‹ Traité d'anatomie pathologique générale (volume 5)Chapitre 6 sur 38 · C. Des adhérences comme cause d'atrophie · texte numérisé non relu

C. Des adhérences comme cause d'atrophie

A Tatrophie par compression du dehors au dedans, on peut rapporter Tatrophie produite par les adhérences sur les organes à surface Ubre. C'est certainement en comprimant ces organes, en gênant leur circulation, en restreignant plus ou moins leur activité et leur développement qu'agissent les adhérences morbides sur les organes; ainsi le poumon adhérant par toute sa surface ou par la plus grande partie de sa surface, est nécessairement atrophié, et cette atrophie est proportionnelle à la densité de l'adhérence , à la résistance qu'elle oppose au soulèvement des côtes et par conséquent à Tampliation des poumons. Ainsi le foie adhérent par du tissu celluhûre serré, et par sa face convexe et par sa face concave, diminue notablement de volume. Il en est de même de la rate, des ovaires. Le cœur seul n'obéit pas toujours à cette loi ; car nous avons vu ( voy. la classe des Adhésions, tome I) qu'il existait un grand nombre de faits qui établissent que les cœurs adhérents au péricarde étaient souvent dilatés et hypertroplîiés. D'un autre côté, j'ai vu des cœurs intimement unis à leur péricarde qui étaient notablement atrophiés. C'est par compression qu'agissent les adhérences dans la production de l'atrophie.

Atrophie par corrugation. A l'atrophie par adhérence doit être rapportée l'atrophie par corrugation. Ainsi, lorsqu'à la suite de pleurésie avec épanchement , le poumon est enveloppé par une co(jue fibieuse qui l'a surpris dans l'état de ratatinement où l'avait réduit Tépanchement , il est bien difficile que cet organe puisse reprendre son développement antérieur; c'est à peine si l'msufflation la plus forte dans les bronches peut faire éclater çà et là

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l'enveloppe résistante c[ui Fétreint. Cela n'est possible que lorsque cette enveloppe des poumons n'est encore que pseudo-menibraiieuse.

La corru[]ation est bien plus complète lorsque le tissu fibreux morbide qui enveloppe Torgane envoie des prolongements dans son épaisseur : quand ce tissu est le siège d'une irritation cbronique, il s'épaissit, s'bypertropbie et en s'bypertrophiant, devenu de plus en plus tissu fibreux patbologique , il acquiert une puissance de rétraction incroyable qui a pour effet d'atropbier plus ou moins complètement l'organe par l'effet de la constriction qu'il exerce sur toute sa surface ; telle est la cirrbose du foie. Je citerai à l'article Atrophie du foie un cas dans lequel le lobe droit du foie avait disparu et n'avait laissé comme vestige qu'une petite masse du volume d'une noix sillonnée à sa surface.

Le cancer atvophiciuc ^ cpii fait disj)araître complètement l'organe qu'il envabit, me paraît devoir être placé dans la catégorie des atrophies par corrugation.

D. Des épanchemenls dans les cavités séreuses comme cause d'atrophie.

Ces épanchements ont pour conséquence la compression des organes et s'opposent à leur dévelopj)ement. C'est pour cette raison que les poumons qui par la nature de leurs fonctions doivent pi ésenter des alternatives de dilatation et de resserrement, sont de tous les organes ceux qui reçoivent la plus fâcheuse atteinte des épanchements dans la cavité séreuse ([ui les entoure : l'influence de ces é[)anchements est telle qu'elle rend complètement nulle l'expansion jmlmonaire , et par consècpient su|)prime complètement les fonctions du poumon correspondant.

La même influence de la compression, mais à un bien moindre degré, s'observe dans les cas d'hydropisie j)èritonèale , siu' les viscères abdominaux, mais plus [)articuliorement sur le foie.

rjOUZIÈMF CÎ.ASSF.. DKS AmoPuiF,-;. 109

3." Alrophie par interception directe plus ou moins complète <ie la circulation arteVielle dans les gros vaisseaux.

La compression qui porte directement sur les organes eux-mêmes agit sur le système capil'aire artériel , et par conséquent exerce sur la circulation et sur la nutrition de ces organes une influence plus directe et plus sûie que si elle agissait sur les gros troncs artériels, en dehors de Torgane.

Voilà pourquoi la ligature du tronc artériel principal d'un membre ne produit pas sur ce membre le degré d'atrophie qu'on pourrait en redouter, la circulation par les collatérales remplaçant plus ou moins complètement celle par le tronc principal.

Voilà pourquoi Tart qui, dans un grand nombre de circonstances, serait vivement intéressé à atrophier des organes malades , n'a pu user de la ligature des gros troncs artériels qu'avec une extrême léserve : les succès qu'il a obtenus par la ligature de la carotide primitive sur les maladies du globe de Fœil, de la face et du crâne tiennent sans doute en grande partie à Tindépendance plus complète de la circulation artérielle dans cette région.

Et cependant , même pour les maladies de la tête, il est d'observation que la ligature de Tartère carotide primitive du côté malade ne suffit pas pour atrophier les tumeurs correspondantes : ainsi, nous avons vu, à l'occasion de la dilateUion variqueuse des artères du cuir chevelu, qti'on avait été obligé de lier successivement les deux carotides primitives pour arrêter le développement de ces tumeurs vasculaires.

il y aurait, je crois, un travail curieux à faire sur les organes , relativement à la midtipiicilé ou à l'unité des voies par lesquelles ils reçoivent le sang artériel. Ainsi la nutrition des testicides est confiée h une seule

artère : or, il est évident que si cette artère venait à lui manquer, cet or(jane devrait s'atrophier : c'est ce que j'ai observé en 1813 snr un prisonnier hongrois, dont le cordon testicuhiire dioit avait été coupé par une balie.Peu après, le testicule correspondant s'atrophia si coniplélement qu'il avait à peine le volisme d'un testicule ap])artenant à un enfant non pubère. Ce fait prouve que l'atrophie du testicule suivrait immédiatement la section ou la ligature de l'artère testiculaire.

Il n'est pas impossible que cette idée soit prise un jour en considération pour la guérison de certaines maladies de ces organes ; de même il est infiniment probable que la ligature des artères thyroïdiennes supérieures et inférieures aurait pour conséquence l'atiophie complète des goitres les plus volumineux. Ce serait, je crois, une bien belle page dans l'histoire de l'atrophie que celle de l'atrophie considérée connue moyen thérapeutique.

Si le rétrécissement, l'amoindrissement des vaisseaux artériels d'un organe est pour cet organe une cause puissante d'atrophie, Tatro} hie primitive d'un organe a également [)our conséquence une diminution cori espondaiite dans son système vasculaire ; en sorte qu'il est difficile dans queh|ues cas de déterminer si le point de départ de l'atrophie est dans l'organe ou dans ses vaisseaux.

Ainsi, j'ai eu occasion de rencontrer plusieurs fois des rates (1), des reins réduits au dernier degré de l'atrophie. Eh bien, l'artère splénique, dans la |)ortion de cette artère (pii est exclusivement affectée à la raie, l'artère rénale étaient devenues fddbrmes, et même plusieurs des divisions de ces artères étaient oblitérées. En piésence de semblables faits , il est bien dilficile de déterminer si l'atrophie de l'organe est cause ou (?ffet du rétrécissement des artères.

(i) Voy. (Classe i\e^ liétrecissenieuts et oblitcratiom^ l. Il, p. 287.

Il me paraît démontré que l'atrophie de Tor^jane est tantôt cause et tantôt effet.

3° Atrophie par interception plus ou moins complète de l'action des troncs nerveux.

La compression et surtout la solution de continuité des nerfs exercent une grande influence sur la nutrition des organes auxquels ils sont destinés : ainsi la rupture du nerf axillaire a pour conséquence Tatrophie en même temps que la paralysie du deltoïde. La section du nerf radial a pour conséquence la paralysie immédiate et bientôt après l'atrophie des muscles extenseurs de la main et des doigts ; celle du nerf cubital , l'atrophie des muscles interosseux et des muscles de l'éminence hypothénar. Un fait bien remarquable , c'est que la lésion des centres nerveux exerce sur la nutrition des organes une influence beaucoup moins prononcée que la lésion des nerfs propres de ces organes : on conçoit en effet que l'action des nerfs propres étant plus directe et plus exclusive, la soustractiou de l'influx nerveux par leur section soit plus complète, plus localisée.

Y a-t-il dans chaque organe des nerfs spéciaux qui président à la nutrition , en un mot des nerfs nutritifs proprement dits , à fibres grises ou organiques , décrits parRemak, et qui tautôt seraient exclusivement affectés tantôt s'affecteraient en même temps que les autres filets nerveux auxquels ces nerfs nutritifs seraient associés. Je n'ai qu'une chose à répondre , c'est que Tanatomie positive ne les a pas encore démontrés. La section des nerfs céphalo-rachidiens atrophie parfaitement les muscles auxquels ces nerfs se distribuent, et il n'est nullement nécessaire que les nerfs appartenant au grand sympathique , et qui suivent l'arbre artériel dans toutes ses ramifications, soient intéressés.

