CHAPITRE IV

THROMBOSES ET EMBOLIES.

La dénomination de thrombose s’applique à l’obstruction sur place d’un point quelconque du système circulatoire par une concrétion sanguine ou un corps étranger quelconque ; celle embolie est réservée à l'obstruction qui résulte de la migration de concrétions ou de masses de toute nature dans le même système. Le mot thrombose est donc un terme général qui embrasse toutes les obstructions vasculaires, tandis que le mot embolie , au contraire, est un terme restreint qui désigne l’une des conséquences possibles de la thrombose. Pareillement, on appelle thrombus le caillot ou le corps étranger qui reste dans le point où il a pris naissance, et embolus le thrombus détaché et entraîné par le courant sanguin loin de son siègeoriginel.

La connaissance de la thrombose ne pouvait échapper aux premiers observateurs qui cherchèrent dans le cadavre la raison des désordres constatés chez l’homme vivant. Bartholin (1), Bontius (2), au xvne siècle; Haller, Morgagni au xvm', et depuis lors un grand nombre d’auteurs ont rapporté des faits d’obstruction veineuse. Pourtant, c’est la thrombose cardiaque qui, après la découverte de la circulation, fixa tout d’abord l’attention des premiers anatomo-pathologistes. Observées dès le xvie siècle, décrites plus tard, au xvne siècle, sous la dénomination de polypes du cœur, les concrétions fibrineuses cardiaques ont été l’objet de nombreux mémoires et de nombreuses controverses. En effet, tandis que certains auteurs, avec Riolan, rangeaient ces concrétions polypeuses parmi les affections les plus communes, d’autres, avec Kerckring, soutenaient que le sang ne pouvait se coaguler dans les vaisseaux durant la vie, et que les prétendus polypes du cœur n’étaient autre chose que des caillots développés pendant l’agonie ou après la mort. Th. Bonet (3) s’éleva contre ces vues exclusives en cherchant à montrer la différence des caillots récents cadavériques et des caillots anciens, les uns blanchâtres, denses,

(1) Obs. Anat. cent. II, Hist. 35.

(2) Bontius, De Med. Indorum Observ., p. 251, 1652.

(3) Bonet, Sepulchretum, Genevæ, edit. II, 1700, p. 530, lib. II, sect. I, obs. CIX»

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résistants, riches en fibrine, les autres rouges, mollasses, et d’apparence cruorique ; toutefois, il ne s’en tint pas là, car il ajoute : « Pour peu que ces polypes (caillots anciens) soient fragiles, le courant sanguin peut les arracher et les entraîner, soit dans le système aortique vers le cerveau, soit dans l’artère pulmonaire. Ainsi, la doctrine de l’embolie se présenta naturellement à l’esprit des observateurs au courant des connaissances physiologiques, et c’est avec raison qu’on a pu regarder cette doctrine comme une conséquence médiate de la grande découverte de Harvey. D'ailleurs, en 168à, William Gould (1), dans un travail sur les concrétions polypeuses du cœur, avançait que les fragments de ces concrétions pouvaient bien quelquefois être propulsés dans l’arbre artériel, oblitérer les vaisseaux et suspendre le travail de la nutrition dans les parties correspondantes. Le passage suivant, extrait de Y Histoire de l'Académie royale des sciences de Paris , année 170à, indique bien la croyance générale des médecins de cette époque : « De petits corps blancs et mollasSes, qui paraissent souvent dans les saignées à l’ouverture de la veine, qui empêchent le cours du sang, et que les chirurgiens prennent pour de petits morceaux de graisse, et, quand ils sont assez longs, pour des vers, pourraient, selon la conjecture de M. Lemery, n’être que des parcelles de quelque polype, qui se seraient rompues et auraient coulé avec le sang. » Semblable opinion se retrouve encore dans plusieurs écrits du dernier siècle, mais tous les auteurs sont loin d’y attacher la même importance (2).

