I. — Thromboses artérielles

Les thromboses artérielles, comme les thromboses veineuses, ont pour origine soit une modification particulière du liquide sanguin, soit une altération de la paroi vasculaire; de là deux variétés de ces lésions : les thromboses marastiques et les thi’omboses mécaniques.

1° Thrombose artérielle marastique. — La plupart des auteurs qui se sont occupés de l’étude générale des thromboses et des embolies ont eu le tort de confondre dans une même description ces accidents toujours si dissemblables, suivant qu’ils ont leur siège dans le système veineux ou dans le système artériel. Cette manière d’agir a été la cause de nombreuses lacunes, dont une des principales est l’oubli de la thrombose spontanée des artères. La question de savoir si cette thrombose peut

exister indépendamment de toute modification de la paroi vasculaire, et par le simple fait d’une altération du liquide sanguin, mérite donc notre attention.

Déjà, en 1862, j’émettais l'opinion que la coagulation spontanée du sang dans les artères n’était pas démontrée (1). Le docteur Charcot (2), depuis lors cherchant à élucider cette question, arriva à la conclusion que, chez les sujets atteints d’affections cancéreuses anciennes, la thrombose artérielle sans altération préalable de la paroi du vaisseau, peut se produire tout aussi bien que la thrombose veineuse, quoique celle-ci soit infiniment plus fréquente. Les preuves qu’il fournit sont les suivantes : 1° quatre femmes, mortes de cancer utérin, présentèrent une oblitération absolue de l une des artères sylviennes par un caillot dense, décoloré, formé de couches fibrineuses stratifiées, avec ramollissement des parties correspondantes du cerveau ; 2° chez une autre femme, toujours atteinte de cancer utérin, l’oblitération de Luné’ des artères fémorales par un thrombus produisit une paralysie subite et complète des mouvements, ainsi qu’uneanesthésie cutanée à peu près absolue du membre correspondant; 3° chez deux autres malades, affectées l’une de cancer gastrique, l'autre d’un vaste cancer du sein, et plus tard d’une gangrène sèche de plusieurs doigts, le même observateur constata l’existence d’une thrombose de l’artère humérale. Or, chez tous ces sujets, les cavités du cœur gauche, les veines pulmonaires, l'aorte, explorées avec soin, ne présentaient aucune trace de concrétions fibrineuses ayant pu donner lieu à une embolie, et, d’un autre côté, les tuniques des artères oblitérées paraissaient tout à fait saines.

Ces faits, qui émanent d’un observateur distingué et des plus sévères, semblent tout d’abord ne devoir laisser aucun doute dans l’esprit ; et d’ailleurs, pourquoi la thrombose spontanée des artères n’existerait-elle pas aussi bien que la thrombose des veines, dès que l’altération du sang qui préside à la coagulation ne diffère pas dans les deux ordres de vaisseaux? Pourtant j’avoue n’ètre pas convaincu, et, comme par le passé, je continue à considérer l’obturation spontanée des artères, ou thrombose marastique, comme à peu près impossible. En effet, la thrombose veineuse spontanée ne se produit pas au hasard; elle est subordonnée nonseulement à une modification du liquide sanguin, mais encore à un certain degré de stase sanguine. C’est ce que prouve, à mon sens, d’une façon

(1) E. Lancereaux, De la thrombose et de l'embolie cérébrales , thèse de Paris, 1862.

(2) J.-M. Charcot, Sur la thrombose artérielle qui survient dans certains cas de cancer, communication à la Société médicale des hôpitaux, séance du 22 mars 1865, et Union médicale, nouv. série, t. XXVI, p. 165, 1865.

positive l’observation des coagulums^spontanés des veines, lesquels se rencontrent toujours là où le sang a le plus de tendance à la stase, c’est-àdire à la limite d’action des deux forces d’impulsion cardiaque et d’aspiration thoracique. Or peut-on admettre que, dans des cas rares à la vérité, cette loi soit mise en défaut, et que le système artériel, qui possède une tension toujours plus forte que le système veineux, puisse à certains moments être le siège de concrétions n’ayant d’autre cause qu’une modification du liquide sanguin? Je ne le pense pas, car, s’il en était ainsi, le système veineux tout entier devrait être affecté de thrombose, ce qui n’existait pas dans les faits observés par M. Charcot, où il est simplement question de l’oblitération, par des caillots décolorés, des veines principales des membres inférieurs. Par conséquent il y a tout lieu de supposer que l’obstruction des artères cérébrales dans ces faits reconnaissait ou une origine inflammatoire ou une origine embolique.

