ARTICLE PREMIER. — DESCRIPTION GÉNÉRALE DE L’ARTHRITE

§ I. — Altérations tics parties superficielles.

Dans un grand nombre d’arthrites, les parties superficielles sont tout à fait intactes ; mais on y observe des changements remarquables dans les arthrites chroniques à marche destructive, et surtout dans celles qui atteignent les scrofuleux.

La peau et le tissu cellulaire sous-cutané sont alors souvent le siège d’abcès, d’ulcères et de fistules, qui, rarement primitifs lorsque la cause de la maladie est de nature rhumatismale, peuvent cependant se montrer comme lésion essentielle chez les scrofuleux. Les ulcères ont quelquefois alors une assez grande étendue. Il faut dans ces cas distinguer deux formes : la première, pyogénique et ulcéreuse, nous occupera surtout ici; quant à la seconde, l’altération fibro-plastique, nous y reviendrons plus tard. Ces ulcères et abcès sont ordinairement superficiels; en y introduisant une sonde, on ne peut souvent les suivre que dans les parties molles.

Les ulcères scrofuleux autour des articulations offrent, du reste, les caractères de ces mêmes ulcères dans d’autres parties : des bords décollés et violacés, un fond blafard, recouvert de produits d’exsudation et d’un pus peu lié. Cependant le décollement des bords y est moins prononcé que dans d’autres parties, comme, par exemple, au cou, ce qui lient à ce qu’autour des articulations la peau est moins mobile et moins lâche. On constate quelquefois l’existence de plusieurs ulcères assez rapprochés les uns des autres; d’autres fois, c’est un seul ulcère qui s’étend de plus en plus, et produit ainsi des perles de substance assez notables dont les cicatrices sont plus tard fort incommodes et très sujettes à s’ulcérer de nouveau. Les altérations extérieures de la peau et du tissu cellulaire correspondent néanmoins le plus souvent à des lésions plus profondes, surtout à celles des os, et plus rarement à une affection de la synoviale. Celle-ci, après s’être érodée sur un point, épanche le pus dans le tissu cellulaire sous-cutané, qui s’ulcère ainsi à son tour, et donne lieu plus tard à une ouverture fistuleuse.

Le tissu fongueux, dont nous parlerons tout à l’heure avec détail, se développe fréquemment aussi dans le tissu cellulaire sous-cutané; mais dans ces cas il a ordinairement pris son origine dans le tissu sous-synovial.

Les muscles qui entourent les articulations malades subissent quelquefois des altérations, soit que leurs tendons se racornissent et contractent des adhérences anormales, soit que la substance des muscles euxmêmes subisse la transformation graisseuse, effet fréquent de leur inaction.

(I) Voyez Eouillaud, Traité clinique du Rhumatisme articulaire. Paris, 1840, p. 13 et suiv.

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§ II. — Altérations «les parties blanches et fibreuses des articulations.

Si ces parties ne sont pas capables de s’enflammer, elles peuvent cependant subir des altérations très fâcheuses : la perte de leur élasticité, les adhérences pathologiques, l’infiltration œdémateuse ou purulente, l’hypertrophie de leurs éléments fibreux avec interposition d’éléments fibro-plasliques, tels sont les changements de texture qui finissent par les rendre, à la longue, fort peu propres à maintenir les rapports normaux des articulations, et par permettre même des mouvements beaucoup plus étendus qu’à l’état de santé. La capsule, les ligaments et les faux cartilages interarticulaires changent naturellement d’aspect à mesure que leur structure se détériore. Leur teinte blanche et brillante se perd d’abord et devient jaune et terne; leurs fibres, dans le principe étroitement unies, s’écartent, et peu à peu ces parties peuvent prendre l’aspect lardacé ou gélatiniforme du tissu fongueux de nouvelle formation qui entoure toute la jointure; la structure fibreuse primitive disparait alors de plus en plus, et semble bientôt comme plongée dans un tissu fongueux dont les expansions se prolongent parfois entre les divers muscles à une certaine distance de l’articulation. C’est ainsi que nous avons vu, dans un cas où M. Velpeau a pratiqué l’amputation pour une tumeur blanche du genou, des traînées de ce tissu fibro-plastique infiltrées de pus entre les muscles du moignon de la cuisse, masses fongueuses qu’il a fallu enlever séparément après l’amputation.

§ III. — Alterations «le la membrane synoviale.

En parlant de la membrane synoviale, nous y comprenons en même temps le tissu cellulo-vasculaire sous-synovial qui la double à sa face externe. Nous avons eu occasion d’observer plusieurs fois des synovites récentes, ce qui nous a permis de compléter par l’observation directe nos connaissances sur les premières altéralions que subit cette membrane dans l’arthrite chronique. Dès que la membrane synoviale devient le siège de la phlegmasie, elle prend une teinte d’un rouge pâle, soit homogène, soit montrant, sur un fond rose, une série de petites éminences papillaires d’un rouge plus foncé. Dans la première forme, on voit, au moyen de faibles grossissements microscopiques, un développement uniforme de vaisseaux ; dans l’autre, on le trouve circonscrit et disséminé sur une foule de points dans lesquels on reconnaît des anses vasculaires entrelacées, tortueuses et gorgées d’un plasma sanguin. Ces éminences papilliformes sont entourées d’interstices très peu vascularisés. Quand on mesure la largeur de tous ces vaisseaux, on peut se convaincre qu’il y a une dilatation notable des capillaires, car les plus fines de ces dilatations ont un soixantième de millimètre de largeur, c’est-à-dire presque le triple du calibre de ces vaisseaux à l’état normal. Ainsi vascularisée, la membrane synoviale perd bientôt son aspect lisse et poli, résultat dû à la disparition d’une grande partie de son enduit épithélial; en même temps la trame fibreuse s’épaissit, s’infiltre de sérosité et se transforme peu à peu en tissu fibro-plastique. Dans des cas rares et exceptionnels, on peut saisir le moment où la couche épithéliale, avant de disparaître, a plutôt augmenté de volume ; les feuillets épithéliaux sont alors très nombreux et se trouvent souvent infiltrés de granules graisseux. La consistance de la synoviale pendant la première période de la synovite est ferme, elle ne subit une diminution que plus tard. Ce que nous venons de dire a été confirmé par les expériences de M. Richet (1), que nous aimons à citer pour tout ce qui a rapport à l’anatomie morbide de l’arthrite chronique : il a produit artificiellement la synovite sur des chiens, et il a pu ainsi suivre pas à pas les progrès de la maladie.

