FLAM^UTI()N DU CARTILAGE

la circulation capillaire des espaces médullaires par Texsudat.

En effet, les capillaires anciens disparaissent par compression, et de nouveaux capillaires se forment au sein des nouvelles cellules. Il en résulte naturellement que les anciennes cellules ne peuvent plus être alimentées d*une manière suffisante, et que dès lors elles doivent tendre à disparaître, comme on le voit pour les autres él»'»mentsdans les tissus enflammés; tandis que les nouvelles cellules pleines de vie, puisqu'elles sont bien alimentées par les capillaires nouveaux remplis de globules sanguins, tendent naturellement à se substituer aux éléments anciens au fur et à mesure de leur disparition. Si ce phénomène peut se produire assez rapidement dans les parties molles, il a lieu beaucoup plus lentement pour les os dont les lamelles sont insensiblement détruites, avec prédominance là où les nouvelles cellules abondent, d'où les encoches d'Howship. Et cela est si vrai que, lorsque les lamelles ont été assez amincies et sont sur le point de disparaître, on voit que les cellules nouvelles, non seulement entourent les lamelles, mais encore qu'elles se sont substituées à leurs ostéoblastes.

Ce n'est que lorsque les causes qui ont déterminé Tinflammation ont disparu, que les jeunes cellules donnent lieu à un nouveau tissu osseux par la constitution de nouvelles lamelles calcifiées, soit directement, soit après le passage à l'état cartilagineux, suivant les circonstances. Dans tous les cas, ce nouveau tissu dit de réparation, n'est que la continuation des phénomènes habituels, après la disparition de la cause nocive et des obstacles qui peuvent s'opposer h son établissement. Mais comme il y a eu des modifications de structure, il faut un certain temps pour qu'il prenne Taspect h peu près normal à l'œil nu, encore que cette structure soit toujours plus ou moins modifiée, comme on peut le constater au microscope.

Les cartilages ne sont le siège d'une inflammation primitive que dans les cas de lésion directe qui retentit peu à peu sur les tissus vascularisés chargés de les alimenter; tandis que dans les inflammations dites spontanées, ce sont ces tissus qui sont affectés tout d'abord.

Dans les inflammations chroniques des cartilages se rapportant à une inflammation concomitante des os voisins ou des bronches, par exemple, on peut remarquer sur quelques points un empiètc-

ment des nouvelles productions se manifestant par une hyperplasie cellulaire vers les bords du cartilage. Ce n'est que d'une manière exceptionnelle et sur des parties très limitées, qu'on peut observer des hyperproductions de toutes les parties constituantes du tissu,

donnant lieu à des ecmdroses.

Le plus souvent Tinmmaliondu cartilage bserve avec une inîimation invétérée > tissus voisins osseux périarticulaires. Sa •face est alors plus moins altérée avec ipect velvétique ou me avec des altérations destructives irrégulières, d'intensité variable, ^ surtout au niveau des parties saillantes ; tandis que s'il y a des productions exagérées, du reste, toujours assez limitées, elles se trouvent plutôt dans des conditions in-

Fio. 84. — Arthrite chronique rhumatismale avec ankylose du genou.

c, cartilage condylien. — o.m.h., lamelles osseuses el moelle avec hyperplasie cellulaire et adipeuse sous l'influence d'une vascularisalion augmentée. — c.a., portion amincie du cartilage. — n.m.r., n«'oinombrane très vascularisée. — n.m., nc^o-mombrane. — t.i., sang inriltré dans la néomembrane sous forme d'amas ou de petits Iractus noirâtres.

verses.

Au microscope, la surface articulaire offre un bord libre irrégulier ou frangé diversement. C'est au niveau des parties superficielles qu'on remarque l'hyperplasie cellulaire au degré le plus prononcé. Elle diminue graduellement dans les parties profondes, sans jamais faire défaut dans les cas de ce genre. Elle correspond à une vascularisation augmentée dans le tissu osseux ou fibreux voisin, dont les vaisseaux sont chargés

INFLAMMATION DL TISSU MtSCLLAlUE 361

de pourvoir à sa nutrition. On trouve du reste, en même temps une hyperplasie de ces tissus vasculaires avec des productions exubérantes qui modifient profondément la structure du tissu, d'où le peu de tendance aux productions cartilagineuses, auxquelles se substituent plutôt des productions vascula risées. Celles-ci contractent des adhérences sur les points où le cartilage a disparu, comme on l'observe couramment dans les arthrites anciennes, qui arrivent ainsi à produire des ankyloses incomplètes ou complètes.

