CHAPITRE II

DES HYPEREMIES

L’hypérémie (ut vép, au-dessus, «Tua, sang) est un désordre caractérisé soit par l’augmentation de la masse totale du sang, soit par la réplétion sanguine exagérée des capillaires et des petits vaisseaux d’une partie limitée de l’organisme.

L’hvpérémie est dite générale lorsque le sang est partout trop abondant; elle est locale quand l’augmentation de la quantité de ce liquide se limite à un organe ou à une région circonscrite du corps.

Hyperémie générale, pléthore sanguine, polyémie. — L’hypérémie générale est produite par une abondance exagérée de la masse sanguine ou par l’augmentation de l’une des parties constituantes du sang, les globules, l’eau, l’albumine, d’où les pléthores globulaire, séreuse, etc.

La pléthore vraie, ou par augmentation de tous les éléments du sang, est difficile à établir, et jusqu’ici son existence repose uniquement sur la dilatation du cœur et des vaisseaux et sur la coloration des surfaces tégumentaires. Il importerait d’ajouter à ces caractères ceux qui résulteraient d’une numération bien faite des globules sanguins et d’une analyse chimique du sang. Néanmoins, tout porte à croire qu’il se produit dans quelques cas un développement exagéré du système sanguin, comme il y a dans d’autres cas prédominance d’un système de tissus, le système lymphatique, le système musculaire, etc. C’est à ce développement exagéré que sont attribuées, avec plus ou moins de raison, certaines sécrétions abondantes et anormales, certains flux sanguins plus ou moins périodiques, et même quelques hémorrhagies membraneuses et parenchymateuses.

Commune chez les Croënlandais (1), d’après Egede, la pléthore serait également fréquente chez les Esquimaux de File de Winter et de Igîoolik

(1) H. Egede, Beschreibuny und Naiurgeschichte von Grbnlander , trad. allemande de Krunitz. Berlin, 1763, p. 142.— - Meyer Ahrens , Die H'ûukheüén imhohen Norden. ( Vierteljehr . fur der prcdct. Ileilkunde, t. L! V, p. 118).

HYPERÉMIES.

(Par i’y, Franklin), ce qui tient sans doute à la nourriture de ces peuples, qui est presque exclusivement composée de graisse animale. Ce désordre, au rapport de Panum, serait encore fréquent aux îles Féroë. L’hérédité joue un rôle important dans la production des accidents pléthoriques. Mais les personnes le plus exposées à ce genre d’altérations sont celles qui se nourrissent beaucoup et qui perdent peu.

Hyperémie locale. — L’hvpérémie locale, que caractérise la réplétion exagérée des vaisseaux d’un organe ou d’une partie du corps par le liquide sanguin, est un phénomène tantôt physiologique, tantôt pathologique. Phénomène physiologique, c’est-à-dire lié au fonctionnement régulier des organes, l’hypérémie existe comme une condition du développement physiologique des organes : l’ovaire pendant l’ovulation, l’utérus pendant la grossesse, les gencives pendant 1 éruption des dents, en sont des exemples frappants. Elle se montre dans les muscles à l’état d’activité, à la surface de la muqueuse de l’estomac pendant la digestion, dans l’utérus à l’époque menstruelle; on l’observe enfin dans le foie, la rate et le pancréas à certaines phases du travail de la digestion, et dans les reins après l’ingestion de boissons abondantes. Phénomène pathologique, 1 hypérémie accompagne 1 évolution de la plupart des productions morbides, elle est la caractéristique anatomique d’un certain nombre de maladies, comme l’érysipèle, la scarlatine, la rougeole, etc., mais en outre elle est un mode morbide isolé et particulier, et c’est à ce point de vue surtout qu’elle mérite notre attention.

Des causes nombreuses et variées contribuent à la genèse des hvpérénues locales ; mais, si diverses que soient ces causes, elles influencent les vaisseaux directement, ou indirectement et par l’intermédiaire du système nerveux. De là deux classes distinctes d’hvpérémies , qui sont :

1° Les hypérémies angiopathiques ou mécaniques ;

2° Les hypérémies névropathiques ou dynamiques.