Bientôt la membrane synoviale devient inégale et légèrement rugueuse à sa surface interne; elle se couvre d’une quantité de petites saillies d’un à deux millimètres de largeur, d’un demi à un millimètre d’élévation ; elle prend une teinte d’un rouge plus ou moins vif et un aspect comme velouté ; par places on reconnaît même des ecchymoses dans sa substance. La synoviale, d’abord nettement interrompue au niveau des cartilages d’encroûtement, dépasse bientôt la circonférence de ceux-ci, et peut, dans quelques cas, les recouvrir en partie; il est cependant toujours aisé de se convaincre qu’il n’existe

(1) Mémoire sur les tumeurs blanches ( Mémoires de l Académie de médecine , Paris, 1853, t. XVII, p. 37 et suiv.).

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point d’adhérences avec la surface du cartilage. A mesure que la membrane synoviale s’épaissit, on observe sur plusieurs points de sa surface des prolongements comme polypiformes, formant des saillies dont la longueur varie entre quelques millimètres et un centimètre. C’est alors que la synoviale s’épaissit en même temps à sa surface externe, et qu’une hypertrophie fîbro-plastique de plus en plus considérable se développe dans la couche sous-synoviale. Mais, avant de décrire avec détail ces altérations, il nous paraît nécessaire de jeter un coup d’œil sur les produits de sécrétion de la membrane synoviale et sur leurs altérations pendant tout ce temps.

La synovie, liquide gluant et presque transparent à l’état normal, change de bonne heure d’aspect; elle devient, dès le principe, trouble, et se trouve souvent mêlée avec une sérosité rougeâtre; parfois elle a notablement augmenté de quantité, elle est alors plus riche en parties albumineuses et contient même de la fibrine. On a affaire, dans ces cas, à une véritable hydarthrose inflammatoire. Une altération plus grave que les précédentes est l’épanchement purulent dans les cavités articulaires. Outre l’aspect trouble d’un blanc jaunâtre qu’offre alors la synovie, on remarque bientôt des flocons pseudomembraneux sur un grand nombre de points de la surface interne de la synoviale fortement injectée; ces fausses membranes augmentent d’étendue, et lorsque l’arthrite, qui, heureusement, est loin d’être toujours accompagnée de suppuration, a persisté pendant quelque temps sous cette forme pyogénique, on trouve parfois plusieurs couches de fausses membranes superposées les unes aux autres. Pour nous, nous ne les avons jamais trouvées adhérentes et vascularisées, comme on l’observe si souvent pour celles de la surface de la plèvre pulmonaire. Nous sommes, du reste, loin de nier la possibilité de l’organisation de ces fausses membranes articulaires; mais nous ne pouvons partager l’opinion de quelques auteurs qui regardent le tissu fongueux et lardacé, un des produits de l’arthrite chronique, comme une transformation directe des fausses membranes organisées.

L’examen microscopique de ces pseudo-membranes articulaires montre la même structure de fibrine renfermant des globules purulents que nous leur reconnaissons partout ailleurs. Quant au pus liquide, nous l’avons vu ordinairement mêlé à de la synovie gluante et filante, ce qui fait qu’il n’offre guère sa consistance ordinaire; les globules purulents y sont souvent dépourvus de noyaux (globules pyoïdes). On trouve enfin dans ce pus des concrétions cailleboltées et des éléments de graisse. Quant aux globules de sang, nous en avons constaté parfois la présence et l’abondance par l’examen microscopique, bien que le liquide synovial n’offrît point de teinte rougeâtre. Dans quelques cas rares, les fausses membranes articulaires subissent une transformation comme crétacée et contiennent alors des masses minérales amorphes.

Revenons aux altérations de la membrane synoviale et du tissu sous-synovial. Ces parties subissent ordinairement, au bout d’un certain temps, cette transformation particulière que l’on a décrite comme une transformation fongueuse ou lardacée, et qui n’est qu’une simple hypertrophie fibreuse et fibroplastique, conséquence si fréquente de l’inflammation chronique. Nous avons déjà donné plus haut la description des cellules fibro-plastiques et des diverses formes intermédiaires entre la cellule et la fibre que l’on rencontre dans ce tissu; nous répéterons seulement ici qu’on trouve tous ces éléments groupés d’une manière bien diverse, groupement duquel dépendent et son aspect extérieur et ses principaux caractères physiques. Son aspect le plus habituel autour des articulations malades est d’un jaune pâle; il offre alors une consistance élastique. En comprimant ce tissu, on en fait sortir un suc jaunâtre transparent. On y trouve au microscope une trame fibreuse dans laquelle alterne un tissu composé de corps fusiformes avec un tissu plus franchement fibreux; le suc montre les éléments fibro-plastiques divers mêlés de graisse sous la forme de liquide ou de vésicules.

Le tissu fibro-plastique peut devenir beaucoup plus blanc, grâce à une transformation fibreuse plus complète; il peut, d’un autre côté, prendre un aspect d’un jaune rosé ou d’un rose plus marqué, ou même d’un rouge couleur de chair musculaire. Ces divers aspects tiennent essentiellement au plus ou moins grand développement des vaisseaux sanguins, et ne correspondent point à des phases diverses de développement des éléments fibro-plastiques eux-mêmes.

Les parties graisseuses qui entourent les articulations, et qui se trouvent quelquefois en quantité assez notable, même sur la surface interne de la membrane synoviale, deviennent aussi parfois le siège

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d’une infiltration fibro-plastique; elles offrent alors quelque ressemblance avec la matière tuberculeuse : cette erreur, du moins, est souvent commise par ceux qui veulent voir du tubercule dans toutes les affections scrofuleuses. Nous avons indiqué plus haut les caractères distinctifs qui existent entre ces masses graisseuses fibro-plastiques et la véritable matière tuberculeuse. Répétons ici que la couleur des premières est d’un jaune plus foncé et d’un aspect plus luisant; de plus, cette substance molle et élastique graisse le scalpel, et le microscope y montre des éléments adipeux et fibro-plastiques non douteux, au lieu de globules tuberculeux (1).

