VI. — Rachitisme

Le rachitisme, morhus anglicus, est une maladie qui a pour expression anatomique une altération spéciale du système osseux à sa période de croissance active, et qui se manifeste par des déformations du rachis et de tout le système osseux. Cette altération, consistant dans l’accélération morbide du processus de transformation du cartilage en os, est tout à la fois un désordre de nutrition et un désordre de développement des parties qui concourent à l’ossification ; aussi a-t-elle sa place dans notre groupe des anomalies de formation et de développement, de même que, plus tard, l’ostéomalacie, caractérisée par la résorption des sels calcaires, trouvera la sienne parmi les lésions dites hypoplasies.

Le cartilage épiphysaire, le périoste et la moelle, étant les tissus aux dépens desquels se produit l’accroissement de l’os, sont aussi ceux qui

prennent part à l’altération rachitique. Dans l’accroissement normal de Los, le cartilage épiphysaire disparaît immédiatement au devant du tissu osseux, après s’être transformé couche par couche en une substance molle, composée de cellules qui se divisent deux ou trois fois ; mais alors une seule couche ou deux au plus de capsules cartilagineuses prennent simultanément part à ce processus.

Dans le rachitisme, au contraire, le cartilage d’ossification se tuméfie et

se renfle (lig. 1): dix, vingt, ou Fig 1. — Section perpendiculaire du tho- , , ' , , ,

rax d’un enfant, destinée à montrer le meme UU plus gland nombre de

rendement des cartilages costaux, dans cOUChes se multiplient, puis les un cas de rachitisme. , .

éléments de seconde génération se

divisent encore, de sorte qu’il se produit ainsi peu à peu des groupes de trente ou qiqirante cellules disposées en colonnettes allongées et désignées par Broca sous le nom de hoyaux (fig. 2, b).

La couche de cartilage, dans laquelle se passent les phénomènes d’ossification normale, se distingue à l’œil nu par sa translucidité et par une

os.

teinte bleuâtre, comme aussi par sa délimitation suivant deux lignes parallèles distantes d’un peu plus d’un millimètre. Au-dessous de cetté couche, que Broca a qualifiée de chondroïde, existe une couche plus mince, couche ossifiante ou ossiforme de quelques auteurs, formée par un tissu aréolaire dont les travées sont calcifiées, tandis que les alvéoles contiennent de la moelle embryonnaire et des vaisseaux. Or, l’une des premières manifestations du rachitisme est l’accroissement de la couche chondroïde qui atteint une épaisseur de plusieurs centimètres et présente à la limite du cartilage et de la couche ossiforme des lignes sinueuses très irrégulières. Cette dernière couche s’épaissit à son tour et donne naissance à un tissu particulier auquel J. Guérin a donné le nom de tissu spongoïde, à cause de son aspect spongieux: ce tissu, rougi par le sang qu’il renferme, est nettement distinct du cartilage, mais il se confond insensiblement avec l’os (tig. â,c).

D’un autre côté, la couche ostéogène du périoste, très mince à l’état normal et difficilement reconnaissable à l’œil nu, se convertit rapidement en substance osseuse, tandis que, sous l’influence du rachitisme, elle acquiert parfois une épaisseur de plusieurs millimètres et se trouve constituée par un tissu qui, en raison de son excessive vascularité, a été comparé au tissu splénique. Enfin, dans la cavité centrale de l’os, les couches médullaires voisines du processus rachitique, d’abord plus rouges et composées de moelle fœtale, se transforment peu à peu en tissu conjonctif.

