CHAPITRE III

DES HYPOPLASIES

Nous désignons sous ce nom des altérations qui ont pour point de départ l’affaiblissement de la nutrition des tissus, et pour caractère l’infiltration des éléments histologiques par des substances qui troublent et compromettent leurs fonctions.

Produites pour ainsi dire à l’image des désordres nutritifs amenés par l’âge, ces altérations consistent moins dans un changement de texture que dans une modification chimique des parties affectées, modification en vertu de laquelle des substances diverses, la graissé, la cholestérine, la chaux, l’albumine, etc., se substituent aux matières protéiques ou viennent prendre leur place. Infiltrées de ces substances, les éléments anatomiques perdent leur forme, leur réfringence normale, leur structure, ils s’atrophient et, par suite, les organes changent de coloration, de consistance, et quelquefois de volume. La composition chimique de ces parties se modifie par cela même, de telle sorte que les tissus présentent dans ces conditions des réactions différentes de celles de l’état normal. L’évolution de ces lésions est toujours lente; rarement les éléments histologiques se débarrassent des substances qui les infiltrent. Si quelques-unes de ces substances, comme la graisse, peuvent être résorbées, il en est d'autres, et la substance dite amyloïde (albuminoïde) est de ce nombre, qui ne subissent aucun changement une fois déposées dans les tissus ; ceux-ci cessent peu à peu de fonctionner, étouffés qu’ils sont par la substance étrangère. Loin d’engendrer des formations nouvelles, les hypoplasies conduisent donc à la destruction des tissus normaux, ou du moins à la diminution de leurs fonctions. Ces lésions sont d’autant plus sérieuses, que la thérapeutique est à peu près impuissante à les combattre.

Des conditions pathogéniques assez semblables se retrouvent dans les hypoplasies ; elles concourent pour la plupart à diminuer l’activité formatrice.

Ainsi voit-on se produire ces altérations chez les buveurs qui se donnent peu de mouvement, chez les individus qui suppurent et qui prennent peu d’exercice. Dans la plupart des cas, la fonction respiratoire est amoindrie, les oxydations sont ralenties, et le sang est presque toujours altéré; malheureusement nous savons peu en quoi consistent les modifications qu’il subit. Malgré des analogies assez nombreuses, les hypoplasies offrent des différences résultant surtout de la nature des substances qui infiltrent les tissus. Prenant ces différences pour base, nous étudierons successivement les dégénérescences graisseuse, albuminoïde, colloïde ou vitrée, calcaire et pigmentaire, après quoi nous aborderons l’étude des nécroses et des gangrènes.

§ Ier. — INFILTRATION ET DEGENERESCENCE GRAISSEUSES. ADIPOSE ET STÉATOSE.

La plupart des tissus de l’organisme, en dehors de la graisse qui entre dans leur composition normale, ont de la tendance à se charger des substances grasses qui circulent avec le sang. Ces substances se déposent de préférence dans quelques tissus, notamment le tissu conjonctif souscutané et le tissu du foie, où leur accumulation produit l’infiltration graisseuse de l’élément histologique (adipose). Dans quelques circonstances, au lieu d’un simple dépôt de matières grasses sans autre altération de l’organite, il se produit une sorte de transformation des principes albumineux des parties élémentaires en substances grasses. Connue sous le nom de stéatose , cette transformation a pour conséquence ordinaire d’amener la destruction plus ou moins complète et la résorption des éléments affectés. L’adipose et ia stéatose diffèrent donc l’une de l’autre par leur cause, leur nature et leurs conséquences ; néanmoins elles coexistent fréquemment, et il n’est pas toujours facile de les séparer.

1° Adipose. L’adipose ou infiltration graisseuse pathologique est constituée par le dépôt, au sein des éléments histologiques, des matières grasses devenues abondantes dans le sang, par suite ou d’un apport trop considérable (alimentation riche en graisse) ou d’une élaboration insuffisante, comme dans la vieillesse et l’inaction musculaire. Elle a son type physiologique dans le tissu graisseux sous-cutané et sous-séreux de l’homme adulte, dans l’épithélium intestinal et les cellules du foie, au moment de la digestion. Cette infiltration est de plus l’état normal des reins de quelques animaux adultes, les chats et les chiens notamment; elle s’observe enfin dans ces mêmes organes, dans le cerveau et les poumons des animaux et de l’homme, immédiatement après la naissance.

HYPOPLASIES.

Entre ces états physiologiques et l’état pathologique, la transition est le plus souvent insensible.

L’infiltration graisseuse pathologique envahit les tissus conjonctifs, principalement ceux, qui enveloppent les glandes viscérales, comme aussi les tissus épithéliaux, et en particulier les éléments propres du foie et des reins. La graisse que renferment ces tissus existe sous forme de gouttes peu volumineuses, mais qui se fusionnent facilement, de façon à former des gouttes plus grosses. Les éléments affectés conservent leurs propriétés vitales et fonctionnelles normales, excepté lorsque le dépôt graisseux est trèsabondant, dans lequel cas ces propriétés peuvent être diminuées ou abolies; la graisse, toujours contenue dans les cellules, ne forme plus alors qu’une goutte unique refoulant le noyau à la périphérie contre la membrane. Dans ces conditions, les cellules épithéliales, celles du foie, par exemple, deviennent analogues aux cellules graisseuses du tissu conjonctif ; mais il est probable qu’elles peuvent revenir encore à leur état normal, du moins il n’est pas démontré qu’elles soient définitivement détruites par l’infiltration graisseuse, même si leurs propriétés fonctionnelles sont plus ou moins complètement éteintes. Modifiés de la sorte, les organes sont mous, colorés en jaune clair, exsangues, parsemés de dessins divers, plus ou moins fortement tuméfiés, et d’une densité qui est parfois moindre que celle de l’eau. Ces caractères peuvent suffire au diagnostic de ces lésions; mais, en général, ce n’est qu’à l’aide du microscope que l’on parvient à reconnaître les degrés inférieurs de l’infiltration graisseuse.

Cette infiltration se rencontre chez les gros mangeurs, surtout quand ils ne prennent qu’un faible exercice musculaire, et principalement chez les personnes qui font un grand usage de substances grasses, de substances amylacées et sucrées ; elle s’observe encore chez les individus qui font des excès d’alcool; enfin, chez tous ceux dont la respiration et, par cela même, la combustion des tissus sont incomplètes, comme les phthisiques et toutes les personnes atteintes d’emphysème et de dilatation cardiaque.

2° Stéatose. La stéatose, comme l’infiltration graisseuse, est tantôt un état physiologique, tantôt un état pathologique. Le type physiologique de cette dégénérescence est le propre des épithéliums d'un certain nombre de glandes. La matière sébacée, le lait, ne sont vraisemblablement que le résultat de la transformation graisseuse des cellules épithéliales des glandes cutanées et mammaires, quoique récemment on ait pu penser que ces substances formées en dehors des épithéliums glandulaires étaient excrétées par la propriété contractile de ces éléments. La membrane granuleuse de Graaf, un certain nombre de libres utérines après la grossesse sont incon-

MU

testablement résorbées par le fait de cette métamorphose. La réduction de volume ou même la disparition de certains organes, dont le rôle est transitoire, comme le thymus, a lieu, du reste, par le même mécanisme, et la résorption des tissus morbides ne s’opère pas autrement. Dans toutes, ces circonstances, la stéatose est un fait dont bénéficie l’organisme. Bien différents sont les effets de la stéatose à l’état pathologique.

Cette altération n’épargne aucun tissu, mais elle produit les plus grands désordres dans les tissus épithéliaux, en raison de leur importance fonctionnelle. Le foie, les reins, les glandes du tube digestif, sont les organes glandulaires particulièrement disposés à cette dégénérescence. Ces organes pâlissent, revêtent une teinte jaunâtre d’autant plus foncée que l’altération est plus considérable. Leur consistance se modifie peu à peu, elle devient molle et onctueuse, leur volume augmente ; le foie, par exemple, s’épaissit, ses bords s’arrondissent, sa capsule se tend et sa forme change; d’autres fois, cet organe flasque et ridé diminue de volume, par l’effet de la résorption d’une partie de ses éléments. Les cellules épithéliales apparaissent au microscope, d’abord un peu troubles, puis granuleuses, laissant apercevoir dans leur épaisseur de fines granulations ou des gouttelettes graisseuses, remarquables par une forte réfringence et un double contour (fig. 173). Ces granulations se manifestent dans le protoplasma, notamment au pourtour du noyau , et même dans l’épaisseur de ce dernier, circonstance qui montre bien, comme le fait remarquer Paget, qu’il s’agit d'une transformation sur place. Insolubles dans l’acide acétique, la potasse à UO pour 100 et à froid, ces granulations se dissolvent dans une grande quantité d’éther et dans le sulfure de carbone ; elles se colorent en brun par l'iode, et en noir par l’acide hvperosmique (Schultze) ; elles envahissent peu à peu la cellule tout entière et voilent son noyau. Celle-ci augmente de volume, prend une forme arrondie qui la fait ressembler à un corps granuleux; le noyau se détruit et la masse se dissocie enfin par la séparation des molécules qui la constituent (fig. 174). Si la cellule possède une membrane propre, ce phénomène est retardé, mais le résultat est le même. Dans tous les cas, la désagrégation commenceà la périphérie ; la masse tout entière se divise d’abord en plusieurs agrégats de gouttelettes, puis en gouttelettes isolées qui se répandent dans un liquide alcalin, ce qui constitue le détritus granulo- graisseux. Ce détritus est généralement résorbé tout entier, sinon il reste pendant quelque temps-

Fig. 173. — Cellules hépatiques

affectées de stéatose.

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Fig. 17/1. — Coupe microscopique à l’état frais d’un rein provenant d’urf'individu alcoolique. Les canaux urinifères tt sont atteints de stéatose; ÿ,glomérule intacte.

inaltérable, puis il se dédouble en acide gras et en cholestérine. L’acide stéarique cristallise en aiguilles rhomboïdales isolées et rayonnantes autour d’un centre; l’acide margarique donne lieu à des faisceaux d’aiguilles très-fines et recourbées, rarement à des feuillets lancéolés; la cholestérine forme des lames rhomboïdales extrêmement minces, dont plusieurs angles sont quelquefois coupés par une échancrure. Ce processus avancé appartient uniquement, on le conçoit, aux cas de stéatose partielle, qui ne mettent pas l’existence en danger.