Le point de départ le plus fréquent du tissu fongueux est, comme nous avons vu, le tissu soussynovial; parfois il s’établit des adhérences si intimes, que cette membrane n’est plus reconnaissable; mais, par des coupes verticales, on peut souvent se convaincre que la membrane synoviale existe encore et n’est que légèrement épaissie; la masse fongueuse principale appartient alors aux tissus sous-jacents. Nous avons vu ce tissu fongueux atteindre jusqu’à un ou deux centimètres d’épaisseur. Lorsque la maladie rétrograde, le tissu fibro-plastique se transforme peu à peu en tissu fibreux que l’on peut reconnaître par la dissection, et même souvent déjà pendant la vie par le palper; on trouve alors ces masses fongueuses remplacées par des plaques irrégulières indurées et comme cartilagineuses.

Lorsque la membrane synoviale et son tissu sous-jacent sont hypertrophiés ou fongueux dans toute leur étendue, on voit quelquefois la membrane interne de l’articulation se dessiner à l’extérieur avec tous ses contours. Lorsqu’elle est très fortement distendue par du liquide, elle peut s’éroder et s’ulcérer, verser une partie de son contenu dans le tissu cellulaire environnant, et donner ainsi lieu à des abcès, à des fusées purulentes, à des fistules.

Parfois des abcès dont l’origine est en dehors de l’articulation peuvent éroder la synoviale et la perforer de dehors en dedans. Dans l’arthrite sèche, il y a aussi formation de corps cartilagineux dans les franges de la membrane synoviale. Nous en parlerons avec détail à l’occasion de i’arlhrite rhumatismale chronique.

§ IV. — Des altérations du cartilage.

Pendant longtemps on a cru que les cartilages étaient des enduits inertes des extrémités articulaires, et toute la discussion roulait sur la présence ou l’absence des vaisseaux dans leur intérieur, pour savoir s’ils pouvaient s’enflammer ou non; plus tard, on avait bien reconnu que les cartilages d’encroûtement n’en renfermaient point à l’état normal, et l’on était arrivé, lors même qu’on connaissait déjà les cellules du cartilage, à cette singulière conclusion, que les altérations du cartilage ne pouvaient être que mécaniques, consécutives au frottement qui produirait les usures ou à la macération qui provoquerait les pertes de substance irrégulières du cartilage. Toutefois la face delà science a totalement changé sur ce point ; tout le monde est d’accord aujourd’hui pour envisager le cartilage comme susceptible de diverses altérations actives dans sa nutrition. La pathologie essentielle, toute vitale, du cartilage, ne saurait donc plus être révoquée en doute aujourd’hui; toutefois il règne à ce sujet deux opinions divergentes : d’après l’une, ces altérations seraient de nature inflammatoire ; d’après l’autre, ce seraient des altérations essentielles de nutrition. La première opinion est représentée par Virchow (2), qui y voit une inflammation parenchymateuse; la seconde est représentée par Broca (3). J’avoue que pour les altérations du cartilage qui accompagnent l’arthrite sèche, je ne serais pas éloigné de leur reconnaître une origine inflammatoire, les changements de nutrition étant occasionnés par une gêne circulatoire, consécutive au travail phlegmasique, dans les parties mêmes dont les vaisseaux fournissent les parties nutritives du cartilage, et le travail phlegmasique impliquant généralement l’acte hyperplasique et plus tard régressif dans les cellules, tel que nous l’observons dans l’irritation des cartilages. Toutefois je me garderai bien d’être exclusif sous ce rapport, et d’envisager les principales altérations du cartilage

(1) Pour l’étude approfondie des maladies des articulations, nous renvoyons aux excellents travaux de M. le docteur A. Bonnet (de Lyon), qu’une mort prématurée a enlevé à la science: Traité des maladies des articulations. Paris, 1845,2 vol. in-8, avec atlas. ■ — Traité thérapeutique des maladies articulaires , 1853, in-8, flg. — Nouvelles méthodes de traitement des maladies articulaires. Paris, 1860, in-8.

(2) La Pathologie cellulaire basée sur l'étude physiologique et pathologique des tissus , trad. par Paul Picard. Paris 1861, p. 389 et suiv.

(3) Voyez sa thèse (Paris, 1849), et Bulletin de l'Académie de médecine, Paris, 1855, t. XX, p. H3L

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comme de nature inflammatoire. Toute la physiologie végétale est là pour nous montrer les changements de nutrition de nature toute vitale et active qui peuvent s’opérer dans les cellules des végétaux, et par cela même dans leurs formes, dans leurs développements ; en un mot, dans tous leurs caractères physiques et chimiques. Il ne serait pas difficile de trouver de nombreux exemples tirés de la physiologie tant normale que pathologique, capables de démontrer que la cellule a une vie propre pour un développement progressif, qu’elle est capable d’altérations diverses, qu’elle peut perdre son individualité pour donner naissance à des cellules nouvelles, à une multiplication considérable des éléments cellulaires. Si, dans les types extrêmes, on peut distinguer comme impulsion du changement nutritif l’état phlegmasique ou non phlegmasique, il y a des degrés intermédiaires dans lesquels une telle décision est souvent difficile ; aussi doit-on mettre tous les jours plus de réserve, plus de philosophie et moins d’exclusivisme dans les discussions de ce genre. Le cartilage, comme nous le verrons tout à l’heure, est là pour démontrer combien toute démarcation trop absolue, trop ontologique, est contraire à la saine observation et à l’interprétation impartiale des faits. Notre manière de voir sur ce sujet est celle-ci, à savoir, que les altérations que nous observons dans le cartilage sont, les unes mécaniques, les autres de simples troubles de nutrition, et d’autres enfin, le plus grand nombre peut-être, d’origine inflammatoire. Il est certain que l’inflammation parenchymateuse, telle que l’admet M. Virchow, c’est-à-dire un changement nutritif vasculaire avec exsudation dans l’intérieur des éléments des tissus, constitue une des grandes vérités et une des belles conceptions de l’anatomie pathologique moderne, quoiqu’on en ait singulièrement exagéré la portée et l’étendue.

