I. — Myélites CNSuilalivcs ou parenchymateuses

Les myélites exsudatives ou parenchymateuses sont toutes celles qui se localisent primilivement aux éléments nerveux ; mais de même que ces éléments sont de deux ordres : cellules et tubes ; de même les myélites parenchymateuses, suivant qu’elles ont pour siège plus spécial, les cellules ou les tubes nerveux, seront désignées par nous sous les noms de myélites gangl ionnaires et de myélites fasciculaires. Les premières, généralement suivies de la destruction des cellules motrices, donnent naissance à des paralysies avec atrophie musculaire. Les secondes, consistant en l’altération des tubes nerveux, s’étendent régulièrement à tout un faisceau médullaire, et sont le plus souvent accompagnées de contracture. Malgré la coexistence assez fréquente de l’altération des cellules et de celle des lubes, il n’est pas moins vrai que le plus souvent les lésions de ces éléments surviennent isolément et exigent une description à part.

Myélites ganglionnauies. — Les myélites qui ont pour substratum anatomique les cellules de la substance grise de la moelle, sont caractérisées, par la formation d’un exsudât, la tuméfaction suivie de la résolution, sinon de l’atrophie ou même de la destruction de ces éléments. Elles se montrent à tous les âges de la vie, surtout chez le jeune enfant; c’est pourquoi l’un de leurs types les plus importants a été désigné sous le nom de paralysie (myélite) infantile. A côté de ce type, il en est un autre que, par opposition, l’on a dénommé paralysie aiguë de l'adulte; ces deux types n’oifrent que des désordres circonscrits. Un troisième type mérite d’être rapproché des deux précédents, c’est la myélite diffuse qui, au lieu de se localiser à quelques points de la substance grise, s’étend tout à la fois aux cornes antérieures et postérieures et aux faisceaux de substance blanche.

Nous étudierons chacun de ces types dont la ressemblance est presque parfaite, puis nous en rapprocherons les myélites rencontrées dans le tétanos, dans la chorée, etc., et entin celles qu’on observe dans le cours des pyrexies, et des intoxications : myélites pyrétiques et myélites toxiques.

Myélites ganglionnaires partielles ou circonscrites. — La myélite de l'enfance siège sur les différents points de la moelle épinière, et de préfél'ence au niveau des renflements cervical et lombaire. Localisée d’abord aux cellules des cornes antérieures, elle n’alTecte la névroglie que secon-

MOELLE EPINIERE.

clairement et au bout d’un certain temps. Assez peu grave à son apparition, cette myélite n’est le plus souvent examinée que plusieurs mois ou même plusieurs années après son début, et partant, il n’y a pas lieu d’étre surpris si ses caractères ne sont pas toujours identiques. Elle laisse les méninges spinales ordinairement intactes, et, comme la moelle épinière est peu modiliée à l’œil nu, elle a été longtemps désignée sous le nom de paralysie essentielle de V enfance. Dans quelques cas où cette

Fig. 103. — Coupu Iraiisversalo de la moelle épinière, région lombaire, dans un cas de paralysie infantile ; le groupe médian ou antéro-externe des cellules nerveuses de la corne antérieure droite est seul altéré. Le membre inférieur correspondant était atrophié.

lésion est peu avancée, on trouve de petits foyers de ramollissement blanchâtres, disséminés dans les cornes antérieures des renflements médullaires, mais il est juste de dire que, d’ordinaire, ces foyers de ramollissement font défaut, et que l’état de la moelle dans ces conditions ne diffère à l’oeil nu de celui d’une moelle saine que par une légère diminution de volume, avec ou sans induration concomitante. Cette diminution de volume est particulièrement appréciable sur des coupes pratiquées au niveau des renllements cervical et lombaire, elle peut s’étendre aux racines antérieures, mais rarement aux nerfs eux-mêmes.

L’examen histologique peut seul donner une idée exacte de ce désordre. Des coupes minces, perpendiculaires au grand axe de la moelle et trai-

ANATOMIE l’ATHOLUGlQUE.

tées successivement par l’alcool absolu, le carmin et l’essence de térébenthine, puis conservées dans le baume de Canada, permettent de constater habituellement sur l’un des côtés, une diminution plus ou moins considérable du volume de la substance grise qui compose la corne antérieure, Les points où existe cette diminution de volume sont situés dans les endroits occupés par les deux groupes externes des cellules motrices (fig. 103), et sont plus teintés que les points correspondants non altérés; mais il est vrai de dire que le groupe interne est loin d’être

Fig. lüi. — Coupe transversale ilc la moelle épinière à la région cervicale. La corne antérieure gauclie est atrophiée et les cellules nerveuses ont en grande partie disparu. Le membre correspondant était atrophié.

toujours intact, et que parfois la corne antérieure tout entière se trouve atrophiée (fig. 104).

Les changements subis par les cellules motrices des cornes antérieures sont la principale cause de cette atrophie. Il y a des raisons de croire que ces éléments, peu connus jusqu’ici, semblables en cela aux cellules épi* théliales du foie et des reins, commencent par se tuméfier en s’infiltrant d’un exsudât albuminoïde, après quoi ils deviennent granuleux, s’atrophient et se désagrègent plus ou moins complètement. Examinées deux mois après le début des accidents paralytiques, dans un cas rapporté par Roger et Damaschino, les cellules motrices étaient diminuées de

MOELLE EIMNIEHE.

volume, granuleuses, opaques, plus ou moins déformées. Leurs noyaux atrophiés, se voyaient à peine, tant à cause de leur petitesse que de l’état granuleux du corps de la cellule. Les prolongements cellulaires, enfin, n’étaient visibles qu’à un très fort grossissement, et les tubes nerveux qui provenaient des racines antérieures et traversaient le foyer de l’altération avaient perdu leur enveloppe de myéline. Dans deux autres cas, où l’autopsie fut pratiquée par les mêmes auteurs six mois et un an après le début de la paralysie, les cellules nerveuses des cornes antérieures n’étaient visibles, au niveau des foyers d’altération, qu’à l’aide d’un grossissement considérable et après coloration par le carmin ; les gaines des vaisseaux renfermaient d’abondantes granulations graisseuses, et le tissu conjonctif du voisinage était le siège d’une prolifération cellulaire qui, sur plusieurs points, s’étendait jusqu’aux faisceaux antéro-latéraux.

Les cas de paralysie infantile suivis de mort au bout de plusieurs années seulement, laissent voir des lésions peu dillérentes, ainsi qu’il résulte d’un fait, rapporté par le professeur Vulpian, celui d’une femme atteinte de paralysie infantile et morte à l’àge de soixante-six ans; car les cellules du groupe latéral externe de l’une des cornes antérieures faisaient défaut, à l’exception de quelques-unes, qui étaient petites, pâles et manquaient de noyau. C'est du reste ce qui existait chez un de nos malades mort dans sa vingt-unième année avec une atrophie de la plupart des muscles des jambes et des pieds bots (voy. lig. 77). Ajoutez que le réticulum conjonctif de la substance grise est généralement augmenté dans les parties altérées, où se voient d’ailleurs de nombreux corps amyloïdes.

En somme, la myélite infantile consiste en une lésion des cellules motrices des cornes antérieures avec atrophie consécutive des tubes nerveux correspondants. A ces désordres s’ajoutent des troubles vasculaires et un léger degré de sclérose médullaire. La guérison de cette lésion semble possible si l’on en juge par les faits dans lesquels on voit une amélioration se produire peu de temps après le début de la paralysie. 11 ya lieu de croire qu’en pareil cas un certain nombre de cellules nerveuses, peu atteintes sans doute, se sont débarrassées de leur exsudât albuminoïde et ont pu récupérer leur fonction, tandis que d’autres plus compromises restent atrophiées ou détruites. La réparation de celles-ci devenant impossible, les nerfs qu’elles animent et les muscles qui leur correspondent ne peuvent davantage se régénérer.

Les effets de cette myélite varient nécessairement avec le siège et l’étendue des localisations; mais en général ils consistent en lésions trophiques des muscles, souvent suivies de déformations et d’attitudes

ANATUMIK l'ATHULÜÜigUli.

vicieuses des membres. Ces désordres ayant été déjà étudiés (voyez [). 256), nous n’avons pas à y revenir.