Sans vouloir rappeler que l’arlérite survient quelquefois dans la cachexie cancéreuse, et que, dans ces conditions, elle peut facilement échapper, je ferai remarquer que l’absence de lésions du cœur et de coagulums dans les cavités de cet organe n’est pas une raison suffisante pour nier absolument l’embolie; nous verrons plus loin qu’on rencontre parfois dans les artères cérébrales des bouchons véritablement emboliques, des productions verruqueuses par exemple, lorsque ni les valvules ni les cavités du cœur ne présentent la plus faible trace de leur origine. Du reste, la paralysie subite notée dans l’un des faits en question est beaucoup mieux en accord avec l’idée d’une embolie qu’avec l’hypothèse d’une thrombose. Par conséquent, les faits à l’aide desquels on a cherché à établir l’existence d’une thrombose cachectique du système artériel peuvent être différemment interprétés, et, comme ils sont en désaccord avec la loi générale suivant laquelle se produisent les thromboses de cette nature, il faut bien reconnaître que la possibilité de la coagulation du sang dans des artères saines n’est nullement démontrée. Il en est autrement, comme nous allons le voir, dans les cas où la paroi vasculaire est altérée.

2° Thromboses artérielles mécaniques. — Résultat habituel d’une altération des parois vasculaires, rarement produites par une simple compression ces thromboses s’observent dans les différentes parties du système à sang rouge, depuis les veines pulmonaires jusqu’aux capillaires généraux; mais on les rencontre le plus souvent dans le cœur et les gros troncs artériels. Constituées, dans les veines pulmonaires, par des bouchons sanguins plus ou moins allongés, elles se présentent assez généralement dans l ’oreillette gauche, sous la forme déniasses arrondies et adhérentes, ayant

THROMBOSES ET EMBOLIES.

jusqu’au volume d’une grosse noix et plus (voy. fig. 208), ou bien sous celle de concrétions moins volumineuses, moulées sur les replis ou les colonnes charnues de l’auricule (fig. 202), disposition qui peut aider à les reconnaître lorsqu’elles viennent à émigrer. Communes au niveau des valvules cardiaques, en raison des fréquentes altérations de ces petits organes, elles sont l’effet tantôt d’un processus phlegmasique en voie d’évolution., tantôt de l’obstacle circulatoire déterminé par ce processus, et dans ces cou -

Fig. 208. — Le cœur, dont l’oreillette gauche ouverte en arrière, laisse voir deux concrétions sanguines t, t développées à sa face interne- o, l’auricule. La valvule mitrale est altérée, et l’orifice correspondant, rétréci, permetau plusl'introduction d’undoigt d’enfant.

ditions elles sont très- variables de forme et de volume. Elles se rencontrent encore dans le ventricule gauche dilaté ou enflammé, le plus souvent sous l’aspect de masses globuleuses plus ou moins fermes ; elles se trouvent enfin, avec des caractères variables, dans l’aorte et dans la. plupart des artères. En somme, les concrétions sanguines aulochthones du système à sang rouge, cylindriques dans les branches de la veine pulmonaire et dans les troncs artériels de petit calibre, se présentent sous forme de masses globuleuses ou sphériques dans les cavités cardiaques et dans l’aorte, tandis qu’elles sont disposées par couches concentriques lorsqu’elles occupent un vaisseau dilaté ou une poche anévrysmatique.

Ces concrétions, comme celles des veines, sont, pour la paroi sur laquelle elles reposent, de véritables corps étrangers qui ne tardent pas

à l’irriter et à amener la formation de jeunes éléments organisables. Le caillot sanguin de petit volume est peu à peu enveloppé d’éléments embryonnaires, confondus à tort avec les leucocytes du sang, et qui, par leur développement, peuvent faire croire à l’organisation de toute la masse; le caillot volumineux, plus difficilement envahi par ces éléments, se fixe au niveau du point en contact avec la paroi vasculaire. Pendant ce temps, les globules et la fibrine se modifient dans la partie centrale de la concrétion qui devient granuleuse, et se transforme en une espèce d’émulsion graisseuse, d’où résulte une sorte de kyste fibrineux. Ces deux conditions méritent de nous arrêter.