C'est un cas de ce genre auquel se rapporte la figure 84 où Ton constate une hyperplasie très prononcée au niveau de la superficie de l'os dont les productions intensives ont augmenté aux dépens du cartilage. Celui-ci se trouve également entamé d'autre part dans sa partie la plus superficielle correspondante, par des productions inflammatoires superficielles intra-articuluires très épaisses, auxquelles il faut rapporter Tankylose de l'articulation. L'hyperplasie de cellules cartilagineuses en quantité plus ou moins abondante et irrégulière n'a pu se produire que loin des vaisseaux; tandis que dans la portion correspondante aux tissus enflammés où ils sont nombreux, c'est-à-dire au niveau de l'os et de la néomembrane (où se trouvent même des hémorragies interstitielles), le cartilage a manifestement de la tendance à disparaître graduellement.

Dans les arthrites aiguës tout à fait récentes, les lésions sont minimes, peu ou pas appréciables à l'œil nu; et, au microscope, on ne trouve souvent que des cellules un peu plus nombreuses à la superficie du cartilage, avec peu ou pas d'état velvétique du bord libre. Mais les tissus vasculaires voisins ofl'rent toujours une vascularisation augmentée et des phénomènes d'hyperplasie cellulaire.

L'étude de l'inflammation lente ou chronique du tissu musculaire est bien propre à montrer les rapports étroits qui existent entre cette affection et l'hypertrophie. jNous avons déjà insisté à ce propos (v. p. 72), pour montrer comment la nutrition et le fonctionnement exagérés produisent d'abord l'hypertrophie simple, à laquelle la persistance des mômes causes fait ordinairement succéder l'inflammation chronique. Mais la manière de se comporter des fibres musculaires striées et des fibres musculaires lisses dans les phénomènes inflammatoires doit nous les faire envisager séparément.

A. Inflammatioii du tissu musculaire à fibres striées.

Nous avons vu que pour les muscles striés hypertrophiés, Thyperplasie des fibres musculaires admise par les auteurs n'est rien moins que prouvée, et qu'il y a au contraire toutes probabilités pour qu'elle fasse défaut. Du reste, on ne l'observe pas davantage dans rinflammation chronique où, cependant, tous les tissus dont les éléments sont susceptibles de se reproduire, présentent à un moment donné de l'hyperplasie. On voit, en effet, non seulement le tissu fibreux interfasciculaire devenir plus épais, en présentant un plus grand nombre de cellules, mais encore les fibres musculaires elles-mêmes présenter une hyperplasie do leurs noyaux. Toutefois, les fibres musculaires, loin de se multiplier, diminuent graduellement d'épaisseur jusqu'à disparaître sur une étendue variable.

Cependant quand bien même on a affaire à un muscle hypertrophié, comme il arrive fréquemment avec l'hypertrophie du cœur, on dit qu'il s'agit d'une inflammation qui est interstitielle et non parenchymateuse. On réserve cette dernière dénomination pour des productions graisseuses qui, comme nous avons cherché à le démontrer précédemment, ne doivent pas être confondues avec le processus inflammatoire proprement dit. Cette conception de l'inflammation interstitielle opposée h celle du muscle, paraît encore bien plus inconcevable dans les inflammations localisées et intenses où peuvent disparaître non seulement des fibres musculaires isolées, mais même dos faisceaux entiers et jusqu'à des portions limitées de la paroi musculaire donnant lieu aux « anévrysmes du cœur ».

Cependant l'hyperplasie s'est manifestée au niveau des fibres musculaires aussi bien que dans les espaces conjonctifs, et les éléments anciens ont disparu graduellement comme dans tous les cas de production abondante de jeunes éléments cellulaires; mais ils ne se sont pas reproduits avec leurs caractères les plus différenciés, parce qu'ils ne se reproduisent ainsi en aucune circonstance. Et les arguments donnés par M. Durante en faveur de la régénération du tissu musculaire strié ne nous paraissent nullement probants.