Il y a vingt ans à peine, après les travaux préparatoires de Weber, de Valentin et de Wagner, Arnold Meckauer (1) donna, sous la direction de Purkinje, une description assez complète des cavités et des cellules du cartilage, ainsi que des diverses formes que peut affecter ce tissu; puis J. Müller publia son travail sur les tumeurs cartilagineuses, et, en 1843, Ecker (2) un bon travail sur l’usure et la destruction des cartilages articulaires, où il démontra le premier que cette altération s’opérait de la même façon chez les vieillards que chez les individus qui, à différentes reprises, avaient eu des inflammations articulaires. Il y avait là le germe de la découverte de l’arthrite sèche. Ecker décrit fort bien, dans ce travail, la transformation fibreuse du cartilage, sa fissuration, sa séparation en filaments qui tombent ou qui disparaissent par frottements. 11 parle aussi de l’élargissement et de la confluence des cavités du cartilage, de la décomposition graisseuse des cellules cartilagineuses, et de la disparition du contenu des cavités, en même temps que leur contour commence à devenir méconnaissable.

En 1845, Goodsir (3) a très bien décrit l’ulcération des cartilages articulaires, la transformation fibreuse de la substance inlercellulaire avec agrandissement des cavités du cartilage, qui s’arrondissent et renferment même un plus grand nombre de noyaux qu’à l’état normal. À la surface libre, ces cavités communiquent par des ouvertures avec la membrane qui les recouvre. C’est donc l’agrandissement des cavités par formation cellulaire endogène, qui donne naissance, d’après lui, à des espaces qui, en s’ouvrant au dehors, donnent lieu à des ulcérations.

On doit à M. Redfern, d’Aberdeen (4), des travaux remarquables sur les altérations du cartilage, avec de fort bonnes figures. Les conclusions de son premier travail sont : que les maladies du cartilage sont essentiellement produites parle changement de texture; les cellules s’élargissent, s’arrondissent, se remplissent de corpuscules, et, en éclatant, elles versent leur contenu à la surface; en même temps la substance hyaline se divise en bandes et en fibres. Cette substance, ainsi modifiée avec les corpuscules sortis des cellules, peut former à la surface du cartilage malade des membranes fibronucléaires. Ce sont là des altérations dues à une nutrition anormale, qui peuvent même se développer dans un certain nombre de jointures, et détruire par places toute l’épaisseur des cartilages, sans que les malades en soient très incommodés. Cette altération commence par la surface du cartilage, plus

(1) De cartilaginum structura, 1836.

(2) Archiv fur physiologischen Heilliunde, t. I, p. 235.

(3) Amt. and pathol. Researches. Edimbourg, 1845, p. 17.

(4) On anormal nutrition ofarticular cartilages ( Monthly Journal of medical Science, Edimbourg, 1849 et 1850).

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rarement par sa partie profonde et quelquefois par le milieu de son épaisseur. La guérison enfin de cette altération se fait par la formation d’une membrane fibro-nucléaire fournie par la substance du cartilage, sans l’intervention d’une exsudation nouvelle. Dans son second travail, M. Redfern parle également de l’ossification des cartilages permanents. Les noyaux ou les corpuscules nucléaires se transforment en fibres nucléaires. Cet observateur décrit : 1° l’hypertrophie du cartilage, que l’on observe quelquefois, mais plutôt par places que d’une manière étendue; ce sont de petites saillies de la surface, qui tantôt ont une structure normale, et qui tantôt sont plus molles et plus spongieuses; 2° le ramollissement avec gonflement des cellules et transformation fibreuse ou granuleuse de la substance intermédiaire ; 3° l’atrophie du cartilage des vieillards avec simple amincissement; 4° l’ulcération, qui s’étend tantôt sur toute la surface, tantôt sur quelques parties seulement; le cartilage est alors mou, comme velouté, l’ulcération est souvent au centre. Sa circonférence est interrompue par des fissures multiples, mais parfois les pertes de substance sont parfaitement lisses et comme faites par un emporte-pièce. L’auteur a pu produire tous ces divers états, jusqu’à l’ossification, par des expériences sur des animaux; il a aussi déterminé le gonflement, la fibration, la calcification du cartilage; plusieurs fois l’irritation du cartilage des côtes, des oreilles au moyen d’un séton, a provoqué des tumeurs cartilagineuses du volume d’une fève, d’une noix même, qui avaient tous les caractères de l’enchondrome. La plupart du temps le cartilage se dissout, est remplacé par un tissu fibreux, dense, parsemé de corpuscules. Lorsqu’un cartilage articulaire avait été lésé parle bistouri ou le fer chaud, la destruction consécutive était purement locale, et un tissu fibreux comblait les pertes de substance. La formation d’un tissu cicatriciel dans, les plaies ou autres lésions du cartilage résulte également des expériences de l’auteur. Nous reviendrons plus tard sur quelques autres expériences au sujet de l’altération du cartilage par macération.

En même temps que M. Redfern observait en Écosse, mon ami M. Rroca se livrait, en France, à une étude approfondie sur tout ce qui a rapport aux altérations du cartilage. Après avoir été témoin de ses premières recherches et lui avoir vu présenter de nombreuses pièces à la Société anatomique dès 184-9, j’ai été heureux de trouver un fort bon résumé de ses travaux dans l’excellent rapport de M. Leudet (1). La cicatrisation du cartilage, mise en doute parles chirurgiens, a été démontrée chez l’homme parAl. Broca. Ces cicatrisations ont été trouvées sur des sujets destinés aux dissections. Voici ses paroles : « Deux fois (2) la fracture du cartilage existait dans la cavité articulaire du coude, à l’apophyse olécrâne; dans un troisième fait, la lésion occupait le cartilage d’encroûtement de la tête humérale (page 182) ;et enfin, dans une pièce que je rapprocherai de celle-ci, et qui a été présentée par M. Mondière (3), il y avait eu, dans un cas de fracture de jambe, solution de continuité des cartilages de l’articulation tibio-tarsienne, sans fracture de l’os subjacent. Une fois seulement (4-) les fragments étaient, pour ainsi dire, en contact; dans tous les autres cas, ils étaient séparés par un intervalle plus ou moins grand. Toujours cet intervalle était comblé par une membrane d’un aspect et d’une structure identiques, dépourvue de la teinte laiteuse propre aux cartilages, jaunâtre, opaque et ferme; elle était fixée immédiatement sur chacune des lèvres de la solution de continuité. Dans une fracture complexe de l’extrémité supérieure de l’humérus droit, bien que les fragments osseux qui supportaient les cartilages divisés ne fussent pas restés complètement en rapport, l’un d’eux ayant pénétré dans un autre fragment de la tête humérale, on voyait cependant encore la même membrane, présentant la même couleur et la même structure, relier entre elles les surfaces divisées.

