HYPERPRODUCTIONS TYPIQUES D'ORIGINE TUBERCULEUSE

dans les inflammations ayant une autre origine. Ainsi notamment pour la peau et les muqueuses h épithélium malpighien, il est fréquent d'observer des productions exubérantes excessives, au point d'être parfois confondues avec des productions néoplasiques, ainsi que M. Paviot en a présenté un spécimen au Congrès de la tuberculose en 1900. Comme les productions épithéliales sont très abondantes, l'aspect des lésions à l'œil nu ne laisse pas alors que de rendre le diagnostic incertain; et, à Texamen histologique, en trouvant tout d'abord le corps de Malpighi épaissi et plus ou moins irrégulier avec des prolongements en réseau ou même en amas détachés sur lesquels on découvre parfois de petits nodules à évolution épithéliale, il peut sembler au premier abord qu'on a affaire à un néoplasme, lorsque l'on finit par découvrir dans le tissu conjonctif des amas de cellules dont le centre a pris l'aspect flou caractéristique d'un commencement de dégénérescence, et bien souvent aussi des follicules tuberculeux avec cellules épithélioïdes et géantes. Des cas de ce genre ont élé observés par divers auteurs et notamment par Ribbert. Ils ont conclu à la coexistence des lésions tuberculeuses et néoplasiques, en attribuant les lésions initiales aux unes ou aux autres. Tandis que pour Cordua, Baumgarten, Kôster le néoplasme serait primitif, il ne serait que secondaire pour Crone et Ribbert, avec une prédisposition créée par les lésions tuberculeuses.

Les cas auxquels se rapportent l'opinion de ces auteurs, sont probablement ceux où, cliniquement, on hésite à dire s'il s'agit d'une lésion néoplasique ou tuberculeuse ou même, ajouterons-nous, syphilitique, comme il arrive assez souvent pour certaines ulcérations de la lèvre, du larynx, de Tœsophage, de la peau, etc. Mais si le diagnostic clinique peut présenter de très grandes difficultés, il n'en est pas de même ordinairement du diagnostic anatomique. En effet, lorsqu'on découvre des lésions manifestement tuberculeuses sur les points Jouteux, c'est le diagnostic de tuberculose qui s'impose, vu que la maladie évolue le plus souvent comme les affections tuberculeuses et non comme les néoplasmes. Les productions qui ont ces caractères typiques, sont toujours très limitées et ne se généralisent pas. Tout au moins nous n'en avons jamais rencontré dans ces conditions.

Cependant, parmi les observations publiées par les auteurs, il s'en trouve quelques-unes où Ton signale la présence de nodules tuberculeux et d'une tumeur maligne accompagnée de lésions métastatiques. En tout cas, ce qui a été observé parfois très mani-

festement, c'est un lupus, comme lésion initiale, et consécutivement un épithéliome ayant pris naissance au voisinage de l'ulcération sur des points exubérants, puis devenant la lésion prédominante. Bien différents sont les cas où il s'agit d'un néoplasme avec une complication ultime de tuberculose, comme on en a signalé depuis longtemps.

Il nous est arrivé, comme à d'autres observateurs, de rencontrer parfois quelques lésions tuberculeuses au sommet d'un poumon en faisant l'autopsie d'un sujet mort d'une tumeur maligne et notamment d'un cancer de l'estomac. Nous avons aussi observé, une fois avec un kyste de l'ovaire et une autre fois avec une tumeur bénigne de la muqueuse utérine, une tuméfaction d'un certain nombre de ganglions et surtout de ceux de la région lombaire, qui nous avaient fait songer, au moment de Tautopsie, à la possibilité d'une généralisation ganglionnaire de ces tumeurs. Or Texamen microscopique nous permit de constater qu'il s'agissait, dans les deux cas, d'une infection tuberculeuse ultime de ces ganglions. Mais ces faits diffèrent totalement de ceux que nous avons précédemment cités.

Dans la tuberculose mammaire, l'hyperproduction des cavités glandulaires acineuses est très remarquable (fig. 132), en raison probablement de la facilité avec laquelle cette hyperplasie a lieu à Tétat normal ; car on est frappé de l'analogie que ces productions présentent avec Tétat de la glande dans la période de lactation d'une part et dans les adénomes d'autre part.