1 l 2 A N A TOM l K P A r H OLOG 1 Q tj V. G i^: N É H A f . K .

l'iaitornent de r;ilropliie.

Il suit de ce cjiil précède que le trahenîont ^euéral de ratrophie doit consister dans la soustraction des causes qui l'ont produite, à savoir : l"" dans l'exercice et la stiaiulation des organes qui en sont le siège , si Tatropbie est due au défaut d'exercice ou de stinudaiion; 2° dans la soustraction des causes de compression, qui ont agi soit directement sur les organes eux - mêmes, soit sur les vaisseaux et sur les nerfs qui les animent. Or, le retour de l'organe à son état premier, possible dans Tatrophie simple ou sans altération de tissu , est impossible dans l'atrophie complète , c'est-à-dire dans le cas de disparition complète de Torgane avec ou sans transformation adipeuse.

De l'ntrophie comme moyen llu'rapeuliqup.

L'atrophie est devenue dans certains cas, entre les mains de l'art, un moyen tbérapeuticjue. Ainsi on a eu l'idée d'obtenir la guérison des fistules du canal de Sténon par l'atrophie de la glande parotide correspondante. Anéantissez, disait Desault, la source de la salive, et vous guérirez certainement la fistule salivaiie. Le succès a plusieurs fois couronné cette praii(pie. J'ai dit ai Heurs que cette compression, qu'on a beaucoup critiquée, devrait réussir, non pas qu'elle s'exerce sur la totalité de la glande, cela est impossible ; la partie.' profondes de l'organe y échaj)pe toujours, mais parce (pi'en agissant sur la partie superficielle elle retenait la salive dans toutes les racines du canal de Sténon. Or, on se rappelle que j'ai cru pouvoir établir en loi ce; fait général (1), à savoir : r/iic loutc rétcniinn

(i) T. II, I», 22''. «le (Mît C)Uvr;i{i[e (classe des /^f^oVr/.ç.«'/r»^>/rç vt oblitérations).

complète d'un licjuide sécrété a pour cotisécjuoice nécessaire ^ (ïahorcl une diniinution notable , piiis une suppression de sécrétion. J'ajoute : et Xatrophie de la glande^ par suite de la compression exercée sur les grains glanduleux , par le liquide retenu. Je pense donc que cette méthode de guérir les fistules salivaires du canal de Sténon par Tatrophie de la glande parotide, ou plutôt par la rétention complète du liquide salivaire, n'est pas encore définitivement jugée. Ce serait une bien belle page à ajouter à Thistoire de latrophie que celle qui étudierait l'atrophie comme moyen thérapeutique. Ce moyen est mis en usage parla nature dans quelques cas particuliers. Ainsi Tatrophie du rein est la conséquence d'une rétention complète d'urine dans l'uretère et met fin aux accidents.

L'atrophie par compression directe peut-elle être cm^ ployée comme moyen thérapeutique contre les tissus morbides? Qui n'a entendu parler des succès qu'obtenait Desault dans le cas de rétrécissement organique du rectum par la compression exercée sur les parois indurées à l'aide de mèches dont il augmentait graduellement le volume? ce succès, ou plutôt le soulagement obtenu était tel que ce grand chirurgien , à qui il n'a manqué que d'être plus versé dans l'anatomie pathologique, allait jusqu'à croire qu'il guérissait par la compression les cancers du rectum. Non, certainement, il ne guérissait pas les cancers du rectum, mais il remédiait à un de leurs effets les plus graves, à la rétention des matières par le rétrécissement de l'intestin. Certes, si la chirurgie, en ouvrant l'estomac par une opération habile (1), analogue à celle que

(i) M. Bernard, qui a pris un rang si distingué parmi les physiolo^ffistnà modernes, ouvre l'estomac des chiens avec la pins grande facilité en accro- «liant répiploon,à l'aide duquel il attire l'estomac en dehors. Cela se fait presf|ue sans difficulté et sans danger de péritonite. C'est de cette manière que M. Quevenne, pharmacien en chef de l'ijôpital de la Charité, a pu f.ii e des expériences sur le suc gastrique en inlroduis.-^nf et laissant à demeure une canidt^ dans la cavile do l'estomac,

ni,

11^ AWATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE.

pratique M. Bernard pour étudier la di(]estion chez les animaux, parvenait à dilater l'orifice pylori(|ue cancéreux ou siniplenicnt rétréci, elle obtiendrait des résultats non moins extraordinaires que ceux (ju'on obtient sur le rectum également rétréci ; la nutrition, emj)6cliée par le vomissement de toutes les matières alimentaires, reprendrait tous SCS droits, et Tembonpoint et toutes les a|)pareuces de la santé succéderaient au moins pour un temps au marasme squelcttique qui, dans ce cas, eil reflet de Tabsence de nuti ition et non de la lésion organique considérée en (}lle-niême.

Le bon, rexceUent, l'ingénieux Récamier, qui a laissé en médecme et en cbirurgie de si (]raj]des traces de son passa^je dans la science, ne croyait-il pas (jucrir aussi les cancers de la mameUe par la compression? Les (juérissait-il? JNon certainement; mais il atropbiait la glande mammaire, il atropbiait aussi quelquefois un peu les tumeurs mammaires suspectes. S il avait affaire à une mamelle cancéreuse, le uial persi>tait ou s'aggravait; mais quand il tombait sur qnel(]ue induration mamir.aire by[)ertropbicpie, sur cpieUpie induiation [)ar œdème mammaire clnouique , les résultats de la compression étaient merveilleux. En quelques jours , renjjorgement œdémateux circonscrit ou non circonsciit, dur ou non, disparaissait connue par encliantement ; mais la compression guérissail-elle le cancer? [<on, mille fois non ; elle ne guérissait même |)as ces petites tumeurs mammaires cbroniques mobiles cpie j'ai appelées des corps fibreux.

Si le cancer pouvait guérir par ratrojdiie , la nature en guérirait elle-même toute seule un ceitain nombre; car il est une espèce de cancer mammaire qu'on peut appeler alrophiquc ^ et (pii a pour effet de donner aux tissus qu'il envabit une dureté de marbre, en même temps qu'il les resserre par une sorte de corrugation, et cpj'il les réduit à un extrêmement petit volume. On voit quelquefois sousTin-

fluence de celte compression spontanée, par corrujjaiion, les mamelles les plus volumineuses disparaître en quelques mois, si bien qu'on dirait que la [jlande mammaire elle-même a été extirpée par une opération sous-cutanée , et qu'il n'existe plus à sa place que le tégument mammaire fortement induré et adhérent aux côtes. Ce cancer atropliiqne marche très lentement, d'autant plus lentement que l'atrophie est plus considérable ; mais aucune espèce de cancer n'est plus certainement liée à une infection cancéreuse générale, aucune ne se [généralise plus complètement, ce qui tient sans doute à sa longue durée que n'abrègent c|ue bien rarement des accidents locaux.

La compression comme moyen atrophicpie peut être employée avec le plus grand avantage dans une foule de cas. et surtout dans Thypertrophie. Ainsi, j'ai donné mes soins à un jeune homme âgé de quatorze à quirize ans, qui, par suite d'une contusion violente du tibia, était affecte d'une hypertrophie telle de la moitié inférieure du tibia , qu'on avait proposé aux parents l'amputation de la jambe. Après avoir acquis la conviction qu'il s'agissait non d'une nécrose avec os nouveau, mais d'une hypertrophie pure et simple, je soumis la partie hypertrophiée du membre à une compression circulaire exercée tout simplement à l'aide d'une bande de flanelle, et au bout de trois ou quatre ans le tibia, qui, au moment où j'ai été consulté pour la première fois, avait trois fois le volume de celui opposé, fut réduit à un volume qui ne dépasse que de bien peu le volume ordinaire. J'ai vu également la compression méthodique du membre supérieur, dans un cas d éléj)hantiasis monstrueux, réduire ce membre à son volume ordinaire, mais la peau avait été tellement distendue qu'elle n'a pu revenir sur elle-même et qu'elle est restée flasque et plissée.

Enfin , il est des médicaments qui portent le nom (ïatrophigues , parce qu'ils ont la propriété d'atrophier

116 ANATOMIE PATHOLOGIQFE GÉNÉRALE.

certains organes : tel est en parliculier Tiode, et ses préparations, qui font la base de la médication dite atrophique. On connaît TinflLience de Tiode sur la glande thyroïde hypertrophiée : cette influence n'est pas moins remarquable sur les ganglions lymphatiques hypertrophiés dans Taffection scrofuleuse. D'après plusieurs observateurs , Tinfluence des préparations d'iode s'exercerait non seulement sur les organes glanduleux hypertrophiés, mais encore sur les organes glanduleux sains, et en particulier sur la mamelle chez la femme et sur le testicule chez l'homme.

