Thromboses veineuses

Les thromboses veineuses, c'est-à-dire les coagulations du sang pendant la vie à Tintérieur du système vasculaire à sang noir, sont des phénomènes communs et variables selon les circonstances qui leur -donnent naissance. Elles se groupent naturellement sous deux chefs, suivant qu'elles sont reiïet d'un état général de cachexie ou de marasme, -ou qu'elles sont soumises à l'influence d'une cause locale mécanique •ou pathologique.

i* Les thromboses cachectiques ou marastiques sont des épiphénomènes propres à un certain nombre de maladies dans le cours desquelles le sang subit des modifications encore indéterminées. Une pareille subor- "dlnation semblerait indiquer que ces thromboses sont des accidents purement fortuits; il n'en est rien, et, de même que tous les phénomènes morbides, elles sont soumises à des lois incontestables. Eflectivement ces thromboses ne se produisent pas, comme on le croit assez généralement, dans tous les points du système veineux : elles ne se rencontrent jamais primitivement dans les petites veines, et les plus grosses en sont ordinairement exemptes. Les régions où elles prennent naissance sont invai'iablement celles de la partie supérieure des membres et de la base du crâne. Les vaisseaux où elles se rencontrent sont, aux

60I| ANATOUIE PATHOLOGIQDE.

membres inrérieurs, les veines fémorales dans* la partie située au-dessus des fémorales profondes, plus rarement les veines iliaques el les saphènes internes; aux membres supérieurs, les v^nesaxillaires; dans le crâne, les sinus de la dure-mère. Or, si l'on remarque que ces vaisseaux sont précisément situés au niveau des points où les parois des veines cessent d'adhérer aux toiles fibreuses du voisinage, et par conséquent U où la force d'aspiration thoracique tend à diminuer el à disparaître, on arrive à cette conclusion que la coagulation spontanée du sang esl régie |Ht une loi purement physique, que nous énoncerons comme il suit : Lit thromboses marailiquet x produisent toujours au niveau des points oit k liquide sanguin a le plus de tendance à la stase, c'est-à-dire à la limitt d'action des forces d'impulsion cardiaque el d'atpiration thorncit/ue (1).

L'exactitude de cette loi est corroborée parce fait, que la veine fémonle gaucbe, moins influencée que la droite, en raison de sa direction et de ses rapports, par la force d'aspiration thoracique, est celle qui neuf foi sur dix se trouve primitivement atteinte de thrombose. Elle l'est encne par cet autre fait, depuis longtemps sigualé par nous, que la coagulaUtn sanguine commence toujours ou au niveau d'un éperon, ou dans un nid valvulaire, autrement dit là où le sang a le plus de tendance à la staw. Lorsqu'il a son origine au niveau d'un éperon, le tbrombus est loat d'aboi-d une coagulation sanguine très-faible, qui s'accroU peu à peu pir dépâts successifs (Hg. 195). Dansoescoodilions, il revêt la forme d'une pyiamide qui a sa base libre et son sommet adiiél'enl à l'éperon, quelquefois aussi celle d'un cylindre dont une partie se prolonge dans le vaisseau collalénl, et l'autre partie dans le vaisseau pnodpiL Le thrombus qui prend naissance ta niveau d'une valvule se comporte on peu différemment. C'est tout d'ilwd lé inKrieura de un coagulum sanguin de Irës-petiles

lavamec>vere«rerro,Dlur.lhrombus dimensions, OCCUpant U profondeur*!

la diviiioji da ca vaisioau (demi- nid valvulaire, et qui, par suite du dé-

»^''"''""''- put de nouvelles couches, rem[^t k««»-

tôt la cavité interceptée par la valvule et la paroi, se prolonge sur «Ue

(1) Cette loi a été éooDcée par Dout dè« l'année 1862, dani u Sociélé médicale dei hûpjlaui; to]'. Gotttle hebdomadaire da nUdeàne et dt cAi'jff** ISOa, p. 238.