Comme dans tous les cas de production cellulaire excessive, où les jeunes cellules ne peuvent pas arriver à former les éléments différenciés dans leur situation normale (probablement par suite de modifications de structure du tissu et notamment de son réseau

vasculaire), il n'y a plus que des amas cellulaires plus ou moins denses et irrégulièrement répartis dans une substance intermédiaire variable, constituant le tissu de sclérose à la place du muscle, aussi bien qu'à celle de tous les tissus auxquels il se substitue. C'est ce que nous avons vu dans Tinflammation des tissus précédemment examinés, sans qu'on puisse contester la nature du processus, que leurs éléments propres aient été reproduits ou non.

C'est pourquoi, dans Tintlammation aiguë des muscles, il faut voir également une inflammation du tissu musculaire proprement

f. fs.

Fro. 80. — Mtjosile It/phique (iiiflaimnalion aiguo d'un muscle à fibres striées).

f.s.. fihros niusculnlres sainos. — f.a.. fibros à divers dogrr<''S d'altération : f.h.e., fibres avec hypcrplasie cellulaire. — h.i.m.^ hyperplasic cellulaire intemiusculaire.

dit avec une hyperplasie cellulaire portant sur ses éléments susceptibles de présenter ce phénomène. On peut, du reste, s'en rendre parfaitement compte en examinant une préparation de myosite aiguë survenue au niveau d'un muscle droit de Tabdomen au cours d'une fièvre typhoïde ( fig. 85).

On voit parfaitement sur beaucoup de points oii rinflammation débute, que les noyaux des libres musculaires sont plus nombreux, tout comme ceux du tissu conjonctif qui les unit. La substance musculaire striée commence à pûlir sur ces points, pour disparaître ensuite graduellement au milieu de nouvelles productions cellulaires. Celles-ci se présentent sous l'aspect fusiforme avec des dispositions très irrégulières, où cependant, au début, persiste Templace-

ment des fibres coupées transversalement et rempli déjeunes cellules, entouré par de plus grandes cellules fusiformes. Ce n'est que plus tard qu'il se fait un tassement de toutes ces cellules, de manière à .donner lieu à un tissu de sclérose.

Dans tous ces cas où il s'est produit une hyperplasie des noyaux des fibres musculaires suivie de la disparition incomplète ou complète des éléments différenciés, remplacés ou non suivant la nature des éléments et l'intensité du processus, on peut dire qu'il y a eu inflammation du muscle et non simplement intlammation du tissu

FiG. 86. — Sclérose fibro-vasculaire Inlerslitielle par propagation aux muscles

intercostaux.

;», muscle. — t.i.e.y tissu fibro-vasculairo inlorniusculairo épaissi cl sclérosé.

interstitiel, c'est-à-dire de sa charpente fibro-vasculaire. Ce dernier cas peut se rencontrer dans certaines circonstances et se présente d'une manière bien différente, comme on peut le voir sur la figure 86, où des muscles intercostaux sont le siège de la propagation éloignée d'une inflammation suppuréc de la plèvre. Il s'agit, on le sait, d'une inflammation œdémateuse qui arrive souvent jusqu'à la peau. Or, on peut constater que, s'il existe entre les faisceaux musculaires un épaississement notable du tissu fibreux caractérisé surtout par la présence d'une quantité augmentée de faisceaux hyalins volumineux, probablement avec un peu plus de cellules que l'on voit très mal parce qu'elles sont comprimées entre ces faisceaux et à peine appré-

INFI.AMMATION Df TISSU MlSlU LAIUK :ir,:i

ciables, les faisceaux musculaires sont absolument indemnes. C'est que rinllammation n'a pas été assez intense pour atteindre le muscle lui-môme, pour produire une myosite vraie, et qu'elle s'est limit(^e au tissu fibro-vasculaire interstitiel proprement dit, en s'étendant cependant jusqu'aux parties superficielles de la peau.