Bibliographie. — J.-V. Heine, Spinal Kinderlahmung . Stuttgart, 1860. — CoRNiL, Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1861, p. 187. — J. Larorue, be la paralysie dite essentielle de l'ePfunce, Paris, 1864. — Vulpian et Prévost, Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1866, p. 215. — Z. Johnson et Lockhart Clarke, On aremarkable case of extreme muscular utrophy, etc. {Med. chirurg. Transact. London, 1868, t. LI, p. 211)). — W.-A. Hammond, Cas de myélites chez les enfants {American Journ. ofobstetr., nop. 1868, 1, 3, p. 201, et Schmidts .tahrb., 1869, p. 186). — J.-M. Charcot et Joefroy, Cas de paralysie infantile spinale avec lésions des cornes antérieures de la, substance grise de la moelle épinière {Archives de physiologie normale et pathologique, 1870, t. Ht, p. 135, pl. V et VI). — J.-M. Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, Paris, 1877, p. 163. — Th. Simon, Line besondere Form der Kinderlahmung durch encephcdomalucische Heerde {Archiv für pathol. Ariat. und Physiol., 1871, t. LH, p. 103). — H. VoLKMANN, Ueber Kinderlahm. und paralyt. Contrakturen {Schnidt’s Jarhb., 1870, t. CXLVI, p. 296). — Parrot et Joffroy, Note sur un cas de paralysie infantile {Archives de physiologie norm. et puth., 1870, p. 309). — Vulpian, Cas d'atrophie musculaire graisseuse datant de l’enfance. Lésion des cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière {Ibid., p. 316). — H. Roger et Damasciiino, Recherches anedomopath. sur la paralysie spinale de l'enfance {Mém. de la Soc. de Biol., 1871, p. -49). — Roth, Anatomischcr Befund bei spinaler Kinderlühmung {Archiv fur pathol. Anat. und Physiol., t. LVIH, p. 263, et Gaz. méd. de Paris, 1873, p. 615). — Seguin, Myelitis of the anterior horns or spinal paralysis of the aduU and child. (New- Vork, 1877, anal, dans Gaz. hebd. de méd. et ch., 1877, p. 627). — E. Leyden, Bcitrage zur pathologischen Anedomie der atrophischen Liihmung der Kinder und der Erwaehsenen {Archiv fur psych., und Nervenkrankh., 1875, t. VI, p. 271). — J. Taylor et Humpiip.eys, bes altérations de la moelle épinière dans la paralysie infantile {Gaz. méd. de Paris, 8 nov. 1879, p. 573). — Damasciiino et Archambault, Rec/ierc/ies cliniques et unatomo-pat. sur un cas de paralysie spinale de l'enfance, avec autopsie au vingt-sixième jour de lu maladie {Soc. méd. des hôp., 23 mars 1883, et Gaz. méd., 21 avril 1883, p. 389). — V. Schultze, Zur Lehre von der Kinderlahmung und der analoges Lühmung der Erwaehsenen {Poliomyelitis acuta anterior) {Archiv fur pathol. Anat. und Physiol., 1876, l. LXVHI, p. 128).

La myélite de l'adulte ou paralysie spinale de l’adulte se localise d’une Façon spéciale, comme la paralysie spinale de l’enfance, aux éléments des cornes antérieures de la moelle épinière, sans modifier sensiblement les caractères macroscopiques de cet organe. Les faits qui viennent à l’appui de cette manière de voir ne laissent pas de doute à cet égard.

Dans un cas rapporté par Gombault, la substance blanche n’était nullement altérée, à l’exception des faisceaux des fibres horizontales qui émer- I ^ent des cornes antérieures et constituent les filets d’origine des racines l nerveuses motrices. La lésion se trouvait, pour ainsi dire, confinée à I l’aii’e de ces cornes et n’intéressait que les grosses cellules nerveuses dites I cellules motrices, car les vaisseaux et la névroglie n’offraient aucune trace i d’un processus irritatif. A côté de cellules en apparence saines se voyaient des cellules plus ou moins pigmentées tendant à prendre la forme globuleuse. Il existait en outre des cellules privées de leurs prolongements, munies d’un noyau en partie effacé, et représentées par un corps peu volumineux, arrondi, rempli de granulations jaunes et limité par une enveloppe assez épaisse, se colorant au carmin; ces éléments faisaient totalement défaut sur certains points, où sans doute ils avaient été détruits. L’altération portait sur toute la hauteur de la substance grise médullaire, mais la partie inférieure de la région cervicale était la plus I maltraitée. Les racines antérieures des nerfs rachidiens étaient inégalement altérées, les racines postérieures absolument saines; les nerfs correspondant aux lésions nerveuses se trouvaient modifiés et les muscles atrophiés.

Comme dans Ja paralysie spinale de l’enfance, les phénomènes paralyi tiques ont ici un début brusque et atteignent de suite leur maximum d’intensité. La conservation des fonctions de la vessie et du rectum, celle de la sensibilité cutanée, jointe à l’absence d’eschares, complètent la ressemblance. Il se produit aussi des atrophies musculaires et par suite des déform*ations des membres ; la seule différence, à ce dernier I point de vue, entre la paralysie de l’enfance et celle de l’adulte, c’est que les arrêts de développement de la première ne peuvent avoir lieu dans la -seconde.

Bibliographie. • — H. Engelken, Beitrag. zur Pathol, d. akutenMyelitis.lnaLüg. iDissert. Zurich, 1867. — Cornu, et Lépine, Paralysie spinale antérieure subaiguè [Mém. de la Soc. de biologie, 1875, p. 75). — PaulSouzE, Étude clinique de la paralysie spinale aiguë de V adulte. Thèse de Paris, 1881, et Un. inéd., 1881, t. LXIV, p. 461. — C.-A. Morton, Two cases of subacute anteriov spinal paralysis with the pathological changes in the spinal cord in one of the cases '{St-Bartholomews Hospital Reports, 1881, t. XVII, p. 229). — J. -H. Jackson and Locrhart Clarke, On a case of musc, atrophie with diseuse of the spinal cord

iand med. oblongata (Med. chir. Traits., London, 1867, t. L, p. 489). — Gombault, Note sur un cas de paralysie spinale de l'adulte, suivi d'autopsie (Arch. de physiol. norm. et path., 1873, p. 80). — Petitfils, Considérât, sur l’atrophie aiguë des cellules motrices. Thèse de Paris, 1873. — J.-M. Charcot, Leçons sur ■les maladies du système nerveux. Paris, 1877, p. 173.

Lancereaux. — Traité d’Anat. path.

lit. — 28

La myélite ganglionnaire partielle n’a pas toujours, comme dans la paralysie infantile et dans la paralysie de l’adulte, un début soudain et une marche aiguë ou subaiguë ; dans un certain nombre de cas, au lieu d’atteindre son fastigium dès les premiers instants, elle évolue lentement, d’une façon progressive et engendre ainsi deux types cliniques diftérents : Vatrophie musculaire progressive et la paralysie labio-glossopharyngée. Les conditions étiologiques et pathogéniques de ces afiéctions sont non moins obscures que celles des paralysies spinales de l’enfance et de l’âge adulte. La première toutefois, semble liée à un déploiement exagéré et longtemps continué de la force musculaire ; aussi se produitelle de préférence chez les personnes dont la profession exige des efforts musculaires considérables.

Myélite ganglionnaire avec atrophie musculaire progressive. — Cette lésion a encore pour siège d’élection les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière et particulièrement celles des régions cervicale et lombaire. Vue à l’œil nu, la moelle ne présente, même dans les cas les plus graves, d’autres modilications qu’un léger degré d’induration et d’atrophie, mais il n’en est pas de même à l’examen microscopique. Les recherches des histologistes français ont démontré que les cellules motrices, siège de prédilection du processus, sont manifestement altérées. Les lésions qui se rencontrent alors, peu étudiées dans leur première phase, sont beaucoup mieux connues à leur période avancée. A ce moment, les cellules nerveuses des cornes antérieures ^ont diminuées de volume, déformées, granuleuses, fortement pigmentées, si elles n’ont disparu, du moins partiellement. Ces modilications ne diffèrent donc de l’altération des myélites de l’enfance et de l’adulte que par leur marche; les éléments cellulaires, n’étant plus atteints du même coup, mais peu à peu, d’une façon lente et progressive.

Les vaisseaux qui se rendent aux cellules altérées s’injectent et la névroglie, parsemée tout d’abord d’un plus grand nombre de noyaux, s’épaissit et se rétracte, de telle sorte que la corne antérieure aiïectée offre à l’examen microscopique une diminution notable de volume et une déformation manifeste. En même temps, les racines antérieures sont atrophiées et dégénérées, ainsi que Cruveilliier l’avait indiqué autrefois, et cette dégénérescence est en rapport avec la plus ou moins grande étendue des lésions médullaires et parfois bulbaires; les nerfs correspondants et les muscles des membres ou même du tronc sont atrophiés (voy. p. 258). „

liiüLioGRAPHiE. — Voyez la bibliographie, p. 20 1, et de plus ; Luys, Lésions histologiques de la substance grise de la moelle {Gaz. mcd. de Paris, 1860, p. 30).

— VuLPiAN, Société médicale des hôpitaux, mars 1863, et Union médicale, 1863, t, XVllI, p. 159. — LociaiART Clarke et Radci.iffe, On important case of paralysis and muscular atrophy ivith disease of the nervous centres {British med. chir. Beview, july 1862). — G. Hayem, Note sur deux cas d'atrophie musculaire progressive avec lésions de la moelle {Ar ch. de physiol. norm. et path., 1869, p. 263 et 391). — Lancereau.y et Lackerhauer, Atlas d'anat. patholog. Paris, 1870.