TBROHBOSBS ST SHBOLtBS.

dernière du cdlé du cœur seulement, se soude parfois

cailloldi'-veloppo

dans les valvules situées immédialomentuu-dessus, et acquiert ainsi peu à peu une longueur de plusieurs ceiilimèlres (fig. 196). Ajoutons i]u<>. par sa présence et l'obstruction vasculaire qu'il détermine, ce ihrombus peut être à son tour l'occasion d'une coagulation sanguine, ou thrombus secondaire, s' étendant vers rcïtréniité du vaisseau éloignée du cœur. .Moulé sur la paroi vasculaîre, le thrombus parti d'un nid A-alvulaire s'étend t>n général dans les veines collatérales. De même que le thrombus développé au niveau d'un éperon, il arrive rarement k occuper tout le calibre du vaisseau, el semble ne plus s'accroître bu bout d'un certain temps. Un le voit revêtir ordinairement une forme spéciale importante à connaître, et sur laquelle je crois avoir insisté le premier (voy. Comptes rendus de ta Société de biologie et Gazette médicale de Paris, 1861 , p. 660). De ses deux extrémités, l'inférieure offre le moule d'un ou de deux goussets vasculaires, la supérieure, au contraire, est arrondie nu conoîdc, et s'il a des dimensions un peu considérables, il est commun d'observer sur sa partie moyeime des empreintes de valvules lisses et très-nettes. L'une de ses faces, celle qui repose sur la paroi, est jaunâtre ou marbi-ée, parfois semée de fines stries transversales ; l'autre, ordinairement libre, baignée par le sang, est brunâtre et grenue (fîg. 196). Situé dans de gros vaisseaux, ce thrombus peut atteindre une longueur de piusieui'S centimètres, et, s'il se développe un peu rapidement, U est facilement emporté avant d'avoir ai^quis des adhérences solides et transpoilé dans le rxeur et l'artère pulmonaire, où il peut devenir la cause de désordres graves. Ainsi se comporte le thrombus qui prend naissance dans un vaisseau principal.

I.«rsqu'il commence dans les nids valvulaires d'un vaisseau secondaire, comme la veine saphëne interne, la fémorale profonde, le thrombus obstrue d'abord ces vaisseaux ; puis, en grandissant, il se prolonge dans le vaisseau principal, qu'il ne remplit jamais qu'incomplètement. De la sorte, il n'intercepte pas le courant sanguin, et se trouve ainsi dans les conditions de pouvoir être déplacé et de produire une emt>olie (lig. 197). Cylindrique, d'une longueur qui peut être de plusieurs centimètres, celte partie prolongée, nécessairement battue par le couiunt sanguin, présente ime extrémité ordinairement libre, conoîde, quelquefois un peu renllée en forme

10. 196.— Vi-ine fémorale droileau niveau de r« [nbouc huredelaféinotà1« pro Fonde. CeUe veine renferma un thrombus, ne dans un nid valvuluîre dunt il conserve l'emprcinle.

606 ANATOHIE PATB0L061QUB.

de télé de serpent. Loin de se modiSer par un dépAt successif de couches fibrineuses, celte disposition est p<mr ainsi dire constante au bout d'un certain temps. Elle constitue en quelque sorte la période d'état de cette variété de tînombose. Plus lard, le thrombus se modifie, subit peu à peu une métamorphose régressive, se raiiKdlit spontanément comme nous le dirons bientôt, et c'est alors que la partie prolongée dans le vaisseau principal leud à se désagréger partiellement, si elle n'est emportée tout d'un bloc.