Telle est la première phase de l’évolution rachitique; elle a pour caractère l’augmentation de l’épaisseur et de la vascularité des couches cartilagineuses et périostiques. Quantà la coloration rougeâtre ou violacée de ces mêmes pai'ties, c’est à tort qu’elle a été attribuée à une extravasation sanguine. Dans une phase plus avancée, l’ossification tend à se produire, et alors des espaces médullaires apparaissent au sein du cartilage, sans doute à la suite de la transformation de quelques groupes cellulaires; puis, la substance fondamentale disparaissant par places, la communication s’établit avec les espaces médullaires voisins de Tos préexistant, tandis qu’une anse capillaire pénètre dans la cavité récem-

Fig. 2. — Coupe microscopique d’un cartilage costal atteint de rachitisme. — a, état normal ; h, capsules cartilagineuses dont les cellules multipliées forment des rangées linéaires ; c, ces mêmes capsules et cellules incrustées de sels de chaux (tissu spongoïde).

ment annexée. Toutefois la formation et la progression de ces espaces ne se font pas avec la régularité de l’état physiologique, car on en trouve dès le principe à la limite même du cartilage normal. Pendant ce temps, le cartilage de prolifération s’infiltre de sels de chaux, qui se déposent d’abord dans la substance fondamentale, puis dans les capsules et les cellules cartilagineuses qui prennent une forme étoilée. Le tissu spongoïde, formé de travées cartilagineuses inlillréesde sels de chaux et d’espaces médullaires, ne contient ni ostéoblastes, ni lamelles osseuses, et conséquemment Use distingue de l’os proprement dit. Les espaces situés entre les travées, contrairement à ce qui a lieu dans l’ossification normale, continuent à s’agrandir; la moelle qui s’y trouve renfermée est rouge, formée de cellules rondes et de globules sanguins, excepté dans sa partie périphérique où elle est constituée par une substance (ibrillaire de même composition que celle qui remplit les canaux de Havers.

La couche ostéogène du périoste, qui, dès le début du rachitisme, s’est transformée en une couche épaisse de tissu conjonctif vasculaire, adhère intimement à l’os. Dans ce tissu vasculaire apparaissent des travées réfringentes, onduleuses et anastomosées, considérées comme un premier degré d’ossification par Virchow, qui l’a désigné sous le nom de tissu ostéoïde. Ainsi se constitue, à la surface de l’os, uu ostéophyte mou plus ou moins épais, qui arrête la formation de la substance compacte. Le cal qui, dans de semblables conditions, se produit à la suite d’une fracture, est en tout semblable au tissu ostéoïde.

Cet état des os rachitiques une fois connu, il est facile de comprendre que ces organes puissent se courber sous une influence quelconque, la contraction musculaire et le poids du corps principalement, et qu’il en résulte des déformations diverses affectant les membres et les grandes cavités du corps.

Les déformations des membres sont de deux ordres. Les unes, effet de l’épaississement des cartilages diaphysaires, se manifestent par la présence de nodosités au niveau de la jonction des épiphyses aux diaphyses, et comme la tuméfaction existe au-dessus et au-dessous des articulations, il en résulte pour ces dernières une apparence particulière désignée sous le nom d’état noueux. Les autres, dues au défaut d’accroissement de l’os par le périoste, se manifestent par des flexions qui, en général, ne font qu’exagérer les courbures normales, ou par des fractures spontanées d’un seul côté, comme s’il s’agissait d’une feuille de papier que Ton aurait roulée. Les os de la cuisse et de la jambe fournissent les exemples les plus remarquables de ces déformations; le fémur se courbe en dehors sous le poids du corps, tandis que le tibia se dévie en dedans au niveau de

os.

son épiphvse inférieure, d’où il résulte que les cuisses sont arquées, tordues sur elles-mêmes, déjetées du même côté ou en sens contraire, tandis que les genoux se heurtent (bancal) on que les pieds se touchent de manière que les jambes forment une sorte d’ellipse. Les clavicules se rapprochent et se lléchissent en avant par leur extrémité externe; il en est de même des côtes, de telle sorte ([Lie le sternum finit par se trouver déprimé et a l’apparence d’un bateau. La forme du crâne est en général peu modifiée ; néanmoins l’occipital qui, d’une part, supporte le cerveau et qui, d’autre pari, ne peut s’épaissir par des dépôts provenant du périoste, oll'reçà et là des endroits amincis, des trous recouvei’ts uniquement par la dure-mère et le périoste (crâniotabes).

