniques. Ainsi, nous étudierons successivement les phlegmasics exsudatives, suppuratives et prolifératives ou adhésives.

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