Myélite ganglionnaire avec paralysie labio-glosso-phary ngée . — Les caractères de cette myélite sont identiques à ceux que présente la moelle dans l’atrophie musculaire progressive, à part le siège qui est la substance grise du bulbe. Les cellules nerveuses des noyaux d’origine de l’hypoglosse, du spinal et du facial, principaux foyers de la localisation, sont atrophiées ou détruites. Les noyaux d’origine du giosso-pharyngien et du pneumogastrique, les nerfs mixtes, sont en général moins profondément modifiés. Les faisceaux nerveux transversaux intrabulbaires et certains faisceaux du bulbe sont plus ou moins atrophiés. Les troncs des nerfs hypoglosse, facial, spinal et pneumogastri(|ue offrent une dégénérescence granuleuse avec atrophie des tubes nerveux; les muscles correspondants sont atrophiés ou en état de dégénérescence granulograisseuse.

Bibliographie. — J.-M. Charcot, Note sur un cas de pandysie labio-glossolaryngée suivi d’autopsie {Arch. de physiol. norm. etj)ath., 1870, p. 247). — Dlxüe.n.ne (de Boulogne) et Joffroy, De l'atrophie aiguë et chronique des cellules nemeuses de la moelle et du bulbe rachidien, à propos d’une observcdion de paralysie labio-glosso-laryngée {Ibid., p. 499). — DEciiery, Thèse de Paris, 1870.

— M. Duval et Raymond, Paralysie labio-glosso-laryngée, etc. {Ibid., 1879,

p. 735). — J. Déjerine, Étude anatomique et clinique sur la paralysie labioglosso-laryngée 1883, t. Il, p. 180).

Myélite ganglionnaire généralisée ou diffuse. — Cette myélite se distingue anatomiquement de toutes celles qui précèdent par ce fait qu’au lieu de rester circonscrite à une partie limitée de la substance grise ou parenchymateuse de la moelle épinière, les cornes antérieures par e.xemple, elle s’étend d’une façon rapidement progressive à une grande portion de cette substance, ce qui lui a valu la dénomination de myélite diffuse, ou encore de myélite aiguë.

La moelle épinière présente un aspect qui varie d’après l’intensité du mal. Sa substance est tantôt blanchâtre, rosée ou jaunâtre, suivant le

degré de congestion des vaisseaux, tantôt rougeâtre, parsemée d’ecchymoses ou même de petits foyers sanguins; elle est molle, réduite en bouillie, quelquefois ferme, indurée, et de coloration grisâtre.

Le tissu médullaire vu au microscope à l’état frais, laisse apercevoir des tubes nerveux granuleux, des cellules modiliées, des globules blancs extravasés, les uns normaux, les autres infiltrés de pigment sanguin et enfin dés granulations graisseuses etdes corps granuleux situés pour la plupart dans les gaines périvasculaires. Si la moelle conserve une certaine solidité et peut être durcie, des coupes, convenablement préparées et examinées au microscope, permettent de se rendre un juste compte du siège de l’altération, qui est non plus circonscrite, mais diffuse et disséminée, aussi bien dans les cornes postérieures que dans les cornes antérieures. Les éléments cellulaires sont diversement modifiés : dans un premier degré, leur protoplasma est tuméfié au point qu’ils peuvent acquérir un volume presque double de celui de l’état normal ; c’est du moins ce <{ui a été plusieurs fois signalé par Charcot pour les cellules multipolaires des cornes antérieures. Infiltrés d’une matière colloïde, d’aspect vitreux, ces éléments offrent une semi-transparence; parfois creusés de vacuoles remplies de liquide, ils sont déformés, globuleux et renferment un noyau tantôt normal, tantôt modifié et uii nucléole ordinairement altéré. Dans une phase plus avancée, les cellules nerveuses sont granuleuses, pigmentées, racornies et atrophiées, leurs noyaux ont disparu et leurs prolongements sont épaissis, sinueux, difficilement colorés par le carmin ou transformés en amas de fines granulations. Les tubes nerveux, simultanément altérés dans un grand nombre de cas, ont leur cylindre-axe tuméfié, variqueux ou arrondi et comme vitreux. Ce cylindre se colore fortement par le carmin, il est parfois creusé de vacuoles et la myéline qui l’entoure est granuleuse. La lésion, par conséquent, ne reste pas limitée à la substance grise, elle s’étend à la substance blanche, et dans quelques cas même, il existe une méningite concomitante.

Les vaisseaux sont élargis, sinueux, obturés par des amas de globules sanguins ; des hématies extravasées remplissent et distendent en plusieurs endroits les gaines lymphatiques, parfois aussi infiltrent la substance nerveuse et engendrent de petits foyers hémorrhagiques (myélite hémorrhagique). C’est là pour quelques auteurs (Charcot, Hayem) la source la plus commune de l’hémorrhagie de la moelle épinière. En même temps, il existe des cellules lymphatiques, des exsudais fibrineux épanchés dans les gaines périvasculaires; le stroma conjonctif est infiltré de noyaux et de cellules de formation nouvelle, au niveau surtout

MOELLE ÉPINIÉUE.

(les cornes et des commissures grises, et les cellules araignées ou de i Üeiters sont plus nombreuses et plus apparentes (jue dans les conditions normales.

La myélite dilluse s’étend d’ordinaire à une grande partie de la substance grise de la moelle épinière qu’elle envahit tout d’un coup; sa 1 marche est ainsi des plus aiguës, car sa durée peut être de quelques jours seulement. Il existe toutefois des cas d’inflammation médullaire diffuse à évolution moins rapide, et qui, par leurs caractères anatomiques, ne diffèrent pas sensiblement de ceux de la myélite diffuse aiguë. Ces I lésions sont suivies de paralysies ordinairement complètes du mouvement et de la sensibilité des membres, d’incontinence des urines et des fèces, d’eschares sacrées, etc.

Les causes de la myélite diffuse sont loin d’être nettement déterminées, j celles que l’on invoque avec le plus de raison sont la fatigue et le froid. Loin de. nous l’idée de refuser toute action à ces influences, mais il y a lieu de croire qu’elles ne jouent ici qu’un rôle accessoire et ne sont que les conditions déterminantes. Quant à la cause efficiente, elle reste ! méconnue.

Bibliographie. — Levier, Beitrag. zur Patholog. d. Riickenmarkapopleæie . Bern , 1864. — G. Hayem, Des hémorrhagies intra-rachidiennes. Thèse d’agrégation.

1 Paris, 1872. — J.-M. Charcot, Sur la tuméfaction des cellules nerveuses motrices ; et des cylindres d'axe des tubes nerveux dans certains cas de myélite {Archives de physiol. norm. et pathoL, 1871-72, p. 93). — Dujardin-Beacmetz, De la myélite aiguë. Thèse d’agrégation. Paris, 1872. — G. Hayem, Note stir deux cas de myélite aiguë centrale et diffuse {Arch. de physiol. norm. etpath., 1874, p. 603). — Martineau et Troisier, hiflammation aiguë générale de la substance grise de lu moelle {Union médicale, 1874, n® 30).

Une étude attentive des faits inscrits sous la dénomination Ae paralysie ascendante aiguë conduit à reconnaître que, si dans les uns la moelle épinière est réellement altérée, dans beaucoup d’autres elle a été reconnue intacte.

La lésion médullaire constatée n’a pas différé sensiblement de celle qui caractérise la myélite diffuse : il y a donc lieu de l’en rapprocher. D’un autre coté, dans les cas où la moelle a paru saine, les nerfs n’ont malheureusement pas toujours été soumis à un examen suffisant, et lorsqu’on s’est donné la peine d’en faire une étude attentive, on les a trouvés plus ou moins profondément modifiés. Nous sommes ainsi conduits à penser que la paralysie dite ascendante aiguë est tantôt l’effet d’une myélite diffuse, tantôt le résultat d’une névrite multiple. En conséquence, on ne

saurait la considérer comme une alî'eclion distincte, et nous n’avons pas à nous en occuper ici.

BiBuoGRAriiiE. — O. Landry, JSote sur la ixirahjsie ascendante aiguë (Gaz. hebd. de méd. et de chirurg., 1859, p. 472, 486). — Pellegrjno Levy, Contribution à l'étude de la -paralysie ascendante aigue ou extenso-progressive aigue (Arch. gén. de méd., 1865, t. I, p. 129). — Oulmont, Gaz. des hôpitaux, 1867, p. 405. — Chalvet, Thèse de Paris, 1871. — Leyden, Allgem. Zeitschrift fur Psycliüdrie, t. XXXll, p. 537. — P. Baumgarten, Ein eigenth. Fait von Paralysie ascendante aigue mit Pilzbildung im Blut. (Archiv d. Jleilkunde, 1874, t. XV, p. 245). — L. Calestri, Gaz. med. ital. Lomburdia, 1874, t. XXIV, n“ 20. — C. Westphal, Ueber einige Fédle von acuter tôdiieher Spmallâhmimg [Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrankheit., 1876, t. VI, p. 765). — Déjerine et Gœtz, Note sur un cas de paralysie ascendante aiguë [Archives de physiol. mrm. et pathol., 1876, sér. 2, t. III, p. 312). — J. Déjerine, Becherches sur les lésions du système nerveux dans lu paralysie ascendante aiguë. Thèse de Paris, 1879. — G. ICiSENLOiiR, Ein Fait von Paralysis ascendens acuta [Archiv fur pathol. Anat. und Physiol., 1878, I. LXXIII, p. 73). — Le même, Acute Myelitis dorsalis y eranderungen der vorderen Wurzeln, Spinalganglien und Extremitaten- . Nerven [Ibid., p. 82). — Schultze, Paralysie ascendante aiguë [Union méd., 3 avril 1883, p. 547). — Babinski, Sur un cas de myélite chronigite diffuse avec prédominance des lésions dans les cornes antérieures de la moelle [Bevue de médecine, 1884, t. IV, p. 239).