La colonne vertébrale est soumise à des déviations diverses, antéro-postérieures et latérales, qui ne sont fréquemment que des exagérations des courbures normales (fig. 3). Le bassin offre des déformations résultant du tassement des dernières vertèbres lombaires et des deux premières sacrées; sinon, il est aplati d’avant en arrière, ou bien il présente des dépressions latérales produites par la tête des fémurs (fig. 4).

Toutes ces déformations du squelette sont plus ou moins prononcées, selon l’intensité et la durée de l’altération rachitique.

Fig. 3. — Colonne vertébrale déviée d’un sujet rachitique.

Fig. 4. — Bassin dévié d’une femme rachitique (musée Dupuytren).

Celle-ci peut s’atténuer avec le temps

et se terminer par l’ossification des couches déposées en excès : d’où la permanence des courbures et des épaississements. Le tissu mou et spongieux du cartilage épiphysaire et du périoste est alors remplacé par un tissu dense, lourd, éhurné, et, comme l’accroissement de l’os s’arrête en général à ce moment, il en résulte que l’individu reste au-dessous de la moyenne et conserve des déformations qui plus tard deviennent une source de souffrances et d’ennuis. Sans parler des déformations du bassin qui ont pour la femme, au moment de l’accouchement, des inconvénients sérieux, disons que la déviation de la colonne vertébrale est pour le poumon une cause de gêne circulatoire dont la conséquence plus ou moins éloignée est la dilatation du cœur droit et des hydropisies qui finissent par mettre l’existence en danger ; aussi les l’achitiques qui présentent cette déviation dépassent-ils peu l’àge de quarante ans.

Étiologie et pathogênie. — S’il est intéressant de connaître les lésions du rachitisme et les relations qu’elles peuvent avoir avec le développement physiologique, il est plus important encore de savoir quelles sont les influences étiologiques qui leur donnent naissance, afin d’arriver à les prévenir. Le rachitisme se montre entre deux et six ans, mais on peut l’observer depuis la naissance jusqu’à la cessation de l’accroissement du système osseux. Il constitue une maladie assez rare dans les régions boréales et tropicales, et au contraire très répandue dans les contrées du centre de l’Europe et de l’Amérique du Nord. 11 présente cette particularité que, même dans ce climat moyen, il est surtout fréquent dans certains lieux. Ainsi tandis qu’il règne sur une grande échelle parmi les habitants de la Bokharie, il est presque inconnu parmi les Kirghis du centre de l’Asie ; ces peuples ayant une manière de vivre toute spéciale et se nourrissant presque exclusivement de lait de jument, il y a lieu de penser que l’absence de rachitisme parmi eux reconnaît pour cause l’hygiène. Au contraire, les peuples qui donnent à leurs enfants une alimentation non en rapport avec leur âge les exposent au rachitisme. Ces faits sont en parfait accord avec l’expérimentation. Magendie a observé des altérations rachitiques du tissu osseux chez des chiens auxquels il donnait la gélatine pour aliment. J. Guérin (1) prétend avoir engendré tous les désordres du rachitisme en nourrissant les mêmes animaux, après leur naissance, avec des aliments autres que le lait. Foulés, qui a répété ces expériences, dit avoir obtenu les mêmes résultats, et pour montrer que le rachitisme est bien l’effet d’une alimentation viciée, il lait remarquer que cette maladie prit naissance à la suite du réquisitoire

(1) J. Guérin, Gai. mèd. de Pans, 1834, p. 33”2.

os.