Chez un tuberculeux, dans un cas d'ulcère de l'estomac, qui avait détruit toute la paroi stomacale et atteint le pancréas, nous avons constaté dans le tissu fortement sclérosé de cet organe une hyperproduction de nombreuses petites cavités glandulaires tapissées par un épithélium à cellules cylindriques, ayant tout à fait l'aspect de productions adénomateuses : ce que nous attribuons à l'origine tuberculeuse des lésion's.

M. Marfan a précédemment.signalé des adénomes de l'estomac chez un tuberculeux, et nous croyons qu'en compulsant les observations de tumeurs bénignes, on en trouverait un grand nombre appartenant à des sujets chez lesquels des antécédents personnels ou familiaux de tuberculose pourraient être relevés.

Nous avons plusieurs fois constaté sur des reins présentant des lésions tuberculo-caséeuses en désintégration avec formation de cavités anfractueuses, que le tissu voisin (dont une portion est représentée par la figure 137), était le siège d'une hyperplasie cellulaire intense avec sclérose, portant sur tous les éléments et parti-

HYPERPUODUGTIOXS TYPIQUES DOUÏGINE TLBEUCULELSE 557

culièrement sur les fibres musculaires. Ainsi Ion voyait, comme sur cette figure, des artères volumineuses presque oblitérées par rhyperplasie des fibres de leur paroi, et, à 1 entour, des faisceaux musculaires certainement beaucoup augmentés de volume et de nombre par une hyperproduction de môme nature. Il s'agit bien de néoformations typiques bénignes sous Tinfluence d un processus inflammatoire, mais telles qu on ne les rencontre jamais au môme degré dans les autres formes de néphrite. Il est probable que ces productions sont en rapport avec 1 augmentation très prononcée de

Fio. 137. — Hyperplasie scléreuse et musculaire du tissu rénal au voisinage de foyers

tuberculo-caséeux, ulcérés.

a.h., artère avec hyperplasie des Abres musculaires conslituanl une endarlérile presque oblitérante. — /.m., faisceaux musculaires agglom(^r6s. — n, nerfs. — //.#., glomiVule scKTosé.

la vascularisation à la périphérie des amas caséeux ulcérés et vraisemblablement avec le maximum d'influence continue des produits bacillaires.

Dernièrement, M. Jaboulay a signalé la présence de lipomes multiples sur tout le corps chez un homme de trente-sept ans qui présentait des ganglions lymphatiques tuberculeux et avait été atteint à Tâge de douze ans d'adénites suppurées sous-maxillaires.

Depuis assez longtemps que notre attention est dirigée sur ce point, nous avons souvent constaté chez les tuberculeux surtout des productions adénomateuses, des papillomes et des polypes que Ton peut rationnellement attribuer èi Tinfection tuberculeuse. Les

organes qui nous ont paru ainsi le plus souvent affectés sont le larynx, le rectum, la muqueuse utérine et celle des trompes, le sein, la prostate, etc. Il nous a semblé d'autre part que les adénomes du sein chez les jeunes filles se rencontraient plutôt avec des antécédents héréditaires tuberculeux. On peut dès lors se demander si ces lésions sont sous la dépendance des bacilles de Koch ou tout au moins de leurs produits de sécrétion ou s'il faut admettre une simple prédisposition chez les tuberculeux avec la cause inconnue comme pour les autres tumeurs bénignes? On peut tout au moins penser que si les produits microbiens tuberculeux ne sont pas en cause, il s'agit probablement d'une cause nocive analogue; car on trouve fréquemment ces productions typiques exubérantes auprès des productions tuberculeuses bien caractérisées.