Si le thrombus est de petit volume, comme dans les cas où il occupe une artère de moyen calibre, les éléments ou cellules rondes embryonnaires de nouvelle formation, développés tout d’abord entre la paroi vasculaire et le caillot, se répandent peu cà peu 'dans ce dernier, se transforment en corps fusiforme, puis en un tissu fibrillaire qui par son retrait bouche le calibre du vaisseau. Ce processus, dans le cours duquel les éléments du caillot se trouvent peu à peu résorbés, est à tort regardé par quelques aufig. 209. — teurs (Bubnoff) comme un processus d’organisation l’artère fémo- t*u thrombus, car ce ne sont pas les parties constiraie cinq jours tuantes du caillot qui s’organisent, mais bien les éléments de ce' vaisseau! provenant de la végétation de la paroi vasculaire (voy. (Demi-nature.) plus haut, p. 617). -

Le travail qui s’accomplit à la suite d’une ligature artérielle (voyez fig. 209) ne diffère pas de celui que détermine le simple contact d’un bouchon fibrineux, à moins de circonstances spéciales amenant la suppuration de la paroi artérielle. Irritée par la ligature et par la présence du coagulum sanguin, la membrane interne, et peut-être simplement la couche endothéliale, végète et donne naissance à de jeunes éléments qui suivent les phases d’une organisation définitive, de sorte qu’il vient un moment où, par suite de l’altération et de la résorption de sa partie centrale, le bouchon est transformé soit en un cylindre creux, canalisation du thrombus, soit en un cordon fibreux qui rapproche les parois du vaisseau dont il diminue le calibre.

Si, au contraire, un thrombus volumineux, situé dans le cœur ou dans l’aorte, n’adhère que par un point à la paroi vasculaire, il se produit en ce point un tissu d’organisation qui ne parvient pas toujours à envelopper complètement la concrétion. Celle-ci éprouve bientôt des modifications importantes, et ne tarde pas à subir une altération granulo-grais-

seuse qui, des parties centrales, gagne peu à peu la circonférence. Par suite de cette altération, il se produit au centre du caillot d’abord un ramollissement, puis une véritable liquéfaction des couches les plus profondes que maintiennent en place les couches les plus extérieures. La transformation du thrombus en un kyste fibrineux, confondu pendant longtemps avec un abcès, n’est pas sans danger pour l’organisme. Indépendamment de la gêne circulatoire qu’il détermine, ce kyste peut se rompre dans les points où manque l’organisation, et son contenu, déversé dans le sang, produit des phénomènes plus ou moins graves qui rappellent assez bien les symptômes de l’infection purulente et des lésions locales qui seront étudiées plus loin (vov. p. 643). Telle est la marche de la thrombose artérielle, que tantôt elle aboutit à l’oblitération complète, sinon au rétablissement du calibre du vaisseau affecté, tantôt à la production d’un kyste fibrineux qui peut rester stationnaire, mais qui parfois aussi se rompt et infecte l’organisme. Dans quelques circonstances cependant, ““et particulièrement lorsque la coagulation sanguine a lieu dans une poche anévrysmale, le thrombus, formé de fibrine disposée par couches concentriques, ne subit aucune modification sensible. Ainsi la gravité de la thrombose artérielle mécanique dépend des conditions dans lesquelles se développe le thrombus, de son volume, de son siège, comme aussi de l’importance fonctionnelle de l’organe consécutivement altéré.

Étiologie et pathogénie. — Les causes éloignées de la thrombose artérielle sont toutes les maladies qui localisent leurs effets sur le cœur gauche et le système artériel : le rhumatisme, la goutte, le saturnisme, la syphilis, etc. Les causes prochaines sont les lésions qui résultent de l’action de ces maladies, l’endocardite, la myocardite, l’artérite et leurs conséquences diverses, les rétrécissements des orifices du cœur, la dilatation cardiaque, les athéromes, les anévrysmes des artères, etc. L’une des plus communes parmi ces lésions est l’endocardite rhumatismale (1), qui détermine l’altération de la valvule mitrale et amène le retrait de l’orifice du même nom, condition favorable à la production des concrétions. Viennent ensuite l’artérite et ses suites, l’athérome artériel et les différentes variétés d’anévrysmes. La raison pour laquelle le sang se coagule dans tous ces cas est son contact avec une surface dépolie, modifiée comme dans l’artérite, ulcérée comme dans l’athérome, mais toujours dans un état qui diffère de l’état normal ; c’est encore la tendance à la stase, comme dans les

(I) Cette endocardite est notée dans la moitié environ des cas d’embolie cérébrale, 61, rassemblés dans ma Thèse inaugurale.

