INFLAMMATION D'AUTRES ORGANES GLANDULAIRES

Le pancréas est assez souvent le siège d'une inflammation chronique concomitante de celle du foie ou sans cette lésion. Elle se manifeste ordinairement par une sclérose plus ou moins prononcée aux dépens des éléments glandulaires. C'est ce que l'on peut constater aussi dans l'inflammation des autres glandes en grappe.

Dans tous ces cas, l'hyperplasie cellulaire débute autour des vaisseaux pour se répandre peu à peu dans le tissu interglandulaire et envahir graduellement les éléments glandulaires euxmêmes auxquels elle se substitue insensiblement dans une mesure très variable suivant les cas, et sans doute par le même mécanisme que dans l'inflammation du foie prise précédemment pour exemple.

Lorsqu'il s'agit d'une glande comme lo, prostate qui renferme des cavités glandulaires tapissées par un épithélium devant se renouveler facilement, et un stroma constitué par des fibres lisses, l'inflammation se manifeste d'abord par des productions intensives de tous ces éléments constituants de la glande, et ce n'est qu'à un degré plus accusé, par suite d'une inflammation persistante et surtout de la stase circulatoire, qu'on observe l'épaississement prédo-

minant de la substance hyaline intereellulaire, le processus étant le même dans tous les cas et ne variant que suivant la constitution des tissus enflammés et le degré des lésions.

Les inflammations des séreuses sont communément rencontrées à Fétat aigu et chronique. Elles se présentent dans des conditions particulières, qu'au premier abord on pourrait croire bien difl'érentes de l'inflammation des autres organes, alors qu'en réalité il ne s'agit toujours que de modifications et de productions anormales du même ordre en rapport avec les phénomènes normaux particuliers des séreuses. L'étude de ces inflammations contribue aussi à prouver que les productions pathologiques proviennent de la diapédèse des éléments sanguins et non de la multiplication des cellules endothéliales.

Lorsqu'on examine une inflammation aiguë de la plèvre, du péricarde ou du péritoine h l'état récent, ce qui frappe immédiatement c'est la présence d'un léger exsudât fibrineux blanchâtre, finement granuleux, quelquefois seulement appréciable à conlre-jour, tellement il est léger, mais le plus souvent assez abondant, paraissant tantôt un peu sec et assez résistant, tantôt au contraire humide et avec de la tendance à se détacher facilement. L*examen histologique montre le plus souvent un amas librineux irrégulièrement disposé qui recouvre la séreuse et dans lequel on aperçoit des éléments cellulaires en quantité variable, mais toujours en assez grand nombre, ainsi que des globules sanguins qui sont le plus souvent réunis en petits amas. On remarque aussi que de nombreuses cellules infiltrent la séreuse et le tissu sous-séreux où les vaisseaux sont manifestement dilatés et remplis de sang.

On a bien manifestement sous les yeux les phénomènes constants de toute inflammation, c'est-à-dire les dilatations vasculaires et les produits exsudés en plus ou moins grande quantité, mais où prédomine ordinairement l'exsudat liquide, lequel s'accumule d'abord dans les parties déclives de la séreuse. Il renferme du reste les mêmes éléments avec des débris cellulaires, et contient en dissolution les mêmes substances chimiques que le sérum sanguin, seulement dans des proportions difl'érentes.

Cependant on observe parfois l'inflammation h un plus léger degré, c'est-à-dire lorsque l'exsudat fibrineux se trouve tout à fait

au début de sa production, en très petite quantité, de telle sorte qu'on peut mieux voir l'accumulation des cellules nouvellement produites à la surface de la séreuse (Bg. 33). C'est ce qui a fait supposer que les nouvelles cellules provenaient de la multiplication des cellules endothéliales par division directe d'abord, puis en dernier lieu par karyokinèse. Mais c'est en vain que dans ces cas, comme dans les précédents, nous avons cherché la preuve de cette division, Qont nous n avons pas même pu observer la moindre apparence. Du reste en admettant que les cellules soient ainsi produites, il faudrait également admettre, comme pour les productions épithéliales de la peau et des muqueuses, une évolution épithéliale contre nature.

Non seulement les cellules endothéliales tombent rapidement dans la cavité sous Tinfluence de la production de Fexsudat, mais, en supposant que ces cellules se soient multipliées, il faudrait encore admettre que tandis qu'une partie évolue du côté de la cavité suivant Tordre naturel, une autre partie s'enfonce dans la séreuse, puisqu'on y trouve, à l'état d'infiltration, des cellules semblables à celles de la surface, et encore avec de la fibrine qui ne peut s'enfoncer et confirmer la similitude des productions. Et puis les choses n'en restent pas là : les cellules continuent à se produire en grande quantité, sans que l'on voie à la surface de la plèvre de nouvelles cellules devenir adultes pour se diviser, etc., suivant la théorie admise, à moins de supposer que les jeunes cellules se comportent comme les anciennes, sans qu'on les aperçoive cependant en état de division, puis sans qu'on en trouve même sur la séreuse un peu plus tard, tandis qu'elles continuent cependant h augmenter dans la cavité pleurale.

Du reste les cellules se présentent partout sous l'aspect déjeunes cellules analogues aux cellules blanches du sang, avec une plus ou moins grande quantité de globules sanguins, et avec un liquide analogue au sérum du sang, alors que les vaisseaux sont dilatés, comme dans les cas de production expérimentale de la diapédèse sur le mésentère de la grenouille. On a une production des mêmes éléments qui sont ceux du sang, modifiés seulement par les conditions anormales dans lesquelles ils se trouvent, et qui ne paraissent si difl*érents de ceux de l'état normal que par le fait de l'abondance excessive des productions.

Les produits de l'inflammation sont plus ou moins abondants, non seulement sur la séreuse, mais encore au niveau du tissu sous-séreux où les exsudats inflammatoires, comme les néoproductions dans les tumeurs, ne font jamais défaut. On constate aussi

à des degrés divers des productions cellulaires en quantité plus ou moins prononcée dans le parenchyme sous-jacent. C'est ainsi que concurremment avec une pleurésie, on trouve toujours, dans les alvéoles voisins de la plèvre enflammée, des exsudats cellulaires semblables à ceux qui infiltrent son tissu et se trouvent à sa surface. De même que ces alvéoles ne sont pas habituellement le siège d'un exsudât inflammatoire, sans que la plèvre ne présente un exsudât semblable, en raison des connections vasculaires qui existent à Tétat normal entre ces parties.