» Cette membrane de réunion formait, le plus souvent, un tout continu qui comblait exactement le vide laissé par l’écartement des deux fragments cartilagineux. Mais il n’en était pas toujours ainsi : sur une fracture ancienne de la partie moyenne de l’apophyse olécrâne, un cal fibreux, de 3 centimètres de long, réunissait les fragments qui n’étaient pas en contact; il était constitué par plusieurs brides fibreuses, laissant entre elles des lacunes. Un fait que nous a cité M. Denucé montre quelles conséquences fatales peut amener quelquefois cette disposition lamelliforme du cal fibreux : il s’agit d’un malade

(1) Bulletins de la Société anatomique, t. XXVI, p. 438 et suiv

(2) Ibid., p. 106, 162.

(3) Ibid. , 1850, p. 341.

i.î (4) Ibid., p. 106.

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qui avait eu, deux années auparavant, une fracture de la rotule, dont la réunion s’était faite par un cal fibreux assez étendu ; une collection purulente formée dans la bourse muqueuse péri-rotulienne avait pénétré dans l’articulation à travers une éraillure du cal fibreux ; l’existence de cette communication fut constatée à l’autopsie. Nous avons vu dans plusieurs pièces des variations dans la longueur et la largeur de la membrane unissante, suivant l’écartement des fragments cartilagineux divisés; dans d’autres enfin, le rapprochement entre les surfaces opposées est tel, que l’œil peut à peine saisir les traces de la solution de continuité. C’était, dans un cas de fracture d’un cartilage costal (page 184), un petit Irait blanchâtre tranchant sur la teinte jaunâtre du cartilage périphérique, et un examen plus attentif démontrait à ce niveau l’existence d’une membrane d’union de nature fibreuse, joignant les deux bords du cartilage divisé.

» La structure delà membrane naissante des cartilages fracturés était toujours de nature identique; c’était une membrane fibreuse sans aucune production de cartilage nouveau dans son intérieur.

» Son insertion se faisait immédiatement sur les bords du cartilage divisé, et comme nous le dirons plus loin, en parlant des lésions du cartilage aux environs de la fracture, on voyait les éléments de la membrane d’union apparaître à une certaine distance de la fracture dans la gangue même du cartilage ».

1" La cicatrisation des fractures des cartilages d’encroûtement des fibro -cartilages même est donc aujourd’hui un fait acquis à la science. Au voisinage de la perte de substance, le travail de la cicatrisation s’accompagne d’un agrandissement des cavités avec multiplication des noyaux, en même temps que la substance intercellulaire subit la transformation fibreuse.

2° Une altération importante du cartilage, décrite par M. Broca, est son amincissement, qui a lieu tantôt par l’absorption des couches profondes, tantôt par la disparition des couches superficielles; on observe du reste quelquefois l’amincissement et l’épaissjssemenl sur la même pièce. L’amincissement un peu étendu n’apparaît qu’à une période avancée de l’arthrite sèche, tandis que l’amincissement coïncidant avec une augmentation d’épaisseur dans d’autres endroits apparaît presque constamment sous forme de sillons parallèles à la direction des mouvements.

On avait cru autrefois à l’actjon défavorable d’une cause unique, de la pression et des frottements. Toutefois cette action mécanique n’est en aucune façon le phénomène fondamental de cette altération.

3° Un mode de changement des plus curieux qui appartient à cet ordre de faits d’amincissement et d’épaississement qui, disons-le tout de suite, est une altération essentielle de la nutrition, est constitué par une désagrégation du tissu cartilagineux et sa division en une multitude de petits prolongements papilliformes que M. Redfern a déjà comparés dans leur ensemble au velours d’Utrecht, et que M. Broca a ensuite appelés altération velvélique. On serait toutefois, il me semble, assez mal assis sur du velours dont les fils saillants présenteraient la roideur et la largeur de ces prolongements du cartilage, et la comparaison avec le velours me paraît peu heureuse, comme en général les comparaisons d’un objet anatomique avec un objet d’un tout autre ordre ; je proposerais plutôt, pour ce changement dans la forme du cartilage, le terme d’altération papilliforme. Nous sommes tous d’accord pour voir dans cette lésion tout à la fois un agrandissement des cavités du cartilage avec développement exubérant de cellules et de noyaux, en même temps que des éléments plus anciens subissent une infiltration granuleuse; de plus toute la substance cartilagineuse se divise en bandelettes fibroïdes, qui renferment de ces cavités modifiées, et qui, situées sur une base commune, présentent une extrémité libre, arrondie, pointue, simple ou divisée; cette disposition, sous l’eau surtout, donne à l’ensemble du tissu un aspect chevelu ou papillaire, et en effet, déjà à l’œil nu ou avec de faibles grossissements de loupe, ce tissu ressemble à de certaines excroissances de la peau. Les couches profondes du cartilage peuvent dans ces cas rester à l’état normal.

4“ On observe enfin une affection ulcéroïde dans laquelle il y a une ou plusieurs pertes de substance dans l’épaisseur même du cartilage, ou même jusqu’à l’os. On trouve alors quelquefois dans le fond de ces ulcères des ramifications vasculaires abondantes, qui paraissent s’étendre jusque dans l’intérieur du cartilage. M. Broca a trouvé dans ces cas la partie superficielle à l’état fibreux, avec des cavités presque sphériques et un contenu granulo-graisseux dans les cellules ; plus profondément, la même altération était moins prononcée, et plus profondément encore on retrouvait l’état normal. Cette lésion coïncide avec les résorptions de l’intérieur du tissu spongieux. Il est probable que l’ulcération est en partie la

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conséquence de l’élargissement, de la métamorphose graisseuse, de la confluence et de la rupture des cavités du cartilage.