de Van Ilelmont {Infantis nutritio ad vitam longam) contre l’usage du lait dans l’alimentation de l’enfance. Toutefois, il y a lieu de remarquer que les recherches de ces auteurs manquent de précision, et qu’elles sont en général par trop brèves sur le mode d’expérimentation. Tripier, qui a pratiqué des expériences analogues, prétend n’avoir pu produire artificiellement le rachitisme. Cependant quelques physiologistes allemands, et particulièrement RololT, seraient arrivés par des essais semblables à ceux de J. Guérin, à développer les lésions du rachitisme. Seemann, ayant fait Texamen comparatif d’urines d’enfants sains et d’enfants rachitiques, a reconnu que, chez les derniers, la quantité de chaux excrétée est moindre que chez les premiers; d’où il conclut que la pauvreté des os rachitiques en sels de chaux ne tient pas à une élimination exagérée. D’un autre côté, ayant analysé le lait de deux mères d’enfants rachitiques, ce même observateur y trouva une quantité de chaux très normale ; il en tira cette conséquence que l’apport insuffisant des sels de chaux n’explique pas davantage le déficit de ces sels, et il arriva à formuler cette proposition générale que : la pauvreté des os rachitiques en sels de chaux est la suite d’un trouble de la digestion déterminé par une insuffisance d’acide chlorhydrique dans l’estomac. Quant à cette insuffisance, elle provient, suivant lui, d’un manque de chlorure par apport exagéré de sels de potasse. En somme, ces recherches, bien que prêtant à la discussion, tendraient à faire admettre que le point de départ du rachitisme consiste en un désordre primordial du tube digestif résultant d’une alimentation vicieuse. Or, l’observation clinique nous enseignant que la diarrhée et l’amaigrissement sont les premières manifestations du rachitisme, il y a lieu d’attribuer cette maladie à un régime non approprié à l’àge des enfants, et au trouble consécutif des fonctions digestives, circonstances auxquelles s’ajouteraient de mauvaises conditions d’aération et l’humidité. Le rachitisme serait ainsi une maladie à part, engendrée par une hygiène défectueuse et intimement liée au développement du système osseux ; sa coexistence avec la tuberculose et la scrofule tiendrait à ce que ces maladies sont aussi l’effet d’une mauvaise hygiène et surtout d’une aération insuffisante. Quant cà la syphilis héréditaire, il n’y a pas lieu de la considérer comme la cause du rachitisme, par le seul fait de la similitude pathologique de quelques-unes de ses lésions avec celles de cette dernière maladie.

Ell'ectivement, l'histologie ne fournit pas des caractères suffisants pour nous renseigner d’une façon certaine sur la nature des maladies ; il faut, pour une détermination rigoureuse, tenir compte de la marche des manifestations morbides et des conditions hygiéniques ou physiologiques qui

Lancereaux. — Traité d’anat. path. III. — 2

leur donnent naissance. Or, il est facile de reconnaître que la marche des lésions ditl’uses des os héréditairement syphilitiques dilîère de celle du rachitisme, et que les conditions étiologiques de ces lésions ne sont nullement identiques, puisque les lésions de la syphilis surviennent même dans le cours d’une bonne hygiène, tandis que celles du l achitisme n’apparaissent qu’à la suite d’une alimentation viciée.

