ALTÉRATIONS INFLAMMATOIRES DES VEINES

Comme dans Tendartérite, on peut voir les nouvelles productions formées dans Tintérieur des veines par une hyperplasie des cellules musculaires, qui, de la tunique moyenne, se continuent jusque dans la lumière du vaisseau en Toblitérant incomplètement ou complètement, souvent avec une déformation des parois. Toutefois, il y a ordinairement une ou plusieurs petites cavités contenant du sang, et qui correspondent à des vaisseaux du type capillaire, formés en même temps que les nouvelles productions, ainsi qu'il arrive pour les artères. Mais, de même que pour les artères, le bouchon veineux peut être constitué par un tissu scléreux plus ou moins vasculaire sans caractère particulier semblable à celui qui entoure le vaisseau dans les mêmes circonstances. Au niveau des vaisseaux enflammés, comme partout ailleurs, il y a hyperproduction ou destruction de leurs éléments constituants.

C'est particulièrement encore et d'une manière bien plus évidente que pour les artères, dans les inflammations à processus lent, s'accompagnant de productions analogues aux productions normales, que Ton trouve au plus haut degré ces productions spécialisées, c'est-à-dire musculaires, plus ou moins abondantes, et constituant les bouchons d'oblitération des veines. Et de môme aussi, comme nous le verrons, surtout dans les tissus riches en fibres musculaires lisses.

Les veines ainsi altérées au sein des tissus enflammés ne présentent guère de caillots fibrineux et même cruoriques, qui sont plus fréquemment rencontrés sur les artères, au moins pour ce qui concerne les petits vaisseaux au sein des tissus enflammés. Cela paraît tenir à ce qu'ils sont plus vite et à un plus haut degré le siège d'une inflammation oblitérante que les artères dont les parois, assez résistantes et protégées par leurs lames élastiques, se laissent moins facilement envahir; de telle sorte que leur oblitération est souvent complétée par un caillot fibrineux et cruorique.

Mais qu'il s'agisse d'endophlébite ou d'endartérite, cette altération est toujours précédée d'une inflammation périphérique. Nous verrons que même pour les gros vaisseaux isolés, atteints d'inflammation dite spontanée, c'est toujours au niveau de la tunique externe que l'on rencontre les lésions initiales, parce que c'est là que se trouvent les vasa vasorum et que les tissus des parois vasculaires ne peuvent être atteints d'inflammation primitive ou secondaire que par des troubles apportés à la nutrition de leurs éléments, c'est-à-dire par des troubles circulatoires. Seulement, dans les tissus, les vaisseaux sont afl'ectés de proche en proche, comme

toutes les autres parties qui les constituent. A propos de la tuberculose et de la syphilis nous donnerons des types bien caractéristiques de rinflammation des artères et des veines avec une hyperplasie très prononcé des fibres musculaires. (V. p. 557 et 633.)

11 est encore à remarquer que, lorsqu'une artère ou une veine d'un certain volume est comprimée sur une portion de sa circonférence, au sein d'un tissu enflammé, et qu'il se produit sur ce point un commencement d'inflammation caractérisée par des productions nouvelles faisant saillie en dedans de la tunique interne^ on observe ordinairement une saillie correspondante sur la portion de la paroi avec laquelle elle est en contact, mais de manière à s'emboîter avec la précédente. C'est ainsi que lorsque la paroi interne d'un vaisseau est le siège d'un processus inflammatoire et se trouve en contact avec un autre point de cette paroi, ce dernier devient également le siège d'une altération semblable, tout comme le même phénomène a lieu dans des circonstances analogues pour l'endocarde, pour les séreuses et les muqueuses.