Aussi, pour avoir une idée nette du phénomène de l’embolie, c’est dans les œuvres de Van Swieten qu’il faut la chercher. Il résulte de plusieurs observations, écrit le célèbre commentateur de Boerhaave, que des polypes naissent quelquefois sur les colonnes charnues du cœur, qu’ensuite ils en sont accidentellement séparés et chassés avec le sang, soit dans l’artère pulmonaire, soit dans l’aorte et ses gros rameaux qu’ils rétrécissent considérablement et qu’ils bouchent en entier. .. Lorsque des masses polypeuses coagulées dans la grande cavité du cœur droit sont poussées dans l’artère pulmonaire, c’en est fait de la vie. Ce médecin célèbre ne signale pas seulement l’existence des embolies artérielles et des embolies veineuses (3), il institue encore des expériences {h) dans le but

(1) W. Gould, Philosophical Transact., 1678, et 1G84, vol. XIV, p. 22.

(2) Sauvages (t. II, p. 363, édit, franç., Paris, 1775) s’applique à réfuter l’apoplexie polypeuse, qu’il dit avoir été gratuitement imaginée par Boerhaave. — Consultez Gohl, Ex neglectis liœmorrhoidihus polypi cordis, etc. Berlin, 1710.

(3) Parlant des concrétions polypeuses, qu’il regarde comme des causes d’apoplexie. Van Swieten écrit : « Pluribus observationibus constitit polypos illos quandoque adnasci cordis columnis carneis. » Aphorùm. in commentar. Boerhaavii, etc., t. III, p. 259.

(4) Van Swieten, Aphorism. in comment. Boerhaavii, t. I, p. 164.

d’en donner la démonstration rigoureuse, et fait connaître les conséquences plus ou moins fâcheuses des unes (1) et des autres (2) ; puis, fort de ses expériences, il prévient des dangers qui peuvent résulter de l’application d’un styptique puissant aux blessures qui intéressent de larges troncs veineux. Ainsi Van Swieten comprenait toute l’importance de lamigration des caillots ou des concrétions sanguines, et envisageait l’embolie sous toutes ses faces. Cependant la doctrine de l’embolie ne devait pas être sitôt acceptée, malgré l’accumulation d’éléments pouvant déjà servir à sa solution définitive.

Dans la première moitié de ce siècle, l’obstruction des vaisseaux veineux fixa tout particulièrement l’attention des observateurs les plus distingués, tels que Bouillaud, Velpeau, Davis, Robert Lee, Cruveilhier, Bouchut, etc. Les obstructions artérielles furent étudiées par Dupuytren, Roche, Alibert ; les concrétions fibrineuses du cœur devinrent l’objet de recherches nouvelles de la part de Legroux, Bouillaud, Andral, etc.; les obstructions de l’artère pulmonaire furent observées par Baron, Paget; celles des sinus de la dure-mère, par Tonnelé et quelques autres médecins. Plusieurs auteurs, et notamment Legroux, Bouillaud, Cruveilhier, Victor François, n’étudient pas seulement les concrétions formées sur place, ils admettent encore la possibilité d’un déplacement et d’un transport de parcelles fibrineuses dans le système circulatoire; mais c’est principalement Virchow qui vint ressusciter la doctrine de l’embolie et l'appuyer sur de nouvelles preuves. A l’exemple de Van Swieten, cet anatomo-pathologiste eut principalement recours à l’expérimentation pour remettre en lumière cette doctrine aujourd’hui définitivement acceptée. Des fragments de caoutchouc qu’il introduisit dans les veines jugulaires ou fémorales d’animaux furent retrouvés dans l’artère pulmonaire, dont ils obstruaient les diverses branches. Ces expériences répétées donnèrent toujours les mêmes résultats, et comme d’un autre côté l’observation clinique montrait que des concrétions fibrineuses de l’artère pulmonaire avaient parfois des caractères permettant de croire qu’elles s’étaient formées dans les veines, il arriva à conclure au déplacement de ces concrétions et à leur transport par le courant circulatoire.

Virchow (3) reconnut de plus qu’un semblable déplacement pouvait avoir lieu dans le système artériel, mais il étudia moins cette dernière question qui fut plus tard définitivement élucidée, d’abord par les observations de

(1) Van Swieten, Aphorism., t. I, p. 166..

(2) Idem, Aphorism., t. I, p. 166 et suiv. ; et plus loin, t. 111, p. 259.

(3) Thrombose et Embolie, etc. Gesammelte Abhandtungen ; Frankfurt, 1856.