ANATOMIE PATUOLOGIQUE.

anévrysmes, la myocardite et le rétrécissement des orifices cardiaques. La calcification des artères agit dans le même sens ; de plus, elle tend à produire la coagulation du sang parles rugosités et les saillies qu’elle détermine à l’intérieur du vaisseau.

Les tissus pathologiques envahissent peu les artères, et partant ils sont des causes relativement rares de la coagulation sanguine à l’intérieur de ces vaisseaux. Le traumatisme est une cause plus commune, quelquefois provoquée intentionnellement dans le but de mettre un terme à une hémorrhagie ou de diminuer les phénomènes de nutrition d’un organe. En pareil cas, la thrombose est le résultat de l’obstacle apporté au cours du sang et de l’altération de la tunique interne du vaisseau.

Certains corps étrangers, comme des aiguilles, des grains de plomb, des esquilles ou des (ils, sont, dans quelques cas, l’origine d’une thrombose artérielle (1). La coagulation, commençant autour du corps étranger, se trouve ainsi dans des conditions peu favorables à son adhérence avec la paroi vasculaire, et partant elle a plus de tendance à émigrer.

Cette coagulation qui a lieu au contact d’un corps étranger solide introduit dans le sang nous permet de comprendre le mode de formation des concrétions sanguines, dans les cas d’altération de la paroi artérielle. Toute modification ou destruction de la couche endothéliale étant pour le sang une condition anormale qui le place pour ainsi dire en présence d’un corps étranger, le défaut d’intégrité de la membrane interne paraît être ainsi la principale cause de la thrombose inflammatoire; maison peut ajouter qu’une gêne circulatoire 'vient souvent en aide à cette cause, puisque l’altération des parois vasculaires est toujours une condition fâcheuse de circulation.

IL — Embolies artérielles.

Les embolies du système cardio-vasculaire à sang rouge sont des accidents pathologiques consistant dans l’obstruction d’un vaisseau artériel par le déplacement d’une concrétion fibrineuse ou de tout autre corps étranger.

Epiphénomènes d’un grand nombre de lésions du cœur ou du système artériel, ces embolies peuvent occuper les différentes parties de ce système ; mais elles se rencontrent de préférence dans quelques organes, notamment la rate, les reins et le cerveau. On les observe encore aux

(1) S. Laugier, Bulletin de la Société anatomique, 1849, t. XXIV, p. 334.

THROMBOSES ET EMBOLIES.

membres, rarement dans le foie et les poumons. L’étude de ces accidents comprend la description de l’embolus, celle de l’altération de la paroi à son contact, et enfin l’étude des modifications sübies par les tissus et les organes dont l’artère nourricière est oblitérée.

Le corps migratoire ou embolus est en général un caillot sanguin , un thrombus déplacé ; plus rarement il est constitué par un tissu organisé, végétation papilliforme ou verruqueuse des yalvules cardiaques (voy. fig. 210). Une fois, je l’ai trouvé formé par un néoplasme cancéreux ; une autre fois, il consistait en une masse calcifiée du volume d’un grain d’orge (vov. ma Thèse inaugurale), primitivement développée sur la valvule mitrale. Emporté par le courant sanguin, ce corps s’arrête au point de bifurcation des artères, ou bien à l’endroit où celles-ci se rétrécissent rapidement après avoir fourni des branches collatérales.

Les gros bouchons chevauchent parfois sur l’angle de bifurcation, et s’engagent dans les deux ramifications ; mais ils n’adhèrent pas tout d’abord aux parois vasculaires, et ils se distinguent ainsi des thrombus autochthones. Lorsque, par hasard, ces bouchons n’oblitèrent pas toute la lumière du vaisseau, leur présence et l’entrave qu’ils apportent à la circulation déterminent la for-

Fic. 210. — A, valvule mitrale portant une végétation verruqueuse a, et présentant tout à côté une surface dépolie et granuleuse, siège d’implantation d’une semblable végclalion détachée et transportée dans l’artère fémorale ; 6, artère fémorale obstruée au-dessus de l’éperon de la fémorale profonde par la végétation valvulaire déplacée, et, plus bas. par des caillots secondaires. B, artère sylvienne ouverte de façon à montrer un bouchon verruqueux provenant delà valvule mitrale; on trouve derrière ce bouchon des caillots secondaires c.

mation de dépôts qui ne tardent pas à rendre l'obstruction complète. Ces dépôts forment au bouchon migratoire une enveloppe qui le défigure, mais qui ne

peut empêcher de le reconnaître si l’on y prête un peu d’attention. Effectivement, ce caillot complémentaire le plus souvent noirâtre, est, du moins dans le principe, facile à séparer de l’embolus sanguin, qui est ferme, arrondi, déchiré, et ordinairement de teinte jaunâtre. La chose est plus simple encore lorsqu’il s’agit d’embolus formés de tissus organisés, de masses calcaires, etc. Plus tard, le diagnostic, quoique plus difficile, est encore possible, surtout pour ces derniers cas.