Myélites tétanique et choréique. — Les syndromes nerveux connus sous les noms de tétanos et de chorée sont-ils ou non dépendants de lésions matérielles des centres cérébro-spinaux et quelles sont ces lésions ? La plupart des cliniciens ont agité cette question et n’ont pu la résoudre d’une façon suflisamment précise.

Si l’existence d’une névrite dans certains cas de tétanos est chose indiscutable (voy. p. 405); par contre, celle d’une myélite de même origine est moins bien démontrée. Certains auteurs (1) disent n’avoir pu la constater après un examen microscopique des plus minutieux, tandis que Lockhart Clarke, Dickinson, Michaud, Elischer, Aufrecht et d’autres encore, prétendent avoir trouvé dans cette maladie des lésions intéressant tout à la fois les nerfs et la moelle épinière. Il resterait à déterminer si l’altération de la moelle est cause ou effet ; mais, si l’on tient compte du point de départ périphérique du tétanos, il y a lieu de croire que la lésion médullaire est plutôt l’effet. Cette lésion, en tout cas, est caractérisée par une modification des cellules ganglionnaires à laquelle s’ajoute une bypé-

(1) Voyez Schultze, Deutsch. Arch. f. kliu. medicin, t. XX, p. 388.

rémie plus ou moins abondante avec extravasation de noyaux et de petites cellules arrondies qui ne sont vraisemblablement que des éléments lymphatiques.

Les méninges et la moelle épinière sont injectées; le liquide rachidien est abondant. Sur des pièces convenablement durcies, examinées au microscope, les cellules ganglionnaires présentent tout d’abord un léger trouble du protosplama, avec éclaircissement des granulations pigmentaires, puis elles revêtent une forme arrondie, leur contenu devient homogène et d’un jaune foncé ; enfin à un degré plus avancé, ces mêmes éléments passent à l’état de petites masses informes et rougeâtres (Âufrecht). Les vaisseaux dilatés et congestionnés laissent voir dans leur voisinage de petites taches ecchymotiques, des exsudais de matière amorphe, des noyaux et des cellules arrondies, vraisemblablement lymphatiques.

Le maximum d’intensité de l’altération existe au pourtour du canal central, dans la commissure grise postérieure et dans la région d’où émanent les nerfs atteints, point de départ vraisemblable du mal. La lésion des cellules ganglionnaires désignée sous le nom de désintégration granuleuse par Lockhart Clarke, constitue le désordre prédominant; quant à la congestion, elle est, comme le pense Aufrecht, un simple phénomène secondaire. En conséquence, il s’agit ici d’une myélite parenchymateuse ayant pourpoint de départ très probable l’irritation des nerfs.

La chorée, comme le tétanos, semble liée, dans quelques cas du moins, à une lésion des centres nerveux. Gowers a constaté chez des chiens, morts de cette maladie, de nombreux foyers de myélite; Pierret a observé les mêmes altérations sur la moelle d’une femme atteinte de chorée chronique. Broabdent, llughlings Jackson, Tuckwell, d’autres auteurs encore attribuent la chorée à des embolies capillaires de la moelle épinière. Ce syndrome se rattacherait par conséquent à une lésion médullaire, mais cette lésion n’a pas été suffisamment étudiée pour que nous nous y arrêtions plus longtemps.

Bibliographie. — J. Lockabt Clarke, On the pathology of tétanos {The Lancet, 3 septembre 1804 et Med. chir. Transact., t. XLVIII, p. 255; et Gaz. hebd., 1864, p. 815). — C.-H. WüNDERLicii, Remarques sur un cas de tétanos spontané {Gaz. méd. de Paris, 1803, p. 311). — W.-H. Dickinson, Bescript. of the spinal cord in a case of traumatic tétanos {Med. chir. Transact., 1868, t. LI, p. 205). — J. -A. Michauh, Recherches anatomo-pathologiques sur l'état du système nerveux central et périphérique dans le tétanos traumatique {Archives de physiologie normale et pathologique, 1871, t. IV, p. 59, et thèse de Paris, 1871). — J. Elischer, Ueber die Veranderungen im Gehirne und Ruckenmarh bei Tctanus {Archiv

/•. pathol. Amt. und PhysioL, 1876, t. LXVI, p. 61, anal, dans Gaz. hebcl., 1876, p. 252). — C. Aufreciit, Contribution à ï anatomie pathologique de la moelle dans le tétanos (Deust. mcdic. Wocheiis., 1878, n°* 14 et 15, et Gaz. méd. de Paris, 1878, p. 567). — V. Harris et Al. Doran, Spinal cord from a case of tétanos followmg ovariotoiny (Trans. of the pathol. Soc. o/ London, 1880, t. XXXI, p.7).

J.-W. Ogle, Prit, and for me d. chir. Eev., t. LXXXl, p. 208-234, t. LXXXll, p. 465-508, janv. et avril 1868, anal. dmsSchmidfsJarbuch.,\SQO, t. CXLlll,

Jul. Elisciier, Veber die Vcranderungen in den peripheren Nerven und im Huckenmarli bei Chorea minor (Archiv f. pathol. Anat. und PhysioL, 1874, t. LXI, p. 485). — • Dickinson, The pathology of chorea (Med. Times and Gaz., 1875, t. Il, p. 481, et Bec. des sciences médicales, 1876, t. Vil, p. 65). — PiERRET, Anatomie pathologique de la chorée (Lyon méd., 27 mai 1883, p. 120, et Union méd., août 1883, p. 217).

Myélites pyrétiques. — Nous avons décrit plus haut (voy. p. 363) sous le nom de névrite pyrétique une affection des nerfs survenant dans le cours ou au déclin d’un certain nombre de maladies fébriles et septicémiques : lièvre typhoïde, variole, diphthérie, etc. Cette affection, qui présente tous les cai’actères de la névrite parenchymateuse existe; cela n’est plus discutable, mais il est un point sur lequel les auteurs ne s’entendent pas, c’est celui de savoir si elle est primitive ou consécutive à une lésion médullaire. De fait, il se rencontre, dans le cours ou à la suite des pyrexies, des paralysies qui ont une physionomie commune, sont ordinairement partielles, commencent par les extrémités et s’accompagnent de désordres de la sensibilité et de troubles de la vision.

Dans deux cas de variole où la vessie et les membres inférieurs étaient affectés, les mouvements réflexes abolis et la sensibilité modifiée, Westphal prétend avoir constaté l’existence d’une myélite irrégulièrement disséminée et caractérisée par une hyperplasie du stroma conjonctif avec intégrité des cellules nerveuses. Vulpian, d’un autre côté, trouva chez uii malade atteint de la même maladie et dont les deux deltoïdes avaient presque complètement perdu leur contractilité, une altération des cellules des cornes antérieures de la substance grise de la moelle, au niveau des points où naissent les fibres nerveuses destinées aux nerfs circonflexes. Ainsi ces auteurs, de grande autorité, ne sont d’accord ni sur le siège intime ni sur la nature de la lésion médullaire survenant au cours de la variole.

Pareille confusion existe pour les désordres nerveux qui succèdent à la fièvre typhoïde, car, si certains symptômes portent à croire que ces désordres sont l’effet (Tune lésion médullaire, jusqu’ici aucun fait ana-

MOELLE EPINIERE.

tomique précis ne permet de l’affirmer. La question, sans être entièrement 1 résolue, est cependant plus avancée en ce qui concerne la diphthérie, mais là aussi il y a désaccord entre les histologistes. Tandis qu’Œrtel a décrit chez un homme de vingt-huit ans, atteint de paralysie généralisée à la suite de diphthérie, une prolifération des noyaux de la moelle épinière et de petits foyers hémorrhagiques principalement au niveau des cornes antérieures, Vulpian d’ahord et plus tard son élève Déjerine, ont constaté I l’existence d’une altération portant plus spécialement sur les cellules nerveuses de ces mêmes parties, qui étaient tuméfiées, globuleuses ou atrophiées. Quelques auteurs enfin ont trouvé la moelle et les cordons nerveux simultanément affectés (Meyer). Trop souvent en pareil cas, l’examen histologique des nerfs périphériques a été négligé, et c’est j chose d’autant plus regrettable, que, lorsqu’il a été pratiqué, ces nerfs 1 étaient altérés. Conséquemment, il y a de sérieuses raisons de croire

j que les paralysies diphthéritiques sont l’effet d’une lésion de ces organes.