Une dernière altération encore bien décrite par M. Broca, et dont je rapporterai un exemple curieux à l’occasion de l’explication des planches, est la nécrose du cartilage. Nous verrons bientôt, en parlant de l’arthrite sèche, toutes les recherches modernes confirmer complètement l’opinion déjà émise par Meckel, que les corps étrangers des articulations se forment la plupart du temps dans les doublures de la membrane synoviale, surtout dans les franges, et que, arrivés à un certain volume, ils se détachent peu à peu du fond synovial pour tomber dans l’articulation, où ils deviennent des corps étrangers. Toutefois on est peut-être allé trop loin en attribuant à ces corps cartilagineux ce mode d’origine comme le seul possible. Les recherches de M. Broca prouvent qu’il peut se former, dans la substance cartilagineuse, de véritables séquestres d’un demi à un centimètre de diamètre, offrant, sur un certain nombre de pièces examinées comparativement, tous les degrés intermédiaires entre des corps encore tout à fait adhérents, en partie détachés ou tout à fait libres. Dans le fait observé par moi, il s’en était formé dans les deux genoux. Une autre fois, un de ces séquestres était réellement invaginé, enfermé dans une cavité, dans l’intérieur de laquelle il pouvait être déplacé saus que toutefois il fût possible de l’extraire complètement. Dans deux autres cas enfin, le séquestre cartilagineux était incomplètement détaché : libre par sa partie profonde, il tenait, par ses couches superficielles, au cartilage environnant ; aucune saillie de sa surface, aucune dépression des bords, seulement une légère teinte sombre circulaire indiquait le point où allait se faire la séparation des surfaces cartilagineuses.

Dans le séquestre même, on trouve du tissu fibreux et des cavités agrandies pleines de noyaux, de granules et d’éléments graisseux. Dans la cavité qui entoure le séquestre, la structure est analogue, mais les cavités sont moins grandes, et renferment également des matériaux altérés. Les parois autour du séquestre sont quelquefois formées en certains points par du tissu osseux, en d’autres par des restes du cartilage. Ces séquestres cartilagineux ont été observés par M. Broca, dans les articulations du coude, de l’épaule, deux fois au centre de la concavité du scaphoïde du tarse. Un autre point de la plus haute importance, également bien étudié par M. Broca, c’est l’ossification du cartilage diarthrodial, ayant lieu par taches jaunâtres opaques, par végétations mamelonnées, par stries, ou par plaques, même sans caractère visible à l’œil nu, et reconnaissable au microscope seulement. Sur une des pièces présentées à la Société anatomique, on apercevait par places des trous parfaitement ronds, larges d’un dixième de millimètre ; autour de ces trous, les cavités des cartilages étaient disposées en séries concentriques, comme les corpuscules osseux autour des carialicules. Parmi ces cavités, les unes étaient tout à fait normales, transparentes, contenant un ou deux corpuscules cartilagineux ; les autres étaient opaques, moins régulières, un peu allongées, reliées à leurs voisines pas de petites lignes noirâtres, absolument comme cela a lieu pour les corpuscules osseux. Pour compléter cet examen, on ajouta à la préparation de l’acide chlorhydrique; il en résulta un dégagement considérable de gaz, et la pièce, après le lavage, reparut alors complètement transparente et presque semblable à un cartilage normal. Cette ossification peut se faire sans l’intervention de vaisseaux, dont l’existence dans le cartilage malade est fort douteuse ; mais elle dépend la plupart du temps d’un travail phlegmasique dans les épiphyses articulaires, et de même que dans le cartilage du larynx, l’inflammation est une des principales causes d’ossification pour les cartilages diarthrodiaux.

Jusqu’à présent nous n’avons parlé que des altérations vitales, pour ainsi dire, des cartilages, mais là ne se borne point le nombre déjà aujourd’hui si considérable de leurs lésions. Nous laissons de côté complètement les altérations traumatiques, soit par fractures articulaires, soit par plaies pénétrantes; nous ferons seulement remarquer que nous avons vu quelquefois des projectiles d’armes à feu arracher quelques fragments de cartilage sur le bord des condyles avec quelques réseaux osseux voisins, et ce signe nous a paru même important pour le diagnostic, vu qu’on est quelquefois embarrassé dans la pratique, pour savoir si un projectile a traversé une articulation, ou l’a seulement contournée sous la peau.

11 nous reste encore à présenter quelques remarques sur les altérations du cartilage, que j’appellerai physico -chimiques , par l’incrustation ou l’infiltration des sels uratés, et enfin sur les altérations mécaniques provoquées par la macération et par le frottement.

MALADIES DES ARTICULATIONS

L’altération des cartilages par le dépôt de sels uratés est une affection également connue depuis bien peu d’années et qui est en connexion intime avec les doctrines sur la goutte. S’il est certain que sous le nom de goutte , on confond des états bien différents et surtout plusieurs formes de rhumatismes chroniques, on ne saurait nier cependant l’existence d’une affection goutteuse, différente du rhumatisme par diathèse urique, qui peut se démontrer par des symptômes particuliers et par un dépôt de sels uratés dans l’intérieur des articulations. Nous ne pouvons que toucher ici à cette grande et belle question. C’est avec M. Follin que nous avons vu, pour la première fois, cette altération en septembre 1850, sur une pièce dans laquelle l’articulation phalangienne de l’extrémité de l’orteil parut comme incrustée et recouverte d’une substance blanche plâtreuse, lisse, ressemblant beaucoup à la coque d’un œuf. Plusieurs franges de la membrane synoviale en étaient également recouvertes. On y voyait d’abord, à l’examen microscopique, un cartilage en état de transformation fibreuse, infiltrée, granuleuse, opaque. Dans les couches plus profondes, le cartilage fibreux était parsemé de lacunes offrant les caractères des aréoles du tissu osseux; il renfermait en outre des cellules normales, et était parsemé d’une multitude d’aiguilles très fines. En traitant cette substance avec de l’acide acétique, j’ai vu se former des groupes de cristaux hexaédriques avec l’acide chlorhydrique ; ces mêmes cristaux se formaient encore d’une manière plus complète, sous forme de giobes composés de cristaux analogues, qui offraient les caractères de l’acide urique; en sorte que cette infiltration présentait tous les caractères des sels uratés, et était formée, dans le principe, par l’urate de soude.