Indépendamment du caillot complémentaire, il se forme quelquefois en avant de l’embolus, jusqu’à la branche collatérale la plus proche, comme à la suite d’une ligature, un caillot ou thrombus secondaire antérieur. Un thrombus de même ordre, ou thrombus postérieur, se produit plus souvient en arrière du bouchon primitif, et cela au bout de quelques jours, par le fait du rétablissement de la circulation collatérale (voy. fig. 210) (1). C’est par suite de la connaissance que j’avais de ce caillot secondaire que, dans ma thèse inaugurale (1862), j’ai le premier cherché l’explication de l’hémiplégie survenant deux ou trois jours après la ligature d’une des artères carotides. Cette ligature interrompant tout à coup la vis à tergo, il se fait dans la partie supérieure de ce vaisseau une circulation en retour par le cercle de Willis, et le sang arrêté au-dessus du lien se coagule.

Quelle que soit sa nature, l’embolus est pour la paroi artérielle un corps étranger dont le contact l’irrite et l’enflamme. Au niveau des points irrités se montrent des éléments nouveaux, qui peu à peu s’étendent à toute la circonférence du bouchon. Ces éléments, produits par la végétation des tissus de la paroi, probablement des endothéliums, sont d’abord semblables aux cellules embryonnaires, puis ils s’allongent et deviennent fusiformes ; c’est ainsi qu’ils se présentent ordinairement à l’observation. Ils se transforment enfin en un tissu conjonctif fibrillaire qui se vascularisé, continue de vivre, et rend l’obstruction.permanente. Dans quelques •cas, les choses se passent différemment : ou bien le tissu organisé cesse de vivre, se résorbe, et le calibre du vaisseau se rétablit en partie, comme je l’ai vu une fois pour l’artère de Sylvius, qui, après plusieurs années, était simplement rétrécie (fig. 211) ; ou bien le nouveau produit adhère sur une faillie étendue de la paroi artérielle qui ne suit pas le caillot dans son retrait, et laisse libre une partie de sa lumière. Quelquefois enfin le tissu organisé qui a remplacé le thrombus est tellement vascularisé, qu’il

(1) La plupart des auteurs ne parlent que du caillot secondaire antérieur, c'està-dire du caillot qui se produit quelquefois à l’extrémité de l’embolus la plus voisine du cœur; quant au caillot secondaire postérieur, ils n’en disent mot, et cependant c’est celui que j’ai presque toujours rencontré.

THROMBOSES ET EMBOLIES, forme une sorte de tissu érectile dont les vaisseaux, en contact se détruisent peu à peu et se vident les uns dans les autres. Toutefois, le malade ne tire, en général, aucun profit du rétablissement de sa circulation, car, pendant le temps qu’a duré l’oblitération, il s’est fait des lésions irréparables dans les tissus desservis par les divisions de l’artère obstruée. L’artérite consécutive à la présence d’un embolus est une artérite

Fig. 211. ■ — Le cercle artériel de W illis et les artères qui contribuent à le former. L’artère sylvienne gauche, siège d’une embolie ancienne (7 ans environ), est diminuée de calibre, mais libre ; les artères communicantes antérieure et postérieure du même côté sont filiformes.

localisée, circonscrite, proliférative ou adhésive; il n’y a d’exception à cette règle que dans les cas où le bouchon embolique provient d’un foyer de suppuration ou de gangrène. Cette dernière condition, dans laquelle l’em- | bolus exerce une action différente sur la paroi, provoque une artérite suppurative ou gangréneuse.