Si l'on ne trouve pas dans la plupart des cas d'inflammation du péricarde une myocardite bien manifeste, c'est probablement en raison de la couche celiulo-adipeuse qui sépare la séreuse du muscle, mais qui présente toujours des lésions inflammatoires plus ou moins manifestes principalement à sa superficie. Néanmoins on peut remarquer d'une manière h peu près constante au moins une hyperplasie cellulaire à des degrés divers, qui prédomine au voisinage des vaisseaux dans les parties du tissu cardiaque les plus voisines de la séreuse, et parfois aussi une sclérose bien caractérisée, mais plutôt dans les cas où le tissu adipeux est fortement affecté sur toute son épaisseur. Enfin, c'est avec r hypertrophie du cœiir^ qui est, comme nous l'avons dit, un acheminement à r inflammation, qu'on observe le plus souvent la péricardite.

Dans la péritonite où le tissu sous-séreux enflammé est plus directement en rapport avec le tissu musculaire, on voit bien plus manifestement, dans les points où l'inflammation est particulièrement prononcée, l'envahissement des couches musculaires par une hyperplasie cellulaire interstitielle procédant du péritoine vers la muqueuse qui peut aussi être parfois atteinte secondairement.

Mais c'est surtout dans la méningite qu'on voit les exsudats pénétrer avec les vaisseaux dans la substance nerveuse centrale et dans les nerfs, de telle sorte que ces organes ne tardent pas à participer à rinflammation d'une manière plus ou moins prononcée qui rend bien compte de la gravité de cette affection.

Ces faits sont importants à connaître en raison des troubles fonctionnels observés pendant la vie, qui se rapportent en partie aux lésions des organes revêtus par la séreuse enflammée.

De même que deux surfaces de la peau ou d'une muqueuse en contact présentent toujours des lésions inflammatoires lorsque Tune d'elles est atteinte, on trouve toujours des exsudats de même nature sur les points en contact d'une séreuse enflammée, c'est-

à-dire à la lois sur le feuillet viscéral et le feuillet pariétal. C'est une règle qui ne comporte pas d'exception.

Il n'est guère admissible que deux points correspondants des feuillets d'une grande séreuse soient atteints simultanément par une cause nocive provenant de la circulation, en raison de l'éloignement réel des territoires vasculaires de ces points à surface contiguë, et à plus forte raison lorsque Finflammation a pour origine une lésion viscérale atteignant d'abord la plèvre voisine. Il y a au contraire toutes probabilités pour que les lésions produites sur la plèvre viscérale contaminent la plèvre pariétale.

On remarquera, en effet, que tout contact anormal d'un épithélium (et à plus forte raison d'un endothélium beaucoup plus fragile) produit des altérations inflammatoires à ce niveau. Dès lors, il n'est pas étonnant qu'il en soit de même lorsque cette surface, si facile à subir une altération, se trouve en rapport avec des productions exsudatives, d'autant que ces parties sont en outre le siège de frottements anormaux. L'inflammation de la plèvre correspondante se produit; ce qui n'a rien de surprenant. Mais de plus elle est toujours de même origine; ce qui ne peut s'expliquer que par une manifestation du processus général sur un point enflammé par le voisinage des premières lésions, ou par la contamination directe de celles-ci, ce qui est infiniment plus probable.

Du reste, l'inflammation des feuillets d'une séreuse peut bien débuter sur un point, mais pour peu que cette inflammation soit aiguë, et qu'il y ait eu production d'une certaine quantité d'exsudat liquide, celui-ci se répand sur les parties voisines en raison des mouvements qui existent h ce niveau, et tombe inévitablement dans les parties déclives qui sont bien manifestement contaminées à des degrés variables. C'est ainsi que la plèvre diaphragmatique est plus ou moins atteinte dans toute pleurésie et que les inflammations du péritoine dans les parties supérieures de l'abdomen donnent lieu fréquemment à des inflammations sur divers points des parties déclives, notamment au niveau. du caecum et de l'appendice, ainsi que dans la cavité pelvienne, comme nous avons cherché à le démontrer avec M. Paviot. Il en résulte souvent aussi une inflammation plus ou moins généralisée de la séreuse, et avec des exsudais fibrineux en plus grande abondance dans les parties déclives, en raison des dépôts provenant de la fibrine en suspension dans le liquide exsudé.

On peut alors se rendre compte que la présence dans la cavité

séreuse du liquide qui sépare les surfaces enflammées est une cause de la persistance de F inflammation; car les points où les feuillets sont restés en contact ne tardent pas à tendre h la résolution ou h donner lieu à des adhérences au moins partielles. C'est pourquoi il est indiqué d'enlever ce liquide lorsqu'il est abondant et que la cavité séreuse est abordable ; la résolution se produisant en général spontanément lorsque l'épanchement est léger.

Par suite de la persistance de Tinflammation qu'entretient la présence du liquide, les exsudats pleuraux et sous-pleuraux continuent à se produire, en donnant lieu vers leur périphérie (comme dans toute inflammation persistante) à des lésions sciéreuses qui sont dues à l'abondance continue des productions cellulaires. Il en résulte non seulement un épaississement scléreux des feuillets pleuraux et de leurs tissus sous-séreux correspondants, mais encore des lésions inflammatoires scléreuses qui gagnent les tissus voisins.

On peut déjà remarquer que dans tous ces cas le feuillet pariétal est en général plus épaissi que le feuillet viscéral, très vraisemblablement en raison de son tissu sous-séreux plus abondant et plus riche en vaisseaux que celui du feuillet viscéral. Lorsque l'inflammation persiste, surtout dans la plèvre, il y a envahissement du tissu cellulo-adipeux du feuillet pariétal, de telle sorte qu'il devient tout à fait épais, et encore bien plus dans les cas oîi le périoste des côtes finit par être envahi, en même temps que la sclérose atteint parfois les muscles intercostaux. C'est toujours au niveau du point où l'épanchement a le plus persisté. Pour la même raison la plèvre pariétale ou diaphragma tique peut présenter un épaississement plus ou moins considérable, jusqu'à donner lieu à une production d'aspect gélatiniforme, cartilaginiforme, mais toujours scléreuse ou fibroïde, aux dépens des exsudats fibrineux qui en recouvrent la surface. D'autre part, l'inflammation peut gagner le diaphragme en formant des travées scléreuses intermusculaires. Il en résulte une altération à distance d'un certain nombre de faisceaux musculaires qui disparaissent graduellement par suite de la production interstitielle d'un tissu de nouvelle formation plus ou moins exubérant, constitué par une substance hyaline homogène, au sein de laquelle on aperçoit de petits éléments cellulaires. Cette substance, qui prend une coloration rosée par le carmin, a pu être confondue avec la dégénérescence de Zenker. Assez fréquentes au niveau du diaphragme, surtout lorsqu'il existe simultanément une inflammation de la plèvre et du péritoine, ces

productions fibroïdes se rencontrent rarement sur les muscles intercostaux. Elles résultent de Tinflammation des séreuses, quelle que soit son origine, aussi bien néoplasique que tuberculeuse. La figure 78 offre un spécimen de cette altération musculaire dans cette dernière circonstance.