Ces généralités ainsi posées, je vais étudier l'atrophie dans les quatre grands tissus de l'économie; car l'atrophie, comme Thypertrophie, appartient à tous les organes, à tous les tissus; elle est aussi générale que la nutrition dont elle n'est qu'un abaissement. Je commen« cerai par l'atrophie du tissu musculaire.

PREMIER GENRE

Atrophie du tissu musculaire»

Le tissu musculaire, que nous avons vil être en quelque sorte le triomphe de l'hypertrophie , est aussi le triomphe de l'atrophie. C'est que les muscles sont d'une manière toute particulière sons l'influence de leurs nerfs: l'activiié est leur vie tout entière; aussi voyez avec quelle raj)idité se produit l'atrophie des muscles sous Tinfluence de leiuinactivité fonctionnelle.

Lorsque les nerfs qui animent un muscle ont été divisés, l'absence de contraction de ce muscle étant absohie , l'atrophie se produit en quelques jours. Je crois qu'on peut affirmer que la nutrition d'aucun organe n'est plus profondément que celle des muscles sous l'empire des nerfs rachidiens (1).

(i) Cela est si vrai, que pour Ijien voir certains hiUscleSj ceux ih. la

Nous nous occuperons d'abord de Tatrophiedes muscles de la vie de relation.

Les muscles présentent toutes les formes , tous les degrés possibles de l'atrophie : 1° L'atrophie pure et simple, ou atrophie par macilence : c'est le premier degré de Falrophie musculaire; 2° Vatrophie avec transformation de tissu : c'est le degré ultime de l'atrophie musculaire qui peut élre celluleuse, fibreuse ou adipeuse ; 3° on pourrait admettre un degré intermédiaire caractérisé par la décoloration de tissu dans laquelle la fibre des muscles volontaires prodigieusement atténuée prend l'aspect de la fibre musculaire de la vie nutritive.

L'atrophie musculaire peut occuper tous les faisceaux d'un muscle, ou bien une partie plus ou moins considérable des faisceaux de ce muscle. L'atrophie partielle s'observe surtout dans les muscles composés, le trapèze, le triceps crural, le triceps sural.

Premier degré. — Atrophie musculaire par macilence. L'exercice, c'est-à-dire la mise en jeu de leur myotilité, est plus nécessaire aux muscles qu'aux autres organes pour le maintien de leur nutrition. Tout muscle qui ne se contracte qu'à un faible degré s'atrophie dans la proportion de son défaut de contraction, et tout muscle qui ne se contracte pas du tout ne tarde pas à atteindre le dernier degré de l'atrophie.

L'immobilité ou le défaut de contraction, c'est à la fois pour le muscle la diminution de l'influx nerveux et la diminution dans l'abord du sang artériel.

L'atrophie musculaire par macilence est générale ou locale.

L'atrophie musculaire par macilence générale s'observe dans les longues maladies avec épuisement général des

face en particulier, il faut avoir recours à des sujets morts accidentellejnent dans la plénitude de leurs forces : ce sont les muscles des suppliciés qui m'ont surtout servi à étudier les mu^'Jes de la face.

11& ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉnALE.

forces : tels les suppurations abondantes , la plitliisie pulmonaire, le cancer de l'estomac, etc.; dans ce cas, les muscles sontréduiîs an quart, au dixième, au vingtième de leur volunic ordinaire (voy. les muscles Fessiers^ triceps fémoral, etc.). Et cependant, comme le malade a continué à exécuter quelques mouvements, si restreinte qu'ait éfé sa locomotion , les muscles sont amaigris plutôt qu'airo pliiés ; et Ton est tout étonné de voir des muscles exténués, presque réduits au volume que leur donne la dessiccation dans les préparations anatomicpjes , apparaître avec leur coloration , leur densité et leur force de cohésion.

Il n'en est pas de môme dans les cas d'atrophie par macilence, qui est la conséquence de Timmobilité absolue. En même temps qu il s'amoindrit, le muscle perd de sa couleur, de sa densité, de sa force de cohésion. C'est Tatrophie au degré intermédiaire; et si l'immobilité absolue se prolonge, le muscle finit par subir l'atiophie avec transformation adipeuse.

Deuxième degré. — Airophie au de(j?é intermédiaire. Elle est caractérisée non seulement par l'amaigiissement , l'exténuation {\i.^.s muscles, mais encore par la décoloration du tissu musculaire qui conserve à peine une légère teinte rose : on dirait que la chair musculaire de la vie de relation a été transformée en chair musculaire de la vie nulri tive. Souvent la couleur de la fibre musculaire présente une nuance jaune pâle, peau de daim. T^a fibre musculaire a en même temps perdu de sa densité, de sa force de cohésion. Il est bien rare que les muscles qui ont perdu notablement de leur couleur, de leur densité, de leur force de cohésion, n'aient pas déjà sid)i un commencement de transformation adipeuse, au moins dans quelques uns de leurs faisceaux.

Les limites entre l'alrophie avec décoloration et l'atrophie adipeuse sont bien difficiles à saisir sans le secours

du microscope. Une forte loupe m'a suffi dans un grand nombre de cas.

Troisième degré. — Atrophie musculaire avec transformation. Cette transformation , en (général adipeuse , peut être celluleuse^ fibreuse.

1° Transformation celluleuse des muscles. J'ai peu de chose à dire sur Tatropliie par transformation celluleuse du tissu musculaire. Dans certains cas, i! semble que la fibre musculaire ait complètement disj)aru et que le muscle soit réduit à sa charpente celluleuse et fibreuse. Une distension considérable des muscles amène quelquefois ce résultat.

Ainsi, lorsqu'une tumeur volumineuse se développe audessous d'im muscle, elle le distend, Tamiiicit (pielquefois d'une manière extraordinaire, si bien que les fibres musculaires finissent par disparaître, et l'on ne reconnaît la présence antérieure du muscle qu'à sa trame celluleuse et fibreuse.

2° Transformation fibreuse des muscles. La transformation fibreuse du tissu musculaire est assez lare. Je l'ai souvent observée au cœur (1). Il v a deux variétés. Tantôt les fibres mnsculaiies se continuent nianifeslement avec les fibres albuminées, qui ledes iennent musculaires après lin trajet plus ou moins long; tantôt celte iransfoimation fibreuse est constituée par de simples intersections aponévroliques.

La coque fibreuse, fibro-cartiiagineuse , osseuse des anévrismes partiels du cœur, est constituée par les fibres musculaires du cœnr transformées.

La transformation fibreuse proprement dite des muscles ne s'(;bserve guère que dans deux circonstances : 1° lorsque les fibres musculaires ont été soumises à des tractions ou distensions considérables; 2° lorsrpie les muscles sont le siège d'une inflammation chronicme. Ainsi on observe ,

(i) Anat. patk., XXII» livr.

120 ANATOMIE l'ATHOLOGlQUE GÉNÉRALE.

d'une part, la tiansl'ormation fibreuse clés muscles dans les luxations non réduites, mais seulement dans ceux de ces muscles qui, devenus inutiles en tant que muscles , sont maintenus dans un état de distension permanente par la situation nouvelle des muscles (1).

Dune autre part , le psoas dans le cas de carie latérale des vertèbres lombaires est souvent converti en un canal fibreux purulent : dans plusieurs cas d'élépbantiasis des Arabes que j'ai eu occasion de disséquer, les muscles de la jambe étaient convertis en tissu fibreux, sans doute par suite du travail fluxionnaire dirigé sur ces muscles, qui d'ailleurs étaient parfaitement distincts.

On peut dire qu'il y a affinité entre le tissu musculaire et le tissu fibreux. Ne voit-on pas dans l'état normal de petits muscles, des faisceaux musculaires surnuméraires remplacer des faisceaux aponévrotiques, et réciproquement? Ne voit-on pas dans diverses espèces animales les muscles d'une espèce , représentés dans une autre par du tissu fibreux?

Transformation adipeuse des muscles. Je l'appellerai adipification ali^ophique des muscles. Ce degré le plus élevé de l'atropbie est constamment précédé du deuxième degré, c'est-à-dire de la décoloration de la fibre musculaire, mais il ne Test pas constamment, au moins dans la même proportion, de l'atropbie par macilence : ainsi il est des atropbies adipeuses qui surjirennent pour ainsi dire le muscle dans son volume naturel ou à peu près naturel, et qui l'y maintiennent ; il en est d'autres, au contraire, qui n'envabissent le muscle qu'après une atrophie j)ar macilence comj)lète, et alors les muscles adijjcux conservent la gracilité qu'ils offraient an moment de l'invasion adipeuse, lîègle générale, les muscles adi-

(i) Qiiniul .ni fontiairo , ;i la suih; d'iiiir luxiiiion ,^ rritaiiis muscles fjui ii\*[)rotivent .hhmiik' (li^lcnsioii >oïit inaiiilenus dans l'iminobilité ^ibiolnr, il'î pneseiif à l'rfil {jv;<i.-seu,\.