Cette lésion, venant à s’étendre jusqu’aux cellules médullaires, peut arriver à modifier ces éléments, et les choses semblent se passer ainsi, d’après la marche ascendante de ces affections, non seulement à la suite de la diphthérie, mais encore après la fièvre typhoïde, la variole, la dysenterie, la fièvre puerpérale et beaucoup d’autres maladies dm même genre.

BiiiLiOGRAPiiiE. — J. Lockiiart Clarke, Ou parü'plegîa after fever [Trans.of the path. Soc. of London, 1805, t. XVI, p. 33). — C. Westphal, Sur une altération de la moelle dans la paraplégie consécutive à la variole {Archiv f. Psychiatrie, 1872, et Berlin, klin. Wochenschrift, 1872; anal, par Vulpian dans Archives dephysiol. norm. et puth., 1873, t. V, p. 92). — L. Landouzy, Des paralysies dans les maladies aiguës. Thèse d’agrégation. Paris, 1880. — Voyez de plus i la bibliographie p. 365 et 300.

Myélites toxiques. — La manière de voir que nous venons d’exprimer au sujet des paralysies pyrétiques est en quelque sorte confirmée par Té- ! lude anatomo-pathologique qui a été faite des paralysies toxiques. Ces 1 paralysies, le plus souvent symétriques et qui envahissent les membres, I des extrémités vers les racines, s’accompagnent presque toujours de I troubles de la sensibilité et de désordres vaso-moteurs; elles ont ainsi,

I quelle que soit leur cause, une physionomie assez spéciale, de telle sorte ; qu’on est naturellement conduit à les rapprocher, et à en former un

|, groupe à part. Nous avons décrit (voy. p. 355) les névrites rencontrées

I dans plusieurs de ces paralysies, notamment celles qui dérivent du plomb I et de l’alcool, il nous reste à déterminer si la moelle, sous l’influence

ANATOMIK PATHOLOGIQUE.

(les agents toxiques, subit des modilications et quelles sont ces modilications.

La question, en ce qui concenio le plomb, n’est pas encore résolue, car si quelques auteurs prétendent avoir trouvé dans la paralysie saturnine une lésion médullaire de laquelle ils ont pu faire dépendre l’atrophie des nerfs et des muscles, il en est d’autres qui, malgré de minutieuses investigations, n’oiit rien vu de semblable. Mes recherches à cet égard m’ont permis de constater l’existence d’une altération des nerfs se distribuant aux muscles extenseurs de l’avant-bras, avec atrophie des racines correspondantes sans lésion médullaire, ce qui me porte à croire que l’atrophie des racines doit suivre, et non précéder celle des cordons nerveux. En tout cas, l’existence de la myélite saturnine ne nous paraît pas nettement établie. Celle de la myélite alcoolique n’est pas mieux assise, car les faits à l’aide desquels on a cherché à l’édifier, ne sont nullement démonstratifs. Les cas de paralysie alcoolique déjà nombreux qui nous sont personnels tendent à démontrer que cette myélite n’existe pas et que la paralysie des buveurs est manifestement sous la dépendance d’une lésion primitive des nerfs, qui des extrémités gagne peu à peu les parties centrales (voy. p. 359). D’ailleurs, malgré un examen attentif de la moelle épinière, dans ces cas, il nous a été impossible de constater la présence d’une lésion pouvant expliquer l’altération concomitante des nerfs et des muscles.

Bien qu’il soit chimiquement démontré que l’arsenic absorbé par le tube digestif ou autrement tende à se localiser dans les centres nerveux, cependant il n’est pas prouvé que ce poison ait jusqu’ici produit une vraie myélite, tandis qu’il peut engendrer des névrites (voy. p. 357). L’arsenic, comme l’alcool et le plomb, s’attaque primitivement aux nerfs, et la marche des paralysies que détermine cet agent, conduit à croire que les extrémités nerveuses sont primitivement lésées.

Les réflexions qui précèdent s’appliquent également aux paralysies liées à l’action sur l’organisme de l’oxyde et du sulfure de carhoue ; la localisation et la marche de ces accidents portent du moins à le penser. Les paralysies que l’on a attribuées au mercure et au phosphore pourraient bien aussi n’avoir d’autre origine qu’une lésion des nerfs.

Outre les bibliographies des névrites toxiques (voy. p. 355), consultez ; Oh. -F. Mills, Myélite consécutive à l’empoisonnement par V arsenic {Union médicale, 21 octobre 1884, p. üGG). — Scolosuboff et Bochefontaine, Paralysie arsenicale (Arcldv. de physiol. norm. etpath., 1" octobre 1884, p. 323). — N. l'opow, Ueber die Yerande^'ung im Rückenmark nach Vergiftimg mit Arsen. Bleiund Quecksilber {Archiv f. path. Anat. und Physiol., 1883, t. LCIII, p. 351).

— E. LancI'KEAux, Paralysies toxiques et syphilis cérébrale. Paris, 1883. — Ejscher, Myélite alcoolique (Utiion méd., 0 juillet 1884, p. 40). — St. Danillo, ‘Contribution à la physiologie pathologique de la région corticale du cerveau et de la moelle dans l'empoisonnement par l'alcool éthylique et l'essence d'absinthe {Arch. de physiol. norm. et patholog. , oct. 1882, p. 588). — Le mêoie, Contribution éi l'anatomie pathologique de la moelle épinière dans V empoisonnement par le phosphore [Gaz. méd. de Paris, 10 décenibi'e 1884, p. 707).

Myélites fasciculaires. — Caractérisées tout d’abord par la modification des tubes nerveux de la moelle épinière, ces phlegmasies se font remarquer par leur distribution suivant le trajet des faisceaux médullaires •et par leur localisation à un seul ou à plusieurs cordons symétriques. L’altération, au bout d’un certain temps, gagne le stroma conjonctivovasculaire qui s'indure, se rétracte et devient grisâtre, de sorte qu’il est possible de reconnaître <à l’œil nu la partie affectée. Toutefois, c'est le microscope qui permet de saisir les détails et de suivre exactement la marche des myélites fasciculaires dont la division est des plus simples, car, étant subordonnées à la distribution des tubes nerveux, elles se propagent suivant la direction des faisceaux médullaires et sont comme ces derniers, les unes ascendantes, les autres descendantes.

Myélites ascendantes. — Ces myélites, les unes primitives et spontanées, les autres consécutives et liées à l’existence d’une compression ou d’une destruction des cordons médullaires postérieurs, diffèrent par leur origine et par leur siège. Les premières ont pour point de départ les nerfs sensitifs ou du moins leurs racines, et se localisent particulièrement aux zones radiculaires postérieures; les secondes intéressent les cordons de Coll, auxquels elles restent fixées.

Myélite tabétique ou myélite des zones radiculaires postérieures. — Décrite sous le nom d’ataxie locomotrice progressive par Duchenne de Boulogne, qui en a fait une étude clinique des plus remarquables, cette myélite, encore connue sous les noms de dégénérescence grise des cordons postérieurs, de tabes dorsalis, elc., est, depuis les recherches de Bourdon et Luys, Charcot, Vulpian, Jaccoud, Pierret, etc., une altération des mieux définies et qui intéresse tout à la fois les nerfs, les racines postérieures et la moelle épinière.

Les nerfs n’offrent à l’œil nu que de légères modifications; mais, pour peu que le mal ait duré un certain temps, les racines postérieures sont grisâtres, atrophiées, beaucoup moins épaisses que les racines antérieures, tandis que normalement elles ont plus que le double; la moelle

épinière, nullement modifiée dans la région antérieure, présente au niveau des zones radiculaires et souvent des cordons postérieurs tout entiers, en même temps qu’un léger retrait, une teinte grisâtre plus ou moins accentuée et une transparence qui la fait ressembler à de la gélatine ; la piemère qui tapisse ces parties est ordinairement épaissie et adhérente. Cc.tte altération, d’autant plus prononcée que son siège est plus inférieur, s’étend quelquefois à toute la longueur de la moelle et se propage à travers l’isthme de l’encéphale aux faisceaux radiculaires ascendants de la racine du trijumeau, au faisceau longitudinal de la colonne des nerfs mixtes (Ilayem) ; enfin à plusieurs nerfs cérébraux, et particulièrement aux nerfs des sens spéciaux (Pierret).

Examinés au microscope à l’état frais, les faisceaux médullaires sont le siège d’une altération qui porte à la fois sur les tubes nerveux et sur le

Fig. 1U5. — Myélite tabétique. — A, coupe de la moelle dorsale, destinée à montrer la localisation :p, p, racines postérieures; c, c, zones radiculaires postérieures altérées; y, g, cordons de Goll à peu près intacts. — lî, coupe de la moelle lombaire; à la lésion des zones radiculaires s’ajoute celle d’une grande partie du cordon de Goll.

stroma conjonctif, car les premiers sont en voie de dégénérescence, tandis que le second est infiltré de cellules arrondies, dites cellules embryonnaires. A une période avancée, les tubes nerveux sont plus ou moins complètement détruits, les gaines lymphatiques remplies de granulations graisseuses, les parois vasculaires et le stroma conjonctif épaissis et indurés.