Lorsque Tinflammation se prolonge, comme dans certains cas

nJ.pl.

s.fÀ, f-m.s.

n,tpe.

Fio. 78. — Infiltration fibroïde substituée à une partie des fibres musculaires du diaphragme sous l'influence d'une inflammation tuberculeuse de la plèvre et du péritoine à ce niveau.

n.t.pl., nodules tuberculeux pleuraux. — n.t.pé'., nodules tuberculeux péritonéaux. — - f.m.9.t fibres musculaires saines. — a.f.i., substance fibroïde infiltrée k la place d'une partie des fibres musculaires (ii^'lruites. — f.g.^ foie avec surcharge graisseuse.

assez fréquents de pleurésie, on voit encore la sclérose gagner très vite le parenchyme pulmonaire comprimé et atélectasié. Elle se manifeste principalement d'abord sur la plèvre et le tissu sousséreux, puis le long des cloisons interlobulaires et sur les parois alvéolaires voisines de ces parties, toujours avec prédominance près des vaisseaux et des bronches, en présentant des lésions analogues

à celles qui se trouvent sur la figure 34 avec des productions intrapleurales en plus ou à celles de la figure 98 avec Tabcès pulmonaire en moins.

La pleurésie avec exsudât séreux est susceptible do persister des mois et môme des années lorsque les plèvres ne sont pas arrivées en contact sur tous les points.

C'est ainsi que nous avons pu faire Tautopsie d'un vieillard examiné pendant plus de deux ans, et qui avait constamment présenté des signes d'épanchement, quoique deux ponctions lui aient été faites et qu'elles aient permis de retirer chaque fois une certaine quantité de liquide. Avec un épaississement scléreux très prononcé des plèvres qui immobilisaient d'une part la paroi thoracique et le diaphragme, d'autre part le poumon atélectasié au niveau de son lobe inférieur, il persistait, entre ces surfaces rendues rigides par leur épaississement scléreux, une petite cavité contenant seulement un peu de liquide incolore.

Dans ces cas de pleurésie longtemps persistante ou prolongée, peut-on dire qu'il s'agit d'une inflammation chronique? Ce ne serait que pour indiquer la longue durée des lésions, mais non les caractères de celles-ci. En eff'et, on ne pourrait déclarer le passage de la pleurésie de l'état aigu h Tétat chronique que d'une manière arbitraire, vu que l'on y rencontre toujours dans la plupart des cas un exsudât récent h la surface interne des feuillets pleuraux, pendant que l'inflammation se poursuit sous la forme scléreuse à la périphérie comme dans tout foyer inflammatoire aigu, et qu'on ne peut interpréter que dans le sens d'une tendance à la cicatrisation, laquelle se produit le plus souvent, comme nous le verrons.

La véritable inflammation chronique de la plèvre serait plutôt celle qui, débutant insensiblement et se poursuivant de même, en donnant lieu, non à la production d'exsudats abondants avec épanchement, mais seulement à un épaississement avec adhérence des plèvres, constitue ainsi la pleurite adhésive. C'est cette inflammation que l'on rencontre si communément dans les autopsies, soit sur des parties plus ou moins localisées des poumons, soit encore très fréquemment sur tout un poumon, soit enfin exceptionnellement sur les deux poumons tout entiers, lorsque ces organes ont été le siège de lésions persistantes localisées ou diversement étendues.

L'épaississement des plèvres adhérentes est manifeste h l'œil nu, et encore bien plus quand il existe en même temps une infiltration œdémateuse. 11 est toujours prédominant sur la plèvre pariétale,

comme on peut s'en rendre compte par Texamen des parties où l'adhérence des feuillets n'est pas tout à fait complète. Toutefois, sur les points où la cavité pleurale est entièrement effacée, on ne trouve qu'une hyperplasie cellulaire peu deqse, dont les éléments sont constitués par des couches parfois assez régulières, mais aussi irrégulières, de cellules fusiformes disposées parallèlement ou perpendiculairement à la direction de la surface pleurale, souvent par couches alternantes. On y voit de nombreux vaisseaux plus ou moins volumineux de nouvelle formation ordinairement du type capillaire, faisant communiquer les vaisseaux des deux feuillets réunis et ceux de la plèvre viscérale avec les vaisseaux du poumon.

M. Letulie a signalé des adhérences pleurales « infiltrées de graisse, gorgées de vaisseaux veineux et même artériels », et il a donné une figure où l'on voit effectivement des vaisseaux à paroi musculaire au sein d'un tissu adipeux qui, d'après l'auteur, se trouverait situé entre le poumon sclérosé et la plèvre pariétale Mais, dans ce cas, ces vaisseaux peuvent tout naturellement êtr attribués au tissu adipeux résultant du développement inflammatoire de celui qui appartient à la plèvre pariétale, plutôt qu'à des néoproductions scléreuses entre les plèvres.

Cependant, il résulte de nos examens que, dans certains cas, l'on peut trouver des vaisseaux de volumes divers dont les parois renferment des faisceaux très manifestes de fibres musculaires, non pas seulement dans du tissu adipeux, mais bien au sein des néoproductions scléreuses constituant l'épaississement et l'adhérence des plèvres, comme on le voit sur la figure 79; de telle sorte qu'on ne peut alors récuser en doute la production de ces nouveaux vaisseaux à parois musculaires. Celles-ci sont même très épaisses sur certains vaisseaux, mais sans qu'on puisse dire s'il s'agit de veines ou d'artères, vu l'impossibilité d'y apercevoir des lames élastiques pour être guidé dans cette interprétation. Et on en trouve l'explication dans le caractère toujours rudimentaire des néoformations constituées par les éléments qui se reproduisent le plus facilement.

Néanmoins, comme ces productions scléreuses ne renferment habituellement que des vaisseaux du type capillaire, quoique de volume variable, et que la production de fibres musculaires dans leur paroi n'est rencontrée que d'une manière exceptionnelle, nous avons recherché si une circonstance pourrait expliquer cette différence dans les formations vascuiaires. Or, les quelques faits se rapportant à la néoproduction des fibres muscu-

â42 INFLAMMATION SIMPLE

laires qiie nous avons pu observer appartenaient à des cardiaques, c'est-à-dire à des sujets ayant un gros cœur, et offrant une grande activité dans les productions cellulaires nouvelles de la plèvre et du poumon. Dans ces conditions d'hyperplasie cellulaire excessive, il n'y a rien d'étonnant h ce que les gros vaisseaux

Fio» 79. — Symphyse pleurale^ avec plèvres sclérosées épaissies et néoproductions vasculaires à parois musculaires,

t.p^p., partie superficielle de la plèvre pariétale. — p.e.a.j plèvres sclérosées épaissies Tet adhérentes. — v.n.i vaisseaux de nouvelle formation avec parois contenant des faisceaux de fibres musculaires. — f.p.e., tissu sous-pleural sclérosé et épaissi. — t.p.e., tissu pulmonaire avec exsudai alvéolaire.

nouvellement formés dans le tissu scléreiix des plèvres, et qui sont en communication très manifeste et probablement très large avec les vaisseaux anciens, soient arrivés k être pourvus aussi de fibres musculaires lisses qui ont partout une grande tendance à Thyperplasie, comme dans toutes les inflammations à marche

lente et graduelle, surtout dans les conditions de circulation résultant d'un cœur hypertrophié.

