ALTÉRATIONS INFLAMMATOIRES DES ARTÈRES

fait de Taugmeiitation d'épaisseur de leur tunique interne, de telle sorte que leur lumière est à peu près ou complètement effacée, les parois du vaisseau paraissant d'une manière générale plutôt épaissies et toujours avec de Tinflammation à la périphérie, c*està-dire avec de la périartérite. Si c'est dans un tissu très sclérosé, les petites artères oblitérées sont difficilement reconnaissables et parfois n'apparaissent que comme un point déprimé, arrondi, légèrement brilfant.

Lorsqu'on examine des artères plus volumineuses, soit au sein d'un foyer inflammatoire, soit sur ses confins, on peut également observer de Tendartérite donnant lieu à un rétrécissement ou à une oblitération de la lumière du vaisseau. Dans tous ces cas encore^ on peut constater un degré plus ou moins prononcé de périartérite. On remarque même dans les cas très fréquents d'endartérite localisée sur un point du vaisseau, que cette partie correspond à une inflammation voisine ayant atteint la tunique externe dans le point correspondant, et que, si Tendartérite est répartie irrégulièrement sur la coupe du vaisseau, elle est en rapport avec le degré de périartérite qui existe h la périphérie.

Très souvent on ne trouve qu'un épaississement variable de Fendartère, constitué par des lames transparentes entre lesquelles existent de petites cellules sans caractères particuliers. Mais d'autres fois et assez communément, on peut remarquer que ces éléments cellulaires sont disposés par petits faisceaux irréguliers, parallèles ou entre-croisés, qu'ils ont des noyaux allongés de môme aspect que ceux des fibres lisses de la tunique moyenne; de telle sorte que ces nouvelles productions apparaissent bien manifestement comme une hyperplasie des cellules musculaires de la tunique moyenne, disposées en petits faisceaux dans un stroma hyalin, ainsi qu'on peut en voir un exemple sur la figure 87, qui se rapporte à une artère du rein dans un cas de néphrite chronique, comme on en rencontre sur la plupart des artères au sein des tissus enflammés.

11 ne s'agit pas d'une exception, car si l'on peut hésiter à se prononcer ^u début d'une endartérite, alors que les cellules sont très jeunes et n'ont pas encore acquis des caractères particuliers ; il n'en est pas de mAme dans les cas où l'oblitération d'un vaisseau relativement volumineux est complète ou à peu près. Ordinairement le stroma est plutôt hyalin avec des éléments cellulaires parfois diffus et difficiles à caractériser, mais qui doivent certainement être de même nature que d'autres cellules voisines qui ont manifestement les caractères de cellules musculaires plus ou

voisinage. Tandis que les inflammations à marche plus ou moins rapide et à tendance destructive, notamment les inflammations suppurées, paraissent plutôt produire des oblitérations rapides des petites artères, et une sclérose dont les cellules n'ont pas de caractères particuliers sur les artères plus volumineuses situées à la périphérie du foyer d'inflammation. Mais nous laissons de côté pour le moment l'atteinte portée aux vaisseaux par Tenvahissement de la suppuration, car il en sera question plus loin.

Nous ferons encore remarquer combien les phénomènes productifs ont de la tendance à s'étendre au loin en atteignant, avec tous les éléments constituants des tissus, les artères de volume variable. C'est ainsi que sur une préparation se rapportant à un érysipèle au niveau de l'oreille, on pouvait voir de nombreuses artérioles oblitérées et môme des artères déjà volumineuses également oblitérées ou en voie d'oblitération par hyperplasie des éléments de leur tunique musculaire. Nous donnerons d'autres exemples.

Enfin, on trouve fréquemment sur les artères atteintes d'endartérite des caillots fibrineux et plutôt cruoriques et fibrineux qui contribuent à Toblitération incomplète ou complète de ces vaisseaux

B. Altérations inflammatoires des veines.

Les veines situées dans les tissus enflammés sont encore bien plus rapidement envahies que les artères, et en général à un degré beaucoup plus prononcé, probablement en raison de leur constitution anatomique et notamment de la discontinuité des faisceaux musculaires et des lames élastiques. C'est au point que certains auteurs n'admettent pas de tunique moyenne, tellement la tunique qui renferme les fibres musculaires se confond insensiblement avec le tissu fibreux lâche et élastique de la périphérie de ces vaisseaux.

On retrouve difficilement la trace des petites veines oblitérées et perdues dans les nouvelles productions. Il n'en est pas de même pour les veines plus volumineuses que l'on peut rencontrer incomplètement ou complètement oblitérées, toujours avec une inflammation périphérique, d'où résulte ordinairement (tout au moins dans les inflammations à marche lente) un épaississement de leur paroi par hyperplasie des cellules musculaires au sein d'un stroma, ayant plus ou moins le caractère hyalin. Puis il y a un épaississement de l'endoveine qui peut être plus ou moins localisé et toujours en rapport avec des productions exagérées à la périphérie.