Les néoproductions typiques ne font pas défaut sur les poumons tuberculeux, quoique nous ne les ayons pas encore mentionnées parmi celles qu'on observe communément. C'est que, en effet, les productions y sont habituellement tellement abondantes et rapides qu'elles se présentent plutôt sous les formes pneumoniques où les cellules ne peuvent guère se développer, si ce n'est pour former les groupes épithélioïdes, lorsque les conditions que nous avons cherché à déterminer pour ce développement sont propices. Mais sur des points où l'inflammation a un caractère manifestement lent et persistant, comme au niveau des portions sclérosées du sommet, notamment au voisinage de cavernes, nous avons parfois rencontré, avec des parois alvéolaires très épaissies, des cavités d'aspect rudimentaire tapissées par des cellules endothéliales cubiques (fig. 136). Le plus souvent nous n'avons trouvé ces cavités qu'au sein des amas de jeunes cellules qui se présentent si fréquemment dans les parties sclérosées du sommet sous la forme de points lymphoïdes. Et encore ces cavités rudimentaires sont-elles toujours peu nombreuses chez les tuberculeux qui ne sont pas en même temps d anciens syphilitiques; car, comme nous le verrons bientôt, c'est surtout chez ces derniers, avec ou sans tuberculose, qu'on les observe le plus communément et en plus grande quantité.

Les lésions tuberculeuses des divers organes peuvent donner lieu à quelques exsudations sanguines, mais qui sont en général assez limitées, même au niveau des séreuses. Ce n'est que la

tuberculose pulmonaire qui est susceptible de produire de véritables hémorragies désignées sous le nom A'hémoptysies. Elles sont déjà très fréquemment rencontrées dès les premières manifestations de la maladie. C'est qu'elles sont en rapport avec le processus pneumonique hémorragique des lésions initiales, et non avec la présence des tubercules sur le trajet des vaisseaux, comme on Tadrnet généralement; car s'il en était ainsi on verrait aussi bien des hémorragies dans la tuberculose des méninges, des reins, etc., où on ne les observe jamais. Cela est si vrai que bien souvent on voit les crachats hémoptoïques persister, quoi qu'on fasse, pendant plusieurs jours, cinq ou six et même huit jours, c'est-à-dire tant que dure le processus pneumonique qui peut avoir sa durée habituelle de huit jours, mais qui peut aussi correspondre aux formes dites abortives de moindre durée ou aux formes persistantes au-delà de huit jours. Le sang qui était pur au début est ensuite mélangé avec un exsudât mucoide, analogue à celui que l'on a dans la pneumonie lobulaire ou lobaire non tuberculeuse.

Nous n'avons pas eu l'occasion de faire l'autopsie d'un malade ayant succombé à une hémoptysie en rapport avec le début des lésions. Il est même probable que la mort ne doit pas résulter (Tune première hémorragie, lorsque l'appareil respiratoire est sain; parce que les lésions étant toujours plus ou moins limitées ou disséminées et ne tardant pas à se modifier, l'hémoptysie même lorsqu'elle est abondante, ne continue pas à se reproduire avec la même intensité, quel que soit le traitement employé. C'est probablement ce qui a fait croire à l'efficacité de diverses médications qui échouent dans les cas oii l'hémorragie est due à l'ouverture d'un gros vaisseau dans une caverne. En dehors de ce dernier cas, une seule hémoptysie peut bien exceptionnellement entraîner la mort d'un malade, mais c'est lorsque les poumons sont déjà affectés depuis longtemps, et notamment lorsqu'il existe de nombreuses adhérences pleurales, de telle sorte que, même une petite quantité de sang arrivant dans les voies respiratoires et étant aspirée sans pouvoir être éliminée, ne tarde pas à occasionner Tasphyxie.

Nous avons fait des autopsies dans ces conditions et nous avons pu nous convaincre que les hémoptysies, lorsqu'elles ne proviennent pas d'un vaisseau ulcéré dans une caverne, doivent être attribuées aux lésions pneumoniques dans certaines conditions, et non aux tubercules développés sur le trajet des vaisseaux. Du reste, si cette cause était réelle, c'est dans les cas d'éruption miliaire qu'on devrait surtout observer les hémoptysies, tandis qu'elles sont plutôt

560 TIBERCULOSE

exceptionnelles, dans ces cas, précisément en raison de la limitation restreinte des exsudats au niveau de chaque nodule.