Cette classification des hypérémies locales répond assez bien à la division ancienne des congestions passives et des congestions actives ; elle a de plus Davantage de mieux préciser le point de départ du phénomène congestif. Ce phénomène, qui a été l’objet de nombreuses controverses, a donné lieu à des théories doctrinales qui ne manquent pas toujours d’intérêt ; mais, comme il serait trop long de les rappeler ici, nous renverrons le lecteur aux sources bibliographiques.

Bibliographie. — Ploucouet, Littérature medica digeste, b 1, p. 321. Tubingue, 1808. Art. Congestio humorum , sang mais . — Haller, Opéra minora $

p. 374. — Wedemeyer, Untersuch. über d. Kreislauf d. Blutes und insbes. über die B ewegung desselb. in den Arterien und Haargefâssen. Hannover, 1828. — Andral, Précis d'anatomie pathologique. Paris, 1829, t. I, p. 11. — Dubois d’Amiens, Préleçons de pathologie expérimentale sur Vhypèrèmie capillaire. Paris, 1841 . — Burrows, On disorders of the cérébral circulation. London, 1846. — Wolkmann, Die Hœmodynamik. Leipzig, 1850. — Kussmaul et Tenner, Untersuch. über Ursprung und Wesen der fallsuchtartz. Zuckungen bei cler Verblutung sowie der F allsuchtuber h. Frankfurt, 1857. — S coquet , Bulletin de V Académie de médecine , t. XXYI, p. 825. Juin 1861. — D’une circulation dérivative dans les membres et dans la tète chez V homme. Paris, 1862. — Maurice Raynaud, Des hyperémies non phlegmasiques . Thèse de concours. Paris, 1863. — Monneret, De Vhypèrèmie en général ( Archiv . de méd ., t. I, p. 385. 1863). — N. Queneau de Mussy, Leçons cliniques sur la congestion. (Gaz. des hôpitaux, 1868, p. 377, 381 et 397).

§ 1. HYPERÉMIES ANGIOPATHIQUES (HYPERÉMIES PASSIVES OU MÉCANIQUES,

HYPÉRÉMIES VEINEUSES, STASES SANGUINES).

Les hyperémies ainsi dénommées consistent dans l’augmentation de la quantité du sang renfermé dans une partie de Forganisme, par suite dîme modification mécanique de la circulation.

Déterminées le plus souvent par un obstacle à la circulation artérielle ou veineuse, ces hvpéréinies se manifestent sous des aspects divers, suivant le siège et la nature de cet obstacle. Tantôt limitées aux extrémités, elles sont d’autres fois localisées à un seul ou à plusieurs viscères et se présentent avec une physionomie due en partie au mode de distribution des vaisseaux. Toutefois, malgré ces divergences, les hypérémies angiopathiques ont pour caractère essentiel l’injection et la tuméfaction des tissus ou des organes, dont les vaisseaux capillaires sont remplis et distendus, non par un sang rouge et vivifié, mais par un sang noir, chargé d’acide carbonique et non hématosé; aussi, loin d être plus rouges que dans les conditions normales, les parties hvpérémiées sont au contraire violacées, cyanosées et presque noires. Comme ces parties renferment peu d’oxygène et sont le siège d’une circulation moins active, leur nutrition est le plus souvent diminuée et leur température abaissée, partant certains éléments histologiques régressent au lieu de s’hypertrophier, deviennent granuleux et souvent s’atrophient. Le tissu conjonctif, au contraire, est parfois épaissi et scléreux, si 1 hvpérémie a duré longtemps, et il n’est pas rare de rencontrer un léger degré d’hypertrophie des paroi s vasculaires dilatées, et même de certaines autres parties

il?

HYPERÉMIES.

de l’organisme ; c’est ainsi que l’on trouve les poils plus longs chez les individus qui ont des varices aux jambes ou une oblitération ancienne de la veine fémorale.