Les effets de l’embolie ne se limitent pas à l’artère obstruée ; ils s’étendent au territoire organique alimenté par ce vaisseau, et accessoirement à la zone plus excentrique nourrie par les branches vasculaires chargées de la circulation en retour. Dans ces deux régions, les effets immédiats de l’obstruction sont précisément inverses. Dans le territoire qui correspond à l’artère obturée, c’est la diminution ou la suspension totale de l’afflux sanguin, l’immobilité de la colonne sanguine derrière l’obstacle, l’ischémie ou une anémie totale ; dans la zone circonvoisine, c’est une fluxion compensatrice, avec dilatation ou même rupture vasculaire déterminée par le vide qui s’est lait derrière l’arrêt circulatoire produit par l’embolus. En somme, ces désordres dépendent de la

présence ou de l’absence d’une anastomose artérielle au delà de l'obstacle. Si cette anastomose existe, le sang affluera bien vite par cette voie collatérale dans la distribution périphérique de l’artère obstruée, et les effets de l’embolie seront insignifiants. Que si, au contraire, l'artère bouchée se capillarise directement, sans présenter d’anastomose préalable ; si, en un mot, elle constitue une artériole terminale, il y a absence totale de circulation dans toute sa distribution capillaire, et même dans le tronc veineux qui lui fait suite jusqu’au point où celui-ci s’anastomose avec une autre veinule où la circulation se fait librement (1). Le sang re- j Hue de ce point vers les capillaires, où la tension est presque nulle, et détermine bientôt un engouement véritable du pinceau capillaire correspondant à l’artériole oblitérée, et même de petites hémorrhagies, comme on peut s’en assurer par l’expérimentation. Par conséquent, les phé- ; nomènes ultérieurs à' l’obstruction embolique d’une artère diffèrent selon qu’il s’établit ou non une circulation collatérale suffisante pour compenser aussitôt l’ischémie. Dans le premier cas, l’embolie n’a pas d’autre j suite anatomique que la lésion pariétale du vaisseau obturé ; mais si la circulation compensatrice est insuffisante ou nulle, l’ischémie persiste dans les parties alimentées par ce vaisseau, et entraîne à sa suite une altération irréparable, qui présente à peu près partout les mêmes phases j d’évolution.

A l’ischémie succède bientôt la stase sanguine des vaisseaux situés derrière l’obstacle. Les tissus en rapport avec ces vaisseaux se tumé- ! fient, et font à la surface de l’organe, la rate par exemple, une saillie plus ou moins considérable; ils sont infiltrés de sang, indurés, et, à la coupe, semés de taches rouges ecchymotiques. La cause de ces ecchymoses, diversement interprétée, a été attribuée par plusieurs auteurs à une hvpérémie collatérale; mars les recherches expérimentales ! de Cohnheim ont montré qu’elles sont, ainsi que nous l’avons signalé autrefois (Thèse inaug.), la conséquence de l’altération de nutrition despa- ; rois capillaires et des veinules sous l’influence de la suppression de la circulation : telle est la lésion connue sous le nom d 'infarctus hémorrhagique.

Plus tard, c’est-à-dire après environ quinze jours pour le cerveau, la coloration rouge ou violacée fait place à une teinte jaune de plus en plus

(1) Les organes qui ont des artères terminales sont : la rate, les reins, le cerveau, la rétine et les poumons dans leurs parties sous-pleurales. Aussi ces organes sont-ils le siège ordinaire des lésions nécrosiques consécutives à l’oblitération artérielle. Ce n’est pas que ces lésions ne puissent se produire dans d’autres régions du corps munies d’artères anastomosées; mais alors, elles sont dues à des obturations emboliques multipliées.

THROMBOSES ET EMBOLIES.

foncée, produite par l’altération granuleuse et la transformation graisseuse des éléments privés des sucs nutritifs, et même des globules sanguins à l’état de stase et dont la matière colorante peut cristalliser (voy. p. 508). La consistance de l’infarctus, dans cette seconde phase, varie suivant l’organe affecté; elle est en général d’autant plus ferme que le tissu fibreux est plus abondant et la trame organique plus serrée, et cette circonstance a valu à l’altération des dénominations diverses, comme celle d 'induration jaune , lorsqu’elle siège dans la rate, celle de ramollissement jaune, quand elle occupe le cerveau.

Dans une dernière phase enfin, les éléments des tissus transformés, réduits pour ainsi dire à l’état d’émulsion graisseuse, rarement infiltrés de sels calcaires, sont peu à peu résorbés non-seulement par les tissus voisins, mais encore par le développement d’une membrane de nouvelle formation dans la zone voisine des tissus nécrosés. Alors se produisent des dépressions, par suite de la disparition des éléments transformés et de la rétraction des tissus (voy- fig. 188, p. 509). Ces dépressions, plus ou moins profondes, donnent une physionomie et une forme toutes spéciales à l’organe lésé, qui est ainsi couvert d’une ou plusieurs cicatrices. Dans quelques cas où les éléments altérés forment une masse trop considérable pour être résorbée, il se produit des foyers à contenu lactescent, presque toujours confondus à tort avec des abcès, ou encore, comme je l’ai vu pour le cerveau, des sortes de poches kystiques qui renferment une faible quantité de sérosité (pl. XLIV, fig. 2, de mon Atlas d'anatomie pathologique) . Telle est pour les organes la succession des changements consécutifs à l’obstruction des artères ; dans les membres, les choses' se passent de la même façon, avec cette différence que le contact de l’air y détermine une sorte de momification.