Ces caractères appartiennent spécialement au thrombus des veines de la racine des membres inférieurs. Dans les axillaires, le coaguluni débute encore le plus souvent dans les nids valvulaires, s'allonge ensuite peu à peu, et ne diffère pas sensiblement du thrombus des fémorales. Il n'en est pas de même des thrombus des sinus de la dure-mère ; plats on 1 fimoraie triangulaires, lissesougrenus, ils ne préfauche à l'iniérieuT de laquelle sentent jamais d'empreintes valvulaires,

te proloneent dei cailloU néi ■ ■, ■ i !■ ,

diDi le» veines saphtae Interne "'SIS i' est juste de dire que. VU leur et Kmorile profonde. rareté et la difficulté de leur déplace-

ment, ils prédisposent peu ou pas à l'embolie. Tels sont les caractères des difTérents thrombus; ajoutons qu'à l'autopsie ces thrombus sont ordinairement entourés de caillots cnioriques mous et récents, formés an moment de la mort par la coagulation du sang en présence de la concrétion ancienne, dont il est facile de les séparer. Histologiqueroent, ils sont composés de leucocytes, d'hématies et d'une faible quantité de fibrine.

Au fur et à mesure de son accroissement, le thrombus devient pour la paroi veineuse un corps étranger qui l'irriteetrenilamme. Effectivement, si l'on examine cette paroi au niveau d'un caillot même récent, on remarque d'abord la tuméfaction des endothéliuros, et plus tard rapparitiwi, vraisemblablement aux dépens des mêmes éléments, sinon de ceux du tissu conjonctif sous-jacent, de cellules embryonnaires dont le développement constitue en fin de compte une membrane conjonctive qnî, après avoir joué un râje actif dans la résorption de la concrétion, peot disparaître plus ou moins complètement. Mais en même temps que ce travail a lieu au niveau de la paroi, il s'en fait un autre dans l'épaisseur même du thrombus.

THROMBOSES ET EMBOLIES, 607

Ce coagulum, constitué par une portion du sang, se modifie, ainsi qu'if arrive pour toutes les substances protéiques qui cessent de prendre part aux échanges moléculaires, et cette modification consiste en une transformation granuleuse aboutissant en dernier lieu à une véritable émulsion graisseuse. Eflectivement, si dès l'abord le thrombus marastique se trouve constitué par des leucocytes et des hématies très-reconnaissables, plus tard ces éléments deviennent granuleux ou granulo-graisseux, se dissocient, et la masse coagulée se ramollit en général du centre à la circonférence. Dans ces conditions, le thrombus se creuse d'une véritable cavité dans, laquelle on trouve une matière pulpeuse, lie de vin ou blanchâtre, de consistance variable, parfois liquide, et toujours inférieure à celle des parties périphériques. Au microscope, cette substance ramollie apparatt formée de granulations libres, protéiques ou graisseuses, au milieu desquelles se rencontrent, dans quelques cas rares, dés cristaux d'hématoîdine. Ainsi transformé, le caillot fibrineux peut être facilement déchiré, s'il n'est intimement adhérent dans toute son étendue ; sa partie libre est emportée par le courant sanguin qui l'entraîne jusque dans les branches de Tarière pulmonaire. Quand, au contraire, le thrombus restesur place, il se trouve peu à peu résorbé à l'état d'émulsion par la membrane de nouvelle formation que sa présence a développée à la surface de la paroi veineuse (1). Après cette résorption la membrane de nouvelleformation revient sur elle-même, accole les deux faces du vaisseau, qui se soudent entre elles et constituent une sorte de cordon fibreux généralement persistant* Toutefois, dans des cas rares, lorsqu'une partie de la concrétion a été emportée dans l'artère pulmonaire et que la partie restante est peu considérable, la résorption de cette partie peut permettre à la circulation de se rétablir dans le vaisseau. Heureusement les veines collatérales suppléent après un certain temps au déficit de la circulation, et l'œdème qui s'était montré au début finit ordinairement par