Des coupes minces, transversales de la moelle épinière, convenablement préparées, puis colorées au carmin, traitées par l’alcool absolu, l’essence de térébenthine et conservées dans le baume de Canada, permettent de distinguer, mêpie à l’œil nu, les faisceaux malades qui sont beaucoup plus colorés que les parties saines, et d’en apprécier l’étendue

MOELLE EPINIERE.

dans les dillérentes régions (fig. 105). Sur ces coupes, examinées à l’aide d’un grossissement suffisant, les tubes nerveux sectionnés des faisceaux sains offrent un calibre régulier et se trouvent séparés les uns des autres parles minces cloisons du stroma conjonctivo- vasculaire; tandis que les libres des faisceaux altérés ont un diamètre variable et sont contenus dans la gangue névroglique épaissie tout à la fois par une infiltration de jeunes cellules et de gouttelettes graisseuses. Les tubes nerveux altérés ont leur myéline granuleuse, si elle n’est résorbée; atrophiés et petits pour la plupart, ils ont encore leur cylindre-axe , mais sur quelques points leur volume persiste, ou même ils sont plus larges qu’à l’état sain, et le cylindre-axe se trouve hypertrophié. Les coupes longitudinales ne diffèrent pas, quant aux résultats, des coupes transversales.

Telle est la première phase de la myélite tabétique ; dans un stade plus avancé, les tubes nerveux amincis sont, les uns réduits au cylindre-axe et à la gaine de Schwann, les autres privés de ce cylindre et constitués uniquement par la gaine extérieure, qui est parsemée de noyaux et revenue sur elle-même; le stroma qui les contient est épaissi, formé de libres connectives très fines, entre-croisées dans tous les sens et parsemées de corpuscules amyloïdes; les vaisseaux dont les parois sont épaissies et plus ou moins rigides, ont leur calibre diminué, et leur gaine lymphatique remplie de granulations graisseuses.

Les nerfs, dont l’examen microscopique ne doit pas être alors négligé, ont été trouvés altérés par plusieurs auteurs et aussi par nous (voy. Atlas d'anat. pathoL, Paris, 1871, p. 455). La myéline est segmentée, transformée en granulations graisseuses, et les tubes nerveux sont quelquefois réduits à la simple gaine de Schwann (voy. fig. 92, p. 351). Ajoutons que dans quelques cas l’altération tabétique empiète sur la portion des cordons latéraux contiguë aux cordons postérieurs, et parfois aussi sur les cellules des cornes antérieures, d’où résultent des désordres variables, notamment des troubles trophiques.

Les phénomènes qui se rapportent à la myélite des zones radiculaires postérieures sont de plusieurs ordres : d’abord des douleurs vives et intenses ressenties sur le trajet des membres et désignées, en raison de leur acuité, sous le nom de douleurs fulgurantes ; ensuite, une incoordination motrice des membres, les inférieurs notamment, ce qui a conduit Duchenne de Boulogne à donner au tabes dorsalis la dénomination d'ataxie locomotrice. Cette incoordination se traduit par une démarche spéciale, dans laquelle les membres sont projetés sans frein et retomben sur le talon, par l’impossibilité de rester en équilibre les yeux fermés, d’arriver à atteindre avec les doigts un objet visé, etc.

llattachés tout d'abord à l’altération des cordons postérieurs, ces troubles, depuis les recherches de Pierret et de Charcot, sont spécialement attribués à la sclérose des zones radiculaires ou bandelettes postéro-latérales, car ces bandelettes ont paru à plusieurs reprises, lésées simplement au niveau des faisceaux les plus voisins des cornes postérieures. L’altération des cordons de Goll, si commune en pareil cas, est l’eiïet d’une dégénérescence ascendante; quant à celle des centres gris, elle est à plus, forte raison consécutive au désordre existant dans les racines nerveuses et les zones radiculaires correspondantes.

La myélite tabétique est en somme une lésion qui commence vraisemblablement par les nerfs ou du moins par les racines postérieures, s’étend aux cordons postérieurs de la moelle épinière, où elle se localise d’une façon symétrique aux zones radiculaires (fig. 105), envahit secondairement les cordons de Goll, empiète quelquefois sur la portion contiguë descordons latéraux, ou atteint les cellules des cornes antérieures, ce qui entraîne des symptômes d’atrophie musculaire et de paralysie en rapport avec cette extension.

Les causes de cette aiïeclion ne sont pas jusqu’ici nettement établies : cependant la plupart des faits que j’ai observés m’ont conduit à reconnaître que les excitations génésiques fréquemment répétées, jouaient un rôle important dans sa genèse. Les excès vénériens seraient, selon nous, la cause efficiente de cette myélite, et ainsi s'expliquerait sa localisation spéciale au système sensitif. .Attribuer cette lésion à la syphilis, comme ont tenté de le faire récemment quelques médecins, est une erreur que nous ne pouvons trop combattre, car les lésions de la syphilis dilfèrent de celles du tabes dorsalis, tout à la fois par leurs caractères anatomiqueset par leur évolution, en sorte qu’elles ne peuvent avoir la même origine.

Bibliographie. — Hutin, Atrophie de la moelle épinière (^Ballet, de la Soc. unatom., 1827, p. 156). — H. Bourdon, Études cliniques et histologiques sur V ataxie locomotrice progressive {Ar ch. gén. de mcd., 1861, t. II, p. 513). — Le même {Ihid., 1862, t. I, p. 385). — Charcot etVuLPiAN, Sur un cas d'atrophie des cordons postérieurs de la moelle épinière et des racines postérieures (Gaz. hebd., 1862, p. 247). — N. Friedreich, De la dégénérescence atrophique des cordons postérieurs de la moelle [Archiv fur pathol. anat.,t. X.WI et XXVII, et Archiv. gén. deméd., 1843, t. II, p. 441 et 1864, t. I, p. 3Ü2). — Lockhart Clarke, On the diagnosis, puthology and treatment of progressive locomotor ataxg {St-George's Hospital Reports, 1866, t. I, p. 71). — Leyden, Zwr graven Degeneration der hinteren Rückenmarkstrangs (Archiv f. pathol. Anat. und Physiologie, 1867, t. XL, p. 170). — Uspenki, Quelques remarques sur les théories de l'ataxie (Mouvement médical, 1868, p. 591). — A. Juderiiolm,

MOELLE ÉPINIEHE.

Études sur la dégénérescence grise de la moelle épinière {Nordiskt medicin.

I Archiv. Stockholm, 1870, 1. 1, et Jour?*, rfe C/t. Jîoèm, 1872, p. 436). — Pieuket, Sur les altérations de la substance grise de la moelle épinière dans l'ataxie locomotrice considérées dans leurs rapports avec l'atrophie musculaire qui complique quel- ^ que fois cette affection {Archiv. de physiologie norm. et path., 1870, p. 541). —

i Le même. Note sur la sclérose des cordons postérieurs {Ibid., 1871, p. 364). —

Le même. Considérations anatomuques et pathologiques sur le faisceau postérieur , de la moelle épinière {Ibid., 1873, p. 534). — Le même, Recherches suri’ origùw réelle des nerfs de sensibilité générale dans le bulbe rachidien et la moelle épinière {Comptes rendus de l’Académie des sciences, 28 novembre 1876, et Rev. des sc. méd., 1877, t. IX, p.454). — N. Friedheich, Ueber Ataxie mit Rerùcksichtigung der hereditüren Formen {Archiv fürpathol, Jinat. und Phys., 1876, t. LXVIII, p. 147). — G. Hayem, Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1" avril 1876, et Gaz. méd. de Paris, 1876, p. 219). — W. ërb, Ueber die spastishe Spinaiparalyse, Tabesdorsal spasmodique {Archiv fürpathol. Anat. und Physiol., 1877, I. LXX, p. 241 et Gaz. méd., 1877, p. 505). — Oscar Berger etHosENBACii, I)e la coexistence du tabes dorsalis et de l’insuffisance aortique {Ibid.). — Bernardt, 7Air pathol. der Tabes dorsalis {Archiv fur pathol. Anat. und Physiol., 1881, t. LXXXIV, p. 1). — J.-L. Prévost, Ataxie locomotrice, sclérose des cordons postérieurs, compliquée d'une sclérose symétrique des cordons latéraux {Archives I dephys. norm. et pathol., [SU , p. 764). — A. Takacs, Die grave Dégénérât, der hinderen Ruckenmarkstrüngs und die Ataxie {Archiv f. Psychiatrie und Nerven- \ krankheit., 1879, t. IX, p. 663, anal. d. Rev. des sc. méd., t. XVIII, p. 532).

— A. Brousse, De l’ataxie héréditaire. Paris, 1882 (anal, ûdius, l'Union méd.,

I févi’ier 1883, p. 299).