Bibliographie. — F. Gi.isponius, Tract, de rachitide s. morbo puerih Rickets dicta. London, 1650, id., 1660, Leyde, 1670. — J. Mayow, Tructat. de rachitide. Oxon., 1674. — Levacher de la Feutrie, Traité du rakitis, etc. Paris, 1772. — A. PoRTAL, Observ. sur la nature et le traitement du rachitisme. Paris, 1797. — Ruez, Recherches sur le rachitisme chez les enfants {Gaz. méd. de Paris, 1834, p. 65). — Salmande, Remarques sur le rachitisme {Mém. de l’Âcad. de médecine, 1835, t IV, p. 15). — J. Siebold, I)ie emjlischen Krankh. Wurzburg, 1827. — A. Shaw, Land. med. Gaz., 1835; Med.-chirurg. Transact., 1843, t. XXVI, p. 236. — J. GuérIxN, Mémoires sur les caractères généraux du rachitisme [Acad des sciences, 17 juillet 1837, et Gazette médicale de Paris, 1839, p. 433, 449, 481). — Castagné, Bu rachitisme. Tlièse de l’aris, 1847. — Gurft, Be ossium mutât, rachitide effecta. Berol., 1848. — J. Cruveilhier, Traité d’anatomie pathologique générale, 1849, t. I, p. 705. — Trousseau et Laségue, Études sur le rachitisme des enfants du premier âje (Archives gén. de méd., 1849, t. 1, p. 257). — Gh. Robin, Observât, sur le développement de la substance et du tissu des os (Comptes rendus et mémoires de la Soc. de biologie, février 1850, et Gaz. méd. de Paris, 1851, p. 292, 306 et 356). — Kôlliker, Microsc. Anat., t. II, p. 360. — Beylard, Bu ruchitis, de la fragilité des os, de l'ostéomalacie. Paris, 1852. — H. Meyer, Eeule u. Pfeuffers Zeitschrift (N. F., t. III, p 143, et t. IV, p. 150). — P. Bruca, Mémoires sur quelques points de V anatomie pathologique du rachitisme (Bull, de la Soc. anat., Paris, 1852, t. XXVII, p. 141). — R. Virchow, Bas normale Knochenwachsthum und die rachitische Stôrung desselben (Archiv fur pathol. Anat. und Physiol., 1853, t. V, p. 409). — Bouvier, Leçons cliniques sur les maladies chro7iiques de l’appareil locomoteur. P avis, 1856. — Tschoschin, Petersb. med Zeitschr., t. XVI, livr. 4. — H. Muller, Veber die Entwickelung der Knochensubstanz. Leipzig, 1858, et Zeitschr. fur wissenschaftl. Zoologie, t. IX, p. 147. — A. Friedleben, Reitr. zur phys. und che>n. Constitut. wachsender und rachitischer Knochen, etc. (Jahrb. fur Kinderheilkunde, 1860, t. III, p. 61). — O. \N eber, Enart'atio consumptio7iis rachiticæ m puella XXII a7inorum obse7'vatæ. Bonn, 1862. — Stiebel, Rickets, Rachitis, etc. Eilangen, 1863. — -«RiTrER von Rittershain, DiePatholog. U7id Thérapie der Rachitis. Berlin, 1863. — Guesnon des Mesnards, ttièse de Paris, 1867. — Fontès, Étiologie du rachitisme (Gaz. méd., 1867, p. 254). — Humphrey, Squelette d’un 7iuin rachitique (Jouim. of A/iat077i. und Physîolog., 1867, sér 2, t. I, p. 42). — Depaul, Béviation du bassin (Gazette hebdomadaire, 1868, p. 403). — Samuel Gee, On lickets (Saint-Ba/ tholomeiv’s Hospital Reports, 1868, t.lV,p. 69). — Hoemes Coote, Rachitis (Ibid., 1869, t. V). —

os.

Howsnip Dickinson, On the enlargement of the visaem whick occurs in rickets {Médico-chirurgical Transactio)is, 1869, t. LU, p. 359). — F. Ducoudray, De l'alimentation des nouveau-nés et du rachitisme. Thèse de Paris, 1871. — Fl'iisciiuxm , Dentition irrégulière et rachitisme {Wien. mediz. Wochenschrift, 1871, anal, dans Aî’c/uVcs j/én. de médecine, 1873, t. II, p. 489). — Tuerie, Influence du rachitisme sur la dentition et la locomotion. Thèse de Paris, 187l2. — J. S. Parry, American Journ. N. S , janv. 1872, t. CXXV, p. 17. — IIuguenard, Essai sur l'étiologie du rachitisme. Thèse de Paris, 1873. — L. Tripier, Recherches sur la ‘production artifiGielle du rachitisme {Arch. de physiologie normale et pathologique , 1874, p. 108). — W. Nicati, Cataractes et lésions dentaires des rachitiques (Revue mensuelle de médecine et de chirurgie, 10 janvier 1879, p. 9). — See- MANN, Zur Puthogenese und Aetiologie der Rachitis (Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie, 1879, t. LXXII, p. 299). — Zander, Zur Lchre von ■der Aetiologie, Pathogenie und Thérapie der Rachitis (Ibid. , 1881, t. LXXXIII, p. 377). — Kassowitz, Die normale Ossification und die Erkrankungen des Knokensystems hei Rachitis und hereditàren Syphilis (Mediz. Jahrb. herausgegeb. von der k. k. Gesellsch. d. Aerzte. Wien, 1879). — X. üeeore, Etude sur le bassin rachitique (Gaz. hebdomadaire, 1880, p. 295 et 315). — A. IUginsky, Zur Pathologie des Rachitis, experim. stud. (Arch. f. pathol. Anat. und Physiol,, 1881, t. LXXXVII, p. 301). — Discussion on the pathology of Rickets (Transact. of the patholog . Soc. of London, 1881, t. XXXIl, p. 313).