Nous avons encore trouvé sur un certain nombre de préparations des petites cavités à paroi scléreuse plus ou moins vascularisée et tapissée par un épithélium à cellules cubiques plutôt basses. Ces cavités, de forme et de volume variables, paraissent situées au niveau de l'un ou de l'autre feuillet épaissi avec symphyse. On peut voir une de ces cavités sur la figure 146 qui se rapporte à une sclérose du sommet avec adhérence des plèvres sclérosées et épaissies. Ce sont manifestement des cavités de nouvelle formation, qui ne peuvent guère être rapportées qu'à une tendance à la persistance d'une cavité de nature pleurale, en raison de leur revêtement épithélial. Le processus inflammatoire chronique produit peut-être le. ce que Ton voit si fréquemment pour les organes glandulaires simples qui sont également reproduits d'une manière rudimentaire sous la même influence.

Nous avons rencontré aussi les mêmes productions dans un cas de symphyse cardiaque oîi l'épaississement inflammatoire des feuillets adhérents était très prononcé.

Très souvent l'inflammation adhésive des plèvres se présente avec une infiltration œdémateuse plus ou moins accusée. On voit alors que le tissu est moins dense et que les cellules paraissent comme dissociées au milieu d'espaces clairs occupés précédemment par le liquide infiltré.

Il est à remarquer que cette inflammation adhésive et chronique des plèvres conserve dans tous les cas une certaine laxité, et que Ton n'y trouve jamais de productions scléreuses dures, d'aspect fibreux ou cartilagineux, ni des infiltrations calcaires, qui toutes sont consécutives aux inflammations aiguës caractérisant les pleurésies proprement dites.

II en est de même lorsque ces lésions sont rencontrées sur les feuillels des autres séreuses.

Mais encore dans les inflammations des séreuses à processus lent ou chronique, les caractères des lésions consistent également dans des productions anormales plus ou moins intensives qui ne permettent pas de les considérer comme étant d'une autre natuie que celle provenant des états aigus.

L'inflammation du tissu fibreux se présente, en général, dans des conditions analogues à celles du tissu des séreuses, c'est-à-dire qu'elle coexiste le plus souvent avec l'inflammation de quelque tissu épithélial ou autre du voisinage. Ainsi le derme cutané ou muqueux est souvent le siège d'une inflammation aiguë ou chronique en même temps que le tissu épithélial de revêtement.

Dans les deux cas, ce sont des productions cellulaires plus ou moins abondantes que Ton remarque entre les faisceaux hyalins et surtout autour des vaisseaux, avec une infiltration liquide plus ou moins manifeste, lorsqu'il existe de l'œdème. Dans ces cas d'inflammation chronique, les productions nouvelles augmentent l'épaisseur du tissu en ne modifiant guère son aspect. II peut en être de môme dans certaines inflammations aiguës, comme dans l'érysipèle. (Voir fig. 23, 24, 25.) Mais le plus souvent, il s'agit d'inflammations localisées occasionnant un bouleversement dans la structure du tissu, d'où résultent des altérations diverses, fréquemment suppurées, suivies de phénomènes de réparation et d'une véritable cicatrice, comme dans les inflammations correspondant à des furoncles, à des plaies traumatiques, etc., que nous aurons l'occasion d'examiner plus loin. (Voir p. 412, 480.)

Le tissu fibreux constituant le stroma des glandes, comme celui de la glande mammaire, participe toujours aux inflammations des éléments glandulaires proprement dits, c'est-à-dire qu'il ne peut pas être considéré isolément, soit dans les inflammations dites spontanées, soit dans les inflammations traumatiques ; parce que les modifications vasculaires et, par suite, nutritives, qui se produisent alors, font sentir leur action à la fois sur les éléments glandulaires et sur le stroma^ toujours siinultanément modifiés.

C'est ainsi que l'on trouve partout une hyperplasie cellulaire prédominante au niveau des acini où il y a de nouvelles formations glandulaires, si les productions ont lieu avec une certaine lenteur, puis autour des canaux excréteurs, près des vaisseaux, et dans les interstices des faisceaux fibreux suivant le degré d'intensité du processus inflammatoire. Celui-ci, dans les cas chroniques, aboutit aussi à des formations tellement voisines de celles des tumeurs, qu'elles sont confondues par la plupart des auteurs. Mais c'est bien à tort, car, indépendamment de ce que les néoproductions

sont en général très limitées dans les inflammations, elles aboutissent à la guérison avec production d'une cicatrice, contrairement à ce que Ton peut observer sur les tumeurs qui continuent à se développer dans des conditions très variables.

Il n'est pas moins vrai que, dans les inflammations chroniques et aiguës des glandes^ on peut déjà observer F association constante des modifications du stroma avec celles des éléments glandulaires proprement dits^ en raison du caractère similaire de tout processus pathologique d'un tissu déterminé, puisqu'il ne peut être dans tous les cas que ce tissu plus ou moins modifié.

Les tissus des tendons, des ligaments, des aponévroses, des gaines vasculaires et nerveuses ne sont guère le siège que d'une inflammation aiguë ou chronique par extension de celle d'un organe voisin. Elle est caractérisée de même par une hyperplasie cellulaire, d'autant plus abondante que le tissu est normalement plus riche en vaisseaux et en cellules, tandis que les tissus les plus denses où se trouvent le moins de cellules et de vaisseaux sont plus difficilement envahis. C'est ainsi que l'on peut trouver un tendon ou un ligament presque intact au sein d'un foyer inflammatoire, tandis que le tissu de la périphérie des gaines vasculaires ou nerveuses voisines est bien vite le siège d'un processus variable suivant le degré de l'inflamms^tion et sa cause. Encore la gaine lamelleuse des nerfs s'oppose-t-elle longtemps à leur envahissement, tandis que les parois vasculaires sont beaucoup plus facilement atteintes dans les tissus enflammés.