DOUZlÈiME CLASSE. DES ATROi'HlES, 121

pifiés conservent la même forme et le uiénie volume qu'ils avaient au moment où ils ont subi la transformation graisseuse.

La première forme de transformation graisseuse, c'està-dire celle sans diminution notable de volume^ s'observe chez les individus dont Tatrophie musculaire est la conséquence de Timmobilité absolue; la deuxième forme, c'est-à-dire la transformation graisseuse avec diminution considérable de volume, s'observe dans le cas de section des nerfs, et plus particulièrement encore dans la paralysie musculaire atropbique.

Ainsi j'ai eu bien souvent occasion d'observer la première forme à la Salpêtrière, dans la division dite des gâteuses, composée de vieilles femmes qui, par suite de démence sénile, vivent deux, trois, quatre ans et plus longtemps encore dans une immobilité presque absolue, constamment couchées en supination, urinant, faisant leurs excréments à la manière d'un enfant au maillot (1;, et dont toute la locomotion se réduit à un changement de lit opéré chaque matin par les infirmières pour les soins de propreté. Mais tous les muscles ne sont pas également envahis. Voici Tordre de hiérarchie de la transformation adipeuse, qui est bien certainement l'oidre de leur immobilité. En première ligne, les muscles du mollet, surtout le triceps sural ; en deuxième ligne, les muscles de la région fessière; en troisième ligne, les muscles de la cuisse; puis les muscles longs du dos, et surtout la portion lombaire de ces muscles.

Du reste, quelle que soit la forme, quelle que soit la cause de la transformation graisseuse, il est rare qu'on n'observe pas chez le même sujet tous les degrés de cet'e

(i) Ces malheureuses se laissaient dévorci par les mourljos, pendatif les chaleurs, sans paraître s'en apercevoir. Sur ma demande, des espèces de mousiirpiaires leur furent données.

122 ANATOMÎE PATHOLOGIQUE GÉNÉHALE.

transformation ; souvent même tous ces degrés s'observent dans le même muscle.

Ainsi, dans le j)remier dej^rc, les faisceaux musculaires subsistent encore, mais ils sont décolorés, amoindris; les vésicules adipeuses sont disposées autour de cbaque faisceau, autour de cliacjue fibre, dans la proportion ri- [joureuse de la diminution de volume de ces faisceaux, de ces fibres. Il semble cpie le dépôt adipeux n'ait d'autre but que de remplir les vides; en vertu de cette loi de l'économie, sur laquelle je crois avoir appelé Tattention, à savoir, que quand il s'établit un vide quelque part, s'il y a immobilité, c'est de la (graisse qui le remplit; s'il y a mouvement, c'est delà sérosité. If n'y a donc pas transformation adipeuse proprement dite, il n'y a même pas substitution, remplacement dans le vériiable sens de ce mot; il y a vide lempli ])ar suite du reirait atropbique delà fibre musculaire. Après que Talrophie a atteint son dernier terme, c'est-à-dire quand il ne reste j)lus vesti(je de fibre musculaire, le muscle est littéralement remj)lacé parla graisse; et cette transformation, ou, comme on le dit au-ourdliui , celte substitution graisseuse présente cela de remar(piable que les faisceaux adipeux conservent exactement la forme des faisceaux de muscles, cjue la graisse de chaque fibre est linéairement disposée, que ces fibres adipeuses s'insèrent aux apon(';vroses et aux tendons à la manière des fibres cbarnues, cpie le muscle adipeux conserve le volume et la forme du muscle normal et remj)lit [)arfaitement la gaîne aponévrotique qui lui est destinée.

Je me suis demandé bien souvent s'il y avait réellement dans ce qu'on appelle nuiscles graisseux disparition coinj)lète des fibres cbarnues, et je me suis assuré que les fibres nmsculaires, longtemjis encore appréciables au milieu du tissu adipeux qui les enveloj)pe et les pénètre de toute part, finissent par disparaître. Les clioses se passent

pôiir les muscles exactemcntcouime [)our ces tiges ligneuses que Ton plonge dans une source chargée de principes minéraux : les j)etits cristaux incrustent d'abord chacjue fibre végétale qui est visible encore pendant quelque temps; mais peu à peu, h mesure que de nouveaux cristaux sont déposés, les fibres végétales, envahies de toute part, finissent par disparaître, si bien que lorsque la pétrification est complète, il ne reste plus vestige do tissu végétal dont on ne peut reconnaître le genre et l'espèce que par les formes extérieures. H en est de même de la transformation graisseuse ou adij)ification des muscles.

Tout !e teujps que la transformation adi[)euse n'est pas complète, on peut encore espérer de rappeler la nutrition et la vie dans le muscle; mais la transformation une fois consommée, le muscle est à tout jamais enlevé h l'appareil locomoteur. Je me suis assuré que dans la transformation adipeuse des muscles, les artères et même les veines partageaient à un haut degré l'atrophie musculaire. Les nerfs eux-mêmes qui ont conservé leur volume apparent ne doivent souvent ce volume (pj'à la graisse con* tenue dans leur gaîne néviilématique générale. Le tissu nerveux lui-même parait amoindri.

Pour com{)léter ce qui a trait à l'atrophie adipeuse du système musculaire, j'ai désiré que M. le docteur Gaillet^ mon ancien interne, aujoiM'd'hui professeur d'anatomieû Reims, dont le mérite et l'exactitude cunsciencieuses me sont parfaitement connus, fit l'examen microscopique (.les muscles atrophiés (1). Cet examen eut lieu sur le deltoïde qui présentait, en effet, tous les degrés de Tairophie. Voici la note qu'il m'a remise a ce sujet :

« Dans les parties où ce muscle a conservé l'aspect rosé, » on trouve les faisceaux piimitifs du tissu musculaire M avec leurs stries transversales assez nettes ; mais la cou-

(l) C'était dans le cas de paralysie musculaire atropliique de Lecomte qui a fait le sujet de ma lecture à l'Académie de médecine. {Bulletin de l'Académie de médecine^ Paris, i853,t, XVIII, p. 490, 546.)

M leur de ces faisceaux est plus pale qu'à Tétat normal, et M entre les stries on voit déjà de fines granulations, les » unes grises, les autres brillantes, arrondies, plus volu- » mineuses (de 0™,005 à 0*^,008 de diamètre), rappelant » par leur éclat les granulations graisseuses.

a Dans les parties complètement décolorées qui à l'œil » nu présentent la coloration jaune-paille, on peut encore » reconnaître des cylindres allongés, représentant les » faisceaux primitiis du tissu musculaire. La mem- « brane amorphe (sclerema) qui enveloppe chaque fais- >' ceau primitif est conservée, mais la substance contenue » a perdu l'aspect strié; elle est remplacée par une masse » granuleuse uniforme , présentant une foule de petits » points gris (granulations moléculaires) qui, par leur pe- " tit volume, échappent à l'appréciation micrométrique. M D'autres granulations biillantes, de nature graisseuse, » sont éparses et en assez gi ande quantité au sein de cette » masse gianuleuse. Dans quehjues points rares de la » j)réparation , les cylindres présentent encore un aspect » strié , mais que l'on ne peut apercevoir qu'après un y examen très attentif; car il est presque complètement » obscurci par la masse granuleuse.

» L'altération ne s'arrête pas à ces cylindres granuleux, » qui conservent encore la forme et le volume du faisceau >' primitif qu'ils remplacent. On voit ces cylindres granu- » leux diminuer de volimie, s'amincir. Les plus volumi- » neux ont 0'",0 2 0",03 de diamètre ; or, c'est à peu près y> le volume des faisceaux primitifs du tissu musculaire, » et ce volume ne varie cpie dans des limites très restrein- » tes, (îomme on le voit dans les muscles de la vie animale. » Les cylindres granuleux les plus fins ont, au contraire, » à peine 0'",008 à 0"\009 de diamètre. On voit même » dans ces derniers des interruptions plus ou moins nomi» breuscs, airoudies sur leurs limites, et qui ne me sem- ^ blent nullement dues au mode de préparation , car les

» plus volumineuses ne présentent pas ces interceptions , » et celles qui sont accidentelles sont beaucoup plus irré- » gulières. Dans ces derniers cylindres granuleux , la » membrane des faisceaux primitifs du tissu musculaire a » disparu , et la masse granuleuse me semblait à nu dans » le tissu cellulaire. Enfin, on voyait dans la préparation >• du tissu cellulaire fort isolé et très abondant.

