‹ Traité d'anatomie pathologique (volume 2)Chapitre 73 sur 116 · I. — Al · texte numérisé non relu

I. — Al

breuses anastomoses des capillaires, ne déterminent aucune gêne circulatoire, et ne causent pas de trouble important de la nutrition. Dans des cas très-rares, les tissus du voisinage sont infiltrés de sang ou de pus : c’est lorsque l’embolus provient d’un foyer ancien de suppuration, et cette circonstance tend à rapprocher les embolies graisseuses des embolies purulentes.

L’extension des embolies graisseuses est trèsvariable : limitées aux capillaires d’un seul organe, ces lésions sont généralisées à la plupart des petits vaisseaux de l’organisme , et dans ces conditions elles peuvent être fort graves. En général, elles sont d’autant plus rev doutables qu’elles occupent, dans une plus grande étendue, un organe plus essentiel à l’existence, comme les poumons, le cœur et le cerveau ; aussi certains auteurs pensent-ils qu’elles peuvent tuer par asphyxie ou même par syncope. L’embolie graisseuse est l’effet d’un certain nombre d’altérations pathologiques ; mais il y a lieu de remarquer qu’elle se rencontre surtout chez les personnes qui suppurent depuis longtemps et dont les os sont particulièrement affectés, comme l’établit la statistique suivante, qui repose sur 43 faits réunis par Busch :

Fig. 212. — m, embolie graisseuse des capillaires du rein, provenant d’un jeune homme atteint de périostite suppurée ; c, tube urinifère.

Fractures .

Périostite aiguë et ostéomyélite

Endométrite et métrophlébite

Abcès aigus dans les tissus riches-en graisse

Caries et abcès par congestion

Carie osseuse, rupture d’abcès dans le genou

Inflammation suppurative du genou

Uréthrite suppurée

Rupture de l’estomac et du foie

Ramollissement cérébral avec abcès dans les muscles, le cœur,

le foie et les reins

Marasme sénile

Abcès de la jambe

Ce tableau met hors de doute l’existence d’une relation causale entre certaines altérations du système osseux et l’embolie graisseuse, et montre que cette embolie peut encore se produire dans certains cas de suppuration non osseuse. Voulant contrôler ce résultat, Busch institua une série d’expériences qui méritent d’être rapportées. La moelle d’un os long fut

THROMBOSES ET EMBOLIES.

détruite après trépanation, et les capillaires du poumon se trouvèrent remplis de graisse dont l’aspect était identique avec ce que l’on observe chez l’homme dans les cas d’embolies graisseuses survenant à la suite de fracture. Puis, dans le but de connaître le mode de résorption de la graisse et les vaisseaux par lesquels se fait cette résorption, Buscli enleva la moelle du canal médullaire, et injecta à sa place de l’huile colorée avec du cinnabre. Au bout de quelque temps, il trouva des embolies graisseuses dans le poumon, et de la sorte il parvint à reconnaître qu’en pareil cas l’absorption s’opère principalement par les veines, accessoirement par les lymphatiques. La graisse absorbée produit, suivant cet auteur, des ecchymoses et des apoplexies capillaires ; mais, contrairement à l’opinion de Wagner, elle ne donne lieu à aucun abcès métastatique.

2° Embolies fibrineuses. — Ces embolies, qui ont de grandes analogies avec l’embolie graisseuse, sont formées par des granulations diverses provenant des caillots sanguins ramollis. . *

Les organes qui en sont le siège présentent ordinairement, à la simple vue, des congestions partielles avec ou sans pointillé hémorrhagique ; au microscope, des capillaires remplis de sang à côté de capillaires injectés de granulations protéiques et graisseuses, de parcelles de fibrine, de débris de globules sanguins et de cristaux aciculaires. Ces mêmes éléments se retrouvent après la mort dans les caillots sanguins du cœur.

Les sources de ces embolies sont les concrétions fibrineuses des veines ramollies et dont les particules sont emportées par le conrant sanguin, et principalement les concrétions, ou mieux les kystes fibrineux des cavités du cœur gauche et de l’aorte. Chacune de ces sources donne lieu à des accidents variables : peu accusés et ordinairement insidieux lorsque les veines sont le point de départ du processus embolique, ces accidents sont des plus sérieux, car ils plongent rapidement le malade dans l’adynamie et dans le coma, quand un kyste fibrineux vient à se rompre et à se déverser tout à coup dans la circulation (Vulpian). A ces concrétions il convient d’ajouter celles qui se produisent à la suite de brûlures et de gelures plus ou moins étendues. Michel (de Strasbourg), dans un cas de congélation des pieds, a constaté l’existence d’embolies multiples des capillaires des poumons, ayant pour point de départ des caillots des veines saphènes. D’autres faits de même genre ont été observés à la suite de brûlures; cependant j’hésite à admettre, avec Wertheim, que les ulcères du duodénum, les infarctus des poumons et des reins, etc., qui parfois compliquent les brûlures, n’aient d’autre origine qu’un p.ocessus embolique.