La stéatose des tissus de substance conjonctive ne diffère pas de celle que nous venons de décrire; elle s’observe spécialement dans la tunique interne des artères, dans le derme cutané et muqueux, dans les membranes fibreuses et séreuses, dans la névroglie, le tissu interstitiel des glandes; on la trouve encore dans les éléments des cartilages, des os, et surtout des muscles et des nerfs.

Dans la tunique interne des vaisseaux, cette altération se montre à l’intérieur des cellules ; dans les artérioles et les capillaires, elleaffecte les mêmes éléments de préférence aux autres parties (fig. 175). Ce point est important à connaître en ce qu’il permet de différencier la stéatose des

Fig. 175. — ■ A gauche, artériole de la moelle épinière atteinte de dégénérescence graisseuse. A droite, deux libres musculaires subissant la même dégénérescence ; l’altération débute au pourtour des noyaux et se continue entre les fibrilles.

petits vaisseaux de l’infiltration graisseuse qui se produit dans quelques circonstances, le ramollissement cérébral, par exemple, au sein de la gaîne lymphatique. Les muscles striés et les muscles lisses sont à peu près également prédisposés à la stéatose. Dans les muscles

striés, cette altération commence au voisinage des noyaux ou dans leur intérieur, et se continue ensuite entre les fibrilles, dans les sillons longitudinaux qui représentent le protoplasma, jusqu’à ce que la libre tout entière soit semée de gouttelettes de graisse qui se substituent peu à peu a la syntonine (fig. 175). En même temps, la fibre musculaire perd son élasticité et sa contractilité. Semblables phénomènes se passent au sein des fibres musculaires lisses, qui finissent par constituer des corps granuleux fusiformes; la dégénérescence de ces éléments est suivie de la dilatation des cavités qu’ils circonscrivent. La stéatose des tubes nerveux porte primitivement sur la moelle, qui se coagule, puis se sépare en fragments régulièrement cuboïdes. Ces fragments, contigus d’abord, s’éloignent plus tard les uns des autres, leurs angles s’émoussent et s’arrondissent, et l’on voit apparaître des gouttes de graisse brillantes, qui se divisent et composent à elles seules tout le contenu du tube nerveux, de sorte ([ue celui-ci se trouve constitué par une série moniliforme de gouttes de graisse maintenues par la tunique externe (fig. 176). Le cylindre d’axe est la partie qui résiste le plus longtemps à cette veux stéatosés des nerfs transformation, il peut meme lui échapper et rester

delà peau du bras d’un intact; plusieurs observateurs prétendent l’avoir alcoolique. , . , • . r , ..

trouve envahi ou translorme par la métamorphosé graisseuse. Les tissus pathologiques ne sont pas plus épargnés que les tissus physiologiques, car les éléments qui les composent sont généralement soumis à l’altération graisseuse.

Indépendamment des caractères particuliers aux organes directement altérés, la stéatose, un pen étendue, surtout quand le foie est affecté, imprime un cachet particulier à l’économie entière. La peau se décolore, et quelquefois il se produit un léger œdème du tissu conjonctif souscutané, une tendance aux hémorrhagies, du moins à la production d’ecchymoses sous-séreuses ou sous-muqueuses. Ces phénomènes, indices d’une altération du sang et d’une hématose imparfaite, peuvent déterminer, principalement chez les nouveau-nés et chez les femmes dans l’état puerpéral, une mort rapide avec des symptômes peu différents de ceux que détermine la mort par suffocation. La modification subie en pareil cas par le liquide sanguin n’est pas très-bien connue; cependant, on a trouvé que ce liquide renfermait une proportion de graisse plus considérable que dans les conditions normales. Ménard a donné la preuve chimique de l’augmentation de la graisse dans le sang des chiens qu’il

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avait préalablement intoxiqués par le phosphore. Ritter a constaté, dans les empoisonnements par l’émétique, le sulfure d’antimoine, l’arsenic et le phosphore, en même temps qu’une altération du globule sanguin, l’augmentation de la graisse, dont la quantité était en proportion directe de la dose du toxique et de l’altération du globule. Certains cas d’anémie progressive chez l’homme sont accompagnés également d’une forte proportion de graisse dans le sang et de stéatose des organes. Dans tous ces cas, la quantité d’azote et d’urée diminue dans les urines (Ritter), l'acide urique augmente, quoique l’acidité de ce liquide diminue.

La stéatose est partielle ou générale, suivant qu’elle affecte une partie ou la totalité d’un même organe. Le plus souvent, d’abord partielle, elle s’étend ensuite à tout un système de tissus, et même, si elle dépend d’une cause générale, plusieurs tissus peuvent être simultanément atteints. La rapidité d’évolution de cette dégénérescence varie avec la cause qui l’a produite; tandis que, dans l’empoisonnement par le phosphore, la stéatose survient en quelques jours, elle met plusieurs mois ou des années à se produire chez les buveurs d’alcool et chez les cancéreux. Cette évolution paraît se faire en trois temps : les éléments commencent par devenir troubles, légèrement granuleux, puis le protoplasma se transforme en petites granulations réfringentes solubles dans l’éther, ou gouttelettes graisseuses. Ces granulations voilent tout d’abord le noyau qui persiste, puis elles infiltrent l’élément tout entier, se désagrègent, et l’élément est détruit.

Diagnostic et pronostic. — La stéatose se reconnaît à l’œil nu par la teinte jaunâtre partielle ou générale, la consistance un peu molle, et la tuméfaction plus ou moins considérable que présentent les organes affectés de cette dégénérescence. Le microscope est d’absolue nécessité pour le diagnostic de cette altération dans ses degrés les plus légers ; il permet seul de reconnaître l’infiltration des éléments par des gouttelettes graisseuses. Peu sérieux dans certains cas, le pronostic de la stéatose est d’autres fois très-grave, à cause de la dilliculté où sont les tissus atteints par cette métamorphose de revenir à leur état primitif et par conséquent de recouvrer leurs fonctions affaiblies ou perdues. Elle est en raison directe de l’importance fonctionnelle de l’organe affecté et des désordres matériels qui en résultent. Toutes choses égales d’ailleurs, la stéatose des vaisseaux qui prédispose aux hémorrhagies, celle du foie qui produit l’anémie et l’hydropisie (1), celle des

(1) L’altération graisseuse du foie doit être comptée parmi les causes de l’hydropisie. Celle-ci se produit toutes les fois que la densité du parenchyme hépatique est moindre que celle de l’eau. C’est un fait qui n’est pas douteux pour moi, car il s’appuie sur plus de vingt observations personnelles.

reins qui entraîne à sa suite l’albuminurie, sont des altérations certainement plus dangereuses que la stéatose de quelques muscles.

Étiologie et pathogénie. — La stéatose apparaît à tous les âges de la vie commune chez les vieillards, elle se rencontre aussi chez les très-jeunes enfants. Buhl et Hecker ont signalé l’existence de la stéatose aiguë des viscères chez les nouveau-nés, et plusieurs fois, pendant mon clinicat à l’Hôtel-Dieu, j’ai eu l’occasion de rencontrer cette même dégénérescence, dont le docteur Parrot a fait une étude approfondie pour le cerveau. Furstenberg et Roloff ont observé une altération analogue chez de jeunes animaux domestiques, poulains, veaux, porcs, agneaux. Le dernier de ces auteurs fait remarquer sa fréquence chez les petits des animaux qui, comme le porc, restent constamment renfermés, en vue de l’engraissement, et induit de là une transmission héréditaire. Un fait qui lui paraît venir à l’appui de cette manière de voir, c’est que dans les haras où les juments, uniquement destinées à la reproduction, sont bien nourries et ne prennent aucun exercice, il est commun d’observer cette dégénérescence chez les jeunes poulains. Le défaut de soude dans l’alimentation de ces animaux et une trop grande quantité de nitrate de potasse sembleraient tout au moins les prédisposer à cette altération.

Les faits de ce genre aideront sans doute à éclairer l’étiologie de la stéatose des enfants nouveau-nés ; cependant, le nombre des cas où cette dégénérescence pourrait être attribuée à l’hérédité paraît peu considérable, et vraisemblablement les conditions étiologiques qui lui donnent naissance sont multiples. Parrot, qui a observé un grand nombre de fois cette altération, la rattache à une alimentation insuffisante; mais, sans nier cette influence, on ne peut lui attribuer tous les cas de stéatose du nouveau-né, puisque cette dégénérescence se rencontre chez des enfants bien nourris ; moi-même je l’ai observée dans ces conditions. L’amidon et les farineux, dont on fait malheureusement une consommation trop abondante pour les jeunes enfants, sont certainement de nature à amener cette métamorphose organique. L’amidon et le sucre, comme on sait, sont des aliments qui ont la propriété de produire de la graisse ; peut-être le défaut de certaines substances dans l’alimentation conduirait-il au même résultat.

Les conditions qui, chez l’adulte, donnent lieu à la stéatose, sont: l'abus prolongé des liqueurs alcooliques, de l’éther, du chloroforme ou encore l’absorption de certains carbures d’hydrogène, les intoxications aiguës par le phosphore, l’arsenic, l’antimoine. Quelques états physiologiques, la grossesse, la lactation, un certain nombre de maladies graves, aiguës ou chroniques, les pyrexies et notamment la fièvre typhoïde, la variole hé-

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morrhagique, la scarlatine, la pyémie et la septicémie, déterminent des altérations peu différentes; enfin, quelques maladies à longue échéance, avec cachexie, comme la carcinose, la tuberculose, l’impaludisme, et même la syphilis et le scorbut, peuvent engendrer l’infiltration graisseuse et la dégénérescence stéatosique d’un certain nombre de viscères, principalement le foie, le cœur et les reins.