Au contraire, les hémoptysies sont fréquentes avec les premières altérations pneumoniques. Il peut même arriver que les symptômes soient tellement semblables à ceux d'une pneumonie proprement dite du lobe supérieur, qu'on ne puisse établir nettement le diagnostic, au moins chez un malade âgé. Quant à la pneumonie du sommet des adultes qui sont encore jeunes et non alcooliques, on peut dire qu'elle se rapporte toujours à la tuberculose, même lorsqu'elle est suivie de guérison. C'est la répétition des lésions et les phénomènes ultérieurs qui en fournissent la preuve.

La présence du sang dans les crachats se rapportant à ces cas, doit être attribuée au même mécanisme que dans la pneumonie hémorragique. Il y a une diapédèse plus ou moins abondante des globules rouges, concomitante de celle des globules blancs, sous la même influence, c'est-à-dire par suite des oblitérations vasculaires qui sont le point le départ de toutes les inflammations. L'exsudat • liquide est toujours abondant chez les tuberculeux. La prédominance du sang paraît tenir à des causes diverses : probablement d'abord à l'importance et à la brusquerie des oblitérations vasculaires, puis à l'énergie des contractions cardiaques comme cela a lieu chez les jeunes gens atteints en pleine santé, au début de leur aff*ection. Il est môme à remarquer que si les hémoptysies sont peut-être plus fréquentes chez la femme que chez l'homme tout à fait au début, plutôt à l'occasion de la menstruation, c'est chez ce dernier qu'on les rencontre davantage aux périodes plus avancées et en plus grande abondance à toutes les époques. D'autres fois elle reconnaît pour cause la résistance à la circulation que présentent les tissus plus ou moins sclérosés préalablement, comme chez d'anciens catarrheux atteints de pneumonie et probablement chez les malades qui ont déjà de la sclérose localisée au sommet du poumon et disséminée dans le parenchyme.

Ce ne sont pas les lésions les plus étendues qui donnent lieu aux hémorragies les plus abondantes; car elles ont plutôt de la tendance à se comporter comme les lésions de pneumonie proprement dite. Ce sont efl'ectivement des lésions plus ou moins limitées, et surtout au début de la maladie, qui provoquent les grandes hémorragies, probablement parce que l'action augmentée de la circulation est concentré autour d'un point relativement restreint où elle est entravée, et se trouve dans les conditions indiquées précédemment comme propices à la production de l'hémor-

HÉMORRAGIES PULMONAIRES D'ORIGINE TUBERCULEUSE 56i

ragie, d'autant plus que le sujet sera plus fort et vigoureux. Des hémorragies de ce genre pourront bien encore se produire à une période plus avancée de la phtisie pulmonaire sous Tinfluence de nouvelles poussées pneumoniques ; mais surtout lorsque les malades auront conservé une certaine vigueur ou que le cœur sera augmenté de volume. En effet, on ne les verra guère survenir dans les formes dites galopantes, si ce n'est au début. Lorsque les malades arrivent à cracher du sang à la période consomptive, ce n'est ordinairement qu'en faible quantité, par suite des poussées pneumoniques nouvelles ou par Touverture des capillaires du tissu de granulation qui constitue là paroi des cavernes. Les hémorragies abondantes ou répétées, et qui causent souvent la mort des malades à cette période, sont ordinairement produites par Tulcération d'un gros vaisseaux dans une caverne. C'est, en effet, ce dernier cas qu'on a le plus souvent l'occasion de constater dans les autopsies de phtisiques morts à la suite d'hémoptysies.

Infiltration sanguine du parenchyme pulmonaire.

11 est souvent difficile de déterminer exactement d'où le sang est sorti. On en trouve partout, dans toutes les cavernes et dans les bronches. Parfois du sang infiltre même le tissu pulmonaire resté sain sous la forme de taches rouges très apparentes au milieu d'un tissu blanc grisâtre emphysémateux. On ne trouve pas manifestement un vaisseau ouvert dans une caverne, et cependant l'on ne peut être certain de l'intégrité des vaisseaux qui se trouvent sous les parois anfractueuses de nombreuses cavernes, oii des lésions de ce genre peuvent parfaitement échapper à l'examen le plus attentif. C'est à cette cause qu'il faut attribuer l'hémorragie plutôt qu'èi des lésions sur tous les points où du sang se trouve infiltré ; parce que cette même infiltration tachetée diffuse s'observe dans tous les cas où du sang a pénétré dans les voies respiratoires, quelle que soit l'origine de l'hémorragie. Le sang ayant fait irruption dans les bronches (comme il arrive après l'ouverture d'un vaisseau d'une caverne et aussi dans le cas d'un anévrysme aortique ouvert dans la trachée), pénètre dans toutes les parties du parenchyme pulmonaire où l'aspiration s'exerce avec activité. C'est ainsi que le sang provenant d'un poumon passe en partie dans l'autre 'poumon, d'autant plus que la respiration est plus entravée dans le premier, soit par les lésions pulmonaires, soit par des adhérences pleurales, et plus augmentée dans le second devenu emphysémateux par