Cependant, on a fréquemment l'occasion d'observer une inflammation aiguë avec des productions exubérantes sur un tissu fibreux assez dense qui ne renferme pas de vaisseaux. Il s'agit des lésions de l'endocardite aiguë, caractérisées par la présence de végétations granuleuses bordant la ligne d'occlusion des valvules sur la face auriculaire de la mitrale et sur la face ventriculaire des sigmoïdes de l'aorte, exceptionnellement sur les parties correspondantes des valvules du cœur droit. L'examen histologique d'une endocardite récente de la mitrale (fig. 80) montre que l'endocardite est constituée par la production d'un exsudât infiltrant le tissu valvulaire et faisant irruption à la surface des valvules pour constituer les végétations à divers degrés de développement, lesquelles peuvent être considérées comme provenant d'une coulée de nouvelle formation du tissu, et non d'une thrombose ou d'amas fibrineux, comme l'admettent la plupart des auteurs. En effet, les coagulations sanguines ont d'autres caractères et, lorsqu'elles existent, ne consti-

tuent en général dans les végétations qu'une partie tout à fait accessoire surajoutée aux productions inflammatoires.

Si les végétations les plus volumineuses renferment beaucoup de substance amorphe granuleuse avec une petite quantité de cellules provenant manifestement de la valvule, on peut voir que la même substance infiltre aussi les parties voisines du tissu valvulaire, et que les plus petites granulations constituées par une substance riche en cellules correspondent encore, sur une valvule en apparence saine, à un exsudât de même nature qui l'infiltré à ce

FiG. 80. — Endocardite récente de la valvule milrale.

o.m., valvule milrale avec inâltration générale d'an exsudât cellulaire prédominanl vers son extrémité. — e.l.t extrémité libre de la valvule. — r.e., végétation ou granulation exubérante au niveau de sa face supérieure. — ex., extrémité libre de la végétation avec substance amorphe granuleuse en voie d'infiltration cellulaire. — w, vaisseaux de nouvelle formation avec cellules plus nombreuses à leur périphérie.

niveau. De plus, on peut remarquer que, suivant la loi générale précédemment énoncée, les néoproductions s'accompagnent de la formation de nouveaux vaisseaux dans la valvule qui n'en renferme pas à Tétat normal, au moins sur les points principalement enflammés, et près des végétations. Comment se formeraient de pareils vaisseaux, si les productions nouvelles étaient le simple résultat de la division des cellules préexistantes? Or, les exsudations abondantes qui proviennent des vaisseaux sanguins expliquent parfaitement leur présence dans ce cas comme dans toutes les

nouvelles productions avec modification de la structure du tissu.

Les végétations ne siègent pas sur lés points où se trouvent le

plus de frottements produits par le sang, ainsi que l'admettent les

auteurs, mais sur ceux où, au contraire, a lieu la stase physio-

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ne tardent pas à gagner toute la valvule.

On ne peut objecter que cette inflammation ne doit pas être attribuée à un trouble circulatoire dans le tissu valvulaire, parce qu'il n'a pas de vaisseaux, vu qu'il est alimenté par les liquides nutritifs qui en proviennent et dont les troubles se font sentir de la même manière, ainsi qu'il résulte des expériences faites sur les tissus non vascularisés.

Toujours est-il que la valvule et les végétations* deviennent le siège de nouvelles productions cellulaires et de vaisseaux, d'où résulte un tissu épais, plus ou moins dense, et dont les rétractions effacent ensuite les saillies granuleuses. Plus tard les valvules épaissies irrégulièrement jusque dans leur tendons, et souvent adhérentes entre elles sur quelques points, présentent un tissu fibreux hyalin très dense dans lequel se trouvent des cellules en quantité variable tant qu'il existe des vaisseaux dans le voisinage.

C'est ce qu'on peut constater sur la figure 81 qui se rapporte à un type d'endocardite chronique, où persistent, avec l'épaississement scléreux du tissu, des vaisseaux anormaux et une exsudation de jeunes cellules en plus ou moins grande quantité, comme c'est le plus souvent le cas pour Tendocardite ancienne de la mitrale. On y voit aussi parfois, comme dans ce cas, sous l'influence du processus inflammatoire longtemps continué, une production anormale de tissu cellulo-adipeux qui, au lieu d'être confiné près du point d'attache de la valvule, s'avance jusque près de son extrémité libre. Mais il ne reste aucune trace des végétations qui ont dû se produire au début; tandis que les productions dernières prédominent au niveau des parties inférieures de la valvule, en se continuant sur l«s tendons voisins, souvent avec une grande intensité, comme dans ce cas.

Mais il peut arriver aussi que les végétations persistent au moins en partie et que les cellules diminuent graduellement de nombre et finissent par disparaître par suite de l'occlusion graduelle des nouveaux vaisseaux sous l'influence des rétractions survenues ultérieurement dans le tissu de nouvelle formation. C'est surtout au niveau des valvules sigmoïdes que l'on rencontre des productions de ce genre parce qu'elles ne sont plus alimentées, comme les valvules elles-mêmes, que par les vaisseaux situés à leur point d'insertion. Il est bien certain que dans ce dernier cas, on ne peut pas dire qu'il existe une endocardite chronique, c'est-à-dire une inflammation continue, vu qu'il s'agit, en somme, d'un tissu de cicatrice où il n'y a plus de productions nouvelles, même lorsque persistent quelques vaisseaux nouveaux près de la base des valves profondément altérées. Cela est si vrai que ces altérations peuvent persister pendant un grand nombre d'années sans modifications appréciables, indiquant seulement l'endocardite antérieure.

Il n'en est pas de même lorsque les néoproductions inflammatoires restent vascularisées et sont le siège d'une nutrition anormale donnant lieu à des hyperplasics répélées, soit sous l'influence

d'une nouvelle infection, soit même par suite des conditions défectueuses du fonctionnement des valvules. Toutefois ce ne sont pas ces lésions qui constituent la maladie du cœur, qui font le cardiaque : c'est, ainsi que nous avons déjà eu l'occasion de lé dire, l'hypertrophie du cœur, avec comme sans lésion valvulaire.

Mais l'endocardite aiguë peut se répéter sur des valvules déjà altérées, ainsi que cela arrive souvent, notamment sous l'influencé du rhumatisme ou d'autres maladies infectieuses, Enfin une première atteinte prédispose à la production d'une endocardite ulcéreuse.

Les gros vaisseaux peuvent présenter à leur surface interne des productions inflammatoires dans les mêmes conditions que l'endocarde, mais plus rarement, et avec des altérations manifestes préalables qui en sont les causes déterminantes habituelles.

Le tissu cellulo-adipeux peut être le siège d'une inflammation primitive aiguë à la suite d'une plaie, d'une brûlure, etc., et l'on constate, comme sur la figure 114, une augmentation de la vascularisation avec une hyperplasie cellulaire principalement accrue à la superficie qui ofl're l'aspect du tissu dit de granulation.