Peu de temps après cette présentation, M. Rouget montra à la Société anatomique une pièce provenant d’une femme de quarante ans, destinée aux dissections; toutes les autres articulations étaient saines, mais celles du pied droit étaient remplies d’une matière blanche, demi-liquide, ayant tout à fait l’aspect et la consistance de la crème ou de la substance blanche de la moelle épinière. Les ligaments et les cartilages articulaires ne présentaient aucune altération. En soumettant une petite portion de cette substance à l’action de l’acide acétique ou de l’acide nitrique faible, M. Rouget vit sous le microscope la matière crayeuse se dissoudre, et immédiatement apparaître d’innombrables cristaux de formes variées, mais appartenant toutes aux formes cristallines attribuées à l’acide urique. En examinant à de forts grossissements la matière tophacée contenue dans la cavité articulaire, et en soumettant de très légers fragments de cette matière à l’action de l’acide acétique, M. Rouget a cru remarquer que l’urate alcalin était contenu à l’intérieur de cellules analogues à celles qui revêtent l’intérieur de la synoviale. Ainsi ce sel serait contenu, sous forme de dépôt granuleux, à l’intérieur des cellules épithéliales de la synoviale. Ce qui le prouve, ajoute M. Rouget, c’est que, dans un cas, je pus voir très nettement, dans un groupe de quatre ou cinq squames, traitées par l’acide acétique, les granules intérieurs disparaître, les parois cellulaires elles-mêmes se dissoudre, et en même temps, dans le même point, se former et s’accroître, à mesure que les cellules disparaissaient, un groupe de cristaux d’acide urique.

M. Broca a présenté pendant ces mêmes années une série de pièces fort curieuses, dans lesquelles on a pu voir que celle altération pouvait se montrer sur un grand nombre d’articulations à la fois, et se combiner avec diverses formes d’arthrite ainsi que d’ankylose des jointures (1). Une autre communication de M. Broca (2) renferme des détails très circonstanciés sur le mode de formation et de construction chimique de ces produits; nous croyons devoir la citer, car elle donne des résultats absolument semblables à ceux que j’avais obtenus.

« A la surface des cartilages des principales articulations, du poignet, des doigts, du coude, du tarse, du cou-de-pied, du genou, on voit une sorte de dépôt d’une matière blanchâtre crayeuse, ayant assez bien l’aspect de la terre de pipe. Ce dépôt n’existe que sur les parties cartilagineuses des articulations. Je n’ai rencontré qu’une seule exception dans l’articulation du coude, où l’on constate un enduit semblable à la face interne du ligament annulaire. L’épaisseur de cet enduit n’est pas partout la même; on peut donner la raison de son existence et même de son épaisseur par la loi suivante : il est en raison directe des pressions exercées. La justesse, de cette loi apparaît surtout sur certaines surfaces articulaires, où les pressions sont différentes suivant les points que l’on examine. Telles sont la surface arti-

(1) Bulletins de la Société anatomique , t. XXVII, p. 637.

(2) Ibid. , p. 172.

INFLAMMATION DES ARTICULATIONS, ARTHRITE

culaire de la rotule et la surface articulaire inférieure du fémur. Les parties extrêmes de la rotule, qui subissent peu de pression, sont presque exemptes de ce dépôt, et le condyle interne, sur lequel s’exerce une pression bien plus considérable que sur l’externe, en offre au contraire une couche beaucoup plus épaisse.

« Quelle est la nature de cet enduit blanchâtre? Il offre un aspect calcaire. A la Société de biologie, où j’ai présenté cette pièce, on l’a essayé par l’acide nitrique. Il y a eu effervescence. On en a conclu qu’il était composé de carbonate de chaux. En l’essayant de mon côté avec les acides nitrique et chlorhydrique, j’ai remarqué que le dégagement de gaz se produisait avec le premier et non avec le second. Ce fait a éveillé ma curiosité. Je me suis adressé à M. Verdeil, qui m’a dit que souvent, au contact des matières organiques, surtout de l’acide nitrique, l’acide azotique donnait lieu à un dégagement de gaz acide hypoazoteux avec effervescence. L’analyse qu’il a bien voulu faire de cette substance blanche articulaire lui a donné de l’urate de soude insoluble. Or les dépôts tophacés que l’on rencontre autour des articulations dans la goutte sont composés du même sel ou d’urate de chaux -, j’ai donc dû rechercher si l’affection que j’étudie avait quelque rapport avec le vice goutteux. Le sujet sur lequel mes pièces ont été recueillies venait du service de M. Briquet; j’ai appris par l’interne du service, M. Garrot, que cet homme était un marin qui, il y a dix ans, s’était jeté à la mer en sueur, et y était resté deux heures pour opérer un sauvetage : au bout de quelques mois, il eut des rhumatismes, et depuis ce temps il avait conservé quelques douleurs articulaires sans que leur nature goutteuse fût bien constatée. L’étiologie de cette affection conserve donc encore un peu d’obscurité.

» Toutefois les observations que j’ai recueillies jusqu’à présent me permettent d’indiquer la physiologie pathologique de cette affection. On ne trouve aucun liquide dans l’articulation; la synoviale est enflammée, et présente quelques houppes vasculaires. Dans quelques circonstances, la matière blanche se présente sous la forme d’un liquide laiteux tenant des corpuscules crayeux en suspension. M. Rouget a présenté à la Société de biologie une articulation prise sur un sujet goutteux, contenant une matière blanche, comme gâchée; peut-être n’était-ce là qu’un degré plus avancé de la lésion que je vous présente: pour ma part, l’année dernière, j’ai constaté deux fois cet état liquide de la matière blanche. On observe des ankylosés multiples, généralement périphériques et par ossification des ligaments. Une coupe verticale pratiquée ici sur l’articulation de l’astragale avec le cuboïde vous permet de constater l’existence de cette ankylosé périphérique, et de voir en même temps la disposition qu’affecte la matière blanche dans l’articulation. On aperçoit en effet une lame blanche entre les deux extrémités articulaires juxtaposées, mais qui, lorsqu’on l’a détachée à l’aide du bistouri, se dédouble en deux lamelles plus petites, servant chacune de revêtement à l’une des surfaces articulaires.

» Enfin j’ai voulu étudier l’altération en elle-même. Par le grattage, j’ai obtenu un résidu de matière opaque au microscope, composée de fragments assez réguliers, non cristallins, au milieu desquels on apercevait les cellules épithéliales de revêtement du cartilage beaucoup plus marquées et apparentes qu’à l’état normal.

» J’ai essayé d’examiner de minces fragments détachés des cartilages articulaires par des coupes verticales. Voici ce que j’ai pu constater. Sur un morceau du cartilage de l’astragale : 1° une portion opaque de 0,22 ; 2° à une certaine distance au-dessous, une portion sur laquelle on retrouve tous les caractères du cartilage ; 3° entre les deux, une partie de 0,16 qui offre un aspect singulier, celui d’aiguilles implantées sous diverses inclinaisons sur la portion opaque.