AHAT. TRIPIER. 36

compensation, le malade succombant alors aux troubles respiratoires qui en résultent.

En examinant les préparations qui se rapportent aux points où le sang est répandu, on se rend bien compte qu'il se présente avec des caractères particuliers et tout èi fait distincts de ceux qu'on observe habituellement au niveau d'un infarctus. En effet, comme on peut le voir sur la figure 138, les globules sanguins infiltrent régulièrement toutes les parties constituantes du tissu, mais en respectant

Fio. 138. — InfiUralion sanguine du poumon par inspirations forcées.

b, bronche. — a. artère avec paroi sclrrost'e et anthracosiquo. — gl.9., globules sanguins remplissant les cavilt's alvéolaires. — e, enipjiysî*nie.

un assez grand nombre d'alvéoles pulmonaires emphysémateux qui se présentent avec leur paroi distendue sous la forme arrondie caractéristique. Le sang a pénétré avec l'air, mais il n'a pu persister que sur les points où l'activité respiratoire était relativement plus faible, tandis que l'énergie de celle-ci au niveau des alvéoles emphysémateux a empoché la pénétration ou tout au moins la stase du sang, ces alvéoles étant restés indemmes de toute infiltration ou ne renfermant qu'une petite quantité de globules sanguins contre leurs parois.

Il est èi remarquer que chaque alvéole contient presque du sang

OU de Tair, et non les deux plus ou moins mélangés, probablement en raison tout à la fois, de la perte de Faction respiratoire pour les alvéoles où des globules sanguins ont pu pénétrer en assez grande quantité, et de son augmentation considérable dans les autres alvéoles, suivant la loi de suppléance qui se manifeste avec d'autant plus d'intensité que le phénomène surgit brusquement au niveau d'un poumon en plein fonctionnement.

Dans les cas de ce genre, l'infiltration du parenchyme pulmonaire n'est constituée que par le sang qui y a fait irruption, tandis que, dans Tinfarctus, si des parties sont seulement infiltrées de globules sanguins, on trouve fréquemment ceux-ci mélangés à des éléments cellulaires en quantité variable, comme nous l'avons fait remarquer précédemment. Mais ce qui distingue surtout l'infiltration sanguine dans les deux cas, c'est, au milieu de cet exsudât, la présence des alvéoles emphysémateux et vides de sang, toujours nombreux dans le premier caSy et absents ou rares dans le second; de telle sorte qu'à première vue, on peut ordinairement faire ce diagnostic différentiel.

S'il arrive qu'il soit impossible de découvrir le vaisseau qui a permis l'irruption du sang dans les voies respiratoires, d'autres fois on trouve dans une caverne remplie de caillots cruoriques une artère plus ou moins volumineuse manifestement ulcérée qui a été l'origine de l'hémorragie mortelle. Celle-ci peut avoir été abondante; mais Tissue fatale peut aussi s'être produite sous l'influence d'une petite hémorragie. C'est dans les cas où les poumons présentent des lésions nombreuses et surtout des adhérences pleurales restreignant considérablement le champ respiratoire. La moindre quantité de sang répandue alors brusquement dans les bronches et aspirée dans les parties saines qui se trouvent ainsi en partie obstruées, suffit pour déterminer l'asphyxie et la mort rapide des malades.