La forme de ces altérations est nécessairement en rapport avec le mode de distribution de l’artère oblitérée; elle représente dans la rate une zone circulaire transversale et plus ou moins large ; dans le rein, un cône dont la base est à la périphérie, etc. De même, leurs caractères extérieurs diffèrent en raison de la structure de l’organe affecté et des conditions particulières du milieu qui lui est propre. Le ramollissement si rapide du cerveau est ainsi l’effet du peu de consistance de cet organe, et les phénomènes de momification présentés par les membres sont certainement dus à l’évaporation incessante qui s'opère à leur surface. Quelle que soit leur physionomie, les lésions organiques consécutives à l’embolie artérielle sont des accidents sérieux, puisqu’elles aboutissent fatalement à la destruction des tissus. Toutes choses égales d’ailleurs, leur gravité est en raison directe de leur étendue et de l’importance fonctionnelle de l'organe

altéré. C’est ainsi que les embolies des branches des artères splénique et rénale sont en général peu redoutables, tandis que l’embolie des artères cérébrales constitue une affection grave, et que celle du tronc basilaire est rapidement mortelle. L’embolie des artères des membres est à craindre en raison de son étendue et de ses conséquences ; il n’est pas rare de voir une gangrène compliquer la nécrose qui se produit en pareil cas.

Étiologie et pathogénie. — Les embolies artérielles ont pour origine des concrétions sanguines détachées de leur point d’implantation, c’est-à-dire des thrombus des veines pulmonaires, du cœur ou de l’aorte. Rarement affectées de thrombose, les veines pulmonaires sont exceptionnellement le point de départ des embolies artérielles. Le cœur, siège fréquent de concrétions, en est la source la plus commune, l’aorte vient ensuite. Celles de ces concrétions qui ont le plus de tendance à la mobilisation sont principalement celles qui occupent les valvules du cœur gauche, à cause sans doute du choc qu’à chaque ondée sanguine éprouvent ces organes; aussi l’embolie artérielle est-elle un fait commun chez les personnes qui ont eu des attaques de rhumatisme articulaire aigu, maladie dans laquelle les valvules du cœur gauche sont fréquemment atteintes (voyez ma Thèse inaugurale, p. à6).

Indépendamment des concrétions sanguines, certaines végétations organisées, et en forme de verrues, des valvules cardiaques peuvent être emportées par le courant sanguin jusque dans une artère cérébrale, ou dans une artère des membres, d’autant plus que ces végétations sont ordinairement implantées sur la valvule, à l’aide d’un pédicule assez mince (tig. 210, a). Les embolies calcifiées ne sont que des végétations de ce genre, ou des concrétions fibrineuses incrustées de sels de chaux (Thèse inaug., obs. VI, p. 87). Des fragments de valvules cardiaques dans certains cas, et principalement dans l’affection décrite sous Ienomd’en^oeardite ulcéreuse , sont quelquefois transportés au loin, et peuvent obturer des vaisseaux artériels importants; plus rarement enfin, ce sont des masses cancéreuses qui constituent la matière de l’embolus, ainsi que je l’ai vu dans un cas {Bull, de la Soc. anat., 1859, p. 515). La nature de l’embolus dans ces faits est la meilleure preuve de la migration du corps étranger; elle met certainement hors de doute l’existence de l’embolie.

Le mécanisme de ce phénomène est facile à comprendre. Sous l’influence d’une émotion ou de toute autre cause susceptible d’activer la circulation, une concrétion sanguine ramollie ou peu adhérente aux parois vasculaires , une végétation ou toute autre production polypiforme battue