(1) Oq s'étonnera peut-être de me ?oir passer sous silence la question de l'organisation des éléments propres du thrombus^ lorsque cette organisation est admise par la plupart des histologistes allemands et par quelques histologistes français. Mais, outre qu'U est peu admissible que des éléments dans les conditions de Titalité des globules blancs d'un thrombus puissent proliférer et produire un tissu organisé, je dirai qu'il est facile à un esprit non prévenu de constater que la paroi yasculaire est, dans l'espèce, le point de départ des éléments de nouTelle formation, lesquels peuvent dans certains cas, il est vrai, faire irruptiou jusque dans la profondeur du caiUot. Ainsi^ il me parait inutile d'insister plus longuement sur ce point^ à propos duquel je renverrai à un travail que j'ai publié autrefois sur le mode de résorption des caiUots sanguins à l'intérieur des veines et de l'artère pulmonaire : Comptes rendus de la Société de biologie ; Gazette médicale, 1862, p. 684, et Rapport sur lef embolies pulmonaire^ {Bullet, de la Soc. anatomiquey 1862, p. 284).

608 anàtomib pathologique.

disparaître, même quand il s agit de la thrombose d'une veine importante comme la fémorale.

Le plus souvent limitée aux veines des membres inférieurs, la thrombose marastique commence en général à gauche et apparaît ensuite à droite. Un œdème plus ou moins considémble est la conséquence habituelle de cette affection presque toujours douloureuse, et pour ^ela désignée sous le nom de phlegmcUia alba dolens. Je n'aurais pas à ni'arréter sur la douleur qui accompagne cette thrombose, si elle n'avait donné lieu à une interprétation erronée. Considérant que ce phénomène avait son siège habituel à la partie postérieure du mollet, ooa nombre d'observateurs l'ont attribué à la présence d'un thrombus dans les veines superficielles de la jambe. Or, d'une part, plusieurs centaines d'autopsies d'individus atteints de cette thrombose m'ont appris que ces veines étaient exceptionnellement affectées ; d'autre part, m'étant assuré que le simple pincement de la peau du mollet suffit en général pour donner à cette douleur une grande intensité, je pense qu'elle doit être attribuée à une excitation du nerf saphène interne provoquée, sans doute, au niveau du pli de l'aine par le bouchon veineux, et à la stase sanguine existant dans le mollet.

Il serait superflu d'insister ici sur le diagnostic de la thrombose marastique. Les caillots cruoriques ou fibrineux, plus ou moins allongés et nullement adhérents, rencontrés parfois dans les vaisseaux après la mort ne peuvent être confondus avec les concrétions de la thrombose marastique qui occupent des sièges spéciaux, adhèrent à la paroi yasculaire, sont stratifiées et souvent ramollies à leur centre. Le pronostic de cette thrombose est généralement grave. Survenant chez un malade cancéreux ou phthisique, cette affection indique une mort à courte échéance; moins sérieuse dans la convalescence d'une maladie aiguë ou de l'état puerpéral, elle est encore redoutable ; dans ces conditions surtout, elle expose à une embolie qui peut être rapidement mortelle.

Étiologie et pathogénie. — Les causes de la thrombose spontanée sont extrêmement nombreuses; ce sont toutes les maladies qui, par leurnature ou par leur durée, épuisent l'organisme et anéantissent ses forces. On peut s'en faire une idée par le tableau suivant, qui résume non pas tous les faits où nous avons observé cette affection, mais ceux-là seulement où la thrombose est devenue le point de départ d'une embolie.