On est étonné qu'une faible hémorragie ait produit ce résultat, car le malade à souvent rejeté très peu de sang; mais l'examen •des lésions en rend parfaitement compte. Des hémorragies de toute autre provenance peuvent aboutir au même résultat lorsqu'il existe des lésions antérieures pleuro-pulmonaires; ce qui indique que la mort provient non de la quantité de sang perdue, mais bien des conditions mécaniques qui donnent lieu h l'asphyxie brusque du malade.

AnéTryimes faux dits de RasmtUten.

Il arrive, d autres fois, qu'on trouve l'origine de rhémorragie dans la lésion des cavernes décrite sous le nom d'anévrysme de Rasmûssen, sur le trajet d*une artère perméable au sang.

Cette lésion a été attribuée par Eppinger, d'abord à l'artérite tuberculeuse qui aurait détruit sur un point limité les tuniques externe et moyenne, et ensuite à la pression sanguine qui aurait provoqué sur ce point la distension de la tunique interne du côté de la caverne sous la forme de sac anévrysmal. Mais il résulte des travaux de M. P. Meyer et de M. Ménétrier que l'altération envahit encore la tunique interne qui est également perforée. D'après ces auteurs, il se formerait un caillot leucocytique qui se transformerait en une néomembrane, en se substituant à Tendartère détruite. C'est cette néomembrane dilatée et ayant subi, suivant M. Meyer, la transformation hyaline, qui constituerait le sac anévrysmal, dont a rupture donnerait lieu aux hémoptysies.

Notre attention a été attirée sur cette lésion depuis bien des années par un cas où le malade, entré dans notre service de l'Hôtel- Dieu, avait fini par succomber à des hémorragies abondantes et répétées à plusieurs jours d'intervalle. A l'autopsie, indépendamment du sang répandu dans les diverses parties des voies respiratoires, nous avons trouvé une caverne pouvant contenir une grosse noix, qui était remplie de caillots noirs cruoriques à travers lesquels se trouvaient seulement quelques strates fibrineuses blanchâtres. En les détachant avec précaution, nous avons découvert tout près de la paroi opposée à celle où nous avions pénétré, une légère saillie boutonneuse de 4 à 5 millimètres de diamètre formée par une néomembrane blanche, molle, tomenteuse, paraissant de formation tout à fait récente et qu'à cette époque nous pensions être de nature fibrineuse. En incisant et soulevant cette néomembrane nous avons pu nous rendre compte qu'elle limitait une cavité vide pouvant contenir un pois, immédiatement en rapport avec une ouverture de dimensions un peu plus restreintes, que présentait une grosse artère perméable de la paroi caverneuse. En somme il existait au niveau de l'ouverture de ce vaisseau une petite ectasie ampullaire intacte formée, non par une pseudo-membrane fibrineuse, mais bien par une néomembrane leucocytique tout à fait récente, comme on l'admet à présent, à la faveur des caillots fibrino-cruoriques remplissant la caverne.

Il s'agissait d'un anévrysme de Rasmûssen en voie de forma-

tien ; et il était bien évident qu'il n avait pas précédé les hémoptysies puisque celles-ci dataient de plusieurs jours et que, du reste, la néomembrane leucocytique manifestement récente, était intacte. 11 est vraisemblable que les hémoptypies répétées avaient été produites par Tulcération artérielle, que Thémorragie avait semblé s'arrêter èi diverses reprises, probablement par les caillots formés dans la caverne, et que, en dernier lieu, avait pu se constituer, précisément à la faveur de ces caillots, une néomembrane leucocytique au niveau de l'ouverture artérielle où la pression du sang la refoulait légèrement en forme de petite ampoule.

Si le malade eût pu survivre èi ces accidents, îl est probable qu'on eût trouvé plus tard une néomembrane mieux organisée, plus résistante, mais cependant susceptible d'être rompue ultérieurement, comme nous avons pu aussi en observer plusieurs fois.