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Senhouse-Ivirkes (1 ), puis par nos recherches cliniques (2), et ensuite par les expériences de Panum, de Prévost et Cotard. Le mérite de ces derniers auteurs est d’avoir fourni la preuve expérimentale de l’existence des embolies artérielles ; le nôtre est d’avoir fait une étude clinique complète des embolies cérébrale, splénique et rénale, d’avoir montré la similitude, dans les divers organes, des lésions consécutives aux obstructions artérielles, et fait connaître leur nature et leur évolution. Jusqu’à notre travail, l’infarctus était considéré comme un dépôt fibrineux et non comme une portion d’organe en voie de nécrose, et les phases qu’il subit étaient entièrement méconnues. C’est en étudiant le ramollissement cérébral par oblitération artérielle que nous sommes arrivé à faire des ramollissements rouge, jaune et blanc non pas trois lésions distinctes, mais les phases successives d’un même processus. Le rapprochement que nous fîmes du ramollissement et des infarctus viscéraux nous conduisit à reconnaître que ces lésions avaient même origine et même évolution.

Nous voyons par cet exposé que la question des embolies est double, comme la circulation, et que les phénomènes qui résultent du déplacement des concrétions sanguines sont fort différents, suivant que ce déplacement a lieu dans le système veineux ou dans le système artériel. En conséquence, nous étudierons successivement les thromboses et les embolies du système veineux, les thromboses et les embolies du système artériel, les thromboses et les embolies du système capillaire. Mais auparavant nous dirons quelques mots des coagulations sanguines formées après la mort, car la connaissance insuffisante de leurs caractères conduit quelques esprits à douter encore de la doctrine de la thrombose et de l’embolie.

DE l’ÉTAT DU SANG DANS LE COEUR ET LES VAISSEAUX ArRÈS LA MORT.

Lorsque la mort a lieu, le sang, à cause du retrait des vaisseaux artériels et veineux, se porte aux deux extrémités du système circulatoire, dans les capillaires et dans le cœur. Or, letat de ce liquide ayant été fort peu étudié dans les capillaires, nous nous occuperons principalement des caractères du sang renfermé dans le cœur et les gros vaisseaux»

Abandonné de la vie, le sang contenu dans le système circulatoire ne

(1) Senhouse-Kirkes, Med. chirurg. Transact., t. XXXV, p. 281.

(2) E. Lancereaux, De la thrombose et de l'embolie cérébrales considérées principalement dans leurs rapports avec le ramollissement du cerveau. Thèse de Paris, 1862.

se comporte pas absolument comme s’il était à [l’air libre ou dans une palette ; les phénomènes de sa coagulation sont en somme très-complexes. Maintenu au contact des parois vasculaires, il reste liquide pendant quelque temps s’il n’est préalablement altéré, et dans certaines circonstances il offre, à l’ouverture du cadavre, des caractères physiques peu différents de ceux de l’état normal. Quelquefois ce liquide est noir, grumeleux ou poisseux, ou bien il présente des coagulums mi-partie cruoriques, mi-partie tibrineux; d’autres fois, enfin, le cœur est rempli de concrétions fermes et fibrineuses se prolongeant jusque dans les gros vaisseaux quelles obstruent. Ainsi peuvent être rapportés à un petit nombre de types les différents états du sang après la mort.

La connaissance de ces états, effets de conditions diverses soit dans la composition chimique du liquide sanguin, soit dans le genre de mort, importe à la fois au pathologiste qu’elle éclaire sur la cause et la nature des concrétions sanguines, et au médecin légiste qu’elle met à même de discerner des genres de mort parfois très-dissemblables. Aussi nous a-t-il paru nécessaire d’en donner un aperçu rapide avant de passer à l’étude de la thrombose et de l’embolie.

I. — Le sang renfermé dans les cavités cardiaques conserve sa fluidité, il offre une coloration à peu près normale, brunâtre ou noire à gauche, d’un rouge sombre à droite. Il est en petite quantité, plus abondant dans les cavités droites que dans les cavités gauches, qui peuvent être presque entièrement vides. Au contact de l’air, ce sang rougit et se coagule plus ou moins complètement, en sorte que ses propriétés physiques sont peu différentes de celles du sang qui vient d’être extrait de la veine d’un individu sain.