6/Ui

3° Embolies athéromateuses. — Plus communes que les précédentes, ces embolies sont formées des détritus ou poussières provenant de la nécrose des produits inflammatoires de l’endocarde ou de l’aorte. Elles peuvent -exister dans les différentes parties du corps; mais on les trouve le plus souvent dans la rate, les reins et le cerveau. Ces organes, ordinairement congestionnés et tuméfiés, sont en même temps le siège de taches ecchymotiques plus ou moins étendues et d’altérations qui peuvent être suivies de dépressions superficielles (fig. 213). Un plus ou moins grand nombre

de capillaires sont remplis d’une matière finement granuleuse, pulvérulente, que ne dissout ni l’acide acétique, ni l’étber.

Des effets variés résultent de l’étendue de ces lésions et de la rapidité avec laquelle elles se produisent. Lorsque la poussière athéromateuse se répand peu à peu dans le sang, ainsi qu’il arrive dans les cas d’ulcères superficiels de l’endocarde oude l’aorte, les troubles généraux sont peu accusés, mais il existe parfois des désordres locaux du plus grand intérêt. Ces désordres consistent en de petits foyers d’inflammation, qui laissent à leur suite des cicatrices plus ou moin's profondes, ce qui finit par donner à l’organe un aspect granulé. J’ai depuis longtemps reconnu la fréquente coïncidence d’un semblable état des reins avec les kystes fibrineux et les loyers athéromateux de l’aorte. Quand, au contraire, les kystes ou les foyers nécrosiques des valvules cardiaques et de l’aorte viennent à se rompre et à déverser tout à coup leur contenu dans le sang, il survient des frissons, et parfois des phénomènes typhoïdes ou adynamiques qui peuvent faire croire à une fièvre paludéenne (voy. mon mémoire sur l’ endocardite ulcéreuse , Gazette médicale de Paris , 1863), et les malades succombent avec des taches ecchymotiques dans la plupart des organes.

Fig. 213. — Un rein dont la surface est semée de taches ecchymotiques et de petitesdépressions cicatricielles dans un cas d’endocardite ulcéreuse.

Les épiphénomènes de l’endocardite ulcéreuse et de certaines endartérites propres aux personnes âgées, les embolies athéromateuses sont subordonnées, comme les altérations dont elles dépendent, à l’influence de conditions physiologiques et hygiéniques spéciales. Les causes les plus habituelles de ces altérations sont en effet l’état puerpéral, l’impa-

ludisme, les fatigues excessives, le saturnisme et la goutte. Primitivement situés dans la couche profonde de la membrane interne, les foyers athéromateux s’opposent à la nutrition de la couche endothéliale, qui se nécrose et se déchire sous l’action du frottement du sang; la bouillie athéromateuse, alors emportée par le courant jusque dans les capillaires, est pour ces derniers une cause d’irritation qui détermine des inflammations multiples prolifératives et exceptionnellement suppuratives. Dans certains cas pourtant, la fibrine se coagule au niveau de l’érosion; il se produit pour un certain temps un caillot fibrineux, qui peut retarder les accidents d’infection du sang.

U° Embolies purulentes. — Ces embolies, ou embolies pyémiques, sont constituées par le transport, à une distance plus ou moins grande de leur point originel, d’un liquide purulent ou de concrétions sanguines infiltrées de ce liquide.