Avec des circonstances étiologiques aussi diverses, il importe de rechercher comment se produit la stéatose, et de se demander si cette dégénérescence ne serait pas subordonnée à des conditions pathogéniques assez semblables. Je ne prendrai pas la peine de réfuter une opinion qui a cours en Allemagne, et d’après laquelle la stéatose en général, et celle de l’intoxication phosphorique en particulier, seraient dues à un processus irritatif ou inflammatoire. Ranvier s’est parfaitement acquitté de cette tâche dans un travail où il montre que l’un des premiers effets de l’irritation phlegmasique est la disparition de la graisse des éléments Enflammés. Cette première opinion mise de côté, trois hypothèses sont en présence : 1° la graisse préformée dans le sang ne fait que se déposer dans les tissus, et la stéatose n’est qu’une infiltration graisseuse; 2° la stéatose est le résultat d’une transformation directe de la substance albuminoïde, qui constitue le protoplasma des cellules, en substance grasse; 3° cette altération est l’effet d’un vice de nutrition, d’une combustion incomplète qui isolerait des matières grasses combinées avec les matières albuminoïdes de certains éléments anatomiques.

L’hypothèse d’une infiltration graisseuse, exacte pour les altérations que nous désignons sous le nom d'adipose, dans lesquelles les éléments cellulaires gonflés par dë la graisse ne sont jamais détruits, ne l’est plus quand il s’agit de stéatose, où la destruction et même la résorption de ces éléments est pour ainsi dire la règle. Mais, du reste, la marche de ces lésions est fort différente ; tandis que l’adipose se produit lentement, la stéatose évolue quelquefois en peu de jours.

L’hypothèse d’une transformation des matières albuminoïdes des éléments histologiques en substances grasses, est appuyée sur des expériences nombreuses, comme l’engraissement sous l’influence d’une alimentation composée deviande exempte de graisse et de sucre (Voit), la production de la cire, substance chimiquement analogue aux corps gras, parles abeilles nourries d’albumine et de sucre, et surtout la transplantation de portions d’organes ou de tissus d’un animal dans la cavité abdominale d’un autre animal. R. Wagner trouva que le testicule d’un coq introduit dans la cavité abdominale d’une poule présentait, au bout d’un certain temps, l’aspect d’une masse graisseuse; de même il vit que le cristallin de l’œil,

des morceaux, d’albumine coagulée et d’autres corps analogues, qui ne -contiennent pas de matières grasses, en sont chargés et perdent en même temps la meilleure partie de leurs principes azotés, lorsqu’ils ont été déposés pendant quelques semaines dans le corps d’un animal vivant. Semblables résultats ont été obtenus par Middeldorpf, qui, expérimentant sur les os, a trouvé de la graisse dans les cavités osseuses, et par Donders, qui, dans des recherches sur les tendons, la substance cornée et le cartilage, en a rencontré dans les éléments cellulaires de ces parties. Pour rendre ces faits plus probants, les fragments des tissus employés furent renfermés dans des sachets imperméables ou dans des boîtes de verre, de façon à être mis à l’abri du contact des liquides de l’organisme. Or, en examinant au microscope ces substances, après un séjour plus ou moins long dans l’intérieur du corps d’un animal vivant, on a cru y reconnaître l’existence de graisses nouvelles; mais ce résultat, à la vérité, ne fut pas établi au moyen de l’analyse chimique. D’un autre côté, F. W. Burdach a trouvé ([ne, si l’on dépose dans l’intérieur de l’économie animale un corps étranger de texture poreuse, tel qu’un morceau de bois blanc, celui-ci se charge de graisse à peu près comme le ferait un morceau de chair musculaire ou de blanc d'œuf coagulé; qu’ainsi dans les expériences où des substances albuminoïdes furent employées de la sorte, elles ne se chargeaient pas de matières grasses lorsqu’elles étaient mises à l’abri du contact des humeurs circonvoisines, mais que la graisse fournie par l’organisme s’accumulait autour du corps étranger au lieu de le pénétrer. Ces expériences contradictoires firent attribuer à une substitution de substance ce que tout d’abord on avait considéré comme une véritable transformation. Cependant les recherches de Iloppe, ayant montré qu’il peut se produire, aux dépens du lait frais, en même temps qu’une faible quantité d’oxygène et une quantité d’acide carbonique un peu plus grande, une augmentation de la graisse, il semble qu’une transformation directe de substance albuminoïde en graisse puisse avoir lieu en dehors de l’organisme. Toutefois, il reste à se demander si cette prétendue transformation n’est pas simplement l’effet de la mise en liberté de corps gras, faiblement combinés avec les substances protéiques, dans des conditions déterminées, surtout lorsque le mouvement nutritif se trouve ralenti . On comprend que, pour arriver à prouver cette hypothèse, des analyses chimiques des tissus avant et après la transformation graisseuse seraient absolument nécessaires.

Je ne m’arrêterai pas à la théorie de Libermeister défendue par W. Legg et plusieurs autres observateurs, théorie en vertu de laquelle la stéatose des fièvres est due à l’élévation delà température ; évidemment, c’est voir

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une relation causale là où il n’y a qu’une simple coïncidence, et peutêtre même prendre la cause pour l’effet, car il est possible que la transformation des matières albuminoïdes en matières grasses puisse développer une élévation de la température générale du corps. En résumé, la condition pathogénique de la stéatose des tissus n’est pas encore bien connue; mais quelle que soit la théorie vraie de cette dégénérescence, il y a lieu de croire que le ralentissement de la nutrition y joue un rôle important. Ce ralentissement, qui est incontestable dans les tissus anémiés par suite de l’oblitération ou du rétrécissement d’un vaisseau artériel, ne peut être mis en doute dans les différents états morbides où l'on constate l’existence de la stéatose. Il est à remarquer que dans tous ces états, alcoolisme, fièvre, carcinose, etc. , l’excrétion de l’acide carbonique et de l’urée est diminuée, et que les combustions organiques par cela même sont moins actives.

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HYPOPLASIES.

§ 2. — DÉGÉNÉRESCENCE ALBUMINOÏDE. — LEUCOMATOSE,

La leucomalose (1) est une altération caractérisée par la présence, au sein des tissus, d’une substance homogène, brillante, transparente, peu différente de l’albumine, et que colore en rouge-acajou l’eau iodée.

Cette altération, la plus commune des dégénérescences après la stéatose, est, comme cette dernière, le fait d’un processus passif, d’un organisme qui déchoit; c’est aussi une des nombreuses modifications qui sont l’apanage de la vieillesse. A peu près constante à cet âge de la vie, la leucomatose peut affecter tous les tissus, mais elle envahit de préférence les cartilages articulaires, notamment ceux des articulations sterno-claviculaires, vertébrales, de la symphyse pubienne, etc. Dans l’état pathologique, cette dégénérescence, à laquelle aucun élément anatomique n’échappe d’une façon absolue, a pour siège de prédilection les parois des artérioles, et principalement celles de la rate, du foie, des reins, des glandes lymphatiques et de la muqueuse- digestive, puis les éléments propres de ces mêmes parties; de sorte qu’elle affecte à la fois les tissus de substance conjonctive et les tissus épithéliaux (fig. 177). Les organes de l'hémopoièse, plus que tous les autres peut-être, sont exposés à cette altération ; aussi est-il habitue! de la voir accompagnée d’un état

La leucomatose se montre tout d’abord dans des points limités, sous forme de petits îlots, qui gagnent peu à peu en étendue jusqu’à ce qu’elle ait envahi tout un organe. Les organes affectés présentent une teinte

(1) La désignation nouvelle de leucomatose, que nous proposons à cause de son étymologie (>.£’jnwp.a, blanc d’œuf, albumine), nous parait devoir être adoptée de préférence aux expressions : dégénérescence amyloïde, dégénérescence lardacée, cireuse, cholestérique, qui reposent ou sur une simple apparence de l’altération ou sur une analyse incomplète delà substance qui in filtre les tissus lésés.

Fig. 177. — Dessin microscopique d’un rein amyloïde, a, branche artérielle et glomérules de Malpighi; les tuniques vasculaires sont épaissies par l’infiltration d’une substance albuminoïde, c c, section transversale des tubuli rénaux dont la paroi amorphe a subi la même altération.

d’anémie plus ou moins prononcé.

qui varie du gris au jaune violacé, ils augmentent de volume tout en conservant leur forme et présentent des bords généralement épaissis. Contrairement à ce qui existe pour la stéatose, ils ont une densité plus considérable que dans les conditions ordinaires, une consistance pâteuse, onctueuse, un aspect lardacé ; ils sont assez fermes, mais friables, lisses et unis à leur surface, semés d’ilots grisâtres ou bleuâtres, translucides et parcourus par des vaisseaux qui se font remarquer par un épaississement notable. Ces caractères si tranchés permettent généralement de reconnaître la leucomatose à l’œil nu. L’action des réactifs vient encore en aide à ce diagnostic ; les tissus affectés de cette dégénérescence rougissent sous l 'action de l’iode, et bleuissent après addition d’acide sulfurique. Pourtant il n’en est pas toujours ainsi. A une période peu avancée de son évolution, cette altération passerait inaperçue, sans ses caractères microscopiques et chimiques, d’autant plus qu’elle coexiste assez fréquemment avec la dégénérescence graisseuse et d’autres altérations, qui peuvent en masquer la physionomie.

Vues au microscope, les parties affectées de leucomatose présentent dans l’épaisseur de leurs éléments une substance homogène, translucide, qui détermine l’augmentation de leur volume. Dans les petites artères et les capillaires où elle a son maximum de fréquence, cette substance envahit tout d’abord Tes éléments de la tunique interne ou de la tunique moyenne, et, peu à peu, transforme les cellules conjonctives de la première et les fibres-cellules de la seconde en corps compactes qui perdent peu à peu toute structure cellulaire (fig. 178). Dans les phases avancées, la paroi vasculaire, totalement envahie et infiltrée a pj £♦• -;£j d’une substance brillante à la lumière réfléchie, appap S fi l sous forme d’un cylindre hyalin, ayant à son centre une ouverture plus ou moins étroite. Les capillaires, affectés en même temps que les artérioles, ou peu de Branche temps après, présentent un épaississement de leur membrane hyaline, tandis que leurs noyaux sont presque toujours intacts. La leucomatose ne se limite pas exclusivement aux vaisseaux, comme le voudraient certains histologistes ; le plus souvent elle s’étend â d’autres parties et notamment aux éléments cellulaires de la rate, des glandes lymphatiques, du cartilage, etc. Ces éléments augmentent de volume, deviennent granuleux, et renferment des parcelles d’une substance grise, transparente, qui, tout

Fig. 1 78.

artérielle de la rate dont la tunique interne surtout estinfiltrée de blocs plus ou moins réguliers d’unesubstancepeu différente de l’albumine.