Raebitisme des animaux. — Serres, Sur les causes du rachitisme chez les animaux [Gaz. hebd. de méd. et de chirurg., 1858, p. 252). — • F. Roloff, Ueber die Ursachen der fettigen Degeneration und der Rachitis bel den Füllen {Archiv fier pathol. Anat. und Phys., 1868, t. XLIll, p. 367). — Ueber Ostéomalacie und Rachitis (Archiv f. wissensch. undprakt. Thierheilk. , i. V, p. 152). — Benion, Rachitisme et ostéite raréfiante chez le porc. Angers, 1869. • — H. Dicic, Bones of a dog affected with rickets (Trans. of the pathol. Soc. of London, 1867, t. XVIII, p. 295). — W. SciiÜTZ, Die Rachitis bei Ilunden (Archiv f. pathol. Anat. und Physiol., 1869, t. XLVI, p. 350). — H. Coote, Rachitis (Saint-Rartholom. hospital Reports, ISQ9, t. V, p. 125). — Haürner, Rachitis und Tuberculose beim Rindc nach Huttenrauchfutter (Jahresb. der Dresdner Gesellschaft für Natur- und Heükunde, 1875-76, et Revue des sciences médicales, 1877, t. IX, p. 565). — Seemann, Zur Pathogenese und Aetiologie der Rachitis (Archiv fur pathol. Anat. und Physiol., 1879, t. LXXVII, p. 299). — Siedamgrotzky et Hofmeister, Influence de l’ingestion prolongée de l'acide lactique sur les os des herbivores (Arch, f. wissensch. undprakt. Thierheilk., 1879, p. 243).

Vit. — Rachitisme congénital.

Cette dénomination sert à désigner une affection du fœtus caractérisée principalement par le défaut d’accroissement des cartilages épiphysaires,

ia tumé.''actioii, la petitesse et la llexibilité exagérée des os. Cette aiïectioo, relativement rare, donne à la physionomie du fœtus un cachet particulier, dû surtout à l’altération du système osseux. La tête est volumineuse et la proportion entre ses dimensions et celles du corps n’est plus conservée, en sorte que le centre de gravité est déplacé; le cou est épais et peu allongé, le tliorax rétréci, le corps petit, et les membres sont courts et gros. Le pannicule adipeux estdéveloppé, la peau plissée, parfois épaissie, et le nez souvent déformé par l’arrêt de développement de ses os propres.

Les épiphyses cartilagineuses sont tuinéliées en forme de massues, mais les diaphyses présentent une ossification exagérée qui entraîne souvent la disparition de la cavité médullaire et la formation d’une zone cor ticale considérable, d’où le développement exagéré des os en épaisseur. Le microscope nous apprend d’ailleurs que les cellules des cartilages épiphysaires, au lieu de se multiplier et de se disposer en séries, se développent en tous sens, au détriment de l’accroissement en longueur; par contre, la formation osseuse du côté du périoste est normale ou même exagérée, et l’os périostal est très dur. Ainsi le rachitisme fœtal diffère du rachitisme infantile par l’absence d’une multiplication excessive des séries de cellules cartilagineuses vers le bord d’ossification, par la non-pénétration des espaces médullaires dans la substance cartilagineuse non calcifiée, et enfin par la non-existence des troubles d’accroissement osseux du côté du périoste et des espaces médullaires. Cette affection a pour caractère principal une sorte d’arrêt de développement du cartilage épiphysaire auquel s’ajoutent, dans quelques cas, des synostoses des os de la base du crâne, ou encore une hydrocéphalie. Cet ensemble symptomatique ne laisse pas que d’oITrir un certain nombre de traits communs avec le crétinisme, à savoir : synostose sphéno-basilaire, enfoncement de la racine du nez, épaississement des diaphyses et tuméfaction des épiphyses; aussi doit-on admettre que ces alfections sont, tout au moins, proches parentes.