» Ainsi les faisceaux primitifs des muscles ont disparu » plus ou moins complètement. Dans les points les plus » altérés on n en reconnaît plus de traces. La substance » striée ne disparaît pas d'emblée, elle passe d'abord à » l'état de cylindres granulo-graisseux , qui deviennent y consécutivement le siège d'une absorption complète , » comme le montre ce que je viens de dire; en sorte que » là où les faisceaux primitifs ont disparu, il ne reste pour » constituer ce muscle que quelques cylindres granulo- » graisseux d'un petit diamètre et le squelette celiuleux » du muscle. »

Ces recbercbes me paraissent d'autant plus importantes qu'elles établissent que l'examen microscopique démontre la présence de granulations et de vésicules adipeuses là où l'œil nu ne pouvait pas encore reconnaître le caractère adipeux de la fibre musculaire, et constatait soulemeni une décoloration jaunâtre, jaune pâle ou peau de daim.

Ainsi, bien convaincu par l'observation microscopique que la transformation graisseuse du muscle commence là où l'œil nu ne la démontre pas encore, j'ai étudié, à Taide d'une loupe fortement grossissante, des portions de muscles qui, à l'œil nu, me paraissaient simplement décolorées; et, à mon grand étonnement, j'ai vu, dans un grand nombre de points, des vésicules graisseuses entou* rant cbaque fibre musculaire. D'abord c'étaient des vésicules peu nombreuses ou disséminées ; puis ces vésicules entouraient la totalité de la fibre, qui devenait de moins en moins distincte et qui finissait par disparaître complé-

teiïient. Après avoir isolé ainsi (jîielques fragments de muscles atrophiés qui , à Tœil nu , paraissaient simplement décolorés, je les ai placés dans du papier et malaxés entre les doi^fjts. Ce papier ayant été desséché au poêle, il y est resté des taches de (jraisse très prononcées.

Les résuiiats des observations microscopiques de M. le dfîcleur Gaillet sont exactement semblables à ceux obtenus par M. le docteur Edvvaid Meryon , <pii vient de publier (l) une observation de transformation (graisseuse des muscles volontaires , sous le litre suivant : On graniilar ond folty dccjcneralion oj ihe voluntary muscles. Ce travail est accompa^-né de fi^jures qui représentent la fibre musculaire dé[jénérée, étudiée au microscope. Ces fi{jures, qui sont au nombre de quatre, représentent les (]e{jrcs divers à travers lescpiels passe le muscle avant d'arriver à la transformation (>raisseuse complète. Dans la première, on voit les stries trans verses qui sont le caractère microscopi([ue de la fibre musculaire dans l'état sain ; dans la deuxième, les stries transverses commencent à disparaître et sont remplacées par des granules ; dans la troisième et la qualricme, les stries transverses ont disparu et sont remplacées par des granules et par des vésicides adipeuses. Enfin j'ajouterai que M. Duchenne (de Boulogne) ayant fait examiner par M. Mandl quelques portions du système musculaire atrophié de Lecomte, M. Mandl a dessiné, les pièces sous les yeux, des figures qui sont la représentation fidèle de celles du docteur Meryon. A mon avis, aucune preuve plus péremptoire ne peut être fournie en faveur de l'importance des études microscopiques, cpie cette uniformité de résultats.

Telle est ranalomie pathologi(pie de Tatrophie musculaire; tels sont les degrés et périodes de celte atrophie, dont la transformation en tissu adipeux est le dernier terme.

(i) Medico'chiruniical transactions^ !852, t. XXXV, p. y?.

La (rrande loi qui préside à toutes les atropîiies musculaires, c'est /ï»i/;;o^/7/7t/ on Fabsencc plus ou moins com= plète de coniractions musculaires, quelle qu'en soit la cause: l'atrophie musculaire absolue suppose une immo» bilité absolue; car si peu qu'un muscle se conlracte, sa nutrition est maintenue au moins en tant cpie fibre musculaire.

Ainsi la paralysie incomplète du mouvement d'un membre a pour consérjueuce Talropliie incomplète des muscles de ce membre, à savoir, fatropliie par macilcncc avec ou sans décoloration de tissu ; mais la paralysie complète du membre a pour conséquence Tatrophie complète des muscles. Voilà pourquoi la paralysie par lésion du centre nerveux cépbalo-racbidien, paralysie qui est très rarement complète, n'exerce pas, à beaucoup près, une influence aussi considérable sur la nutrition musculaire que ratro[)bie par section des nerfs : par exeu)ple, l'atrophie par section du nerf radial, du nerF cubital ou du médian : lesquels, en paralysant immédiatement et complètement les muscles auxquels ils se distribuent, ont pour conséquence une atrophie musculaire bientôt portée à sa dernière limite, à radipificaiion.

Les lésions de la moelle produisent le même résultat sur les muscles des membres inférieurs, quand elles interceptent complètement l'action nerveuse. Mais pour peu que la contraction musculaire soit maintenue , soit contraction involontaire ou spasmodique, soit contraction volontaire, les muscles peuvent étie atrophiés par macilence et par décoloration , mais jamais par adipifjcation ; et si l'on trouve une sorte de mélan^^e de muscles atropliiés adipeux et de muscles atrophiés non adipeux, c'estparcequeriimervaiion a été complètement interceptée dans les premiers et incomplètement dans les seconds, — Qui n'a vu des paralysies de tout un membre, du membre supérieur, ou du membre inférieur, survenir

subitement cliez un enfant, soit à la suite de convulsions , soit à la suite d'une maladie grave , soit enfin à la suite d'une très vive douleur coxo -fémorale et sciatique? Eh bien, il est des cas dans lesquels il ne reste pas la plus lepjère contraction; plus souvent il existe encore un certain nombre de mouvements faibles, incomplets (1), que le temps, bien plus que les moyens de l'art, augmente plus ou moins ; mais le membre reste atrophié : il ne perd pas en longueur, il prend même de Taccroissement dans ce sens, mais il n'augmente pas à beaucoup près dans la même proportion que le membre du côté opposé. Les os de cet individu, devenu adulte, représentent pour le volume ceux d'un enfant de huit à dix ans , plus ou moins, suivant le degré de l'atrophie musculaire. Eh bien, les muscles qui répondent aux mouvements exercés pendant la vie n'ont subi que les deux premières périodes de l'atrophie, celle par macilence et celle par décoloration : le degré de la décoloration est en rapport avec le degré de la diminution dans la myotilité; mais les muscles qui répondent aux mouvements complètement absents ont subi l'atrophie adipeuse la plus complète.

Il est probable que l'action nerveuse exerce sur les muscles, relativement à leur atrophie , une double influence : 1° une action directe sur la nutrition; 2" une action indirecte par limmobilité à laquelle le muscle est condamné par suite de l'absence de l'influx nerveux: mais il est bien démontré que l'immobilité pure et simple, indépendamment de toute lésion nerveuse, suffit à elle seule pour déterminer l'atrophie musculaire.

(i) J'ai vu plusieurs cas dans lesquels il ne restait pas le plus î<'{;pr inouven>ent dans les inusoUîs de la jand)e et du pied , tandis que les mouvements de la cuisse et du bassin subsistaient encore pour la plupart, mais à un faible degré. Alors le pied est flasque, les ligaments qui l'attachent à la jambe sont relâchés; le pied se meut en lout sens à la manière d'une masse inerte *, la sensibilité est en général respectée dans les «as de ce genre,

Ainsi rimmobilité absolue de certains muscles, par suite d'une luxation non réduite, a pourconsé(|uence Tatrophie adipeuse de ces muscles. C'est de la même manière cjuagit une ankylose complète qui condamne certains muscles à un repos absolu : j'ai vu dans un cas d'ankylose de l'articulation scapulo-humérale le muscle deltoïde réduit à une lame très mince, qui avait subi en partie la transformation graisseuse ; les muscles qui meuvent l'épaule étaient au contraire hypertropbiés, attendu que cliez ce malade les mouvements de l'épaule remplaçaient en quelque sorte ceux qui manquaient du côté de l'articulaiion scapulo-liumérale.

C'est encore de la même manière qu'agit la rigidité articulaire par suite d'immobilité longtemps continuée, à la suite de fractures, de maladies articulaires, de paralysie par lésion cérébrale.

Je ne saurais trop appeler l'attention sur cette dernière cause d'atropbie par immobilité, je veux dire sur la rigidité articulaire qui présente toutes les apparences des paralysies.

Je ne saurais non plus trop insister sur la nécessité de s'assurer de l'état réel de la myotilité à la suite des longues immobilités. Ainsi j'ai vu dans ma pratique bien des membres en apparence privés de toute contraction musculaire, qui paraissaient perdus à tout jamais pour la locomotion, soit à la suite d'une paralysie incomplète par lésion du centre cérébral, soit par suite d'une maladie articulaire; j'ai vu, dis-je, ces mêmes membres recouvrer peu à peu et quelquefois rapidement leur myotilité en totalité ou en partie^ par le fait des mouvements imprimés aux articulations rigides , de frictions , de massage, de stimulants de toute espèce , à la tête desquels je place l'électricité, que je considère comme le meilleur moyen pour nous faire distinguer la paralysie apparente de la paralvsie réelle. Mais pour cela, il faut que ces moyens m. 9

de revivification musculaire soient mis en usage avant que l'adipifaciion des muscles soit consommée, car l'électriciié ne peut que réveiller, développer par l'exercice de la mvotilité les fibres musculaires existantes; il ne leur est pas donné de refaire de la chair musculaire.