Nous rappellerons d'autre part le fait particulier dont il a été déjà fait mention à propos de l'inflammation des séreuses et qui concerne l'infiltration fibroïde à la place des fibres musculaires, principalement observée au niveau du diaphragme (fig. 78). Cette altération se manifeste a une certaine distance des séreuses enflammées, et, quoiqu'elle soit produite sous cette influence probablement par des modifications vasculaires de proche en proche, elle est cependant bien distincte d'une sclérose propagée avec bouleversement du tissu, comme on l'observe sur les muscles sclérosés uu voisinage des foyers inflammatoires envahissants et que nous avons mentionné précédemment.

C'est, comme on le voit, une altération du muscle très diff'érente de la sclérose habituelle, qui le détruit par Tenvahissement direct des éléments cellulaires jeunes plus ou moins abondants, tandis que dans les cas que nous avons en vue, il s'agit probablement d'une production fibroïde qui se substitue h quelques fibres musculaires sous l'influence d'une inflammation d'à-côté, c'est-à-dire qui agit seulement par des modifications circulatoires à distance, dont Faction réelle nous échappe pour le moment.

B. Inflamination du tissu musculaire à fibres lisses.

Le tissu musculaire à libres lisses est celui qui, à l'état pathologique, présente les caractères les plus typiques, probablement en raison des modifications considérables dont il est susceptible à l'état physiologique. On donne,- en effet, l'état de l'utérus gravide comme l'exemple le plus manifeste à la fois d'hypertrophie simple et d'hyperplasie. S'il est évident que, dans ce cas, les libres musculaires de l'organe augmentent de volume et surtout de nombre, il n'en résulte pas qu'il s'agisse d'une simple hypertrophie. Ces productions hyperplasiques se rapprochent beaucoup plus de celles qu'on observe dans les étals inflammatoires et néoplasiques, tout comme les modifications de la glande mammaire pendant la grossesse et l'allaitement, au point de vue seulement des modifications anatomiques et en dehors de toute autre considération. On ne saurait toutefois, assimiler ces états qui n'offrent qu'une assez grande

analogie, d'autant plus accusée que les éléments constitutifs des muscles lisses se produisent avec une grande facilité. Ils n'offrent pas moins le meilleur exemple qu'on puisse donner, d'une part, de l'analogie des productions pathologiques avec les productions normales, et d'autre part de la nature des modiflcations imprimées aux tissus dans les produits inflammatoires et néoplasiques, qui, se rapportant les uns et les autres à Tétat biologique, doivent nécessairement aussi présenter entre eux une analogie plus ou moins prononcée. Enfin, ils montrent bien qu'il ne s'agit, dans tous les CHS que de modifications apportées aux éléments normaux qui continuent à évoluer, seulement d'une manière plus ou moins anormale dans les cas pathologiques.

L'inflammation des muscles lisses peut être observée partout où ces éléments se trouvent, mais particulièrement au niveau de Tutérus où elle est décrite sous le nom de métrite parenchymatouse que l'on dislingue de la métrite dite catarrhale localisée à la muqueuse, tout en admettant leur coexistence dans la plupart des cas. Mais tandis que Virchow soutient que dans la métrite chronique parenchymateuse où l'hypertrophie du tissu musculaire est très prononcée, c'est par hyperplasie cellulaire que l'inflammation se manifeste, la plupart des auteurs admettent plutôt qu'il s'agit d'une production anormale de tissu fibreux. Or, ces opinions divergentes proviennent de ce que les auteurs n'ont pas eu une notion précise de ce qu'est en réalité Tinflammation, de telle sorte qu'ils ne donnent pas aux phénomènes observés leur véritable interprétation.

Il n'est pas douteux, en effet, qu'il y ait de Thyperplasie des libres musculaires, non seulement dans les cas où les productions surajoutées sont évidentes môme à Tœil nu, mais encore dans tous les cas de métrite prédominante au niveau de la muqueuse ; car, môme dans ces cas, on observe, concurremment avec des productions conjonctives et glandulaires augmentées, de nouvelles fibres musculaires qui viennent s'infiltrer au travers de la muqueuse ainsi altérée, et en quantité d'autant plus grande que l'inflammation s'étend plus profondément. Il y a à la fois hyperplasie des éléments de la muqueuse et du tissu musculaire sur lequel elle repose, toujours sous l'influence d'une vascularisation augmentée et qui souvent donne lieu en môme temps à Tinfiltration de globules sanguins à travers les cellules conjonctives de la muqueuse.