Cet état se rencontre ordinairement chez les personnes mortes subitement, à la suite d’une chute d’un lieu élevé, d’une forte contusion à la région de l’estomac, d’une vive émotion et en général d’une syncope. Il résulte vraisemblablement de l’intégrité du liquide sanguin au moment de la mort et de la persistance de son contact avec les parois vasculaires. Quant à la vacuité incomplète des cavités cardiaques , elle semble prouver que la mort a eu lieu à la fin de la systole ou au commencement delà diastole. Mais que l'air vienne à s’introduire dans la circulation, le sang, d’abord fluide, ne tarde pas à se coaguler.

IL — Le sang est abondant dans les cavités cardiaques ; à droite, il remplit presque totalement ces cavités ; à gauche, il est en moindre quantité, parfois le ventricule est presque vide. D’une coloration tout à lait

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moire, ce liquide conserve rarement toute sa fluidité; en général, il forme une matière grumeleuse, molle, analogue à de la gelée de groseille. Un liquide noir, peu ou pas coagulé, distend les vaisseaux veineux qui viennent s’aboucher dans le cœur droit; aussi le foie et les principaux organes de l’abdomen sont-ils fortement congestionnés ; le cœur lui-même est souvent distendu. Placé au contact de l’air, le sang rougit à la surface et reste noir dans la profondeur de sa masse.

Ces caractères sont propres au sang des individus morts lentement et par défaut d’oxygène. Que l’asphyxie ait lieu par suffocation ou par strangulation, qu’elle soit l’effet d’un désordre grave du système nerveux ou de toute autre circonstance, comme l’accumulation de mucosités dans les bronches, une altération de la circulation, on observe ce même état du sang, pourvu qu’il n’existe aucun travail phlegmasique local.

Dans d’autres circonstances, le sang rencontré dans le cœur après la mort est fluide ou à peine coagulé, exempt de concrétions fibrineuses. De teinte noire sépia, poisseux ou visqueux, et parfois analogue à de la mélasse, il est peu ou pas influencé par la présence de l’air, comme si les hématies avaient entièrement perdu le pouvoir de fixer l’oxygène. Les parois vasculaires ont une teinte vineuse due, sans doute, à l’infiltration de la matière colorante du globule sanguin qui tend à se décomposer.

Cet état, l’un des plus graves que puisse présenter le liquide sanguin, s’observe dans les fièvres malignes, et notamment dans la variole hémorrhagique, la scarlatine, la diphthérie, la fièvre typhoïde, etc. Il se rencontre encore dans le scorbut, l’ictère grave, dans les maladies pvémiques ou septicémiques, et dans un grand nombre d’intoxications aiguës ou chroniques (sels minéraux, narcotiques, alcooliques, piqûre de serpents) ; on le trouve enfin chez les individus foudroyés, chez ceux qui ont succombé à un excès de température et dans plusieurs autres circonstances.

III. — Le sang, presque totalement coagulé, laisse voir des caillots noirs •et grisâtres, mi-partie cruoriques, mi-partie fibrineux, généralement plus volumineux dans le cœur droit que dans le cœur gauche. Ces caillots, inégaux et irréguliers, ont des caractères assez semblables à ceux du sang extrait pendant la vie et refroidi dans une palette. Us présentent deux portions distinctes, l’une située à la partie déclive, noire et mollasse, l’autre occupant la partie opposée, ferme, blanchâtre, fibrineuse, plus ou moins épaisse suivant les cas. Peu ou pas modelés sur les parois des organes, ces caillots constituent des masses sans forme déterminée, localisées dans le cœur, et qui se prolongent rarement dans les vais-

seaux adjacents. En raison de leur forme et de leur analogie avec le caillot de la saignée (1), ces coagulations paraissent se former après la mort ou du moins dans les derniers instants de la vie, au moment de l’agonie, dès que l’impulsion cardiaque commence à faiblir. Elles sont l’expression d’une modification du liquide sanguin plus voisine de l’état normal que celle qui est caractérisée par un sang noir et fluide. En pareil cas, en effet, le contenu du cœur conserve la propriété de se colorer ou de se coaguler à peu près de la même façon que le sang normal.

Les maladies auxquelles appartient cet état du sang sont extrêmement' nombreuses ; elles ont pour caractère commun la présence d’un processus

(1) Le mécanisme de la coagulation du sang hors des vaisseaux n’est pas mieux connu jusqu’ici que les conditions physiques ou chimiques qui déterminent cette coagulation. Aussi les théories qui tendent à l’expliquer sont-elles des plus nombreuses.