Ainsi, une jeune fille qui , par suite d'une chute d'un lieu élevé, avait éprouvé plusieurs fractures, et en particulier une fracture de la partie supérieure du péroné, et dont le membre avait été maintenu pendant lon^jtemps par un appareil contentif , fut dirigée dans mon service comme paralysée du membre inférieur, et plus particulièrement de la jamhe et du pied, si bien qu'au premier abord je crus que le nerf sciatique poplité externe avait été déchiré au moment où il se contourne sur le péroné immédiatement au-dessous de l'extrémité supérieure de cet os ; mais ayant cru m'apercevoir de quelques légers mouvements dans les fibres musculaires, je priai M. Duchenne de s'assurer par l'électricité de l'état des muscles de la jambe ; tous jouissaient de la contractilité, et en quelques jours le membre recîouvra la liberté de ses mouvements.

Comme type de l'influence (jue le défaut absolu de contraction peut exercer sur la nutrition musculaire, je citerai le pied bot congénital. Assurément, dans le pied bot congénital il n'y a atrophie congénitale d'aucun des muscles du membre ini^érieur : la dissection de plusieurs pieds bots appartenant à des enfants nouveau-nés m'a démontré l'inlégriié parfaite de tous les muscles de la jambe et du pied, intégrité parfaite révélée d'ailleurs par celle des mouvements; mais tous les pieds bots d'adultes que j'ai eu occasion de dissécjuer m ont présenté l'atrophie musculaire d'un certain nonibre de muscles, de tous ceux que l'attitude du membre et le mode de progression dans ce vice de conformation condamnent à l'immobilité absolue.

Tel est le cas de pied bot que j'ai fait représenter [Ana-

lomie pathologique, IT livraison, pi. 3), et qui a pour sujet uDe femme âgée de quarante et un ans, pied bot de naissance. Tous les muscles de la jambe, moins le jumeau interne (lequel n'avait subi (jue Tatropbie par macilence en épaisseur et en longueur), étaient passés à Tétat graisseux; quelques fibres rougeâtres se voyaient encore dans Tépaisseur du jumeau externe et du soléaire. Cbose remarquable ! les muscles de la plante du pied avaient conservé leur coloration et à peu près leur vol urne naturel, à l'exception de l'accessoire du long fléchisseur commun des orteils qui avait partagé le sort de ce dernier muscle, c'est-à-dire la transformation adipeuse. Les tendons de tous les muscles atrophiés étaient fort grêles. Le tendon d'Achille n'avait certainement pas la moitié du volume du tendon d'Achille du côté opposé, et les aponévroses de la jambe participaient à la même atrophie. J'avais fait injecter, avant la dissection, l'artère du membre inférieur. Or l'artère poplitée, de même que ses divisions, était remarquable par la petitesse de son calibre.

Je ne pense donc pas que, lorsqu'on rencontre sur le cadavre un pied bot avec atrophie adipeuse des muscles de la jambe, on puisse en conclure (1) que ce pied bot n'était pas congénital et qu'il reconnaissait pour cause l'atrophie adipeuse, suite de la paralysie d'un certain

(i) Celte opinion a élé soutenue par M. Broca , au sujet d'un membre inférieur droit affecté de pied Lot varus , qu'il a présenté à la Société anatomiqvie, en avril 1849. Ce membre inférieur provenait du cadavre d'un individu âgé de quarante ans environ, sur lequel il n'avait aucun renseignement. Le renversement du pied en dedans était tellement considérable, que cet individu devait marcher sur la tête de l'astragale et sur l'exlrémilé inférieure de la malléole externe. Tous les muscles de la jambe, sauf le jumeau externe, avaient subi l'atrophie graisseuse; il en était de même de tous les muscles de la cuisse , à l'exception du droit interne, du couturier et du muscle Aw fascia lata , lequel était très hypertrophié. M. Broca a conclu de cette transformation graisseuse que ce pied bot était la conséquence de la paralysie musculaire, et que par conséquent il était consécutif. Dans la discussion qui suivit cette communi-

nombre de muscles et de la rétraction opérée par ceux de ces muscles qui avaient conservé leur caractère musculaire.

D'un autre côté , je suis loin de nier que l'atrophie paralytique ou autre d'un certain nombre de muscles ne puisse avoir pour conséquence la formation d'un pied bot. C'est là le pied bot consécutif dont j'ai observé plusieurs exemples.

Je ne puis terminer cette histoire de l'atrophie des muscles de la vie de relation, sans j)arler d'une espèce d'atrophie musculaire qui constitue une maladie spéciale tantôt limitée à un petit nombre de muscles, tantôt envahissant successivement tous les muscles de l'économie; atrophie qui s'accompagne de paralysie, avec cette circonstance que l'atrophie et la paralysie marchent simultanément, d'un pas égal, de telle façon que la question de savoir si c'est l'atrophie musculaire qui précède la paralysie, ou la j)aralysie qui précède l'atrophie, est encore controversée.

Voici le résuuié de la communication que j'ai faite à ce sujet à l'Académie de médecine, dans ses séances des 15 et 31 mars 1853, sous le titre de Paralysie musculaire progressive atropJtique (1).

Il existe une maladie confondue jusque dans ces der-

cation , je soutins que lien n'indiquail clans ce cas, pas plus que clans les .lulies cas du menie fjoine : d'une part, que le pied bot fût postciieur à la naissance ; d'une autre pari, (|ue la tianst'orn)ation adipeuse fût la conséquence de la j)aralysie; que l'atrophie adipeuse des muscles accuse rinnnohiliié , ou pitilol li; d(Haut absolu de contraction des muscles, mais non la paralysie, car l'immobilité peut avoir lieu sans paralysie; (jue les variétés que présente l'atropliie musculaire dans le pied bot n'étaient (ju'a|)paren(e5, et que l'analyse des dilférences que présente la locomotion du membre inférieur dans le pied bot rendait parfaitement compte de celles que ranilomie dcMuontre dans l'état des muscles, et qu'on peut dire d'une manière {générale que dans le pied bot ce sont exclusivement les muscles condamnés au repos absolu (jui subissent la transformation adipeuse.

(i) BnUetin <lf l\'tra(lt-n)i<' ilc vinlcrin(\ t. XVIII, p. f\C^^^^ /)4b.

iiiers temps avec la paralysie par lésion du centre céphalorachidien, qui est caractérisée : 1° cliniquement par la paralysie graduelle du mouvement avec atrophie musculaire correspondante; paralysie du mouvement qui coïncide avec Tinté^rité parfaite du sentiment et des facultés intellectuelles et affectives, avec Fintéffrité des fonctions nutritives; en un mot, de toutes les facuUés du système nerveux autres que celles qui président au mouvement; 2^^ qui est caractérisée anatomiquement par l'atrophie du système musculaire portée jusqu'à la transformation adipeuse, par l'intégrité du centre nerveux céphalo-rachidien et par l'atrophie des racines antérieures des nerfs spinaux correspondant aux muscles atrophiés.

Aucune maladie dans les cadres nosologiques ne me paraît plus nettement tranchée, d'un diagnostic plus facile et plus rigoureux.

Trois observations suivies d'autopsie m'ont servi à établir l'existence de cette forme si remarquable de paralysie atrophique, sous le titre de Paralysie graduelle du mouvement par atrophie musculaire^ ou de Paralysie musculaire progressive atrophique. Dans une première observation recueillie en 1832, chez une dame affectée de paralysie musculaire générale, qui s'était produite graduellement, d'abord dans les membres supérieurs, puis dans les membres inférieurs , et qui avait fini par envahir et les muscles de la déglutition et de l'articulation des sons , et même ceux de la respiration ; malade qui, au milieu de cette abolition successive et générale de la myotilité, avait conservé la plénitude de la sensibilité tactile et spéciale des facultés intellectuelles et affectives, et de toutes les fonctions nutritives moins la nutrition musculaire ; dans cette première observation, j'avais constaté l'intégrité parfaite du cerveau , du cervelet, de l'isthme de l'encéphale et du cordon rachidien.

13/l ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE.

Dans une deuxième observation avec autopsie (1) que j'ai recueillie à l'hôpital de la Charité en avril 1868, observation qui présentait trait j)our trait les caractères chniques de l'observation précédente, je constatai également Tintégrité parfaite du centre nerveux céphalo-rachidien; mais je reconnus, en outre, que tous les muscles étaient atrophiés à des degrés divers, que les uns avaient encore leur couleur presque naturelle, c'étaient ceux que l'observation clinique nous avait montrés jouir de quelque contractilité, que d'autres avaient une couleur rose pâle, ailleurs une couleur jaune pâle, jaune peau de daim, jaune de bois, mais qu'un très grand nombre de ces muscles avaient entièrement passé à Tétat graisseux.

