I. — Nécroses

Envisagées au point de vue de leur origine et de leur évolution, les nécroses peuvent se diviser en deux groupes. Les unes en elTetrésultent de la diminution ou de la suppression de la circulation dans une partie quelconque du corps, nous les appelons nécroses pathogéniques. Les autres sont dues à des actions chimiques qui coagulent le sang dans les vaisseaux et absorbent les liquides des tissus, ce sont les nécroses physico-chimiques.

1° Nécroses pathogéniques. — Ces lésions peuvent occuper les différents points du corps, mais elles ont pour siège habituel les extrémités des membres, celles des membres inférieurs surtout, où elles constituent l’altération connue sous le nom de gangrène sèche ou spontanée; elles se rencontrent encore dans les viscères parenchymateux, notamment le cerveau, la rate et les reins, où elles ont été désignées sous le nom assez impropre d 'infarctus. Quel que soit leur siège, les nécroses pathogéniques ont des caractères assez semblables et suivent les mêmes phases d’évolution.

La première de ces phases se révèle par un stade d’anémie (période de cadavérisation, Cruveilbier), auquel succède, toutes les fois du moins qu’un certain degré de circulation collatérale est possible, un stade hypérémique. La partie affectée, d’abord pâle, livide, froide, cadavéreuse, insensible, revêt bientôt une teinte violacée, brunâtre, se tuméfie, s’indure et fait saillie à la surface de l’organe malade. Les vaisseaux qui la parcourent, primitivement vides,, sont peu à peu remplis et distendus par du sang qui, ne pouvant continuer à circuler, se coagule et subit une métamorphose régressive. Cette métamorphose, qui a pour terme la transformation graisseuse des tissus, caractérise la seconde phase. Les parties altérées changent de coloration, revêtent, dans les viscères, une teinte jaunâtre, parsemée de points rouges et noirs, dans les membres (gangrène sèche), une teinte noirâtre, brunâtre, accompagnée d’une sorte de momification due à l’évaporation incessante opérée au contact de l’air extérieur. Les tissus, par suite de la destruction des globules, sont infiltrés de granulations pigmentaires, disséminées en amas irrégulièrement arrondis et diversement colorés, plus rarement, de cristaux d’hématoïdine (voy. Chromatoscs). La transformation graisseuse des tissus, qui tout d’abord n’est pas sans analogie avec la stéatose et l’atrophie ordinaire, s’écarte plus tard de ces processus. Les éléments anatomiques deviennent granuleux, se chargent de globules graisseux, et enfin se désagrègent plus ou moins rapidement suivant la nature des substances qui entrent dans leur composition. Dans ce foyer de désagrégation cellulaire, les substances

grasses abondent et proviennent vraisemblablement de la transformation des matières albuminoïdes ou protéiques ; en dernier lieu, on y constate la présence de cristaux d’acides gras, des tablettes de cholestérine, des cristaux de phosphate de chaux et de phosphate ammoniacomagnésien. Ainsi, les éléments cellulaires et tubuleux du cerveau se couvrent rapidement de granulations graisseuses et se transforment en une véritable émulsion. Les cellules propres du foie, celles de la rate, les épithéliums des canaux urinifères deviennent granuleux et se dissocient de la même façon.

Les libres musculaires striées, devenues d’abord rigides par la coagulation des principes albumineux qui englobent le noyau et les granulations protoplasmatiques, se troublent et semblent imprégnées d’une fine poussière, puis elles se réduisent en granulations relativement volumineuses, qui ensuite disparaissent. Les tissus fibreux, cartilagineux et osseux, "se désagrègent un peu moins rapidement, de sorte que la destruction parait en rapport direct avec la rapidité de rénovation des tissus; les tissus dans lesquels la nutrition paraît moins . active sont en effet ceux qui résistent le plus longtemps. En résumé, cette seconde phase aboutit à la transformation des tissus en principes immédiats, susceptibles de varier avec fa composition chimique normale de la région, mais qui consistent principalement en substances carbonées et en matières grasses globulaires ou cristallines.