HYPOPLASIES.

d’abord, ne voile pas leur noyau, puis enfin des masses plus ou moins volumineuses, homogènes et translucides. Les éléments épithéliaux présentent des changements assez semblables ; les cellules propres du loie et des reins, les épithéliums de l’intestin, sont peu à peu envahis par ces mêmes masses réfringentes qui troublent leur fonctionnement (fig. 179). D’un autre côté, le rétrécissement des vaisseaux et leur pression sur les parties voisines ne tardent pas à produire l’anémie de l’organe malade, et des troubles variables en rapport avec la fonction des parties atteintes.

Dans quelques cas , les vaisseaux altérés se rompent, d’où la production d’hémorrhagies multiples plus ou moins abondantes.

Les caractères chimiques de la leucomatose sont des plus importants.

L’organe qui en est affecté ayant été débarrassé du sang qu’il renferme par un lavage approprié, si l’on verse sur les points suspects de l’eau iodée ou du chlorure de zinc iodé, on voit apparaître une série de points ou de lignes tirant sur le rouge sombre, et formant des dessins variables suivant le degré plus ou moins avancé de l’altération. Au début, ces lignes représentent simplement la distribution vasculaire; mais plus tard, par suite de l’extension de la lésion, des parties plus ou moins étendues du parenchyme prennent la même coloration. Si la réaction paraissait douteuse, il serait nécessaire, pour la produire, de renouveler le lavage à l’eau iodée; puis, en touchant légèrement les points qui ont subi l’action de l'iode avec l’extrémité d’une baguette trempée dans l’acide sulfurique, on voit survenir rapidement une coloration foncée, d’un violet pâle plus ou moins intense. Cette dernière réaction pourtant n’est pas constante, quand même on n’aurait employé qu’une faible quantité de liquide, sans doute parce que la composition de la substance étrangère n’est pas toujours identique avec elle-même. Les changements en question sont plus manifestes sous le champ du microscope; il suffit pour les obtenir de laver au pinceau la coupe qui doit être examinée, et de l’imbiber de la substance iodée, qui colore rapidement en brun rougeâtre les parties altérées, ou bien de la tremper quelques secondes dans un liquide de son choix, et laver de nouveau.

Virchow, à qui on doit la connaissance de la réaction iodo-sulfurique,

Fig. 179. — Coupe microscopique d’un foie affecté de" dégénérescence albuminoïde.

«, paroi artérielle dans l’épaisseur de laquelle on observe une infiltration de blocs albuminoïdes; c, cellules hépatiques infiltrées de cette même substance et plus ou moins volumineuse.

considérait la matière qui constitue la leucomatose comme analogue aux formations amylacées végétales , et pour ce motif il lui donna le nom de matière amyloïde. Meckel rapprocha l’altération lardacée ou cireuse de la dégénérescence graisseuse avec dépôts de cholestérine, à cause de la coloration violette ou pourpre que fait prendre à cette dernière substance l’action de l’acide sulfurique. Ce fut Ch. Schmidt qui montra que la substance dite 'amyloïde n’avait rien de commun avec les substances glycogéniques, et qu’elle renfermait une certaine quantité d’azote. Plus tard, Fricdreich et Kekulé établirent l’analogie de cette substance avec les matières albuminoïdes; enfin, Kuhne et Rudnelf, usant d’un procédé basé sur l’extraction successive et continue par l’eau froide, les acides dilués et le suc gastrique artificiel , arrivèrent à isoler beaucoup mieux cette substance, dans laquelle ils trouvèrent, outre du carbone et de l’hydrogène, 15,53 pour 100 d’azote, et 1,3 pour 100 de soufre. Marcet n’y aurait rencontré que 13 et 14 pour 100 d’albumine ; mais il n’est pas bien certain que la substance sur laquelle il a opéré fût parfaitement pure. Par sa composition comme par ses réactions chimiques, cette substance présente donc la plus grande ressemblance avec l’albumine ; mais elle en diffère en ce qu’elle n’est nas attaquée par le suc gastrique.

La leucomatose aune évolution lente et progressive. Elle présente trois stades. Dans un premier stade, ses éléments se gonflent, prennent une apparence finement grenue ; dans un "second stade, le protoplasma se transforme en grande partie en blocs vitreux homogènes, le noyau persiste encore ; dans un troisième degré, enfin, le noyau disparaît, la cellule se fragmente, devient anguleuse, change de forme, perd ses fonctions et se détruit. Jointe à la tendance extensive des leucomatoses, cette évolution rend des plus graves le pronostic de la dégénérescence dite amyloïde. Mais ce qui ajoute à la gravité du pronostic, c’est la résistance de la substance albuminoïde aux agents chimiques, et l’absence de modifications pouvant en amener la disparition spontanée. La mort, qui en est la conséquence, est l’effet d’un dépérissement graduel, d’anémie, de diarrhée, et quelquefois d’hémorrhagie. Le diagnostic de cette dégénérescence repose avant tout sur ses caractères microchimiques.

Étiologie et pathogénie. — La leucomatose, qui est, dans la vieillesse, un état pour ainsi dire physiologique, s’observe à tous les âges de la vie, principalement dans la période de 20 à 40 ans. Liée à un trouble profond de la nutrition , cette dégénérescence apparaît dans des cas où l’organisme est affaibli par des affections chroniques de longue durée, et notamment dans les cachexies. La phthisie pulmonaire, la scrofulose, la

HYPOPLASIES.

syphilis, l’hydrargyrisme, l’impaludisme, en sont les causes les plus ordinaires, surtout quand elles déterminent des suppurations chroniques du côté du système osseux. Sur quatre-vingt-seize faits de dégénérescence dite amyloïde réunis par Wilks, la suppuration osseuse s’est rencontrée soixante-huit fois; dix-sept fois elle avait existé antérieurement. Effet ordinaire de la scrofulose, cette dégénérescence est quelquefois liée à la tuberculose, mais rarement à un simple traumatisme, et presque jamais à la suppuration des parties molles. La syphilis, arrivée à la période tertiaire, est quelquefois accompagnée d’une dégénérescence albuminoïde, manifestement liée à la cachexie, et qu’il faut bien se garder de considérer comme une lésion directe de la syphilis , car ce serait refuser tout caractère spécifique à cette maladie. L’apparition de la leucomatose dans la période avancée des maladies montre bien que cette affection est le résultat d’un trouble de nutrition général; mais comment survient cette altération, d’où provient la substance albuminoïde qui infiltre les éléments' des tissus? Cette substance se forme-t-elle aux dépens des éléments; est-elle apportée du dehors? Et, dans cette dernière hypothèse, a-t-elle son point de départ dans le sang, ou bien ce liquide n’est-il chargé que de son transport? Virchow, qu’une tendance exagérée porte à voir trop souvent des processus semblables à ceux des embolies, pense que cette altération est le résultat d’une modification du sang. Admettre, pour expliquer la généralisation, cette infection du sang, qui aurait son point de départ dans un foyer primitif d’altération, d’où elle s’étendrait ensuite dans les ganglions lymphatiques et les parties voisines, est une opinion qui n’est pas toujours conforme avec l’observation. Donc, il n’est pas prouvé que la leucomatose, malgré sa généralisation, soit le résultat direct dune altération primitive ou secondaire du liquide sanguin. Au contraire, il paraît vraisemblable, dans l’état actuel de nos connaissances, que cette dégénérescence se forme sur place, et, comme la stéatose, par suite d’un trouble local de nutrition des parties affectées. Mais il faut avouer que nous ignorons les changements que subissent les matières protéiques des éléments histologiques pour arriver à produire la substance albuminoïde, qui diffère de ces matières par sa résistance aux réactifs chimiques et à certains agents destructeurs, tels que le suc gastrique. Dickinson prétend qu’il a pu, en désalcalisant de l’albumine et de la fibrine, obtenir une substance ayant les caractères chimiques de la matière dite amyloïde ; il admet que la suppuration, qui entraîne avec elle une déperdition notable de sels de soude et de potasse contenus à l’état normal dans le sang et les tissus, serait la condition pathogénique par excellence de la dégénérescence albuminoïde ; d’où il conclut à la nature dyscrasique de cette altération, et à sa formation

probable aux dépens des matériaux albuminoïdes du sang préalablement désalcalisé. Malheureusement, cet auteur cite à l’appui de sa théorie, non pas des analyses du sang, mais la simple constatation, dans le foie, d’une diminution notable des sels alcalins, et, par conséquent, sa théorie a encore besoin de preuves.

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§ 3. — CORPS AMYLOÏDES OU AMYLACÉS. — AMYLOSE.

Sous le nom d’amvlose, de a fW.ov, amidon, nous désignons une altération consistant dans l’infiltration de certains organes par des corps analogues aux corpuscules d’amidon végétal. Cette altération se distingue de la leucomatose, non-seulement par le siège et les caractères physiques de la substance qui lui donne naissance, mais encore, comme nous le dirons bientôt; par la nature même de cette substance.