Myélite des cordons de GoU. — Cette myélite est primitive ou secondaire. La myélite primitive pour être rare n’en a pas moins été observée par Pierret, Charcot, etc. Elle occupe dans toute la hauteur de la moelle la partie médiane des cordons postérieurs et affecte une forme variable suivant les points qu’elle occupe. Nulle à la partie inférieure de la région lombaire, elle se montre à la partie supérieure de cette même région sous la forme de petits ilôts parallèles situés de chaque côté du sillon médian. Elle gagne en largeur à la région cervicale et se limite très exactement aux deux côtés du même sillon, tandis qu’elle diminue d’étendue à la région cervicale (lig. i06).

La myélite secondaire des mêmes parties, effet d’une lésion intéi’essant la région postérieure de la moelle épinière, se localise, au-dessus du point affecté, aux cordons de Coll, qui dégénèrent dans leur totalité jusqu’au plancher du quatrième ventricule. Cette lésion offre des caractères anatomiques peu différents de ceux de la myélite primitive, et consiste en une altération des tubes nerveux, avec épaississement du stroma

■UH

conjorictivo-vasculaire. La myéline des tubes nerveux commence par se se^rmenter; elle devient granuleuse, puis elle est résorbée; le cylindre-

l'ic. 100. — Coupes microscopiques de la moelle épinière, dans un cas de sclérose primitive. — a, partie supérieure du renflement lombaire; h, coupe des cordons de Goll, à la partie inférieure de la région dorsale; c, partie supérieure de la même région; d, région cervicale fPicrret).

axe s’altère et disparaît, laissant la gaine de Scbwann entièrement vide. La névroglie, de son côté, s’infiltre de cellules embryonnaires conjonctives, de granulations et de gouttelettes graisseuses.

lîfBuooRAPiiiE. — .M. l’iEKKET, -Vofc SW' wi cds de sclà'ose primitive du faisceau médian des cardons postérieurs (Archiv. de 'physiologie, 1873, p. 74). — .l.-M. Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux. Paris, 1877, 2'^ édit., 1. II, p. 9. — Du Castel, Observa, tions de sclérose 'primitive des cordons de GoU {Gaz. méd. de Paris, 1874, p. 33).

Myélites descenuantes. — Ces myélites sont comme les myélites ascendantes, les unes primitives et spontanées, les autres consécutives et subordonnées à l’existence d’un désordre encéphalique ou médullaire. Ces lésions, toutefois, ayant à peu près le même siège, il y a lieu de se demander si elles n’ont pas un point de départ semblable et ne sont pas identiques. La myélite descendante primitive, en tout cas, a été magistralement étudiée par Charcot, qui en a fait une affection distincte; nous en parlerons tout d’abord, viendront ensuite les myélites descendantes consécutives, dont les unes sont cérébrales, les autres médullaires.

Myélite descendante primitive ou myélite des cordons latéraux. — Cette lésion est symétrique en ce sens qu’elle affecte d’une façon égale les cordons latéraux et leurs prolongements dans l’isthme de l’encéphale, mais il est rare qu’elle reste limitée à ces cordons; le plus souvent elle s’étend à la substance grise des cornes antéi’ieures et aux racines antérieures des nerfs spinaux.

Les parties altérées se distinguent à l’œil nu par une coloration d’un gris jaunâtre, une légère turgescence, et par un retrait avec exagération de la consistance normale. Des coupes transversales examinées au mici’oscope, après durcissement dans le liquide de Muller et traitées par le carmin, permettent de se rendre compte de l’étendue de la lésion, (|ui se reconnaît, dans les différentes régions de la moelle épinière, à sa coloration rougeâtre. Déjà appréciable à la partie inférieure de la protuhérance, elle est très nette dans les pyramides antérieures, après leur entre-croisement; on la retrouve ensuite de chaque côté de la moelle é[)inière et elle s’effile, d’autant plus ([u’elle est plus inférieure. La région du renflement cervical est celle où elle a sa plus grande extension en largeur, et la région du renflement lombaire, celle où elle est le plus rétrécie. Dans la région cervicale, la portion de moelle envahie s’étend en avant jusqu’au niveau de l’angle externe de la corne antérieure : en arrière, elle atteint presque la substance grise postérieure, mais en : dehors, elle reste séparée de la surface du cordon médullaire par un trac- I tus de substance blanche non modifiée. Les autres faisceaux blancs sont j respectés, à l’exception des petits faisceaux de Turck qui, dans certains cas, sont lésés symétriquement, comme si, selon la remarque du profesj seur Charcot, ils appartenaient au même système que les faisceaux latéraux. Des coupes microscopiques transversales et longitudinales permettent de se rendre compte des modifications subies par les éléments histologiques. La myéline des tubes nerveux est toujours plus ou moins profondément altérée; ceux-ci sont diminués de volume, atrophiés et le I cylindre-axe est parfois détruit; comme dans la myélite tabétique, le , stroma conjonctif est épaissi, infiltré, ainsi que les parois des vaisseaux, par des granulations graisseuses.

Cette affection n’est pas toujours limitée aux faisceaux médullaires ; elle est le plus souvent accompagnée d’une atrophie avec pigmentation ou même destruction des cellules multipolaires des cornes antérieures, j désordre assez semblable à celui qui existe dans l’atrophie musculaire ! progressive ou spinale protopathiijue; ajoutons que les cellules des noyaux I grisdu bulbe sont aussi atrophiées. En même temps, les racines antérieures I des nerfs spinaux et les cordons nerveux en rapport avec les cellules ! Lancereaux. — Traité d’Anat. path. III. — 29

nerveuses envahies présentent tous les caractères de la dégénérescence consécutive; les muscles auxquels se distribuent les nerfs altérés sont toujours plus ou moins atrophiés.

Parésie bientôt accompagnée de contracture des membres supérieurs, puis des membres inférieurs, atrophie musculaire avec toutes ses conséquences, tels sont les principaux désordres symptomatiques de la sclérose symétrique des cordons latéraux. Cette évolution semble indiquer, comme le pense le professeur Charcot, que la sclérose des faisceaux latéraux précède l’altération des cellules médullaires à laquelle se rapporte le désordre trophique des muscles ; cependant, si l’on tient compte de la systématisation de la myélite en question, on est tenté de l’attribuer à la lésion d’un centre ganglionnaire.

La sclérose des cordons latéraux, encore désignée sous le nom de sclérose latérale amyotrophique, est une lésion envahissante, progressive, et par conséquent des plus graves. Ses causes sont obscures et d’ailleurs multiples. Isolée la plupart du temps, elle fait quelquefois cortège à la paralysie générale, et dans ces conditions elle a pour principal caractère un certain degré de parésie des membres inférieurs avec contracture plus ou moins intense, sans atrophie musculaire.

Bibliographie. — J.-M. Charcot et A. Joffroy, Deux cas d'atrophie muscul. progressive avec lésion de la substance grise et des faisceaux antéro-latéraux de la moelle épinière (Archiv. de Dhysiol. normale et patholog., 18G9, t. II, p. 356, 630, 744). — ■ A. Gombault, Sclérose symétrique des cordons latéraux de la moelle et des pyramides antérieures dans le bulbe, etc. (Ibid., 1871-72, t. IV, p. 509). — J.-M. Charcot, De la sclérose primitive des cordons antéro-latéraux (Comptes rendus de la Soc. de Biologie, 3 janvier 1874). — Le même, Leçons sur les maladies du système nerveux recueillies par Bourneville. Paris, 1877, p. 220. — O. Berger, Die Lehre von der primüren latéral Sclérosé (Archiv f. pathol. Anat. und Physiolog., 1877, t. LXXI, p. 115, anal, dans Arch. gén. de méd., 1877, t. II, p. 361). — A. Gombault, Étude sur la sclérose latérale amyotrophique. Thèse de Paris, 1877. — V. Barbesin, Ueber die selbstandige combinirte seiten und inter strang sclérosé des Bûckenmarks (Archiv fur pathol. Anat. and Phys., 1876, t. LXVI, p. 74, et Rev. des Sc. méd., 1880, p. 138). — Debove et Gombault, Contribution à l'étude de la sclérose latérale amyotrophique (Arch. de Physiol. norm. et pathologique, 1879, p. 751). — O. Kahler et Piciv, Ein Fall von glcichzeitiger Erkrankung der Hinter und Scitenstrange (Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrankh., 1879, t. X, fasc. 1, p. 485 et Revue des Sc. méd., 1881, t. X, p. 534). — Morga.n et Dreschfeld, Bric med. Journ., janv. 1881, et Revue des Sc. méd., 1881, t, XVIII, p. 534. — E, Leyden, Ueber progress. Rulbarp*aralysis (Archiv fur Psychiatrie, etc., 1878, t. 11, p. 1)18, 666 et 675). — Le môme, Ein Fall von chronischep Myelitis cervicalis

nehst Bemerkungen (Zeitsdir. fur klin. Med., 1880, t. II, p. 455). — Aufreciit, Die anatomische Untcrsuchung einer primàreii Seitenstrangsclerose [Deutsche med. Wochens., 1880, n“ 18). — R. -J. Collyns, On a case of amyotrophie latéral Sclerosis, etc. [St-Bartholomew' s Hospital Bteports, 1883, t. XIX, p. 343).