La troisième phase de ce processus est caractérisée, soit par la résorption d'une partie ou de la totalité du foyer nécrosique, soit par l’élimination de ce foyer. La résorption complète est rare, car elle n’est possible que pour des infarctus de faible étendue. On l’observe dans le cerveau, les reins, le foie et la rate, où elle détermine des dépressions circulaires et linéaires, analogues à des cicatrices (tig. 188). Le plus souvent ces dépressions, peu profondes, à peine marquées, laissent voir à leur niveau des tissus altérés, jaunâtres, non encore résorbés. L’élimination est le fait nécessaire et constant des nécroses étendues des parties extérieures. A la circonférence de ces parties s’établit plus ou moins vite, suivant l’inten-

Fig. 188. — La rate, vue par sa face convexe; cette face présente une dépression transversale consécutive à la résorption d’un infarctus.

sité de l’irritation et le pouvoir de réaction du sujet malade, un léger mouvement lluxionnaire qui détermine le gonflement et réchauffement des tissus au pourtour de l’eschare déprimée. Vers le troisième ou le quatrième jour apparaît en général une zone rouge, de largeur variable ; vers le sixième jour, quelquefois plus tôt, on constate entre l’eschare et cette zone des scissures qui, se réunissant les unes aux autres, finissent par constituer un sillon chaque jour plus profond au-dessous de la partie mortifiée, jusqu’à ce que celle-ci se trouve séparée des parties vivantes et tombe, laissant à sa suite une surface rouge, granuleuse, apte à faire les frais de la cicatrisation. Dans le cas de nécroses étendues, comme celles qui résultent de l’oblitération de l’iliaque primitive ou de la partie supérieure de l’artère fémorale, l’élimination est souvent au-dessus des forces de l’organisme ou même n’est plus possible. Il n’est pas rare de voir, surtout quand le membre n’est pas momifié, des gangrènes, véritables processus de putréfaction, se produire au pourtour des parties nécrosées, aggraver la situation du malade et conduire à une mort plus prompte.

Les conditions pathogéniques de ces désordres demandent à être examinées dans les artères, les veines, les capillaires et le cœur. Tout ce qui supprime la circulation artérielle ou l’entrave suspend la nutrition des parties et donne lieu à la nécrose. Signalons la ligature des artères, la compi’ession de ces vaisseaux par une tumeur; exemple, le fait observé par Fabrice de Ililden où une-tumeur squirrheuse placée entre les deux reins- comprimait l’aorte et avait fini par amener la nécrose des deux jambes. L’altération athéromateuse ou calcaire, qui diminue l’élasticité des -parois vasculaires- en rétrécissant ou en obstruant leur lumière, agit dans le même sens. Mais l’une des causes les plus communes des nécroses est l’obstruction artérielle par un bouchon de fibrine ou de toute autre nature, que ce bouchon soit né sur place (voy. Thrombose) ou qu’il provienne d’un autre lieu (voy. Embolie). La condition indispensable à la production de la nécrose dans tous ces cas est évidemment le défaut de circulation collatérale; aussi, tandis que l’oblitération de l’une des carotides primitives n’est souvent suivie d’aucun accident nécrosique, voit-on l’obstruction de la svlvienne en être fatalement accompagnée. Les altérations des vaisseaux capillaires sont rarement suffisantes pour apporter un obstacle complet à la nutrition des parties, et pour devenir le point de départ de la nécrose. Cependant, lorsque ces vaisseaux sont soumis à une pression continue et durable, en même temps que les tissus dans lesquels ils se distribuent, on constate quelquefois l’altération nécrosique des parties saillantes du corps, comme

HYPOPLASIES.

les grands trochanters, les épines iliaques, l’épine de l’omoplate, le talon. Les nécroses si communes au sein des productions pathologiques sont aussi le plus souvent sous la dépendance de la compression ou de l’obstruction des capillaires qui les alimentent. Sans aucun doute, les nécroses qui ont leur origine dans un désordre nerveux ont un mode pathogénique semblable et sont dues à un rétrécissement vasculaire. Tels sont les cas de mortification déterminée par Brown-Séquard chez les animaux après certaines lésions de la moelle épinière et vraisemblablement aussi ceux que produit l'ergot de seigle; telle est encore l’altération des oreilles qui succède h la lésion des corps resliformes.