Très-communs chez le vieillard, où ils constituent pour ainsi dire un état physiologique, les corps amylacés occupent surtout la prostate, les vésicules séminales . et les épididymes, les couches superficielles des pai’ois des ventricules latéraux, quelquefois fa moelle épinière et les cartilages. Plus rares dans l’âge adulte, où ils sont l’indice d’un état pathologique réel, ces mêmes corps se rencontrent dans un grand nombre d’organes malades, et accompagnent fréquemment les inflammations du cerveau, de la moelle épinière, la dégénérescence grise surtout, les atrophies des nerfs, particulièrement celles du nerf optique et de la rétine. Ils ont été trouvés dans les poumons, rarement dans les épithéliums des membranes muqueuses ou séreuses ; plus souvent dans les cicatrices de la peau, l’ostéomalacie, et dans certaines productions pathologiques (pus, cancer). Ce sont des corpuscules, de dimensions variables, assez volumineux quelquefois pour être reconnus à l’œil nu et qui, dans les centres nerveux, présentent de 0mm,04 à Q“m,07 de diamètre. Ils sont ronds ou ovales, homogènes, formés d’une série de couches concentriques régulièrement disposées autour d’un ou de plusieurs noyaux granuleux qui paraissent leur servir de centre. L’analogie avec l’amidon,

comme on le voit, n’est pas complète, puisque rien ici ne rappelle le hile extérieur du corpuscule de cette substance. Cependant, d’après Busk et Donders, la lumière polarisée développerait dans ces corpuscules une croix noire, comme dans les grains de fécule. Les modifications qu’ils subissent sous l’influence des réactifs est du reste des plus remarquables. Une légère solution aqueuse d’iode développe une coloration bleue, qui varie des teintes légères au bleu foncé; et si l’on ajoute de l’acide sulfurique en laissant la réaction se faire lentement, on obtient une coloration d’un beau bleu. Quand l'acide est concentré, la coloration passe du violet au brun rougeâtre ou noirâtre, tandis que les parties voisines des corpuscules sont jaunâtres. Les corpuscules rencontrés dans le liquide

L’acide sulfurique étendu donne une teinte bleue qui avec le temps devient d’un bleu indigo obscur ou presque noir. Ce même acide dissout les corpuscules amyloïdes à chaud, la potasse agit de même si on prolonge l’ébullition. Ces réactifs qui, à froid, n’ont aucune action sur ces corpuscules, font pourtant éclater les grains d’amidon. Suivant Paulicki, les corpuscules de la prostate seraient entièrement constitués, du moins au début, par la matière amylacée; mais cette matière serait peu à peu remplacée par des substances azotées, calcaires, colorantes, etc., ce qui modifierait leur réaction. Cet auteur n’en admet pas moins l’identité de ces corpuscules avec les grains d’amidon végétal; et il prétend être parvenu à. obtenir leur fermentation en glvcose, et à les changer en sucre, à l’aide de la salive. Rouget est moins exclusif à ce sujet, car il semble les considérer comme une forme de transition entre les matières ternaires et azotées, tandis que Ch. Robin admet leur nature franche-

prostatique et les canaux de l’épididyme diffèrent peu de ceux qui se trouvent dans le cerveau, toutefois, ils sont beaucoup plus volumineux, puisqu’il en est qui peuvent at-

Fig. 180. — Corps amyloïdes provenant des canaux épididymaires d’un individu affecté de tuberculose. Grossissement, 225.

Q teindre 1 millim. (fig. 180). Ils sont jaunâtres, ou brun rougeâtre, transparents et renflés à leur centre ; ils sont colorés par une solution d’iodurede potassium iodurée, en jaune verdâtre ou en vert : ceux qui sont brunâtres changent à peine de couii leur; mais si l’on ajoute de l'acide

- sulfurique, on obtient une teinte jaunâtre ou pourpre (Paulicki, Rouget).

HYPOPLASIES.

ment azotée (sympexions). Ce qui tendrait à faire croire que ces petits corps ne sont pas une simple formation amylacée, c’est la propriété qu’ils ont de se colorer en rouge vif par le réactif de Millon; en outre, traités par l’ammoniaque et l’acide nitrique, ils prennent la teinte orangée de l’acide xanthoprotéique.

Par leurs caractères physiques et chimiques, les corpuscules amyloïdes se distinguent des substances grasses , et particulièrement de la cholestérine, car cette substance, qui donne aussi avec l’acide sulfurique une teinte violette, et avec l’iode une teinte bleuâtre, diffère des corps amyloïdes par sa remarquable solubilité dans l’éther et dans l’alcool. Ces corps ne peuvent être confondus avec le sable cérébral, dans lequel aucune réaction chimique ne découvre une matière amylacée, pas plus qu’avec les globes concentriques épidermiques des cancroïdes, les corpuscules gélatineux ou colloïdes, les granules de leucine, etc. La pathogénie des corps amyloïdes est des plus obscures; on sait seulement qu’ils sont le produit d’une altération iocale, contrairement à la leucomatose, qui est le fruit d’un désordre général. Ces corps sont déposés dans les tissus entre les éléments anatomiques, dont ils peuvent déterminer l’atrophie par compression, ils constituent le désordre ultime de certaines altérations Par exemple, dans la sclérose diffuse de la moelle épinière et de l’encéphale, iis ne se montrent pas comme lésion principale, mais seulement comme éléments accessoires d’un désordre primitif du tissu conjonctif.

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§ 4. — DÉGÉNÉRESCENCE COLLOÏDE. — HYAL1NOSE (1).

La dégénérescence colloïde consiste dans la métamorphose des éléments des tissus en une substance amorphe, homogène, incolore, transparente, qui a la consistance d’une gelée, l’aspect de la colle, et que ne modifient ni l'iode, ni l’acide sulfurique. Plus rare que la stéatose et la leucomalose, cette dégénérescence a aussi moins de tendance à se généraliser dans l’organisme. Comme ces dernières altérations, elle s’observe surtout chez les personnes âgées, principalement dans les reins et la glande thyroïde, où l’on voit les cellules épithéliales s’infiltrer de matière colloïde et donner naissance à des kystes plus ou moins nombreux.

La dégénérescence colloïde afieete, outre la glande thyroïde, les glandes des lèvres et du pharynx, celles de l’estomac et des intestins, les glandes utérines, la couche épithéliale de la choroïde, les tubes urinifères, les acini mammaires, les plexus choroïdes, les muscles volontaires, etc. Ces parties, au fur et à mesure que l’altération se développe, augmentent de volume et perdent de leur vascularité. Tout d’abord, elles présentent à la coupe un tissu pâle, infiltré de masses peu consistantes, molles, colloïdes, transparentes, ou plus fermes et analogues à la substance ducristallin (lig. 181). Plus tard, elles sont creusées de loges ou kystes résultant de la transformation de ces masses en molécules graisseuses , en cristaux divers, et en un liquide plus ou moins épais et visqueux. Telle est la source d’une partie de ces formations kystiques, accompagnées ou non d’épanchements sanguins, dont le corps thyroïde, les mamelles et les reins sont parfois affectés.

Les épithéliums et le tissu conjonctivo-vasculaire peuvent participer isolément ou simultanément à ce processus. Les cellules épithéliales

(1) J’emploie, pour daigner la dégénérescence colloïde, le mot hya/inose (de \ja).oç), dont s’est déjà servi O. Weber; il a l’avantage de ressembler aux mots stéatose et leucomatoie.

HYPOPLASIES.

deviennent claires en un ou plusieurs points de leur protoplasma, puis peu à peu dans toute leur étendue par le fait de la transformation de leur substance granuleuse en une matière hyaline, homogène, demi-transparente. Les noyaux de ces cellules, refoulés et comprimés par le fait de cette transformation, s’atrophient et se détruisent en même temps que le corps cellulaire tout entier. Plus rarement, la métamorphose colloïde commence par le noyau, qui grossit peu à peu, devient clair, homogène, et provoque la destruction de la cellule. Mise en liberté, la matière colloïde se présente sous la forme de granulations et de grumeaux colloïdes d’un volume variable, ordinairement aplatis, formant des masses analogues à de la colle épaisse, homogènes, arrondies, tout à fait irrégulières et nageant quelquefois dans un liquide. La dégénérescence colloïde du tissu

Fig. 181. — Coupe microscopique du corps thyroïdien atteint de dégénérescence colloïde. n, tissu conjonctif interalvéolaire; h , une alvéole tapissée de cellules normales; c, cellules épithéliales en voie d’altérations; d d, follicules remplis et distendus par une niasse hyaline et réfringente (colloïde). Grossissement, 120.

conjonctivo-vasculaire part généralement des vaisseaux, et s’étend aux autres parties, éléments cellulaires et faisceaux fibreux, qu’elle transforme en une masse homogène, semblable à de la gélatine coagulée. Les vaisseaux, principalement les petites artères, se présentent sous l’aspect d’une bande brillante, d’un blanc nacré, hyaline, dont les bords sont en quelques endroits bosselés et inégalement fendillés. Une coupe perpendiculaire à l’axe du vaisseau permet de voir l’orifice vasculaire et la paroi

qui le circonscrit épaissie par la dégénérescence qui occupe surtout les éléments cellulaires (fig. 182).

Cette dégénérescence, dans certains cas, envahit d’abord les endothéliums des petites artères; tandis que, d’autres fois, la tunique interne paraît repoussée, en forme d’anneau, dans la lumière du vaisseau, quelle rétrécit nécessairement. Les muscles atteints de dégénérescence colloïde

Fig. 182. — Coupe microscopique de la substance corticale d’un rein en voie de dégénérescence colloïde, a a, vaisseaux dont les parois sont épaissies par cette dégénérescence: b, glomérule de Malpighi également atteint; ce, canalicules urinifères dont les parois sont épaissies et réfringents, les cellules granuleuses ou détruites. Grossissement, 200.

perdent leur coloration rouge pour revêtir une teinte gris brunâtre et blanchâtre, assez analogue à la couleur de la chair de poisson, par suite de la substitution dans le sarcolemme, d’une matière homogène et brillante à la substance musculaire.

Les tissus pathologiques n’échappent pas à cette dégénérescence qui présente dans ces parties des caractères semblables à ceux qu’elle revêt dans les tissus physiologiques. Les formations épithéliales sont particulièrement prédisposées à cette altération, et nous savons du reste que l’une des formes du cancer glandulaire a reçu l’épithète de colloïde.

La substance colloïde est insoluble dans l’alcool, l’éther et le chloroforme. Soumise à l’action du carmin, elle se colore en rouge intense; traitée par l’acide acétique, elle se gonfle légèrement et ne devient jamais grenue, caractère qui la sépare tout à la fois des matières albumineuses et du mucus. Comme, d’un autre côté, elle n’éprouve aucun changement de couleur par l’action de l’acide sulfurique et de l’iode, elle se distingue de la substance albuminoïde de la leucomatose; mais de même que cette substance, elle peut être dissoute à chaud par les alcalis caustiques. La composition chimique de la substance colloïde est imparfaitement

HYPOPLASIES.

connue. Simple modification du mucus, d’après Eichwald (1), cette substance, suivant Scherer (2), se trouverait avec la mucine et la métalbumine, dans le même rapport réciproque que la caséine, l’albumine et la fibrine. Quelques auteurs, enfin, la considèrent comme de l’albumine devenue insoluble dans l’acide acétique, à cause de la grande quantité de sel marin qu’elle renferme.