» Sur les points où une longue pression permanente avait eu lieu par suite d’ankylose, on retrouvait les mêmes caractères, mais à un degré moins prononcé : c’est-à-dire que la partie opaque est moins épaisse et les aiguilles moins considérables. Cet aspect donne assez l’idée d’un tassement d’une matière étrangère opéré à la surface du cartilage par une certaine pression, et s’infiltrant, pour ainsi dire, dans les interstices du cartilage.

» J’ai remarqué en outre qu’en se rapprochant de la surface des cartilages, les cellules cartilagineuses avaient subi une sorte d’élargissement avec multiplication des noyaux ; qu’à la partie profonde, les cellules étaient agrandies sans multiplication des noyaux; enfin qu’au milieu les cellules avaient leur grandeur naturelle, mais ne contenaient pas de noyaux.

T. II. — ANAT. PATHOL. — 37e LIVR.

MALADIES DES AUTICULATIONS.

» M. Gaillet a vu sur le même sujet quelques traces de la même matière blanche dans les gaines des péroniers. »

L’altération du cartilage est mécanique : 1° Par macération, qui peut produire une imbibition, un ramollissement, des érosions irrégulières, des pertes de substance plus étendues même, et dans lesquelles la structure du cartilage est profondément altérée, fibro- granuleuse, avec destruction de cellules. Du reste, M. Redfern a démontré, par des expériences directes, que ces altérations par macération pouvaient se produire lorsqu’on faisait séjourner des morceaux de cartilage normal dans les fistules en voie de suppuration ; au bout de cinq à sept jours, le cartilage était déjà transformé en une pulpe granuleuse : on comprend que de cette façon, même des parties détachées du cartilage dans l’articulation disparaissent pour ainsi dire par macération. 2° Par l’état parfaitement lisse des extrémités articulaires qui succède à l’ossification complète des cartilages, ou à leur perte; et ce sont alors les extrémités articulaires dépourvues de cartilage qui, par suite du frottement continuel, deviennent lisses et unies. Les aspérités des osléophytes et des saillies mamelonnées peuvent même disparaître. Nous reviendrons sur ce point, à l’occasion de l’arthrite sèche.

§ V. — Altérations de» os.

Elles peuvent être primitives ou secondaires. C’est surtout chez les scrofuleux que l’ostéite articulaire devient souvent le point de départ de l’arthrite chronique. Disons seulement ici que l’ostéite articulaire primitive se distingue par une très forte vascularité, surtout lorsqu’elle a son siège dans les condyles des os longs. Cette inflammation s’accompagne de bonne heure d’un épanchement de sérosité sanguine; d’où il résulte qu’au premier aspect ces os ont souvent l’air d’être imbibés de -sang, ou. parsemés de taches rouges. Les aréoles du tissu osseux se dilatent, et toute l’extrémité osseuse, y compris la substance compacte, devient largement poreuse. Les aréoles se remplissent ou d’une infiltration purulente que l’on a décrite à tort comme tuberculeuse, ou de fongosités qui, en se développant, raréfient de plus en plus l’os, et, en s’étendant vers la surface du tissu compacte, finissent quelquefois par détacher le cartilage. Mais, outre l’ostéite fongueuse, on observe parfois dans ces extrémités articulaires la forme que nous appelons ostéite hypertrophique, forme qui se montre sous le périoste ou dans la substance de l’os luimême, et produit à l’extérieur des stalactites osseuses ou des excroissances mamelonnées, à l’intérieur l’hypertrophie concentrique et éburnée. L’atrophie et l’affaissement d’une partie de l’extrémité osseuse coïncide souvent, dans l’arthrite sèche, avec une formation exubérante à la surface du tissu osseux environnant. Dans bien des cas, l’ostéite consécutive à l’arthrite, chez les scrofuleux, se termine par la carie et par des fistules, par la nécrose et parla formation de séquestres plus ou moins étendus. Souvent enfin, ce pus, sécrété dans les os enflammés, est versé dans l’articulation, et donne lieu ainsi à une synovite secondaire. M. Richet (1) a vu quelquefois cette ostéite se propager jusqu'à l’extrémité opposée de l’os; il y avait alors une teinte rouge le long du canal médullaire, et par places même des épanchements sanguins. Lorsque les extrémités articulaires des os sont devenues rugueuses, les os correspondants se soudent quelquefois entre eux, soit par des jetées osseuses, soit par des adhérences fibro-cellulaires ; ce qui donne lieu à la vraie ou à la fausse ankylosé. Le frottement des surfaces articulaires peut rendre ces os de nouveau plus ou moins lisses; d’après M. Richet, il peut même se former alors un cartilage nouveau à leur surface. Nous avons du reste déjà parlé de cet état lisse.

L’ostéite secondaire survient surtout après l’usure et l’absorption des cartilages. Les extrémités osseuses devenues inégales et rugueqses se recouvrent parfois de bourgeons fongueux; d’autres fois, ces aréoles raréfiées s’infiltrent de pus, on les trouve alors minces, fragiles et décolorées. Le périoste du pourtour du cartilage d’encroûtement devient-il le siège de l’inflammation secondaire, on y observe de la vascularité, du gonflement, et un développement local de corps cartilagineux ossifiants qui peuvent faire saillie dans l’articulation, et qui parfois s’en détachent et tombent dans sa cavité : quant au déplacement des extrémités osseuses par suite de l’arthrite chronique, il tient autant à l’altération des ligaments et des parties molles qu’à celle des extrémités osseuses elles-mêmes. Enfin, les tubercule"

(1) Mémoires de l'Académie de médecine. Paris, 1853, t. XVII, p. 37 et suiv.

INFLAMMATION DES ARTICULATIONS, ARTHRITE

déposés dans les extrémités articulaires peuvent devenir, par leur évolution successive, le point de départ d’une arthrite chronique; c’est toutefois une affection bien plus rare qu’on ne l’a cru pendant ces derniers temps.

Très souvent les muscles subissent des altérations, lorsque l’arthrite a été prolongée; ils peuvent devenir le siège d’une rétraction, d’une atrophie avec prédominance des éléments fibreux, et bien souvent aussi ils subissent l’altération graisseuse.

Après ces détails parfois minutieux sur les altérations des diverses parties qui constituent les articulations, nous allons analyser rapidement les diverses formes d’arthrites qu’on peut distinguer, et qui, quoique différentes les unes des autres, montrent entre elles bien des rapports.