Il est difficile de décider si, dans les cas de ce genre, il y a aussi augmentation du nombre et du volume des vésicules adipeuses; mais c'est probable, sinon à la superficie, au moins dans les parties profondes, en raison de la constatation très manifeste de ce phénomène dans d'autres circonstances, non seulement dans les cas d'inflammation lente, comme nous venons de le voir pour l'endocardite chronique, mais encore sous l'influence d'un processus plus ou moins rapide.

Ainsi on rencontre fréquemment des productions intensives du tissu adipeux dans les régions sous-cutanées, sous-muqueuses ou sous-séreuses au voisinage de foyers inflammatoires développés sous l'influence de causes internes. Il n'est pas rare de rencontrer sur un os enflammé une production abondante de tissu adipeux dans la substance médullaire ainsi agrandie. Des productions de même nature se remarquent parfois sur l'intestin jusqu'au niveau de la sous-muqueuse. C'est même une production fréquente avec l'appendice dont l'inflammation est surtout prédominante au niveau du péritoine, comme nous avons cherché à le prouver

avec M. Paviot. Et c'est ainsi que toutes les parties constituantes de l'appendice présentent, au moins pendant une certaine période, des productions exagérées sans altération de structure sous Tinfluence du processus inflammatoire. C'est souvent aussi à Tinflammation qu'on peut attribuer l'augmentation de l'atmosphère cellulo-adipeuse du rein, lorsqu'on y trouve en même temps des travées scléreuses partant de la capsule épaissie d'un rein sclérosé. Et du reste on peut interpréter de la même manière toute production de tissu adipeux en quantité anormale qui se rencontre assez fréquemment au voisinage d'organes ou de tissus enflammés et semble très disposé à se prolonger au delà des points où il se trouve à l'état normal.

Mais c'est surtout dans les cas de destruction d'une portion du derme par un traumatisme, et même dans les simples cicatrices de plaie cutanée, qu'on peut le mieux se rendre compte de l'hyperproduction du tissu adipeux venant combler les vides produits par les destructions antérieures, et très manifestement sous l'influence du processus inflammatoire. C'est ce que démontrent péremptoirement les préparations reproduites par les figures 115 et 116.

Un phénomène analogue se produit à l'état tout à fait chronique dans l'atrophie musculaire progressive où le tissu du muscle arrive à être graduellement remplacé à la fois par des productions scléreuses et adipeuses.

Ces productions intensives du tissu adipeux dépendent bien toujours du processus inflammatoire, en raison de leur formation sous l'influence d'une cause souvent bien manifeste d'inflammation et de la concomitance d'autres productions qui ne sauraient être interprétées d'une manière diff'érente.

Si les vides produits sont comblés en partie et plutôt par du tissu adipeux, c'est vraisemblablement en raison de la facilité avec laquelle ce tissu prend un grand développement, dont on a la preuve à l'état physiologique, comme du reste pour toutes les productions pathologiques abondantes qui sont en rapport avec celles constatées à l'état normal. C'est ainsi que ces productions du tissu adipeux sous l'influence de l'inflammation rentrent absolument dans la règle générale. Il va sans dire qu' il n'y a de productions de cette nature que là où existe à l'état normal du tissu adipeux ou dans son voisinage.

Il arrive aussi au tissu cellulo-adipeux, comme à tout autre tissu, de disparaître en totalité ou en partie sous l'influence d'une inflammation donnant lieu à des produits ordinairement scléreux

qui se substituent graduellement au tissu normal, de telle sorte qu'au lieu d'être augmenté, il est détruit. C'est très probablement lorsque les jeunes productions cellulaires sont trop abondantes et arrivent trop rapidement dans le tissu. Sa structure est alors modifiée; et comme il ne peut plus vivre dans les conditions nécessaires à son développement normal, il est forcé de céder la place aux nouvelles productions dont on peut toujours constater la très grande abondance dans ces cas.

C'est en somme un phénomène commun à tous les tissus qui, sous Vinfluence d'un processus inflammatoire, se développent d'une manière exagérée lorsque les conditions de nutrition et d'espace sont propices, et qui, au contraire, disparaissent graduellement dans les conditions inverses.

Ces deux effets de l'inflammation peuvent coexister, comme nous avons eu l'occasion de le constater sur un cœur dont le tissu adipeux sous-épicardiaque avait en grande partie disparu par le fait d'une inflammation scléreuse concomitante, c'est-à-dire d'une péricardite, et où il y avait, en même temps, une production extraordinairement exagérée de cellules adipeuses entre les faisceaux musculaires du cœur dans ses couches les plus superficielles.

Le tissu osseux est tout à fait favorable pour l'étude de l'inflammation, parce qu'il présente les phénomènes que nous avons indiqués comme mettant le mieux en relief les caractères de cet état pathologique. En effet, ce tissu offre, à l'état normal, des jeunes cellules en grande abondance, qui pourvoient au remplacement des éléments propres au fur et à mesure de leur disparition; et, lorsqu'il a été partiellement détruit, il a une grande tendance à se reproduire. Il en résulte qu'à l'état pathologique, les productions cellulaires deviennent facilement et évidemment exagérées, et que l'on peut constater en même temps des phénomènes de reproduction du tissu, qui indiquent la continuation des phénomènes normaux, seulement plus ou moins modifiés suivant les désordres produits. Enfin on peut facilement observer ce qui se passe dans l'inflammation, en dehors de toute infection, au niveau des fragments osseux résultant de fractures simples, à toutes les périodes ; car l'expérimentation sur les petits animaux donne des résultats analogues à ceux qu'on observe chez l'homme.

L'étude de la formation du cal équivaut à celle de rinflammation de l'os. Les périodes admises par les auteurs, comprenant d'abord une période exsudative, puis la période de la formation d'un cal provisoire et enfln celle de la formation du cal définitif, sont absolument artificielles, parce qu'elles ne correspondent nullement à ces phénomènes particuliers. Il n'y a pas non plus une période inflammatoire et une période réparatrice. Tout ce qui se produit aux diverses périodes est compris dans l'inflammation. De même que l'on assiste dès le début à des phénomènes de réparation; parce que toutes les productions sont simplement en rapport avec la continuation des phénomènes de nutrition et de rénovation cellulaire dans des conditions anormales, comme on peut s'en rendre compte par l'examen des altérations, en les suivant dès le début jusqu'au moment où l'os qui a subi la lésion est considéré comme réparé.