Tous les organes du corps, et spécialement ceux qui sont l’aboutissant d’un système vasculaire, peuvent être le siège de ces embolies. Obstrués par des corpuscules du pus ou par des parcelles de fibrine, les artérioles et les capillaires laissent extravaser un certain nombre de globules sanguins ; de là des taches multiples et des désordres peu différents de ceux des embolies graisseuses, lorsque le pus est exempt d’altération. Mais il n’en est pas toujours ainsi ; le plus souvent, modifié par la présence de microphytes, le pus émigré détermine tout d’abord un petit noyau d’induration, au centre duquel ne tarde pas à se produire une suppuration peu abondante. Ainsi apparaissent des abcès miliaires ou lenticulaires, en général peu volumineux, confondus à tort, autrefois, avec des tubercules, coniques ou arrondis, et circonscrits par une zone rougeâtre ou violacée. Ces abcès, désignés sous le nom d’accès métastatiques , sont ordinairement multiples et situés à la périphérie des organes ; limités par une membrane séreuse, ils en déterminent quelquefois la suppuration. Les abcès métastatiques sont formés de leucocytes, de globules rouges, de vibrions et de bactéries ; la zone qui les circonscrit est constituée par les tissus de la région infiltrée de globules sanguins ; les artérioles et les capillaires qui s’y rendent contiennent du pus, et les caillots trouvés dans le cœur après la mort renferment généralement des concrétions miliaires blanchâtres, en grande partie formées de leucocytes. Effet d’une infection générale du sang, ces abcès ont fort peu de tendance à la guérison ; leur existence est pour ainsi dire un arrêt de mort.

Les causes de ces altérations sont de deux ordres : les unes éloignées,

les autres prochaines. Les causes éloignées sont toutes les causes des phlegmasies suppuratives, auxquelles s’ajoutent certaines conditions de milieu, comme la réunion d’un grand nombre d’individus atteints de suppuration, une aération incomplète, etc. Les causes prochaines sont la présence, au sein des tissus, d’agents (vibrions, bactéries?) ayant la propriété de modifier les parois vasculaires et de produire l’extravasation d’une certaine quantité des parties solides du liquide sanguin. Chaque organe a pour ainsi dire ses foyers initiaux d’infection : ainsi les poumons sont les organes le plus souvent affectés à la suite des blessures des membres ; le cerveau, dans les cas de lésions primitives des poumons; et enfin le foie, lorsque le désordre initial occupe l’intestin. Effectivement, la plupart des abcès hépatiques observés dans notre climat ont pour origine des ulcères de l’estomac ou des intestins, dans la dysenterie par exemple (vov. Mémoires d’Anat. pathol. , p. 55), et surtout des lésions de l’appendice iléo-cæcal. Broca rapporte ( Bullet . de laSoc. anat., t. XXIV, p. 364) l’observation d’un enfant qui succomba à un abcès du foie, et dans l’appendice vermiforme duquel on trouva une épingle. Aufrecht (. Berlin . Klin. Wochenschr ., VI, 29 juillet 1869), Malmsten et Axel Kev ont vu des cas d’inflammation de ce processus coïncider avec des abcès multiples dans le foie. Ces faits, et beaucoup d’autres que je pourrais citer, montrent combien il importe d’examiner avec soin le tube digestif, si l’on veut connaître l’origine des abcès hépatiques.

5° Embolies gangréneuses. — Constituées par le transport de granulations ou de concrétions imbibées d’un suc gangréneux, ces embolies déterminent des lésions spéciales connues sous la dénonrinatiou de gangrènes métastatiques ou secondaires.

Ces lésions se rencontrent dans tous les points de l’organisme, mais elles ont leur siège le plus ordinaire dans les poumons et le cerveau. Elles consistent en des foyers de petit volume, ordinairement multiples, caractérisés, à leur début, par une ecchymose livide, brunâtre ou noirâtre des tissus, au voisinage de l’embolus. Tout d’abord constitués par des extravasations sanguines, ces foyers se ramollissent bientôt à leur centre, prennent une teinte grisâtre ou verdâtre (vov. mon Atlas d'anatomie pathologique, pl. 44, fig. 4) et exhalent le plus souvent une odeur fétide caractéristique. Les tissus qui les composent, examinés au microscope, présentent la série de modifications dont il a été question plus haut (voy. p. 514); mais de plus on constate, dans les vaisseaux, l’existence d’une substance étrangère et granuleuse, ou de parcelles de fibrine altérée. Si, dans certains cas, les canaux vasculaires paraissent libres, il ne faut pas pour cela con-

THROMBOSES ET EMBOLIES.

dure à la non-existence d’une embolie, surtout quand il s’agit d’un organe à l’abri de l’air ambiant, puisqu’une condition nécessaire au développement de la gangrène primitive est la présence de l’air extérieur.