Magnan, De la lésion anat. de la paralysie générale. Thèse de Paris, 186G. — G. Westphal, Ueber Erkrankh. des Bückenm. bei der allgem. progr. Puralye der Dren [Archio f. path. Anat. und Physiol , 1867, t. XXXIX, p. 353 et 592 ; t. XL, p. 226).

Myélites descendantes consécutives. — Subordonnées à une lésion du cerveau, du bulbe ou de la moelle épinière, ces myélites ont un siège pour ainsi dire constant, à savoir, lorsqu’il existe un désordre de l’encéphale, le cordon antérolatéral du côté opposé à ce désordre, et quand il s’agit d’une lésion médullaire, le même cordon du côté correspondant de la moelle épinière. Désignées en raison de leur origine sous le nom de dégénérescences secondaires, ces myélites ont encore reçu celui de scléroses descendantes, mais cette dernière dénomination, suivant laquelle le stroma conjonctif serait primitivement atteint , manque de justesse.

La myélite descendante d’origine encéphalique se traduit à l’œil nu et à l’état frais par une coloration grisâtre avec diminution de volume et induration du pédoncule cérébral et de la pyramide antérieure correspondant à la lésion encéphalique (lig. 107). Au-dessous de l’entre-croisement des pyramides, il n’existe pas de différence bien appréciable entre les deux côtés de la moelle épinière ; cependant le côté opposé à la lésion initiale est quelquefois plus ferme et moins saillant que son congénère; mais c’est sur des sections transversales seulement et par le changement de coloration de la substance blanche devenue grisâtre ou jaunâtre que se révèle le désordre médullaire. Ce désordre,

Fig. 107. — L’isthme de l’encéphale vu par sa face inférieure, afin de montrer la sclérose descendante du pédoncule cérébral droit, a, et de la pyramide correspondante, h.

pour être bien connu, exige que la moelle soif durcie dans l’acide cliromique et que des coupes fines, après avoir été traitées par le carmin, etc., soient examinées au microscope.

Les parties altérées se distinguent par une coloration qui tranche sur celle des régions intactes et([ui se trouve subordonnée à l’épaississement du stroma conjonctif; elles occupent le faisceau latéral opposé au côté où existe le désordre encéphalique, et présentent une étendue d’autant

l’iG. 1Ü8. — Myélite descendante de cause cérébrale (lésion ancienne de riiéniisphère droit). — a, rcnilenient cervical; h, région dorsale; c, région lombaire. Les points noirs représentent les parties altérées; dans la figure a, il y a dégénération du faisceau direct et du faisceau latéral gauche (Bouchard).

moindre que la moelle épinière est examinée plus bas (fig. 108). Les tubes nerveux sont les éléments qui ont la plus large part dans ce processus : la myéline est d’abord segmentée, puis résorbée peu à peu, le cylindre-axe s’atrophie et disparaît, de telle sorte qu’il vient un moment où la fibre nerveuse est représentée uniquement par la gaine deSchwann dont les noyaux se sont multipliés. 11 existe entre ces éléments de nombreux corps granuleux libres ou contenus dans les gaines périvas-

Fig. 109. — Myélite descendante de cause médullaire (compression de la moelle à la partie supérieure de la région dorsale). — a', coupe à quelques centimètres au-dessous de la coml)ression ; b , partie inférieure de la région dorsale ; c', renflement lombaire (Bouchard)

culaires ; le stroma conjonctif est épaissi par la présence de cellules embryonnaires ou de fibrilles de nouvelle formation, ce qui a porté quelques auteurs à considérer à tort cette lésion comme une myélite scléreuse.

La myélite descendante, consécutive à une lésion médullaire, envahit immédiatement au-dessous de cette lésion, les cordons antéro-latéraux tout entiers, mais ensuite elle diminue d’étendue, va en s’effilant à mesure (ju on 1 examine plus bas et se limite enfin à la partie la plus reculée des cordons latéraux, au voisinage des cornes postérieures (fig. 109). Cette

MOELLE EPINIERE.

altération, comme la myélite descendante d’origine encéphalique, a pour principal caractère la transformation graisseuse des tubes nerveux, l’atrophie et la disparition du cylindre-axe. Toute espèce de lésion portant suites cordons antérieurs peut lui donner naissance.

Les causes initiales de la myélite descendante ne peuvent être séparées de celles qui engendrent les lésions matérielles cérébrales ou spinales, auxquelles cette myélite se trouve subordonnée. Ces lésions sont variables, car, à côté de l’hémorrhagie et du ramollissement cérébral ou médullaire, se placent les néoplasies et en un mot tous les désordres qui ont pour effet l’altération, sinon la destruction des cellules nerveuses. Le siège des lésions encéphaliques a ici la plus grande importance; il se trouve nécessairement sur le trajet des faisceaux médullaires continués jusque dans l’écorce cérébrale, et par conséquent il occupe dans le cerveau une partie comprise dans la pyramide tronquée ayant pour base les circonvolutions frontale, pariétale ascendante et le lobule paracentral, et pour sommet les deux tiers antérieurs de la partie postérieure de la capsule interne.

Bibliographie. — Ludwig Tukck, Uebcr secundam Erkrankrung einzelner Jtitckenmarkstrange, etc. {Comptes rendus de C Acad, des Sc. de Vienne, mars 1851, juin 1853 et mai 1855). — Ch. Bouchard, Des dégénérations secondaires de la moelle épinière (Archiv. gén. de médecine, 1866, t. I, p. 272, 441, 561). — T, H. Waters, Aote sur nn cas remarquable de lésion de la moelle allongée (Med. chir. Trans., 1863, t. XLVI, p. 119; anal, dans Archiv. gén. deméd., 1864, t. I, p. 724). — • H. Charlton-Bastian, Sur un cas de lésion traumatique avec dégénération second, de la moelle épinière suivie d'atrophie muscul. générale (Med. chir. Transact., 1867, t. L, p. 499, anal, dans Archiv. de Physiol. norm. et pathol., 1868, t. 1, p. 474). — C. Westpiial, Veber kunstich erzeugte secundüre Degeneration einzelner Rùckenmarkstrdnge (Archiv für pathol. Anat.und Phys., 1869, t. XLVllI,p. 516, et Archiv. de Physiol. , 1870, p. 520).

— Desnos et Bouveret, Sur un cas de sclérose antéro-latérale consécutive à une lésion traumatique en foyer de la moelle cervicale (Gaz. méd. de Paris, 1876,

28 et 29). — A. Vulpian, Expériences relatives à la pathogénie des atrophies secondaires de la moelle épinière (Archiv. de Physiologie norm. etpath., 1869, t. Il, p. 221). — O. Barth, Ueber secimdare Begeneration des Pùckenmurks. Inaug. Diss. Leipzig, 1869 et Archiv. der Hellk., 1869, t. X, p. 433. — Obermeier. Dégénération de la moelle épinière dans la paralysie progressive des aliénés (Arch. f. Psychiatrie, etc., t. IV, fasc. 1, anal, dans Rev. des Sc. méd., 1873, t. II, p. 268). — F. Taylor, A case of disease of the brain with descending degeneration of the spinal cord (Guy’s Hospital Reports, sér. 3, t. XXIV, p. 169).

— Fr. ScHULTZE, Zur Lehre von der secundaren Degeneration des Rückenmarks (Centralblatt f. d. med. Wissensch., 1876, n“ 10, et Rev. des Sc. méd., 1877, t. IX, p. 154 et Gaz. wie'd., 1876, p. 152). — A. Pitres, Note sur un cas d'atro-

2ihie musculaire consécutive à une sclérose latérale secondaire de la moelle épinière {Archiv. de Phys. norm. et pathoL, 187G, scr. 2, t. III, p. 657). — Le même, Des dégénérations secondaires de la moelle épinière dans le cas des lésions corticales du cerveau (Mém. de la Soc. de Biologie, 21 octobre 4876, et Gaz. méd. de Paris, 1877, p. 27). — Flechsig, TJeber Systemerkrankimgen im Bückenniark (Archiv. der Heükimde, t. X'VIII, p. 289 et Gaz. méd., 1878, p. 19). — F.. Franck et Pitres, Des dégénérations secondaires de la moelle épinière consécutives à V ablation du gyrus sygmoide chez le chien (Gaz. méd. de Paris, 20 mars 1880, p. 153). — A. Pitres, Becherches anatom. cliniq. sur les scléroses bilatérales de la moelle épinière, consécutives « des lésions unilatérales du cerveau (Archiv. de Physiol. norm. etpath., 1884, sér. 3, t. III, p. 143). — C. Homen, Ueber secimddre Degencrationen der verlüngerten Mark und Rückenmark (xirchiv fur Pathol, und Phys,, 1882, l. LXXXVIII, p. 61 elBev. des Sc. méd., 1883, t. XXII, p. 188).