Carcinomes et épiUiéliomes 27

Tuberculose et scrofùlose 12

Fibromes utérins 4

A i^eporter 4

THROMBOSES ET EMBOLIES. 609

Report 43

État puerpéral 10

Cachexies diverses (satucniue, syphilitique.) 4

Albuminurie 1

Paraplégie et érysipèle i

Convalescence de pneumonie 2

— de fièvre typhoïde 3

— de variole 2

Dysenterie chronique 2

Suppuration ancienne 1

Amputations 2

Endartcrite généralisée et cachexie 2

Ce tableau nous apprend que de tous les états pathologiques ceux qui prédisposent le plus à la thrombose et à l'embolie sont incontestablement la carcinose, puis la tuberculose et la puerpéralité, et que certaines aiïcctiens, comme les lésions organiques du cœur, les altérations des reins, malgré une longue durée et la cachexie profonde qu'elles déterminent, ne sont généralement pas accompagnées de thrombose. Mais de même que dans les premières de ces maladies nous ne connaissons pas les conditions ^ésiques de la coagulation spontanée du sang dans l'es vaisseaux, de même dans les dernières nous ne connaissons pas exactement les circonstances qui peuvent s*opposer à cette coagulation. Prétendre que la thrombose spontanée est due à un excès de fibrine (hypérinose de (Togel) ou à une augmentation de la coagulabilité de cette substance (inofexie de Vogel), c'est faire une double hypothèse et ne rien résoudre. iu contraire, Tabsence habituelle de concrétions sanguines dans les veines diez les cardiaques, les cirrhotiques et les albuminuriques (1), en un mot chez la plupart des individus atteints d'hydropisie mécanique ou par obstacle circulatoire, étant toujours accompagnée de Textravasalion d'une certaine quantité de sérosité dans le tissu cellulaire, il y a lieu de croire que la coagulation spontanée du sang pendant la vie est la consé- ([uence d'un abaissement du chiiïre des globules et d'une disproportion entre les hématies et l'eau du plasma, comme aussi d'un ilbiblissement corrélatif de la contractilité du cœur et des vaisseaux. On sait en effet qu'il suffit d'une faible quantité d'eau ajoutée au sang extrait

(1) On pourrait supposer que l'absence de thrombose chez les albuminuriques «t le résultat de la présence d'une certaine quantité de carbonate d'ammoniaque dans e sang; mais, si cette substance contribue à maintenir le sang liquide après la mort, l faut reconnaître qu'elle n'existe jamais qu'en Tdible proportion chez l'individu Tivaut, t partant, elle ne peut jouer qu'un faible rôle sur ta fluidité du sang pendant la vie.

LANCIREADX. — Traité d'Anat. path. L — C9

de la Teine pour que ce liquide se pi'enne en masse, et que la coagulation spontanée a d'autant plus de tendance à se produire qu'il existe une faiblesse plus g;i'ande de la ci l'eu lat ion et une diminution plus considérable de la tension vasculaire. Ainsi les individus dont le cœur est graisseux sont de préférence atteints de thrombose, c'est un fait indéniable surUnH pour les concrétions qui se produisent dans le cours des maladies aigu

2° Les th-ombosès mécaniques sont, suivant nous, non-seulement ce qui ont pour origine un oiislacle mécanique au cours du sang, m encore celles qui proviennent d'une altération des parois vasculaires.

Ces thromboses n'ont pas, comme les thromboses marasliques, I siège spécial, elles se produisent dans tous tes points du système veineq dans le cœur comme dans l'artère pulmonaire (fig. 198), partout, eni mot, où existe une lésion vasculaire, sinon une gône circulatoire.

19S. — Thrombose innammnloire et obBlniclion romplule Je la brsnchi? drail l'artère pulmonaire, a', artère pulmonaire; 6, Horle; o, a, auricules;n, branche de Vi pulmo'iaire cntlËrenienl remplie par un thrombut ( qui h prolonge jusqu'tn ^i f , caillul Eccondatre.

La thrombose mécanique de l'artère pulmonaire mérite suilout BOlK attention, h cause de la possibilité qu'il y a de la confondre avec l'embow de ce même vaisseau. Ce qui la dislingue de cette dernière, c*Mt u coesistence constante avec une lésion qui comprime ou modifie Isp* vasculaire. Lu question de savoir si l'artère pulmonaire peut élre le d d'une thrombose spontanée est toujours douteuse, .le crois peu à l'exisIcD^ de cette ihronihosc, à moins qu'on ne désigne comme telle la coapulati'OBJ

TBDOmOSBS ET SHBOLIFS. bti

qui, dans qiiel({iies cas de sléatose et de dilatation cardiaque, s'observe dans la phlébartère {voy. Gazette médicale de Parti, 186(1, p. ,"(69-70).