Étiologie et pathogénie. — Le rachitisme fœtal est une affection qui se rencontre chez les mammifères et chez les oiseaux aussi bien que chez l’homme. IL Müller fait remarquer que, dans les variétés de la race canine à museau court, la formation normale du crâne rappelle les formations rachitiques, et se transmet par voie de génération, ce qui explique la théorie de Darwin relative à la transmutabilité de l’espèce, bien qu’il ne soit pas possible de conclure que les races en (|uestion doivent leur origine à un état rachitique.

.VO’ection rare chez l’homme, le rachitisme fœtal s’observe d’une façon pour ainsi dire endémique dans quelques contrées, concurremment

os.

avec le goitre, et pour l’expliquer, on a admis, sans preuves certaines, l’intervention d’un agent miasmatique contagieux auquel l’eau aussi bien que l’air pourraient servir de véhicule. Partout ailleurs l’hérédité semble jouer un rôle important dans le développement de cette allection qui se rencontre de préférence chez des foetus dont les parents étaient rachitiques, tuberculeux, alcooliques ou encore syphilitiques. En somme, malgré l’absence de données positives sur l’étiologie du rachitisme fœtal, cette alfection n’en est pas moins distincte du rachitisme de l’enfance. Sa fréquence dans les cas de grossesse gémellaire conduit à penser qu’elle résulte d’un obstacle à la nutrition des os.

Bibliographie. — H. Romberg, De rachüide congenita. Diss. inaug. Berlin, 1817. — F. Sartorius, Rachitis congen. observ. collect. Lipsiæ, 1826. — E. H. SoNTAG, Pathol, anat. de rachüide congenita. Diss. inaug. Heidelberg, 1844, et Gaz. méd. de Pains, 1845, p. 368. — Notta, Rachitisme congénital {Ridl. de la Soc. anat., 1849, t. XXIV, p. 83). — Hoüel, Depaul et Deville, Ibid., 1851, t. XXVI, p. 153. — A. ScHLLZ, Ueber Rachitis congenita. Giessen, 1849. — I.AMBLIN, Gueniot et CHARPENTIER, Racliitismc avec arrêt de développement chez un fœtus (Bull, de la Soc. anat., 1869, t. XLIV, p. 186). — Hecker, Rachitisme congénital (Monatschr. fur Geburtsk., décembre 1862, et Union méd., 1863, t. II, p. 319). — H. Muller, Du rachitisme fœtal et de ses rapports avec le crétinisme des animaux et avec la formation des variétés (Wurzburg med. Zeitschr., 1860, t. I, extr. dans Gaz. méd. de Paris, 1861, p. 476). — Depaul, Mém. sur une maladie spéciale du système osseux, généralement décrite sous le nom de rachitisme du fœtus (Bull, de t Acad, de méd., 28 janvier 1851, et Gaz. méd., 1851, p. 75). — Le même. Sur une maladie spéciale du système osseux, développée pendant ta vie intra-utérine, etc. [Archives de tocologie, mai, juin, juillet, août 1878). — Ebertii, Die fœtale Rachitis und die Beziehung zu dem Gretinismus (Corresp.- Blattf. sckweis. Aerste, 1®'' août 1879, p. 405). — M. Smith, Ueber Rachitis fœtalis (Jahrb. f. lùnderheilk,, 1880, t. XV, p. 79, 121, et Rev. des SC. méd., l. XVI, p. 590).