La dégénérescence colloïde, le plus souvent localisée dans un seul organe, ou un petit nombre, n’a qu’une faible tendance à s’étendre à d’autres. Elle se reconnaît par ses caractères physiques, mais surtout par les réactions chimiques de la substance qui la compose. Les principaux désordres résultant de cette dégénérescence sont d’abord l’anémie, puis, pour les glandes acineuses et tubulées, des formations kystiques dont le contenu est une substance visqueuse, transparente, souvent mêlée de sang altéré ; pour les muscles, ce sont des ruptures et des hémorrhagies plus ou moins abondantes. Son principal effet estla perte de la fonction d’une partie ou de la totalité des organes affectés, avec ou sans cachexie concomitante.

Etiologie et pathogénie. — L’étiologie de cette dégénérescence est un point des plus obscurs. On sait qu’elle se manifeste quelquefois dans des organes déjà atteints d’une irritation pblegmasique, comme les reins dans la néphrite interstitielle, et qu’elle est le mode de terminaison le plus habituel du goitre. Sa pathogénie n’est pas beaucoup mieux connue; cependant, dans le corps thyroïde, comme dans les canalicul.es du rein, la substance colloïde naît aux dépens des cellules épithéliales. Au bout d’un certain temps, ces cellules venant à se détruire, la substance colloïde, mise en liberté, s’accumule, distend les follicules glandulaires, ou les tubes rénaux, qu’elle dilate, et transforme en kystes Comment se produit cette substance? par le dédoublement des parties constituées des éléments affectés? par la mise en liberté de ces mêmes parties sous l’influence d’un désordre nutritif? ou par l’activité même de la cellule? c’est là une question qui, pour être résolue, exigerait de nouvelles recherches.

De la métamorphose colloïde se rapproche naturellement la dégénérescence dite muqueuse, ainsi appelée à cause de la grande ressemblance que présente, avec le mucus ou la synovie, la substance qui, par son

(1) Eichwald, Würzb. med. Zeitschrift , 1864, t. V, p. 270.

(2) Scherer, ibid, 1866, Vil, p. 6.

infiltration dans les tissus, lui donne naissance. Cette substance, assez commune chez les vieillards dont elle remplit les cartilages, s’observe dans certaines inflammations catarrhales des membranes muqueuses, dans un grand nombre de productions pathologiques, principalement les enchondrom.es et les carcinomes. Le plus souvent la dégénérescence muqueuse se localise dans les éléments cellulaires; rarement elle envahit la substance fondamentale des tissus, celle du cartilage exceptée. La partie lésée revêt une apparence homogène, transparente, réfringente, ou bien présente des amas globuleux au pourtour des noyaux rejetés à la périphérie. Traitée par l’acide acétique, la matière comprise dans ces éléments donne lieu à un précipité blanc, filamenteux, qui ne se redissout pas dans un excès d’acide; l’alcool forme un précipité qui ne se redissout pas dans l'eau. Ces précipités sont les seuls caractères par lesquels la dégénérescence muqueuse se sépare de la dégénérescence colloïde. Mais il faut reconnaître que la distinction entre les substances qui produisent ces deux états est difficile à établir; car, en définitive, les matières muqueuse et colloïde ont de très-grandes analogies entre elles et avec les substances protéiques. De même que la matière colloïde, la substance muqueuse provient, dans les conditions normales, d une élaboration des cellules des membranes muqueuses ou des membranes séreuses; à l’état pathologique, elle est le résultat d’une élaboration des éléments altérés, que ces éléments appartiennent à des tissus normaux ou pathologiques.

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§ 5. — DÉGÉNÉRESCENCE CALCAIRE. — CALCIOSE.

Les calcioses sont des lésions qui consistent dans l’infiltration des parties vivantes par des sels de chaux et de magnésie. Imprégnés de ces sels, les tissus ou les organes, à la fois durs, friables, et cassants, ont été pendant longtemps considérés comme ayant subi une véritable ossification ;

HYPOPLASIES.

Fig. 183. — Une portion du mésentère dont les glandes lymphatiques ont subi une transformation calcaire complète.

tifiées qui séjournent dans l’économie s’infiltrent assez généralement de sels de chaux ; il en est ainsi des infarctus anciens, des masses caséeuses des poumons et des glandes lymphatiques (tig. 183), du fœtus momifié dans certains cas de grossesse extra-utérine, ou encore du sang concrété dans les vaisseaux (phlébolithes), et des produits de sécrétion retenus hors de leurs voies naturelles et dans des kystes accidentels. Lancereaux. — Traité d’anat. path. I. — 32

mais la conservation de la structure primitive, à part l’infiltration calcaire, et une combinaison chimique différente de celle de la substance osseuse, séparent nettement les tissus calcifiés des tissus ossifiés, même lorsque la substance conjonctive est en cause, cas dans lequel les corpuscules étoilés ont une grande ressemblance microscopique avec les corpuscules osseux.

La dégénérescence calcaire, commune dans la dernière période de la vie, s’observe notamment dans les tuniques vasculaires, les valvules du cœur, les cartilages, la cornée, le cristallin, les muscles, etc. Remarquables par leur vieillesse rapide, les néoplasmes pathologiques n’échappent guère à cette altération. Les fausses membranes des séreuses, les tumeurs fibreuses et musculaires de l’utérus, les enchondromes et les fibromes y sont particulièrement prédisposés. Les parties mor-

Les parties affectées de calciose augmentent de consistance, deviennent semblables à du plâtre gâché; le plus souvent elles acquièrent une dureté pierreuse, qui leur donne une grande analogie avec la substance osseuse, revêtent une teinte grisâtre ou blanchâtre et perdent la plupart de leurs caractères normaux. Vus au microscope, les sels calcaires infiltrés dans les tissus se montrent sous forme de granulations isolées, de corps globulaires à couches concentriques (fig. 1 84), ou d’une véritable pétrification. Les granulations sont arrondies ou anguleuses, fortement réfringentes ; superposées et nombreuses , elles déterminent une opacité considérable. Une lamelle mince, lorsque la pétrification est complète, donne au contraire des préparations transparentes dans lesquelles le microscope montre des lacunes et des fentes en rapport avec la structure du tissu primitif. Traités par les acides énergiques, les sels calcaires qui infiltrent les tissus se dissolvent en dégageant des bulles d’acide carbonique. Les acides nitrique et chlorhydrique font complètement disparaître ces sels, tandis que l’acide sulfurique, en les dissolvant, détermine la production de cristaux ou aiguilles de sulfate de chaux. Sous ces influences, le phosphate tribasique se transforme en phosphate acide de chaux, qui est soluble, et Ton aperçoit Ja trame des tissus ou gangue albuminoïde, qui recèlait les sels d’oxyde de calcium. Les os des individus affectés de calciose étendue sont, le plus souvent modifiés et ramollis (1).

Les tissus épithéliaux, moins exposés que les tissus conjonctifs à l’infiltration calcaire, n’échappent cependant pas toujours à cette dégénérescence. Les épithéliums, il est vrai, en sont rarement atteints, mais les éléments nerveux, les cellules cérébrales surtout, sont quelquefois le siège de cette altération. La science du moins possède quelques faits où l’incrustation de ces éléments par des sels de chaux est nettement constatée, La plupart ont été observés chez des individus de l’âge moyen, atteints d’aliénation mentale, ou chez des vieillards. Les cellules nerveuses

(1) Nous ferons remarquer que l’incrustation calcaire des tissus coïncide presque toujours avec une altération du système osseux. C’est ce qui existait chez la malade dont les glandes mésentériques sont représentées fig. 103. Cette femme, âgée de soixante ans, avait eu dans son enfance un mal de Pott, et au moment de sa mort elle présentait un ramollissement général du tissu osseux; semblable altération existait encore chez une femme où je trouvai l’utérus et ses annexes en grande partie calcifiés.

Fig. 18A. — Concrétion calcaire de la glande pinéale.

ainsi altérées sont les unes transparentes , munies d’un gros noyau rond ou ovale, les autres tout à fait opaques et chargées d'une matière calcaire, granuleuse, que l’acide chlorhydrique dissout immédiatement sans dégager de gaz. Leurs prolongements et les tuhes nerveux qui en émanent peuvent même participer à l’altération, comme le montre la figure 185.

Fig. 185. — Cellules et tubes nerveux calcifiés d’un enfant paralysé des extrémités inférieures depuis deux ans (Fôrster).

L’infiltration calcaire des tissus commence en général par. la substance fondamentale pour gagner ensuite les éléments cellulaires, déjà atrophiés par suite de l’entrave apportée à leur nutrition. Avec le temps, ces divers éléments se fusionnent en une masse homogène, noire par transparence, blanche par réflexion. Les tissus infiltrés, devenus méconnaissables, seraient alors pris pour des os véritables, si J’on n’avait recours aux réactifs chimiques:

Le cartilage est l’un des tissus qu’envahit le plus souvent la dégéné-

rescence calcaire. Celle-ci se localise tantôt sur les cellules, tantôt sur la

masse fondamentale ; en fin de compte, les deux parties du tissu peuvent

être atteintes, bien que le processus tende à se localiser de préférence

dans la substance fondamentale. Cette substance est envahie dans sa partie

la plus rapprochée des éléments cellulaires par des granulations déliées,

qui la rendent de plus en plus opaque. Dans les cellules, les molécules call caires se déposent à la face interne de la capsule, ou dans la cavité cellulaire elle-même; et, si la capsule est épaisse, elle s’imprègne seule de granulations et la cellule proprement dite peut conserver toute sa mollesse. Quand il y a des cellules filles, on observe non-seulement une 1 calcification de la capsule mère, mais encore une calcification des capsules secondaires.

L’infiltration calcaire, qui n’atteint ordinairement qu’un petit nombre

d’organes, a pour e lï et général d’abolir les propriétés des tissus affectés et d’amener la perte de la fonction des organes. Son existence, dans lè cristallin est une cause de cécité; dans les artères, elle détermine la perte de l’élasticité et prédispose à la rupture des parois artérielles et à la formation de concrétions sanguines. Pourtant, quand elle se produit au sein des tumeurs pathologiques, la calciose est quelquefois une lésion utile, en ce sens qu’elle peut arrêter l’évolution de ces formations.