par le courant sanguin, est détachée de son point d’implantation, et transportée par ce courant, jusqu'à ce qu’un obstacle, ou le calibre du vaisseau dans lequel elle s’est engagée, la force à s’arrêter. L’embolie artérielle ainsi constituée est donc un phénomène toujours secondaire ; en tout cas, elle est l’un des accidents les plus propres à mettre en évidence la solidarité des actes pathologiques. Un individu contracte un rhumatisme articulaire aigu, dans le cours duquel se développe une endocardite. La lésion de l'endocarde est le premier effet du désordre matériel général de l’économie ; mais bientôt cette lésion détermine la formation de concrétions sanguines qui viennent augmenter le trouble circulatoire; puis, à un certain moment, ces concrétions modifiées ou ramollies sont détachées et transportées par le cours du sang jusque dans une branche artérielle ; là, elles interceptent la circulation, puis les parties privées du liquide nutritif se mortifient, deviennent des corps étrangers pour les tissus voisins qu’elles irritent; ceux-ci à leur tour s’enflamment, et donnent naissance à des éléments nouveaux, qui, par leur organisation, contribuent tout à la fois à la résorption des parties mortifiées et à la réparation coproduisant un tissu de cicatrice.

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§ 3. — THROMBOSES ET EMBOLIES CAPILLAIRES.

Ces thromboses et ces embolies sont ainsi désignées parce qu’elles ont leur siège dans les ' réseaux capillaires, ou du moins dans des vaisseaux sanguins de petit volume.

La coagulation spontanée du liquide sanguin, ayant sa localisation dans les grosses veines, les capillaires ne sont guère affectés de thrombose marastique; mais, par contre, ils sont très-souvent atteints de thrombose mécanique. Or cette dernière, toujours intimement liée à un processus pathologique (inflammation, cicatrisation, brûlure, etc.) dont elle n’est que l’un des effets, ne peut être séparée de ce processus, et partant nous n’avons pas à en donner une description spéciale (voy. p. 228). Nous pourrions également laisser de côté les embolies capillaires, dont l’action sur les tissus est plutôt chimique que mécanique, et dont les manifestations font partie des processus de l’infection purulente, de l’endocardite ulcéreuse, etc. Cependant, comme ces embolies sont ordinairement la source de désordres particuliers venant s'ajouter à ceux de la lésion initiale, elles ne peuvent être passées sous silence. Tenant compte de la nature des concrétions migratoires et de leur mode d’action sur les tissus, nous diviserons ces embolies comme il suit :

THROMBOSES ET EMBOLIES.

1° Embolies graisseuses ;

2° Embolies fibrineuses;

3° Embolies athéromateuses ;

4° Embolies purulentes ;

5° Embolies gangréneuses.

Nous ne parlerons pas de l’embolie des vaisseaux lymphatiques, qui a été peu étudiée. Les particules étrangères qui suivent cette voie s’arrêtent vraisemblablement dans les ganglions; mais si ces particules ont quelque chose de spécifique, il est probable qu’elles détermineront dans les points où elles se seront fixées des altérations de même nature, et que, comme les embolies spécifiques du système sanguin, elles seront la source de lésions généralisées. Ainsi l’embolie lymphatique joue sans doute un rôle important dans la migration et dans la multiplication des produits pathologiques (1), notamment le cancer (voy. p. 417).

1° Embolies graisseuses. — Produites par la migration de gouttelettes de graisse dans les capillaires, les artérioles et les veinules, ces embolies peuvent occuper les différentes parties du corps ; mais elles se rencontrent surtout dans les organes qui, comme les poumons et le foie, sont l’aboutissant d’un système veineux. Leur présence modifie peu la physionomie des organes ; toutefois la coloration de ces derniers est généralement plus accusée sur quelques points où il existe une congestion manifeste, et même une tuméfaction réelle, de petites taches ecchymotiques, et exceptionnellement, selon Wagner, des abcès métastatiques. Certains organes peuvent être semés de taches jaunâtres ou blanchâtres*; ainsi les glomérules et les vaisseaux des reins apparaissent dans quelques cas comme des corpuscules et des stries d’un blanc opaque (voy. obs. CCY, p. 333, et pi. 32 de mon Atlas d'anatomie pathologique).

Sous le champ du microscope, les parties affectées, vues à un grossissement faible, laissent voir des lignes sombres, grisâtres, et arborisées comme les capillaires ; à un grossissement plus fort, ces lignes ou stries grisâtres sont facilement reconnues pour être des capillaires ou des artérioles remplis d’une plus ou moins grande quantité de gouttelettes incolores, transparentes, et manifestement graisseuses lorsqu’on vient à les traiter par les réactifs (fig. 212). Les tissus voisins de ces vaisseaux sont généralement intacts, car les embolies de ce groupe, en raison des nom-

(1) Nous entendons ici sous le nom d’embolie le déplacement et le transport de quelque chose de solide, ce quelque chose ne fût-il qu’une granulation ou un vibrion.

La.ncep.eaux. — Traité d’Anat. path.