Des transsudations séreuses se produisent assez ordinairement au niveau des parties hypérémiées, elles se présentent sous la forme d’œdème dans les organes membraneux et les parenchymes, et sous celle d’épanchement dans les cavités séreuses. En outre, pour peu que les vaisseaux hypérémiés soient délicats et non protégés par les parties voisines, il se fait des ruptures qui ont pour conséquence des hémorrhagies ordinairement peu abondantes. Mais il y a lieu de croire aussi à l’exsudation des globules sanguins au travers des parois vasculaires. Cohnheim a vu au microscope les globales rouges sortir de la membrane natatoire de la grenouille après la ligature de la veine crurale, et ce résultat a été vérifié par les nombreuses recherches d’Arnold. Aussitôt après cette ligature, les vaisseaux capillaires se remplissent de globules sanguins, qui arrivent immédiatement au contact de la paroi vasculaire. Le nombre de ces globules augmentant à chaque contraction systolique, leur axe longitudinal se place, au début; dans l’axe du courant, mais bientôt ils lui opposent leur surface, puis enfin les globules rouges sortent des parois vasculaires de la membrane natatoire. Deux jours au plus tard après l’opération, on voit apparaître, à la périphérie des capillaires modérément dilatés et remplis d’une masse rouge homogène (globules rouges agglomérés), de petites saillies rondes de couleur rouge, isolées ou groupées, et constituées par des globules rouges sortis des vaisseaux et déjà en voie de métamorphose graisseuse et pigmentaire. Des phénomènes du même genre ont pu être produits chez l’homme par des ligatures pratiquées sur les membres (Auspitz). Les globules exsudés dans ces conditions ne tardent pas à devenir granuleux ; la matière colorante , séparée sous forme de granules noirs, pigmentaires, infiltre les tissus et leur donne une coloration ardoisée, brunâtre ou noirâtre.

Les fonctions des parties hypérémiées sont toujours plus ou moins modifiées, et les troubles qui résultent de l’hypérémie sont en rapport avec la nature de ces fonctions. Ainsi les hypérémiés des centres nerveux se traduisent principalement par des signes de dépression de l’intelligence, du mouvement et de la sensibilité, des vertiges, tandis que celles des membres donnent lieu à des sensations d’engourdissement, de fatigue et de faiblesse aux extrémités, etc. ; celles des organes respiratoires engendrent de la dyspnée, même en l’absence de bronchite ; celles du foie et des reins produisent le passage de l’albumine dans la bile et dans l’urine.

Les hyperémies passives sont nécessairement subordonnées à la lésion organique ou à la condition mécanique qui les produit. Or, les lésions du cœur et des vaisseaux étant le plus souvent chroniques, il en résulte que la marche de ces hypérémies est lente, continue, et leur durée parfois très-longue, excepté dans certains cas d’oblitération vasculaire par un corps étranger, et dans ceux de compression veineuse, ou d’aspiration diminuant la pression atmosphérique comme peut le faire une ventouse, et surtout la ventouse Junod. Dans ces cas, en effet, la cause venant à cesser, la congestion disparaît rapidement.

Étiologie et pathogénie. - — Les hypérémies passives se produisent dans deux circonstances différentes, ou bien par augmentation des résistances au retour du sang veineux vers le cœur, ou bien par diminution de la pression sanguine.