Étiologie et pathogénie. — Les conditions étiologiques de la calciose sont peu connues. Depuis longtemps l’âge est invoqué comme la cause la plus commune de ce genre d’altération et principalement des incrustations vasculaires; mais on a trop oublié qu’un grand nombre de vieillards, même très-âgés, ne présentent aucune trace de ces incrustations. Ce n’est donc pas seulement à l’âge, mais à des influences morbifiques plus spéciales à la vieillesse, que doit être rapporté ce processus. Parmi ces influences, le rhumatisme noueux tient certainement l’une des premières places, la goutte et le rhumatisme articulaire viennent ensuite. La calciose est parfois la conséquence d’une sorte de métastase, car elle se rencontre fréquemment chez les personnes atteintes de caries

anciennes, d’ostéomalacie, ou de toute autre altération du système

osseux; elle est encore l’effet d’un obstacle à l’excrétion des sels de chaux par les urines, et dans ce cas, -elle occupe surtout les pyramides des reins, la muqueuse de l'estomac ou celle de l’intestin. Enfin, cette altération peut être soumise uniquement à des causes locales. Ainsi, les tissus situés au pourtour d’os fracturés, d’arthrites chroniques, les tendons et les muscles principalement, sont parfois infiltrés de sels calcaires, et la plupart des produits d’inflammation chronique ont de la tendance à être envahis par les mêmes sels.

La palhogénie de la dégénérescence calcaire est souvent difficile à déterminer. Cependant, si l’on remarque que la plupart du temps cette dégénérescence coïncide avec une lésion osseuse, cancer, carie, nécrose, ramollissement (ostéomalacie), et qu’elle s’accompagne fréquemment d’une altération des reins (néphrite parenchymateuse), il est logique de supposer que, dans un certain nombre de cas du moins, les sels calcaires, n’étant plus fixés aux os et ne pouvant être éliminés par les reins, comme cela existait chez la fameuse femme Supiot, se déposent en différents points du corps où ils donnent lieu au désordre signalé.

Une altération qui se rapproche de la calciose est Y infiltration uratique. Dans l’état physiologique, les urates existent à l’état solide dans les urines refroidies ; en outre, on les observe quelquefois, sous forme de

HYPOPLASIES.

petites lignes rouges, dans les tubes droits des reins. Dans l’état pathologique, les urates peuvent se concréter comme les autres sels que renferme l’urine et constituer des calculs des voies urinaires, ou bien s’infiltrer dans les tissus à la façon des sels de chaux. Les parties les plus exposées à cette infiltration sont les cartilages, les os, les tendons, les reins, les valvules cardiaques et la peau. Les éléments cellulaires de ces tissus ou de ces organes sont le siège primitif du dépôt, le centre autour duquel se produisent généralement des cristaux libres. Ces cristaux, en forme d’aiguilles, sont accompagnés de fines granulations grisâtres disposées en amas et qui figurent une sorte de nuage. La base de ces sels est quelquefois la chaux ou la magnésie, habituellement la soude; les acides, même faibles, parviennent à les décomposer, et l’acide urique soluble à l’état naissant se concrète en cristaux rhomboédriques, en lames hexagonales, et enfin sous les formesdiversesqui lui sont spéciales. La quantité durâtes alcalins rencontrés dans l’organisme peut être considérable; dans un cas de goutte que j’ai observé à la Salpêtrière, toutes les articulations, petites et grosses, avaient leurs cavités remplies et distendues par un magma blanc de lait, liquide ou plus ferme et analogue à du plâtre gâché. Les synoviales articulaires et tendineuses, les cartilages articulaires et intercostaux, ceux du larynx et enfin les tendons et les valvules cardiaques étaient infiltrés des mêmes sels, sous forme cristalline ou amorphe. (Voyez notre Atlas d'anatomie pathologique , p. 596, pi. 53 et 55.) Le résultat de cette altération était la perte presque absolue de la fonction des articulations, et l’obligation pour la malade de garder le lit. L’infiltration uratique est le caractère le plus .certain delà goutte; quelques auteurs même sont portés à admettre l’existence de .eette maladie toutes les fois que cette infiltration se rencontre dans une certaine mesure. Pour mon compte, j'hésite à accepter cette manière de voir à propos de laquelle j’ai déjà exprimé des doutes. Il n’est pas rare, en effet, de voir les cartilages articulaires infiltrés de dépôts uratiques, surtout quand les reins sont atrophiés. A la vérité, les cas de ce genre ont pu être rattachés à la ! goutte; mais c’est un point de vue qui n’est pas suffisamment prouvé. En tout cas, il paraît certain qu’une simple altération des reins avec ou sans diminution de la sécrétion urinaire peut amener la rétention des urates de soude dans le sang, et produire leur dépôt dans certains tissus, notamment les cartilages. (Voyez notre Atlas d'anatomie pathologique , pages 215 et 217.)

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Kalksalzen in Geschwulsten (. Archiv f. patli. Anat. und Physiol., t. VI, p. 561).

— Virchow, Kalkmetastasen (Ibid., t. VIII, 103, t. IX, 618; Gaz. méd., 1856, 398). — Beckmann, Archiv f. patli. Anat. und Physiol., t. XV, p. 540. — Latour, Gazette des hôpitaux , 1850, p. 107. — Meyer, Ztschr. f. rat. Med., 1851, t. I.

— Schrôder van der Kolk, Nederl. Lancet, 1853, p. 97. — II. Meckel, Microgeologie, 1856. — Heschl, Ossification des cell. nerveuses (Oesterr. Zcitschr. f. prakt. Ileükunde, 1862). — Le même, Wien. mcd. Wochenschr., 1870, n0 41. — Paulicki, Ueber patholog. Verkalhungen (Wien. me die. Wochenschrift, XVII, 102, 103, 104). — J. Dixon, Dépôt calcaire de la cornée (Britisfi med. Journ., April 29, 1871). — Roth, Verkalkung d. Zellen d. Cerebellum (Archiv f. pathol . Anat. und Physiol., t. LIII, p. 508, 1871). — Küttner, Ein Fall von Kalkmetastase ( Archiv f. patli. Anat. und Physiol., t. LIX, p. 520-534).

§ 6. — DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIRE. — CHROMATOSE.

Les chi'omatoses (ypwpia, couleur) sont des altérations caractérisées par la présence, dans les tissus, d’une substance colorée, amorphe (hématosirie) ou cristalline (hématoïdine).

Cette substance, qui provient de la métamorphose régressive des globules sanguins, légitime la place que nous donnons à l’étude des chromatoses. Ces altérations di lièrent naturellement des pigmentations rencontrées à l’état normal dans les cellules épithéliales, nerveuses, etc., et à l’état pathologique dans les tissus de nouvelle formation (mélanose), lesquelles, toujours localisées, sont plutôt le fait d’une élaboration particulière des éléments cellulaires que la conséquence d’une dissolution des globules rouges (voyez p. 435).

Les chromatoses peuvent être considérées comme des lésions de vieillesse, car elles existent d’une façon pour ainsi dire constante chez les personnes âgées. Les organes les plus vasculaires, comme la rate, les glandes lymphatiques, le foie, les poumons, les reins, le cerveau, sont leur siège habituel. Ces organes présentent des teintes variables, jaunâtres, rougeâtres ou noires, dispersées de façon à former des ligures irrégulières et des traînées suivant la direction des vaisseaux. Les produits phlegmasiques sont aussi fréquemment atteints de chromatose ; ainsi les néomembranes de la pachyméningite et de la péritonite chronique peuvent être colorées par un pigment brunâtre ou noir.

Suivant les conditions dans lesquelles elle survient, la substance qui produit les chromatoses affecte une forme granuleuse ou cristalline. Les granulations sont ordinairement petites, arrondies ou anguleuses, nette-

Fig. 18G. — Coupe microscopique d’une rate mélanémique. Les granulations sont siluées au voisinage des vaisseaux.

HYPOPLASIES. 503

ment limitées ou entourées par un liséré brunâtre ; généralement elles infiltrent les parois des vaisseaux et les éléments de leur voisinage

(fig. 186). La plupart du temps ces granulations sont non pas isolées, mais

réunies en groupes au moyen d’une substance pâle, soluble dans l’acide acétique et dans les alcalis caustiques; dans quelques cas, elles forment des amas cylindriques, comme si elles avaient pris naissance dans la cavité des petits vaisseaux, dont elles représentent assez bien l’empreinte. La couleur de ces granulations est d’un jauned’ocre,plusrarementd’un jaune rouge, souvent d’un noir foncé, et chacune de ces teintes n’est qu’un stade de transformation de l’hématosine; ainsi, le même organe peut renfermer des granulations pigmentaires offrant ces diverses colorations. Généralement dispersées entre les éléments cellulaires et fibreux dont la structure est le plus souvent intacte, ces granulations se rencontrent encore dans les différentes cellules, tantôt en petit nombre, tantôt en telle abondance qu’elles paraissent en former tout le contenu, et qu’elles peuvent en amener peu à peu la destruction (fig. 187). Dans le sang, les molécules du pigment sont libres, ou infiltrées dans les globules blancs, à côté desquels on trouve quelquefois des globules rouges en voie de destruction. Les cristaux du pigment revêtent la forme de prismes rhomboïdaux, obliques, d’un rouge orange, et plus rarement de fines aiguilles jaune-orange (voy. notre Atlas d'anatomie pathologique, pi. l/i, fig. 9" et pi. 42, fig. 7). Ils sont constitués par une substance (hématoïdine) qui, suivant Ch. Robin, diffère de l’hématosine par la substitution d’un équivalent d’eau à un équivalent de fer. Ils se montrent dans toutes les régions de l’économie, principalement au sein des concrétions vasculaires, au milieu ou dans le voisinage des épanchements sanguins, surtout ceux des ovaires et du cerveau, et impriment au tissu une teinte rouge safrané. Signalons enfin l’existence de cristaux noirs, plus rares, plus irréguliers, et parfois plus volumineux que les précédents ; et que l’on rencontre presque exclusivement dans le pigment noir des poumons. Comme les granulations, les cristaux sont tantôt isolés, tantôt renfermés dans les éléments cellulaires, ils résistent à l’action de l’eau, de l’alcool, de l’éther,

<gL

Fig. 187.