Il fut d’abord admis que la coagulation du sang extrait de la veine était l’effet de la présence d’une substance albuminoïde, la fibrine, qui ne peut rester à l’état de dissolution qu’à condition de faire partie du sang en circulation dans le corps vivant, et qui se coagule dès que le liquide est sorti des vaisseaux. Mais des recherches plus modernes ont montré que ce phénomène est moins simple et que les parties albuminoïdes du plasma sanguin ne peuvent être considérées comme formées uniquement d’albumine et de fibrine. En effet, suivant Denis de Commercy, les matières albuminoïdes du plasma, qui forment 79 parties sur 1000 de cette portion du sang, seraient composées de 53 parties de sérine et de 26 parties de plasmine en dissolution dans 921 parties d’eau. Or, la plasmine artificiellement séparée du sang est soluble dans l’eau, mais au bout de quelques minutes elle se sépare en deux parties, l’une qui se coagule (2 ou 3 parties), c’est la 'plasmine coagulable, l’autre qui reste en solution (23 à 2 A "parties), c’est la plasmine soluble. Pour Al. Schmidt, la coagulation du sang serait due non pas à l’action d’une substance spontanément coagulable, mais à une matière fibrinogène qui se transformerait en fibrine au contact d’une substance particulière fibrino-plastique contenue dans les globules sanguins. Après la sortie du sang des vaisseaux, les globules sanguins subissent un léger degré d’altération, ils exsudent la matière fibrino-plastique, qui n’est peut-être que la globuline, dont l’action sur la matière fibrinogène donne lieu à une combinaison insoluble, qui n’est autre que la fibrine coagulée; ainsi, la fibrine serait non une substance coagulable, mais bien une substance coagulée. Récemment, Mathieu et Urbain ont attribué la coagulation de la fibrine à la combinaison de l’acide carbonique cédé par les globules rouges extravasés avec l’une des matières albuminoïdes du plasma; mais déjà Gautier a montré que le plasma légèrement salé, traité par un courant d’acide carbonique, saturé peu à peu de gaz, agité, laissé au repos, ne donne lieu à aucun coagulum, qu’au contraire il suffirait de l’étendre d’eau pour le voir se prendre en masse. En somme, le mécanisme suivant lequel le sang se coagule spontanément hors des vaisseaux nous échappe encore, et plus loin nous verrons que la coagulation spontanée dans les vaisseaux n’est pas mieux connue. Quant à la coagulabilite du sang après la mort, elle nous parait particulièrement subordonnée aux modifications que l’état morbide fait subir à ce liquide, puisque, suivant Glénard, le sang ne se coagule pas au contact de la paroi vasculaire qui le renferme, si cette paroi n’est point altérée.

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inflammatoire localisé dans un ou plusieurs organes, et c’est vraisembla'blement ce processus qui modifie Je liquide sanguin et lui imprime son cachet.

IV. — Le sang rencontré après la mort se présente enfin sous la forme de caillots fibrineux, solides, résistants, moulés sur les cavités qui le renferment. Le cœur droit est renflé, et, lorsqu’on vient à l’ouvrir, on constate qu’il contient des coagulums blancs ou jaunâtres, élastiques, malléables, et qui consistent surtout en fibrine concrète, à l’état fibrillaire, enserrant un petit nombre de globules, surtout des globules blancs. Ces caillots occupent à la fois l’oreillette et le ventricule, d’où ils envoient des prolongements dans les vaisseaux adjacents (voyez mon Atlas d'anatomie pathologique, pi. XIX, fig. Zi). Aplatis et enchevêtrés dans les colonnes charnues au niveau des ventricules, ils deviennent cylindriques dans les vaisseaux artériels et présentent sur leur trajet le moule des valvules sigmoïdes.

Dans l’oreillette, ces coagulums offrent des stries transversales produites par les colonnes charnues et sont quelquefois noirâtres ou cruoriques à leur partie déclive. Le ventricule gauche renferme moins souvent que ie droit des concrétions de ce genre; celles-ci du reste, n’étant pas toujours entièrement fibrineuses, sont en général moins fermes que celles du ventricule droit et parfois baignées par un sang liquide. En même temps il n’est pas rare de trouver dans les gros vaisseaux, et principalement dans les sinus de la dure-mère, des caillots cylindriques amincis à leurs extrémités, blanchâtres, fermes et élastiques, d’une longueur de plusieurs centimètres, ce qui les a fait prendre quelquefois pour des vers.