La ihromliosedeia veine porte n'offre pas moinsd'InténH; elle se i-econnatt par l'altération matérielle de ta paroi doce vaisseau et les produits inemi)raneuxquien émanent f voy. mon Atlas d'anal, path. pi. X Vil). Ces caractères sont «ucore ceux qui distinguent les thromboses inflammatoires des autres veines. La pylélhrombose commence par un faible <lépdt fibrineux et globulaire dans le point où la vitesse du courant sanguin est moindre, surtout là où l'endothélium est altéré ou fait défaut, et ce premier coagulum, point de départ d'auti-es dépi^ts sanguins, arrive peu à peu â constituer un thrombus qui diffère du tbrombus marastique.à la fois parsonsiégectparsa forme.

Plus rapidement que ce dernier, le tbrambus mécanique se (ixe à la paroi vasculaii'e à l'aide d'un tîssu de nouvelle formation; mais, en même temps, ses parties centrales se métamorphosent, et se liquébent. Plus tard, ces parties sont résorbées ; parfois aussi, dans le cœur droit par exemple, elles forment une sorte de kyste fibrineux dont la rupture cl le mélangeavec le sang ne sont pas sansdanger.

indépendamment de ces désordres et de ceux qui résultent de l'obslmclion plus ou moins complète d'une veine importante [hg. 199), la thrombose veineuse mécanique, expose, comme la thrombose marastique et peut-être plus, aux accidents de l'embolie pulmonaire, et, pour ce motif, elle doit être envisagée comme un symplûme méritant la plus grande attention.

Le diagnostic de celte thrombose est sans difficullés, puisqu'en dehors des caractères spéciaux du coagulum sanguin elle coexiste toujours avec une lésion malérielle, sinon avec une diminution du ealibre du svsteme

Fin. 193.-

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circulatoire. Ces diSërenls désordres seront longuement étudiés dans le tome II de cet ouvrage,en même temps que la phlébite et la phlébartérite.

Étiologie et pathogénie, — La thrombose mécanique des veines est une conséquence de la stase du sang ou de laltération des parois de ces vaisseaux, et quelquefois de ces deux causes réunies. La compression exercée par une tumeur ou par un corps étranger sur une veine détermine tout d'abord le ralentissement du courant sanguin, et plus tard elle peut amener la cx)agulation du sang au niveau et au-dessous de la partie comprimée (thrombose par compression). Dans quelques cas la coagulation s'opère non plus en deçà, mais au delà du point où existe la gène circulatoire : ainsi se produisent des thromboses dans les veines qui émergent des organes anémiés, dans les veines rénales, à la suite d'une néphrite parenchymateuse, etc. La ligature, la section et la déchirure des veines, la présence d'un corps étranger au sein de ces vaisseaux sont d'autres causes de thromboses veineuses (thromboses traumatiques) auxquelles il faut ajouter la dilatation variqueuse ou sacciforme des veines. D'un autre côté le rétrécissement des orifices du cœur gauche, par la gène circulatoire qu'il détermine, provoque quelquefois, avec ou sans le secours d'autres conditions morbides, la coagulation du sang dans les cavités cardiaques, principalement à la pointe du ventricule droit et dansTanricule du même côté. ËnOn les altérations de la membrane interne des veines et du cœur droit sont autant de causes de thrombose, parmi lesquelles la phlébite et le cancer sont les plus communes. Non-seuleaieDt la phlébite externe et la mésophlébite primitive ou consécutive à use lésion de voisinage peuvent amener ce résultat, mais encore l'endopUébite, malgré l'opinion de quelques auteurs. Dans tous ces cas, la ooafiilation du sang est l'eBet de la modification subie par la paroi vasculaire, la membrane interne surtout ; elle est aussi en grande partie h conséquence de la stase sanguine.