Contrairement aux artères, les veines ne jouent en général aucun rôle actif dans la pathogénie des nécroses. Aussi voit-on des obstructions complètes de ces vaisseaux, et même des plus importants, n’être accompagnées ([ue d’un simple œdème. Ce fait tient évidemment à la grande -richesse anastomotique des veines, qui rend difficile ou impossible un arrêt complet de la circulation; pourtant il arrive, dans certaines hernies, de constater la mortification d’anses intestinales dont la circulation veineuse était seule arrêtée. L’influence qui revient au cœur dans la production des nécroses n’est pas toujours facile à déterminer. Certes, la faiblesse contractile de cet organe, qu’elle dépende d’une altération graisseuse de la fibre musculaire, d’une dilatation des cavités cardiaques ou de toute autre cause, favorise le ralentissement de la circulation et la nécrose des extrémités; mais il n’est pas prouvé que cette faiblesse puisse par elle-même engendrer cette altération, car, dans la plupart des faits où elle a été observée, il existait en même temps une modification plus ou moins profonde dé. tout l’organisme (typhus), un état de misère générale. Ainsi, hormis les cas où elles donnent naissance à des caillots emboliques, les lésions cardiaques 11e sont guère quedes causes adjuvantes des processus nécrosiques, puisque, la plupart du temps, il s’v ajoute quelque autre condition étiologique. Le mécanisme de ces processus est des plus simples, la mortification a lieu parce que les parties vivantes ne reçoivent plus les matériaux nécessaires à leur nutrition, parce qu’elles manquent d’oxygène, de sang en un mot.

2° Nécroses physico-chimiques. — Les altérations des tissus qui caractérisent ces nécroses diffèrent de celles des nécroses pathogéniques par un développement plus rapide une soustraction subite de substances liquides qui, dans certains cas, donne lieu à une véritable carbonisation des parties vivantes. Les changements consécutifs qui s'effectuent au sein

des tissus mortifiés varient nécessairement selon le degré de l’altération primitive ; plus cette altération est légère, plus les phénomènes qui la caractérisent se rapprochent de ceux des nécroses pathogéniques.

Les nécroses physico-chimiques sont dues à l’action de certains agents chimiques et physiques sur les tissus de l’économie vivante. Les substances chimiques capables de les engendrer sont nombreuses : ce sont des acides concentrés, tels que les acides sulfurique et nitrique, des alcalis puissants, comme la potasse, la chaux, l’ammoniaque ou certains composés métalliques, le chlorure d’antimoine, le chlorure de zinc, le nitrate acide de mercure, etc. Ces substances agissent, soit à l’état liquide, soit à l’état solide; mais un point intéressant à noter, c’est que chacune d’elles possède un mode d’action spécial, et produit des eschares de couleur et de consistance différentes. Ainsi, l’acide nitrique donne lieu à une eschare jaune parcheminée, circonscrite ; l’acide sulfurique a une eschare gris de fer demicoriacée, profonde, bien limitée ; l’acide chlorhydrique a une eschare blanche et dure ; la potasse caustique aune eschare noirâtre et molle; le nitrate acide de mercure a une eschare demi-molle, d’un rouge sanguin sur l’épiderme, grisâtre sur les plaies, etc. Chacune de ces eschares est éliminée plus ou moins promptement et accompagnée d’une suppuration plus ou moins intense, d’où il résulte que chacune de ces mortifications a pour ainsi dire sa physionomie propre.