Les hypérémies dues à l’augmentation des résistances locales, entièrement passives et mécaniques, s’observent toutes les fois qu’un obstacle vient entraver l’écoulement du sang veineux, et qu’il n’existe qu’une circulation collatérale insuffisante. Or, cet obstacle peut exister à l’extérieur ou à l’intérieur des vaisseaux veineux, et dans le cœur lui-même. Les tumeurs abdominales, les brides, les cicatrices de la cavité péritonéale, l’utérus gravide sont les causes ordinaires de la compression des veines du bassin, de la veine cave et de la veine porte; d’où la congestion des membres inférieurs, des parois et des viscères abdominaux. Les tumeurs intra-thoraciques ou cervicales agissent de la même façon sur les troncs veineux qui ramènent le sang des parties supérieures ; la congestion de l’encéphale peut en être la conséquence. Les causes qui exercent une action inverse sont les obstructions veineuses, qu’elles soient produites par des caillots, des masses cancéreuses ou tout autre néoplasme, si elles intéressent une veine principale ; dans le cas contraire, les anastomoses permettent toujours un rétablissement plus ou moins complet de la circulation collatérale. Les hypérémies qui résultent de l’influence de ces causes varient nécessairement d’étendue suivant l’importance du vaisseau obstrué.

Quand l’obstacle au cours du sang veineux existe dans le cœur, qu’il s’agisse d’un rétrécissement ou d’une insuffisance de l’orifice mitral, il se produit des hypérémies qui ne tardent pas à devenir générales. D’abord le dégorgement des veines pulmonaires est entravé, puis, par l’intermédiaire de celles-ci, la stase se propage aux veines bronchiques, et, parla voie des capillaires, à l’artère pulmonaire, au cœur droit, au foie et à tout le système veineux abdominal, puis aux veines caves, et par consé-

HYPERÉMIES.

quent à la tête et aux membres. Dans ces conditions, l’appareil vasomoteur, mis en jeu, peut encore, dans une certaine mesure, contre-balancer ces accidents. En effet, lorsque les cavités droites du cœur, à la suite d'un obstacle à la circulation pulmonaire ou d’une lésion du ventricule gauche, ne peuvent plus se vider entièrement, il se produit une impression particulière sur les extrémités endocardiques des nerfs dépresseurs, d’où résulte une action vaso-dilatatrice réflexe sur les vaisseaux des diverses parties du corps, et principalement sur ceux des viscères de l’abdomen, qui retiennent une -plus grande quantité de sang et ne conduisent plus à l’oreillette et au ventricule droits une masse aussi considérable de fluide sanguin que dans Fétat normal. Les parois du cœur peuvent alors recouvrer momentanément leur énergie et prévenir les accidents éloignés des affections cardio -pulmonaires. Mais, peu à peu, Faction de la pesanteur venant augmenter les résistances locales, surtout chez les personnes déjà atteintes d’un affaiblissement de la contractilité du cœur et des vaisseaux,, et cette cause s’ajoutant à celles que nous avons déjà énumérées, Fhypérémie des poumons s’accompagne de l’hypérémie passive du cœur droit à cause de la difficulté du dégorgement de l’oreillette du même côté, puis surviennent, par le fait de la stase sanguine dans la veine cave, des hypérémies du foie, des reins, et de tous les organes baignés par le sang de la veine porte.

La diminution de la pression sanguine est l’effet d’une altération des parois vasculaires, d’un affaiblissement de la musculature du cœur, ou d’une résistance moindre apportée par les obstacles extérieurs aux vaisseaux. La dégénérescence graisseuse et calcaire des artères et des capillaires, les altérations phlegmasiques de ces mêmes parties, en diminuant les propriétés élastiques et contractiles de ces vaisseaux, diminuent la vis à tergo et favorisent la production de la stase sanguine des veines. Le relâchement des parois vasculaires, dans certaines maladies fébriles internes ou prolongées, notamment la fièvre typhoïde et la variole, joint à un certain degré de dégénérescence graisseuse ou vitreuse du muscle cardiaque, tend à produire les mêmes effets. De là, au cours de ces maladies, l’existence d’hypérémies à la formation desquelles les qualités du liquide sanguin ne sont peut-être pas toujours indifférentes (hypérémies hypostasiques). Parmi les causes qui diminuent la résistance extérieure, signalons l’application d’une ventouse, la disparition brusque d’un épanchement, un accouchement rapide, l’ablation d’une tumeur qui comprime des vaisseaux. Dans tous ces cas, le sang afflue et stagne dans les vaisseaux momentanément impuissants à s’en débarrasser.