Il est vrai que, dans les régions profondes, on trouve des parties, notamment autour des vaisseaux, où le stroma hyalin, tantôt blanchâtre, tantôt rosé, apparaît manifestement plus abondant, avec de

INFI.AMMATIOX hl TISSl MlS<:rLAII{E 361

mres éléments cellulaires; mais on peut remarquer que si quelquesuns de ces éléments sont comme disséminés isolément dans ce slroma, la plupart sont disposés par petits groupes parallèles et entre-croisés, tout comme les faisceaux musculaires voisins qui deviennent de plus en plus manifestes. On a ainsi la preuve qu'il s'agit de fibres musculaires jeunes, soit isolées, soit surtout disposées par petits groupes fascicules au sein d'un stroma abondant, ainsi qu'on a Toccasion de le constater si fréquemment dans les myomes surtout à production rapide, c'est-à-dire dans les cas où il s'agit incontestablement de productions nouvelles du tissu musculaire. Et môme dans les myomes, on admet aussi à tort, selon nous, la production de tissu fibreux. Dans tous ces cas de productions inflammatoires et néoplasiques, il n'y a (f analogue ati tissu fibreux que le stroma hyalin^ tous les éléments cellulaires étant des éléments ?nusculaires, comme le prouvent les caractères propres iiux noyaux des cellules et notamment les productions voisines dont on peut suivre le développement graduel par les divers degrés d'accroissement où on les trouve.

Nous ajouterons qu'il ne saurait en être autrement, parce que sous l'influence des productions inflammatoires, on ne peut trouver dans un organe que ses éléments constituants, seulement plus ou moins modifiés. Or, dans le tissu musculaire lisse, ce sont ses éléments musculaires irrégulièrement disposés, h leurs divers degrés de développement, dans un stroma qui est celui du tissu musculaire, seulement aussi plus ou moins augmenté, et d'autant plus appréciable que les nouvelles productions sont plus jeunes.

Ce sont des productions analogues que présentent les tumeurs bénignes, dans l'utérus et dans d'autres organes, d'où la confusion si fréquente de Tinflammation chronique avec les tumeurs. Mais, comme on le verra, la difl'érence ne peut provenir de la nature des productions qui est la môme; puisqu'il ne s'agit, dans tous les cas, que de Torgane plus ou moins troublé et modifié dans son évolution; elle doit ôtre recherchée dans les caractères des altérations et dans leur marche, indépendamment de leurs causes connues ou inconnues.

Môme dans la métrite aigutS ce sont des phénomènes analogues que l'on peut constater avec des productions cellulaires jeunes beaucoup plus abondantes. Les gros vaisseaux arrivent h ôtre particulièrement atteints jusqu'à production de leur oblitération en partie ou en totalité, également par hyperplasie des fibres musculaires de leurs parois.

Ce n'est que dans les cas où il s*agit d'une inflammation su[>purée, que les éléments cellulaires jeunes sont détruits prématurément, mais encore il y a toujours à la périphérie des phénomènes productifs qui ne peuvent pas être autre chose qu'une hyperplasie du tissu, c'est-à-dire des fibres musculaires au sein de leur stroma.

On a encore très fréquemment l'occasion d'observer l'inflammation du tissu musculaire lisse avec l'inflammation des organes dans lesquels il se trouve, notamment dans les annexes de l'utérus, dans le derme cutané ou muqueux, dans les parois du tube digestif et des voies aériennes, dans la plupart des conduits excréteurs et surtout dans les vaisseaux. Partout, son inflammation se traduit, comme dans l'utérus, par une hyperplasie cellulaire de même nature au sein d'un stroma également augmenté, lorsque les conditions de nutrition sont suffisantes. Le tissu ne disparaît que dans les cas de modification de sa structure et notamment sous l'influence des phénomènes destructifs résultant de la substitution plus active d'éléments jeunes provenant d'un tissu voisin ou d'une inflammation suppurée.

Quant à l'inflammation des vaisseaux, elle se présente avec des particularités importantes h connaître. Elle est si fréquente et elle joue un si grand rôle dans les phénomènes inflammatoires de tous les tissus que nous devons lui consacrer une étude spéciale, d'autant que les auteurs nous ont paru l'interpréter d'une manière défectueuse.