La troisième observation (2), avec autopsie, confirma le résultat des deux observations précédentes , quant à l'intégrité du centre céphalo-rachidien ; le résultat de la deuxième observation, quant A l'atrophie muscLdaire ; mais elle établit en outre de la manière la plus positive Tatrophie des racines antérieures des nerfs spinaux, atrophie dont j'ai pu suivre les divers degrés, depuis la simple diminution de volume de ces racines sans altération notable de leur tissu jusqu'à leur réduction au névrilème, dernier terme de l'atropine nerveuse.

Je crois avoir établi (3) que c'est de i'époque de la deuxième autopsie (celle du berger Legrand , avril 1868), que datent la détermination de cette espèce de paralysie et sa séparation définitive d'avec les paralysies qui ont leur principe au cerveau et à la moelle : l'anatomie paihologifjue seule pouvait donner un corps A cette forme symptomatiqne, et dire au pathologiste : « Cette paralysie

(i) Observation de Legrand (Adolplip), berger, âgé de dix-huit ans, entre dans mon service le 3o mai 1848, mort de variole le 22 avril.

(7) Celle (le liceomte (Prosper), âgé de trente-deux ans, entré dans mon service en juillet i85(), où il est mort le 12 février i853.

(3) Voy. Bulletin de l'Académie de médecine^ t. XVIII.

M progressive du mouvement, partielle ou générale, qui M simule les maladies par lésion de la moelle avec les- » quelles elle était confondue, a pour siège, pour point » de départ, non le centre céphalo-rachidien, mais bien M les muscles eux-mêmes. La nature^ la cause organique de » cette paralysie, c'est une atrophie musculaire^ atrophie » poussée jusqu'à la destruction complète de la fibre M musculaire , jusqu'à son remplacement par du tissu » adipeux. Tout le temps qu'existera une fibre musculaire » intacte ou encore capable de contractions, l'action mus- » culaire pourra s'exercer. Sans doute on rencontre l'atro- » phie musculaire à la suite des paralysies du mouvement » par lésion des centres nerveux ; mais il y a cette énorme « différence que, dans les paralysies ordinaires, l'atrophie M musculaire est consécutive à la paralysie et d'ailleurs M rarement aussi complète, tandis que, dans la paralysie M dont il s'agit, l'atrophie débute avec la paralysie, si même » elle ne la précède pas ; elle est primitive ou idiopa- » ihique. »

A dater de cette époque (1848), j'ai consacré chaque année à mon cours d'anatomie pathologique un chapitre particulier, dans la classe des atrophies , à l'étude de ï atrophie musculaire primitive ou idiopathique , que je considérais juscju'à plus ample informé comme la cause de la paralysie du mouvement dans les maladies que je décris.

Toutefois j'étais loin de me dissimuler qu'une lacune importante n'existât dans l'anatomie pathologique de cette maladie; je voyais bien dans l'atrophie graduelle des muscles une cause suffisante de l'atrophie graduelle du mouvement; mais quelle était la source de Tatrophie musculaire? Etait-elle dans les muscles? n'était-elle pas plutôt dans les nerfs? Que sont les muscles sans les nerfs (jui les animent? Je disais donc sans cesse, à l'occasion de cette maladie, cjue nous n'avions pas le dernier mot de celte paralysie : que j'avais la certitude que le centre

136 ANATOMIE PATHOLOGIQUK GÉiMilRALK.

nerveux céphalo-rachidien était clans Télat d'inté^jrité , mais que je n'avais pas la même certitude quant aux cordons nerveux eux-mêmes. C'est cette lacune que la troisième autopsie a couihlée en démontrant que l'atrophie musculaire n'élait pas la cause organique première de la maladie, ([u'elle n'était elle-même qu'un effet dont la cause était dans Vatrophie des racines antérieures des nerfs spinaux (voy. Atrophie des nerfs) ; en sorte que la maladie que je décris devait être définitivement placée non dans la classe des atrophies musculaires primitives, mais dans la classe des atrophies nerveuses primitives, sous le titre de Paralysies musculaires atrophicjues, dénomination déjà adoptée, comme par anticipation, par M.Thouvenet, mon interne, dans sa dissertation inaugurale.

Ce qu'il y a de spécial dans la paralysie musculaire atrophique , c'est que, tandis que dans les paralysies ordinaires qui ont leur principe dans le centre nerveux (cerveau et moelle), l'atrophie succède plus ou moins tardivement à la paralysie (qu'elle complète souvent); dans la paralysie musculaire atrophique, l'atrophie et la paralysie semblent se confondre , marchent parallèlement et graduellement, d'un pas égal {uno tenore)^ et que la paralysie n'est complète que lorsque l'atrophie a atteint elle-même sadernicre limite, la transformation graisseuse, et que tout le temps fju'il reste une fibre non adipifiée, cette fibre se contracte encore sous l'influence de la volonté. Avant que la troisième autopsie eût révélé l'état des racines antérieures des nerfs spinaux, il était donc raisonnable de dire que dans la paralysie musculaire atrophique ïalrophie précédait la paralysie, tandis que dans la paralysie ordinaire l'atrophie était consécutive à la paralysie. Ce c[u'il y a de spécial dans la paralysie musculaire atroj)hi(jue, c'est son point dedéj)art dans latrophie des racines antérieures des nerfs spinaux ; ce cpiil y a de spécial, c'est que le premier effet de cette atrophie des racines

antérieures est d'agir sur la nutrition des muscles avant d'agir ou en même temps qu'elle agit sur la myotilité ; c'est que les choses se passent comme si la lésion atrophique des muscles était un intermédiaire nécessaire entre la lésion des nerfs et la paralysie.

Ce qu'il y a de spécial dans l'atrophie musculaire de cette maladie, c'est l'envahissement successif et graduel des diverses fractions du système musculaire; envahissement qui a lieu tantôt par régions, tantôt suivant l'ordre de leur action : ici par groupes, là un à un, faisceau par faisceau, fibre par fibre.

Or cet envahissement successif est parfaitement en rapport avec l'indépendance anatomique aussi bien que physiologique des filaments nerveux; indépendance qui explique pourquoi tel groupe de muscles, tel muscle en particulier, peut être affecté isolément; pourquoi, dans le même muscle on rencontre quelquefois tous les degrés de l'atrophie ; pourquoi tel faisceau musculaire peut être passé au gras, tandis que le faisceau voisin aura à peine éprouvé le premier degré de l'atrophie ou même présentera son caractère normal.

Cette indé])endance explique pourquoi la paralysie musculaire alrophique offre en quelque sorte autant de variétés que d'individus, pourquoi elle ne débute presque jamais de la même manière ; jamais sous forme hémiplégique ou paraplégique : pourquoi cette paralysie atrophique tantôt se généralise et envahit tous ou presque tous les muscles volontaires, tantôt se localise à un membre, à un segment de membre, aux muscles de la paume de la main, au deltoïde, aux muscles qui meuvent l'épaule, aux extenseurs et aux fléchisseurs des doigts, à la langue. Quant au caractère de l'atrophie musculaire considérée en elle-même; c'est que l'atrophie adipeuse n'envahit la fibre musculaire que lorsqu'elle a passé par tous les degrés de l'atrophie par macilence.

Pour terminer l'étude de l'atrophie musculaire, je vais dire un mot sur l'atrophie des muscles de la vie nutritive.

Atrophie des muscles de la vie nutritive.

L'atrophie des muscles de la vie nutritive est rare, jamais complète ; car avant que l'atrophie devînt complète, la fonction à laquelle appartient le tissu musculaire atrophié deviendrait impossible.

AtropJiie des fibres musculaires du canal digestif. Je n'ai observé d'atrophie adipeuse de la tunique musculaire de l'intestin que dans le cas (1) de noyaux de cerises retenus dans le côlon ascendant, par suite d'un rétrécissement cancéreux de l'intestin. Dans toute la portion d'intestin occupée par les corps étrangers la tunique musculeuse était remplacée par du tissu adipeux ; ce qui s'explique par l'inertie absolue de cette portion d'intestin pendant un an environ.

On peut considérer comme une atrophie des fibres musculaires, soit de l'estomac, soit de l'œsophage, soit de l'intestin : 1° l'envahissement par le cancer de ces fibres musculaires qui finissent par disparaître ; 2° leur transformation en tissu fibreux par une inflammation chronique ; dans ces deux cas , l'atrophie succède presque toujours à l'hypertrophie.

Dans plusieurs cas de déplacement ou invagination du rectum, et surtout dans un cas oii ce déplacement très ancien et très considérable avait le volume du poing, j'ai trouvé le sphincter réduit à quelques fibres pâles, à peine reconnaissables. Cette atrophie du sphincter, qui s'étendait àlapluj)artdesmusclesdu périnée (c'était chez un homme), explique la difficulté de maintenir le rectum en place après sa réduction, et jîar consécpient doit être un des obstacles principaux à la gnérison définitive de la chute ou invagination de cet organe.