La question de savoir si ces concrétions se sont formées avant ou après la mort ne serait pas tranchée, suivant certains auteurs. Cependant, si on tient compte de leur forme et de leur composition histologique, on ne peut douter qu’elles ne se soient produites durant la vie. Effectivement, si elles s’étaient formées après la mort, elles ne pourraient porter l’empreinte des valvules qui alors s’affaissent et s’appliquent à la paroi artérielle, et d’un autre côté les globules sanguins n’y feraient pas aussi complètement défaut. Au contraire, il est facile de comprendre que pendant la vie et dans des conditions spéciales, le cœur et les artères pouvant exercer sur le liquide sanguin une action analogue à celle d’une baguette avec laquelle on ie fouetterait, la fibrine se sépare seule, se coagule et forme des concrétions élastiques. Cette manière de voir est d’ailleurs confirmée par l’observation clinique, car les individus chez lesquels se rencontrent ces concrétions présentent ordinairement, dans les derniers jours de leur existence, un ensemble de phénomènes tout particuliers. Dyspnée croissante,

anxiété extrême, cyanose et lividité de la face, distension des veines jugulaires, petitesse et irrégularité du pouls, intermittences cardiaques, et parfois syncopes, tels sont ces phénomènes indicateurs d’une mort à courte échéance.

Les conditions pathologiques qui président à la formation des concrétions cardiaques seraient, d’après nos recherches personnelles, assez variables, puisque les maladies dans lesquelles nous les avons rencontrées ont été, par ordre de fréquence :

De cette énumération il résulte que la genèse de ces concrétions est subordonnée à deux conditions spéciales : en premier lieu une maladie aiguë, en second lieu un désordre local du cœur ou des poumons; remarquons en outre que les maladies qui y prédisposent le plus" ont une origine infectueuse ou septique.

Tels sont les principaux états que présente le sang peu après la mort. Ces états, dont la description repose uniquement sur une observation personnelle, mériteraient sans aucun doute une étude plus approfondie. Celle qui précède aura tout au moins l’avantage de nous servir de terme de comparaison pour distinguer les thromboses et les embolies des caillots qui se forment un peu avant ou au moment de la mort.

Phthisies pulmonaires, compliquées de pneumonie ou de pleurésie.

Pneumonies

Affections cardiaques ou valvulaires

Broncho-pneumonies •

Rhumatismes articulaires compliqués de pneumonies

Varioles compliquées

Diplithéries compliquées

Fièvres puerpérales

Erysipèle

Brûlure et pourriture d’hôpital

Bibliographie. — Milne-Edwards, Leçons sur la physiologie, etc. Paris, 1857, p. 1 44. — Benjamin Ward Richardson, The cause of the coagulation of the blood. London, 1858, avec bibliographie. — Cl. Bernard, Leçons sur les liquides de l'organisme, t. I, p. h\ 1 et 439. Paris, 1859. — Denis de Commercy, Mémoire sur le sang. Paris, 1859. — Brücke, Ueber die JJrsachm der Gerimung des Blutes (Archiv fur path. Anat. und Physiol., t. XII, 1857). — Al. Schmidt, ibid., 1861, p. 545; 1862, p. 428 et 533. — Lister, On coagulation of the blood ( Lancet , 1863, t. II). — Germain Sèe, Du sang et des anémies. Paris, 1866. — Ch. Robin, Leçons sur les humeurs , 2e édit. Paris, 1874, p. 184. — E. Lancereaux, Atlas d'anatomie pathologique. Paris, 1871, p. 182. — Mathieu

THROMBOSES ET EMBOLIES.

•et Urbain, Causes et mécanisme de la coagulation du sang et des principales matières albuminoïdes. Paris, 1875. ■ — A. Gauthier, Sur la production de la fibrine du sang (Comptes rendus Acad, des sciences, 31 mars 1875). — F. Glénard, Contribution à l'étude des causes de la coagulation spontanée du sang. Thèse de Paris, 1875.