Ainsi que dans les plaies des parties molles, il y a d'abord division de l'os et des tissus qui y adhèrent, d'où résulte la rupture des vaisseaux qui laissent écouler du sang, mais ne tardent pas à s'oblitérer. L'activité circulatoire se trouve augmentée en deçà et il se produit à ce niveau une hyperplasie cellulaire en rapport avec cette vascularisation subitement accrue, qui active seulement les phénomènes de nutrition et de rénovation cellulaire sur les régions où la structure de l'os et des parties molles voisines est conservée. Cette hyperplasie donne lieu aussi à une accumulation de cellules, d'autant plus anormale que les tissus ont été déchirés et offrent des espaces anormaux où les productions nouvelles peuvent s'entasser. Toutefois c'est toujours au niveau des points où elles se trouvent en plus grande abondance à l'état normal qu'on les voit d'abord augmenter, c'est-à-dire sous le périoste et à un moindre degré au niveau de la moelle osseuse, principalement dans la région correspondant aux fragments jusqu'à une certaine hauteur qui est déterminée non seulement par le décollement du périoste, mais encore par l'augmentation de l'activité circulatoire. C'est ainsi que partout où cette activité se manifeste, comme dans les parties molles voisines, il y a également des productions plus abondantes de cellules.

En même temps que ces phénomènes productifs, il y a des phénomènes d'absorption qui se continuent et qui enlèvent peu à peu les déchets cellulaires et le sang épanché. Au bout de peu de jours, mais surtout à partir de la fin du premier septénaire, on peut constater la transformation des nouvelles cellules en cellules cartila-

gineuses, sous le périoste, à rextrémité des fragments et entre eux lorsque les extrémités fracturées ont chevauché. Bientôt, mais surtout à partir du dixième jour, ce tissu cartilagineux s'infiltre de sels calcaires qu'on voit former des traînées entre les cellules qui se trouvent alors incluses dans de petites plaques calcifiées.

Sur une préparation se rapportant h une fracture d'un humérus de lapin avec chevauchement des fragments, qui date de onze jours (fig. 82), on voit que de petites lamelles osseuses irrégulièrement

FiG. 82. — Fracture d'un humérus de lapin au ii^ jour.

F., F*., fragments chevauchés de la diaphyse. — l.o.n.^ lamelles osseuses de nouvelle formation h la péripht^rie des fragments. — f.c, tissu cartilagineux do nouvelle formation entre les doux fragments et à leurs extrémités avec iiots osseux on voie do nouveilo formation t'.o.n., aux dépens du cartilage. — m.m., muscles.

anastomosées se sont produites au niveau de chaque fragment entre le périoste et Tos, en petite quantité au niveau de la partie la plus éloignée de la fracture, et dans une proportion de plus en plus grande lorsqu'on approche de la solution de continuité, pour diminuer tout à fait à l'extrémité où se trouve encore beaucoup de tissu cartilagineux et môme de jeunes cellules conjonctives qui ne sont pas spécialisées. Mais c'est surtout entre les deux fragments chevauchés que le tissu cartilagineux abonde. On peut môme remarquer qu'à ce niveau, l'un des fragments ne présente presque pas de

ANAT. THllMEIt. 23

formation osseuse, parce que le périoste fait défaut de ce côté où il a dû être décollé pour permettre le chevauchement. On notera cependant que ce tissu cartilagineux tend également à la formation du tissu osseux, car on voit sur deux points un îlot de petites lamelles osseuses rudimentaires. C'est sur ces points qu'on peut bien se rendre compte du mode de formation des lamelles osseuses par la calcification du tissu fondamental dans lequel les jeunes cellules arrondies sont enchâssées et se trouvent d abord en très grand nombre. Elles conservent en quelque sorte les caractères des cellules du cartilage précédent, comme si celles-ci avaient été prises dans une calcification du tissu. Cependant on peut déjà voir que les espaces interlamellaires renferment des cellules qui ont perdu les caractères des cellules cartilagineuses, étant de formes diverses, de volume et de nombre variables. Sur la plupart des points, les cellules médullaires sont nombreuses et plus ou moins irrégulièrement placées, quoique parfois elles bordent les lamelles, pour ainsi dire à la manière d'un épithélium. Enfin on peut aussi y rencontrer un certain nombre de vaisseaux de nouvelle formation. Quelques lamelles nouvellement produites se trouvent dans la cavité médullaire des fragments, tout près de leur solution de continuité. Ces lamelles se continuent avec le tissu osseux de la diaphyse. 11 en est do même de celles qui sont situées entre l'os et le périoste dans les parties éloignées de la fracture; car h ce niveau où il y a accumulation de cellules conjonctives et cartilagineuses en grande quantité, les nouvelles formations osseuses sont en rapport avec le périoste.

Toutes les formations cartilagineuses et osseuses sont limitées en dehors par des éléments conjonctifs fusiformes qui leur succèdent insensiblement pour former le périoste ou pour se confondre avec le tissu interstitiel des muscles voisins où abondent aussi les éléments cellulaires de nouvelle production. C'est au point que parfois^ (et probablement surtout dans les cas de déchirure du périoste formant des lambeaux irréguliers), le tissu cartilagineux, puis osseux, peut s'insinuer à des degrés divers dans certains muscles. C'est aussi dans les cas de productions exubérantes analogues qu'on peut trouver des faisceaux musculaires, pris au milieu des productions nouvelles et en voie de disparition.

L'examen de cette préparation montre bien la prédominance des nouvelles productions au niveau des régions sous-périostées, sur laquelle M. Ranvier a particulièrement attiré Tattention. C'est ainsi que serait formé le cal externe que l'on oppose à tort au cal

médullaire ; car ces diverses productions se confondent absolument, et il n'y a d'important à retenir que la formation de nouvelles productions, principalement au niveau de la couche des cellules sous-périostiques, dont Ollier a tiré un si grand parti au point de vue chirurgical.

\rj!

Fio. 83. — Fracture de côte au 30^ Jour chez un homme adulte.

c, côte. — f.c.d,, fragment cenlrnl «Itiplacr. — l.o.n,, lanicllos ossonsos néofornif^es. — t.c. lissu

carlilac'ineiix.

Toutefois lorsque la fracture a lieu sans chevauchement des fragments et surtout sur un os spongieux, on remarquera que les productions médullaires avec formation de nouvelles lamelles osseuses sont beaucoup plus abondantes que dans le cas précédent. C'est ce qu'on peut voir notamment sur une préparation se

H.iii INFLAMMATION SIMPLK

rapportant à une fracture de côte au trentième jour chez un homme âgé de trente-huit ans (lig. 83). L'os forme comme une ligne brisée sur deux points, mais dont les parties sont restées en contact.