(i) Voy. Anatomie pathologiqueyavQC planches, XXVI* livr,, pi. 6.

Atrophie de la vessie. Dans certains cas de rétention d'urine chronique avec rep^orgement , la vessie amincie présentait à peine quelques vestiges de sa tunique musculaire. Il en était, de même dans quelques cas où cet organe était en cjuelque sorte envahi par le tissu adipeux, qui formait une couche extrêmement épaisse tout autour de lui.

Atrophie du cœur. Le cœur est certainement de tous les organes musculaires celui qui est le moins sujet à l'atrophie ; car, dans aucune circonstance possible, son défaut de contraction ne saurait être observé, mais il se rapetisse notablement lorsqu'il n'est pas sollicité à une contraction active.

Dans les cachexies non fébriles, la circulation du cœur devenant de plus en plus faible, le cœur présente une diminution proportionnelle de volume et d'épaisseur, dans ses parois : chez une femme morte de carie de la colonne vertébrale, j'ai trouvé que le cœur avait à peine le volume d'un œuf de poule.

Dans plusieurs cas de cachexie cancéreuse, et surtout dans le cancer du pylore avec vomissements continuels, on a trouvé le cœur tellement amoindri , qu'on a cru devoir invoquer, pour s'en rendre compte, une atrophie congénitale de l'organe ou un arrêt de développement : tel est le cas d'un individu âgé de cinquante ans, qui mourut d'un cancer du pylore, et chez lequel le volume du cœur égalait à peine celui du cœur d'un petit enfant. Mais cette atrophie du cœur s'explique comme celle de tous les autres muscles ; elle est en rapport direct avec la diminution dans l'activité de sa contraction. Pour avoir le droit d'admettre un arrêt de développement congénital, il faudrait au moins avoir observé les malades depuis leur enfance. Or il est à remarquer que , dans les faits qu'on invoque en faveur de l'atrophie congénitale, il n'est question d'aucune circonstance qui indique qu'à

lAO ANATOMiE PATHOLOGIQUE GÉNÉHALE.

aucune autre époque de la vie Ja circulation du cœur ait été troublée.

Quant aux limites de lairophie du cœur , d'après M. Bouillaud (1), latrophie peut faire perdre à cet organe le quart, le tiers et même la moitié de son poidset de son volume normaux : bien certainement, il n'y a pas d'exagération dans cette appréciation. J'ai noté dans un cas que le cœur avait le tiers en volume et en poids d'un cœur ordinaire.

On parle, comme cause d'atrophie du cœur, de la compression exercée sur le cœur : 1" parle liquide épanché dans le cas d'hydropéricarde, d'hydropéricardite ou de péricardite chronique; 2° par des adhérences; 3° par des tumeurs développées dans le médiastin antérieur; mais le cœur élude les effets de la compression par la diastole dont il est doué , et par son déplacement facile. J'ai vu beaucoup d'hydropéricardites et d'adhérences péricardiques coïncidant avec un grand développement du cœur.

Dans un cas particulier rapporté par Laénnec , une femme âgée de cinquante-cinq ans, qu'il avait traitée par la méthode de Valsai va, deux ans avant sa mort, d'une hypertrophie du cœur, ayant succombé à une autre maladie, il trouva le cœur notablement atrophié. « Le cœur, dit-il, » n'était pas plus gros que celui d'un enfant de douze M ans. Son aspect extérieur rappelait tout à fait celui M d'une pomme ridée. » On a dit aussi que dans plusieurs cas de péricardite chronique le cœur paraissait ratatiné ; mais ce ratatinemcnt, ces rides du cœur ne sont évidemment qu'une apparence produite soit par des fausses membranes, soit par de petits amas dégraisse ou de sérosité infiltrée sous le feuillet séreux du cœur (2).

[i) Traité clin'ujue des maladies du cœur^ Paris, 184', t. JI, p. 5g3.

(2) Il n'existe de plissement ilii cœur (ju'au nioiuenl de sa contraction, ainsi que je l'ai parfaitement vu sur un enfant nouveau-né dont le cœur dépouille' de son péricarde était situé hors de la poitrine.

DOUZIÈME CLASSE. DKS ATROPHIES. 141

L'atrophie des parois du cœur peut coïncider avec une grande dilatation de cet organe ; c'est ce qui constitue l'anévrisme passif de Corvisart , Tanévrisme atropliique (1).

Y a-t-il une atrophie avec transformation graisseuse du cœur? On peut dire que Tobësité du cœur est commune et que sa transformation graisseuse est fort rare : ce qu'il y a de certain , c'est que Tobésité du cœur s'accompagne quelquefois d'une atrophie très remarquable de cet organe. Fondé sur quelques faits, je serais porté à admettre la transformation graisseuse des couches superficielles de cet organe; et voici dans cette hypothèse la grande différence qui existerait entre la transformation graisseuse et Tûbésité. Dans l'obésité il y a des parties du cœur qui sont le siège spécial de Faccumulation adipeuse: tels les sillons auriculo-ventriculaires, les sillons ventiiculaires , le bord droit du cœur ; souvent même la séreuse est soulevée par des masses graisseuses qui représenent des appendices épipioïques. Dans la transformation adipeuse, le cœur est enveloppé dans sa totalité par une couche épaisse de graisse qui semble substituée à la fibre musculaire superficielle. Un des cas les plus remarquables que j'aie eu occa-

(ï) M. Bouillaïul a admis dans le cœur trois espèces ou formes d'atrophies en opposition avec les trois formes d'hypertrophies du cœur dont nous avons parlé.

Première forme. — AtropJiie simple. Amincissement des parois du cœur sans changement notable de capacité, de telle sorte que le vohirne du cœur soit peu diminué.

Deuxième forme qui correspond à Vhyperlrophic excentriaue ou anévrismale. La parois d'une ou de plusieurs des cavités du cœur sont amincies en même temps que leur capacité est augmentée. Dans cette forme , le volume du cœur peut être plus considérable qu'à l'état normal.

Troisième forme qui cotrespond à Vhypcrlrophie concentrique ou centripète. Les parois d'une ou de plusieurs des cavités du cœur ont une épaisseur égale ou même supérieure à celle qui constitue l'état normal ; mais la capacité de ces cavités est diminuée.

4â2 ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE.

siou d'observer est consigné dans mon premier on vrage(lj.

Chez une femme de cinquante-cmq ans , douée d'un embonpomt extraordinaire, et qui mourut avec tous les symptômes d'une maladie du cœur, j'ai trouvé le cœur très volumineux, surchargé d'une graisse qui formait la presque totalité de l'épaisseur de cet organe. La couche musculeuse la plus profonde et les colonnes charnues avaient seules conservé les caractères de la fibre musculaire (2).

Indépendamment de cette atrophie adipeuse superficielle, le cœur est-il susceptible d'une atrophie adipeuse qui se produise dans l'épaisseur de ses parois, et cette adipifaction d'un certain nombre de fibres musculaires du cœur aurait-elle pour conséquence la rupture du cœur? Dans plusieurs cas de rupture du cœur, j'avais été frappé de la couleur jaune de bois des fibres lacérées , couleur qui s'étendait à une distance plus ou moins considérable du lieu de la déchirure, et qui s'accompagnait d'une fragilité notable de tissu. J'en avais conclu que la rupture du cœur, comme la rupture spontanée de l'utérus, était la suite d une altération préalable du tissu du cœur. Une fois, à la Salpétrière, en 183 5, un interne m'ayant dit que cette couleur jaune lui paraissait due à la présence d'une certaine quantité de graisse, j'examinai avec soin et je ne pus y reconnaître la moindre vésicule adipeuse. Il est vrai qne je m'en rapportai à ma vue simple, sans le secours d'instruments grossissants. Mais le micioscope paraît avoir résolu la question en i^veur de l'élève interne dont je regrette d'avoir oublié le nom. Un trop grand nombre d'expérimentateurs alfirment, en elTet, avoir vu de

(i) Essai sur l'aiiatomie pathologique^ t. I, p. i83, 1816.

(2) A coté de ce fait, on peut placer celui de Kcrkeinf;, qui raconte que sur le cadavre d'un enfant très grns (|ui mourut sulfo(jué, le coeur parut manquer au milieu d'une quantité énorme de graisse ; ei celui de Morpafrni, qui parle d'un homme à{;é , mort en (|uelques jours d'une attaque d'apoplexie, chez le(juel le cœur était tellement couvert de graisse, qu'on ne pouvait distinguer ses Hbres charnues.

DOUZIÈME CLASSE. DES ATROPHIES. lAS

la graisse dans l'épaisseur du cœur, dans le cas de rupture de cet organe, pour qu'on ne doive pas ranger 1 adipifaction du cœur parmi les causes de cette rupture. Comment concevoir que le tissu musculaire du cœur, organe continuellement en mouvement et pendant la diastole et pendant la systole, puisse subir la transformation graisseuse? J'ai déjà parlé de la transformation fibreuse atrophi(jue du cœur (voyez plus haut, page 119).

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