DES TISSUS PÉRIPHÉRIQUES SAINS

Les vaisseaux ne sont pas seulement atteints d'inflammation parce qu'ils se trouvent dans un foyer inflammatoire et qu'ils participent en somme à l'inflammation des tissus au sein desquels ils se trouvent, on observe encore très fréquemment des inflammations à marche rapide ou lente, mais plutôt lente, sur des vaisseaux volumineux (artères ou veines) qui peuvent être considérés comme indépendants des organes ou tissus voisins, lesquels sont tout à fait sains ou ne présentent que des lésions consécutives.

Nous examinerons successivement l'inflammation des artères et des veines dans ces conditions.

A. Inflammation dite spontanée des grosses artères.

Des artères plus ou moins volumineuses peuvent être le siège soit d'une thrombose soit d'une embolie, d'où résultent des phénomènes inflammatoires qui tendent à l'oblitération de ces vaisseaux par le même mécanisme que dans le cas d'une constriction par une ligature. Il s'agit alors d'une inflammation tout à fait localisée qui a pour origine les troubles survenus consécutivement dans les vdsa vasonim à ce niveau, par le même mécanisme que sur les autres tissus et notamment que sur les veines, ainsi qu'on le verra plus loin.

Mais on peut encore observer principalement sur de plus gros vaisseaux, notamment sur l'aorte et ses principales branches, jusque sur les grosses artères des membres et de l'encéphale, des lésions inflammatoires disséminées et plus ou moins étendues sur une ou plusieurs de ces artères, se présentant simultanément avec des lésions dégénératives particulières qui ont fait donner à ces lésions depuis longtemps le nom d'alhérome artériel, et qui, depuis les travaux de M. Huchard principalement, sont désignées sous le nom d'artério- sclérose.

Nous laisserons de côté les questions doctrinales relatives à la production de ces lésions, pour ne nous occuper de celles-ci qu'au point de vue anatomique.

ATHÉROME ARTÉRIEL

Lorsqu'on examine, par exemple, l'aorte au niveau d'une plaque jaune d'athérome, on peut voir, en allant de sa surface interne à sa surface externe, les altérations suivantes.

Au plus léger degré on trouve toujours un épaississement plus ou moins prononcé de la couche lamelleuse interne suivant l'intensité des lésions; et à celles-ci correspond un épaississement ou au moins une densification de la tunique externe. Mais pour peu que ces lésions deviennent bien accusées, on constate en même temps la présence de globules graisseux à la partie profonde de la tunique interne épaissie, en commençant toujours au niveau du point où cet épaississement est le plus marqué. Ces globules graisseux ont pour origine les éléments cellulaires qui existent entre les faisceaux lamelleux, car on trouve leur protoplasma à des degrés divers de dégénérescence graisseuse. Ce n'est, toutefois, que lorsque la graisse est produite en grande quantité qu'on la voit accumulée