Cellules lymphatiques de la rate et cellules cndothélales des alvéoles pulmonaires infil trées de pigment.

des essences, de l’acide acétique, des acides minéraux dilués. Une solution concentrée d'ammoniaque les dissout, en prenant une teinte rouge amarante, qui devient bientôt d’un rouge safrané et rougeâtre (Ch. Robin). La potasse et la soude les gonflent, les fendillent, et en dissolvent une faible proportion; la solution est d’un rouge assez foncé. L’acide chlorhydrique, qui les dissout en partie, donne lieu à une solution d’un jaune d’or, ou jaune rougeâtre; l’acide sulfurique ne les attaque pas.

Les chromatoses, si l’on excepte les cas d’altération des hématies par un agent chimique particulier, ont une évolution assez semblable. Le globule sanguin affecté perd sa forme régulière, se hérisse de granulations rougeâtres ou noires, qui se séparent peu à peu au fur et à mesure que la globuline est résorbée. Le pigment se dissémine sous forme de petits grains qui s’infiltrent dans les éléments des tissus, notamment ceux de la rate et du foie, organes prédisposés à ce genre d’altération, à cause de leur grande vascularité et de leurs congestions fréquentes. La cristallisation du sang ne s’observe que dans les cas où une grande quantité de matière colorante est mise en liberté, par exemple à la suite d’une extravasation sanguine. Les organes qui en sont le siège offrent des changements de teinte en rapport avec la durée de l’altération; d’abord jaunâtre, cette teinte est plus tard rougeâtre et enfin noirâtre.

La dégénérescence pigmentaire ne sera confondue ni avec les fibromes ni avec les carcinomes mélaniques, qui sont des excroissances des tissus ; elle ne le sera pas davantage avec certaines pigmentations localisées, résultant d’une élaboration cellulaire, telles que celles qui se développent sous l’influence d’un trouble fonctionnel des nerfs sympathiques.

La présence d’une certaine quantité de pigment au sein des organes peut être la cause de désordres nombreux; les éléments cellulaires infiltrés de granulations subissent en effet des modifications de nutrition qui ont pour conséquence leur atrophie ou même leur destruction. Accumulées dans les capillaires du cerveau, ces granulations troublent, la circulation et sont quelquefois le point de départ de petites apoplexies, ou même de l’atrophie des circonvolutions ; leur séjour prolongé dans les dernières ramifications de la veine porte est une cause d’irritation et d’atrophie pour le foie. Une diarrhée persistante, avec ou sans hydropisie, est un phénomène presque inséparable de la pigmentation avancée des organes abdominaux; enfin l’aglobulie est le résultat forcé des chromatoses étendues, puisque ces dernières ne sont que l’effet de la destruction d’un nombre plus ou moins grand de globules rouges. ; Pour toutes ces raisons, la dégénérescence pigmentaire est une affection d’une certaine

HYPOPLASIES.

gravité, mais dont la valeur pronostique varie avec l’étendue et l’importance fonctionnelle des organes affectés.

Etiologie et pathogénie. — Les chromatoses surviennent dans le cours d’un grand nombre de maladies, parmi lesquelles il faut compter, principalement les intoxications paludéenne et alcoolique, quand surtout ces intoxications affectent les organes hémopoiétiques. notamment le foie, la rate ou les reins. Un grand nombre de maladies constitutionnelles avec cachexie, comme la tuberculose, la carcinose, etc., peuvent aussi développer des chromatoses; une des maladies de ce groupe (maladie bronzée) tire même son caractère spécifique de la pigmentation qui l’accompagne. Enfin, il est des états cachectiques obscurs dont la cause a échappé jusqu’ici, et qui ne présentent d’autres désordres qu’une pigmentation des principaux viscères de l’abdomen et du thorax et une profonde anémie; ces états, accompagnés de diarrhée, de vomissements, et souvent de stéatoses viscérales sont généralement pris pour un cancer de l’estomac. Mon Atlas d’ anatomie pathologique renferme quelques faits de ce genre; néanmoins c’est un sujet d’étude qui est loin d’être épuisé. Les maladies fébriles, septiques et pyohémiques, si fréquemment accompagnées d’adynamie, sont encore des causes de pigmentation qui méritent au moins d’être mentionnées.

Les causes locales de la dégénérescence des globules rouges ont toutes pour tendance de mettre obstacle à la libre circulation du sang, et de produire des stases. Telles sont les affections cardiaques, les obstructions vasculaires, les phlegmasiès, notamment celles qui affectent les membranes muqueuses ou séreuses. Le pigment, dans tous ces cas, est d’abord rougeâtre ou brunâtre et grenu, plus tard il devient complètement noir. L’hémorrhagie est une autre source de chromatose circonscrite; nous en avons des exemples fréquents dans les ovaires, après la rupture de la vésicule de de Graaf, et dans le cerveau des vieillards dont un des vaisseaux a été déchiré. Dans ces conditions comme dans les cas où la gaine lymphatique des vaisseaux cérébraux est infiltrée, le pigment granuleux et cristallin est le plus souvent de teinte rouge.

La pathogénie des chromatoses déterminées par une cause purement locale est des plus simples. Les globules sanguins, sortis des vaisseaux ou ralentis dans leur course, cessent de vivre, la matière colorante se sépare de la globuline, s’extravase au sein des éléments du voisinage, sous forme de matière liquide ; et, transformée en granulations plus ou moins fines, elle infiltre ces mêmes éléments. Les chromatoses liées à une maladie générale semblent se produire d’après un mécanisme

qui n’est peut-être pas très-différent ; souvent en effet elles sont simplement la conséquence des congestions qu’engendrent ces maladies. Rarement, toutefois, une cause unique est mise en jeu ; car, en général, la congestion est accompagnée d’une altération des globules sanguins.

Certaines substances, comme les picrates alcalins, ont la propriété, lorsqu’elles sont introduites dans l’organisme, de détruire les hématies et de donner lieu à un ictère sanguin. Le phosphore, le principe toxique de la fièvre jaune, celui des lièvres palustres paraissent avoir une action également directe sur ces éléments. D’autre part, les expériences de Magendie et de Hartmann ayant montré que l’eau en excès dans le sang peut dissoudre les globules rouges, on doit se demander si, dans la chlorose et dans les cachexies avec anémie, la destruction des hématies et la chromatose ne sont pas sous la dépendance d’une trop grande quantité d’eau au sein de ce liquide. Quelques substances, l’hydrogène sulfuré par exemple, mises en présence des globules rouges, déterminent non plus une métamorphose régressive de ces éléments, mais une réaction chimique en vertu de laquelle se fait un précipité de sulfure de fer. Les parties affectées de gangrène ou de suppuration fétide, la surface du canal intestinal, celle du foie et de la rate, sont des points où se rencontre quelquefois aussi ce genre d’altération. Dans ces conditions, les tissus présentent une coloration noirâtre, ardoisée, produite par des granules pigmentaires de forme indéterminée, et qui, tantôt isolés, tantôt réunis, sont déposés en plus ou moins grande quantité entre les éléments, plutôt que dans les cellules. Au point de vue morphologique, les granulations qui se produisent en pareil cas ont une grande ressemblance avec celles de la pigmentation ordinaire. Cependant, d’après J. Yogel, elles en diffèrent par la propriété qu’elles ont de se dissoudre dans les acides (acétique, azotique, etc.).

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1857). — Zenker, Ueber die Beziehung des Blutfarbstoffs zum Gcdlenfarbstoff (Jahresb. d. Gesellsch. f. Nat. Heilk. inDresden, 1858, p. 53). — Stein, Nonn. de pigmento in parietibus cerebri vasorum obvio. In. Diss., 18o8. — Valentiner, Ztschr. f. Min. Med. von Günsburg, p. 56, 1859. — Heschi., Ztschrft d. Wien. Aerzte , VI, et Oestr. Ztschr. f. pract. HeüJiiinde, 1862, nos 50, 52, 55. — Eberth, Die pigmentleber der Frôsche und die Melanamie ( Areh . fur path T Anat. und Physiol. , t. XL, p. 305, 1867). — H. Meissner, Beitriige zur Lehre von der Addison’schen Krankheit , sowie Pigmentkrankh. (Schmidt' s Jahresber ., t. CLIV, p. 29, 1872).

§ 7. — NÉCROSES ET GANGRÈNES.

La plupart des auteurs accordent une synonymie pour ainsi dire parfaite aux mots nécrose, mortification, sphacèle, gangrène, etc., et désignent sous ces dénominations des lésions souvent différentes au point de vue de leur évolution, de leurs caractères et de leur pathogé»ie. Pour être semblables à leur point d’arrivée, ces lésions n’en sont pas moins extrêmement différentes à leur point de départ, et celui-ci mérite bien quelque considération. Fort de ce fait, je diviserai en deux grandes classes les manifestations anatomiques comprises sous ces appellations : 1° les nécroses, dont le caractère essentiel est la mortification d’une partie plus ou moins étendue des tissus ou des organes, par diminution ou suppression des liquides nutritifs ; 2° les gangrènes (1), qui présentent le même caractère fondamental, avec cette différence qu’elles sont l'effet d’un processus assimilable à celui de la putréfaction.

Conséquence de la diminution -ou de la suppression des sucs nutritifs dans une partie limitée du corps, les nécroses .sont des lésions circonscrites qui ont pour principaux caractères le ratatinement, le dessèchement, la métamorphose graisseuse, l’atrophie et la résorption plus ou moins complète des tissus altérés. Les gangrènes, au contraire, sont des lésions envahissantes, qui transforment les tissus, opèrent des combinaisons nouvelles et donnent lieu à la formation de substances peu stables, de composition variable, et en définitive à des produits moins complexes, tels que l’acide carbonique, l’ammoniaque et l’eau. Dans l’une et dans l’autre affection, il y a mort et dissolution de l’organite ou élément histologique ; toute la différence des processus consiste dans le mode de décomposition et la nature des produits de cette décomposition.

(1) Déjà Sauvage a établi une division assez semblable. Voyez Nosologie méthodique, traduct. française par Nicolas, t. III, p. 584 et 497. Paris, 1775.