Les formations nouvelles sous-périostiques sont bien manifestes sans être très abondantes, prédominant au niveau des points déprimés qui correspondent aux cassures osseuses, où les cellules ont pu s'accumuler en plus grande quantité, et où elles ont donné lieu à du tissu cartilagineux dont il reste encore quelques traces. C'est ainsi que ce tissu a une grande tendance h se produire au voisinage de l'os enflammé, en venant remplir les vides dans les points déprimés, comme dans ce cas, et dans celui des fragments déplacés, au niveau de leurs extrémités et entre les fragments. Le tissif cartilagineux est produit partout où il ij a de la place et ou la circulation 71 est pas encore organisée; tandis que ce sont des productions osseuses qui se développent sur les points suffisamment vascularisés.

Ainsi on remarquera que le cartilage ne persiste pas ou même qu'il ne se produit pas sur les points où la circulation est bien assurée et notamment dans le canal médullaire, si ce n'est, dans ce cas, sur un point tout près d'une cassure. On trouve, efl'ectivement, une assez grande quantité de lamelles osseuses de nouvelle formation très irrégulières et irrégulièrement distribuées. Ce n'est que sur un point avoisinant Tune des solutions de continuité en saillie, que Ton voit à côté de lamelles osseuses, comme des plaques très irrégulières constituées par des faisceaux de fibres diversement entre-croisés et dont l'une d'elles laisse voir, entre ces faisceaux, des cellules analogues aux cellules cartilagineuses ou mieux aux cellules qui viennent d'être enserrées dans une incrustation calcaire, comme s'il s'agissait d'une incrustation scléreuse.

C'est aux manifestations qui surviennent ultérieurement que l'on attribue la formation du cal définitif, sans qu'on puisse indiquer son commencement ni sa lin; ce qui est la meilleure preuve de ce que nous avons précédemment avancé au sujet des prétendues périodes qui aboutissent à la formation du cal.

Il y a évidemment des lamelles osseuses nouvellement formées <[ui disparaissent, soit sous le périoste, soit dans la cavité médullaire, tandis que les parties qui font suite au corps de l'os se densili(»nt; mais ce n'est pas une raison pour dire qu'il y a « une ostéite raréfiante » et une « ostéite ossifiante », vu qu'il n'y a pas deux espèces d'ostéite. Il y a seulement comme dans toul tissu enflammé

des phénomènes destructifs en même temps que des phénomènes productifs, et les uns et les autres sont en rapport avec les conditions de vascularisation des nouvelles comme des anciennes productions.

Peu à peu la circulation se rétablit dans les parties qui font suite aux productions normales, tandis qu'elle diminue dans les autres parties se trouvant dans une situation anormale. Et comme Tos pathologique continue à évoluer, il en résulte que les phénomènes de production deviennent de plus en plus réguliers sur les parties qui correspondent le mieux h la structure de Tos, tandis que les autres parties reçoivent moins de nutrition et sont probablement le siège de phénomènes d'absorption plus actifs jusqu'à leur disparition. C'est chez les jeunes sujets et surtout chez les enfants où les phénomènes de nutrition sont le plus actifs, que Ton observera les phénomènes de réparation les plus rapides et les plus complets.

Les auteurs ne sont pas d'accord sur Tépoque où les phénomènes de réparation sont achevés : certains estimant que quelques mois suffisent, alors que pour d'autres il faudrait plusieurs années. Or, indépendamment de ce que la durée des phénomènes de réparation varie suivant les désordres primitivement produits, et que le retour de Tos h sa forme et h ses dimensions habituelles est subordonné aux mêmes phénomènes, le nouvel os qui donne lieu à la coaptation des fragments et qui paraît le plus parfait à Toeil nu, n'arrive jamais à présenter une structure absolument normale. Dans ce cas comme dans celui de tous les tissus où la structure a été modifiée, on n'observe jamais le retour ad integrum.

Pour ce qui concerne les inflammations spontanées de fos^ désignées sous les noms d'ostéite, de périostite ou d'ostéopériostite, d'ostéomyélite, on observe des phénomènes analogues à ceux qui se produisent au niveau des os fracturés. Pas plus qu'au niveau du cal, on ne doit admettre une ostéite raréfiante et une ostéite ossifiante ou condensante, puisque le processus inflammatoire est dans tous les cas constitué par la continuation des phénomènes normaux d'évolution du tissu, seulement plus ou moins modifiés, et qui comprennent toujours des phénomènes destructifs et productifs, comme sur les autres tissus.

Lorsque l'inflammation est lente et relativement peu intense, les nouvelles productions peuvent ne pas modifier sensiblement la structure de l'os, tout en donnant lieu à une augmentation des

éléments normaux surtout appréciables dans la substance méau laire. On y rencontre en effet, dans ces cas, avec une augmentation de la vascularisation, une plus grande quantité de tissu adipeux avec un plus grand nombre de cellules. Mais pour peu que cellesci abondent, on constate aussi Tamincissement des lamelles osseuses, comme on peut le voir sur la figure 84 pour le tissu osseux voisin du cartilage enflammé. Cet amincissement dos lamelles osseuses a lieu par le môme mécanisme que leur disparition dans les cas d'inflammation intensive où le phénomène est plus manifeste.

Si la destruction du tissu ancien et la reconstitution d'un tissu nouveau plus compact, attirent plus particulièrement l'attention, c'est ce que ces phénomènes sont très prononcés dans rinflammation des os, en raison de leur constitution, où il entre de nombreux éléments soumis à un renouvellement incessant et dont la charpente présente des modifications faciles à apprécier.

En effet, lorsqu'un trouble dans la circulation s'est produit et qu'il y a eu hyperproduction cellulaire, les éléments exsudés en très grande quantité ont, comme dans les autres tissus, de la tendance à se substituer aux éléments anciens. Mais il est assez rationnel de supposer que, se trouvant trop nombreuses pour être utilisées à la constitution du tissu dont les éléments anciens ne disparaissent pas dans la môme proportion, les jeunes cellules s'accumulent dans les espaces médullaires, le long des vaisseaux, autour des canaux de Havers, aux dépens des lamelles osseuses qui tendent à disparaître insensiblement pour faire place aux espaces cellulaires agrandis et remplis de jeunes cellules.

On admet généralement que c'est par le fait d'une action corrosive de l'exsudat ou d'une attaque directe des cellules, comme semblent l'indiquer les encoches d'IIowship où se trouvent agglomérées des cellules à un ou plusieurs noyaux ; le rapport de l'accumulation des cellules le long du bord des lamelles en voi(* de destruction et particulièrement dans les poinls excavés, paraissant indiquer une relation de cause à effet. Toutefois, outre qu'il s'agit de simples hypothèses, il faut encore remarquer qu'elles ne rentrent pas dans le cadre des phénomènes physiologiques, et qu'elles seraient, par conséquent, contre nature.

Il nous semble plus rationnel d'admettre que l'os disparaît par le môme procédé qu'à l'état normal, au fur et à mesure de la production de nouveaux éléments, mais d'une manière plus rapide, et qu'on peut attribuer ce phénomène aux modifications apportées à