Les agents physiques qui produisent la nécrose des tissus sont multiples; il faut mentionner surtout la chaleur, le froid, l’électricité. Les eschares dues à la chaleur portent le nom de brûlures ; elles sont en général sèches pour peu que la brûlure soit profonde, dures, brunâtres ou jaunâtres, déprimées et circonscrites par des plis rayonnés des téguments. Dans un degré plus avancé, elles sont noires, c’est une sorte de torréfaction des parties de l'organisme. Les eschares produites par l’électricité, relativement peu communes, ne sont pas très-différentes des brûlures. Quant â celles qu’engendre le froid, elles sont le plus souvent pâles et sèches ; le sang y est si bien coagulé que l’on peut ensuite couper les parties altérées sans qu’il s’en écoule une goutte de sang. Ces eschares occupent les extrémités, et principalement les orteils et les pieds ; elles sont circonscrites par, les tissus tuméfiés, infiltrés de liquides, rougeâtres ou bleuâtres. La peau est à leur niveau noirâtre, dure et parcheminée; le tissu cellulaire sous-cutané est rougeâtre, ses aréoles sont affaissées ; les tissus aponévrotiques ont perdu leur coloration nacrée, les muscles sont mous, jaunâtres, et leurs interstices celluleux, comme les gaines celluleuses des vaisseaux, sont imbibés de sérosité rougeâtre. Les artères et les veines, dont le calibre est diminué, ne con-

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tiennent pas de caillots, mais un liquide rougeâtre. La myéline des nerfs est coagulée; leur altération, suivant Tillaux, se rapprocherait de la dégénérescence observée par Waller à la suite de leur séparation d’avec les centres nerveux. Les parties ainsi mortiliées se dessèchent sans se putréfier, et n’exhalent d’odeur qu’au niveau de la suppuration produite par le cercle éliminatoire.

Les conditions pathogéniques des nécroses physico-chimiques sont variables. Dans les brûlures où les tissus sont carbonisés, il est certain que l’agent physique a modifié simultanément tous les éléments, et que la mortification est surtout le résultat de la coagulation de l’albumine. Toutefois les nécroses dues à l’action du froid se produisent d’après un mécanisme qui se rapproche davantage de celui des nécroses pathogéniques. Hunter, ayant fait geler dans de la glace l’oreille d’un lapin vivant, remarqua qu’au bout d’une heure cette partie était roide et ne saignait point. Incisée à l’air libre, elle dégela peu à peu, reprit son élasticité naturelle, et laissa couler du sang. Bientôt après èlle devint chaude, s’épaissit, s’enflamma, et au bout d’un certain temps elle était semblable à l’oreille du côté opposé. Ce fait prouve que le froid ne détruit pas les tissus, et qu’il a une influence sur la circulation au point de la suspendre complètement. La mortification des extrémités par l’action du froid reconnaît sans doute ce même mécanisme ; mais, il y a lieu de croire aussi qu un froid intense et prolongé peut altérer l’albumine du sang et des tissus.

Les nécroses, quelle que soit leur origine, n’ont aucune tendance à s’é= tendre ou à se généraliser; et si, dans quelques cas, ces altérations sont accompagnées de foyers secondaires métastatiques, c’est uniquement lorsqu’il s’est produit à la circonférence de l’eschare une gangrène qui en est la complication. Les désordres qui résultent tant des nécroses pathogéniques que des nécroses physico-chimiques varient avec les fonctions de l’organe, ou delà portion d’organe altérée. Peu appréciables dans les cas d’infarctus de la rate et des reins, à moins de lésions étendues, ces désordres, s’il s’agit d’un infarctus cérébral, consistent ordinairement en des paralysies subites qui revêtent la forme hémiplégique ; aux membres, ils déterminent dans la partie intéressée l’abolition de toute fonction physiologique. De même les nécroses physico-chimiques produisent des troubles en rapport avec leur siège, leur étendue, et la fonction spéciale de l’organe affecté.