L’oblitération artérielle, en supprimant la force d’impulsion cardiaque

dans un vaisseau important , est une autre cause d’hypérémie. La pression sanguine, diminuée dans le vaisseau oblitéré, augmente dans les rameaux vasculaires du voisinage, dans ceux surtout qui naissent le plus près du point où siège l’obstacle. Ces rameaux sedilatent, et il s’établit une congestion plus ou moins intense ou fluxion collatérale; mais les vaisseaux capillaires et veineux situés derrière l’obstacle circulatoire, et dans lesquels toute pression a disparu, communiquant avec les branches collatérales soumises à une pression normale ou exagérée, le sang ne tarde pas à s’v accumuler en plus ou moins grande quantité, et à y séjourner ( fluxion veineuse rétrograde). Il résulte de là que non-seulement le pourtour de l’îlot d’organe dans lequel la circulation est arrêtée, mais encore l’intérieur même de cet îlot, sont affectés d’une congestion ordinairement accompagnée de transsudations séreuses et sanguines, d’où une tuméfaction plus ou moins prononcée.

Une autre cause, toutefois, est mise en jeu dans la production de ces hypérémies, du moins quand elles succèdent à une compression ou à une ligature d’artère : c’est une influence nerveuse qui les rapproche des hypérémies névropathiques. Vulpian, ayant remarqué que la congestion qui survient à la suite de la ligature de l’artère splénique n’a pas lieu, du moins avec la même intensité, lorsqu’on prend soin d’isoler ce vaisseau de tous les filets nerveux qui l’entourent et de le lier absolument seul, en a conclu que l’hypérémie signalée par plusieurs auteurs dans la rate après la ligature de l’artère qui s’v rend, et vraisemblablement aussi dans le rein à la suite de la ligature de l’artère rénale, était due non-seulement aux effets de la ligature, mais aussi à l’écrasement des nerfs accolés aux vaisseaux. Les dernières ramifications de l’artère splénique, pour ne parler que des expériences relatives à la rate, étant paralysées par l’attrition des nerfs, comme aussi les veinules et le tissu musculaire de cet organe, le tonus de ces parties est aboli, et la pression que ce tonus exerce sur le sang des réseaux capillaires de la rate venant à cesser complètement, la fluxion rétrograde veineuse peut remplir et rendre turgides ces réseaux. Du reste, ainsi que Broca l’a constaté, la ligature de l’artère principale d’un membre détermine une élévation de température de 1 à 3 degrés centigrades, et ce symptôme rapproche |J encore les hypérémies consécutives aux ligatures d’artères chez l’homme des hypérémies par troubles nerveux, et les éloigne des hypérémies purement mécaniques. Aussi Brown-Séquard, contrairement à Broca, n’hésite pas à attribuer l’élévation de température qui se manifeste en pareil cas à la dilatation vasculaire qui a lieu sous l’influence de la constriction des nerfs vaso-moteurs accolés à l’artère; cetle élévation s’observe en effet, comme nous allons le voir, dans les hypérémies névropathiques.

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Bibliographie. — Broca, Des anévrysmes et cle leur traitement , p. 484. Paris, 1856. — J. Cohnheim, TJeber venose Stauung ( Archiv f. pathol. Anat. und Physiol. , 1867, t. XLI, p. 220). — J. Arnold, TJeber Diapeclesis ( Archiv f. path. Anat. und Physiol . , 1873, t. LVIII, p. 203). — A. Vulpian, Leçons sur l’appareil vaso-moteur , p. 447. Paris, 1875. — Voyez la bibliographie générale, p. 531, .et consultez, au sujet de l’hypérémie mécanique, les principaux traités sur les maladies du cœur, les embolies, etc.

§2. — HYPERÉMIES NÉVROPATHIQUES (ïIYPÉRÉMIES ACTIVES OU FLUXIONNAÏRES,