Les embolies gangréneuses ont pour origine un premier foyer de gangrène, et par conséquent leurs causes éloignées sont celles de ce foyer. Leurs causes prochaines sont variables, c’est tantôt une concrétion sanguine infiltrée de suc gangréneux (voy. ma thèse inaugurale, obs. I, p. 111), tantôt le passage direct de détritus gangréneux dans les veines, comme le prouvent les faits suivants : Un malade, atteint de pneumonie chronique gangréneuse, a une hémoptysie, et peu de temps après il présente de violents frissons, de la fièvre, et tout le cortège d’une infection septicémique ; il succombe enfin avec des foyers de gangrène métastatique dans plusieurs viscères. Un autre malade, auquel on avait appliqué des flèches pour enlever un cancroïde à la partie supérieure du cou, fut pris, au moment de la chute de l’eschare, d’une hémorrhagie qui nécessita fa ligature de la carotide ; quelques jours plus tard, délire, coma et mort. L’autopsie révéla l’existence de deux foyers de gangrène symétrique disposés dans les cornes occipitales du cerveau (voy. Mém. d'anat. palholog., p. 38).

On peut discuter sur le mécanisme suivant lequel se développent les gangrènes métastatiques; mais il y a lieu de penser que le détritus gangréneux émigré est par lui-même, sinon par les vibrions qu’il renferme, le point de départ d’uneaction chimique qui décompose les tissus en des éléments de plus en plus simples.

BIBLIOGRAPHIE. — Embolies graisseuses, atEiéromatcuses et ÆèSîriincaisses.

— Virchow, Capillare Embolie ( Arch . f. path. Anat., 1856, p. 307, et Gaz. méd., 1857, 592). — S. Wiliis, Guy’s Hospital Reports, sér. 3, î. VI, et Arch. gén. de méd. , mai 1861. — E.-B. Bergmann, Die Lehre von der Fettembolie . Dorpat, 1863. — E. Lancereaux, Thèse inaugurale. Paris, 1862, p. 95. Recherches cliniques pour servir à l’hist. de l’ endocardite suppurée et de l’endocardite idcéreuse (Gaz. méd., et Mém. d'anat. path. Paris, 1863). — E. Wagner, Die Capillar embolie, mit flüssigen Fctt, ein TJrsache der Rxjaemie ( Archiv d. Ileilkunde, 1862, t. III, p. 241, et Gaz. med., 802, 1863). — Le même, Ibid., t. IV, p. 146, et Gaz. méd. de Paris, 1867, p. 125. — Uffelmann, Ernbolie graisseuse des poumons ( Henle und Pfeuffers Zeitschrift f. rat. Medicin, série ‘.j, t. XXIII, p. 217, 1865). — Buscn, Ueber Fettembolie (Arch. f. path. Anat. und Physiol., t. XXXV, 321, 1866). — Meissner, Emb. graiss. (Schmidt’s Jahresb., oct. 1866, et Arch. gén. de méd., 1867, t. II, p. 98). — Vulpian, Kyste fibrineux ( Union méd., 1865, n° 18, et Brdl. de la Soc. méd. des hôpitaux, p. 10.

Paris, 1866). — V. Feltz, Traité clinique et expérimental des embolies capillaires. Paris, 1867,2e édit., 1870. — Le même, Gaz. des hôpitaux, 1870, n° 58. p. 229. — Michel, Contribution à l'étude des embolies capillaires de V artère pulmonaire à la suite de la congélation des pieds (Gaz. méd. de Strasbourg, 1867, nos 10 et 11, et Gaz. hebd., 1867, p. 732). — G. Wertheim, Etudes expérimentales sur les brûlures (Soc. des médecins de Vienne et Gaz. liebd., 1868, p. 670). — Consultez les différents travaux relatifs à l’endocardite ulcéreuse dans le tome II de cet ouvrage.

Embolies purulentes et gangréneuses. — Voyez la bibliographie de la

page 255; ajoutez : Velpeau, Des altérations du sang dans les maladies ( Revue médicale, 1826). — Bonnet, De l’absorption et de la composition du pus (Gaz. méd. de Paris, 1837). — P. Dupuy, Théories de l' infection purulente (Gaz. méd. de Paris, 1864, p. 235-263). — O. Weber, Experiment. Studien ûber Pyàmie, etc. (Deutsche Klinik, 4, 8, 1865). — W.-S. Savory, On the relation of phlebitis and thrombosis to the Pyœmia (St Bartholomew' s Hospital Reports, t. II, p. 46, 1866). — Le même, Some statistics of Pyœmia (Ibid., t. III, p. 17). — Malmsten et Axel Key, Cas de phlébite suppurative à la suite de gangrène de l’appendice vermiforme (Nord. Med. Arkiv, 1, 2, n° 11, p. 20, 1869, et Schmidt’s Jahresb, t. CXL1X, p. 171, 1871.)

Page 1