Dans la plupart des cas, en effet, on trouve, attenant à l'ouverture de l'artère, une néomembrane libroïde se continuant d'une part avec les parois du vaisseau, et d'autre part avec des caillots fibrineux dans lesquels elle se perd insensiblement ; de telle sorte que, si l'on peut bien constater qu'il n'y a pas de paroi anévrysmale comparable à celle que l'on trouve dans les véritables anévrysmes avec les altérations concomitantes des tuniques artérielles, il est en général difficile de se rendre compte du mode de production de cette paroi surajoutée à l'artère au lieu de son ouverture et plus ou moins déchirée et dissociée, intriquée au milieu de caillots fibrineux, etc. C'est pourquoi les auteurs, toujours sous l'impression de cette idée d'anévrysme, suscitée parRasmiissen, ont admis qu'il s'agissait encore de la dilatation anévrysmale de la membrane formée au point ulcéré de l'artère, et ont attribué les hémoptysies à la rupture de cette petite poche considérée comme un anévrysme.

En prenant en considération le premier fait que nous avons observé, on voit que les choses peuvent se passer autrement, c'està-dire que les hémoptysies peuvent provenir d'abord de l'ouverture du vaisseau altéré, et que la dilatation ampullaire d'une néomembrane à ce niveau peut être de formation secondaire. On peut même se demander s'il n'en est pas toujours ainsi dans les divers cas qui ont été observés. Les probabilités nous paraissent en faveur de cette interprétation.

On sait, en effet, que les altérations des vaisseaux au niveau des cavernes consistent dans une inflammation avec hyperproduction cellulaire, et qu'il en résulte ordinairement leur oblitération par endartérite produite concurremment avec la périartérite qu'engen-

drent toujours les lésions inflammatoires voisines. Lorsque la désintégration des parties nécrosées s'est produite en donnant lieu à une caverne, les parois de celle-ci offrent ordinairement des artères .et des veines ; mais on ne trouve plus que la trace de leurs tuniques au sein du tissu de sclérose ou de granulation, et jusqu'à la surface interne en désintégration et suppuration où de grosses artères peuvent même faire saillie et commencent à se désintégrer comme les tissus voisins.

Pour qu'une artère non oblitérée soit ulcérée, il faut que, située au voisinage d'un foyer inflammatoire caséeux, ses vasa vasorvm aient été atteints et qu'il en soit résulté des lésions de même nature de sa paroi sur un point localisé, et assez rapidement pour que l'inflammation périphérique n'ait pas eu le temps de provoquer l'oblitération du vaisseau.

C'est ainsi qu'une artère saine ou même avec un degré plus ou moins prononcé d'inflammation de ses parois, mais non oblitérée, pourra présenter à un moment donné une altération nécrosique localisée, qui cédera sous la pression du sang et donnera lieu à une hémorragie par rupture ou perforation de sa paroi de dedans en dehors. Si le vaisseau est volumineux et se trouve dans une grande caverne, l'hémorragie continuera à se produire, avec des temps d'arrêt, probablement par la production de caillots fibrinocruorique dans la caverne, ou sans pouvoir être arrêtée jusqu'à ce que la mort s'ensuive. Lorsque le vaisseau ouvert sera d'un calibre moindre , l'hémorragie pourra plus facilement cesser, par suite des conditions plus favorables à la formation de caillots leucocytiques xomme dans tous les cas d'ouverture d'un vaisseau.

Si la caverne est petite et ne communique pas largement avec lesbronches, le sang qui s'y accumule s'écoulant difficilement, il se formera d'abord des caillots cruoriques qui, en ralentissant l'écoulement du sang, favoriseront la formation des caillots leucocytiques par lesquels va s'opérer l'oblitération de l'ouverture, d'autant mieux et plus rapidement qu'elle sera plus petite. Mais on comprend que, pour peu qu'elle soit étendue, la pression du sang se faisant sentir sur le caillot leucocytique transformé en véritable membrane, il pourra en résulter sa distension ampullaire, qui, lorsqu'elle sera organisée, donnera lieu à un anévrysme de Rasmûssen. Qu'une pression plus forte vienne à se produire dans l'appareil circulatoire, sous l'influence d'une cause quelconque, et la néomembrane pourra céder, soit à l'état de caillot leucocytique, soit à une période plus ou moins avancée de son organisation. Ce sera toujours un

point faible, susceptible d'être distendu et rupture, tant que le vaisseau restera perméable. Mais le plus souvent il ne tarde pas à être oblitéré, et c est ainsi qu'on peut trouver la trace d'anciens anévrysmes de Rasmûssen au niveau de vaisseaux oblitérés de la paroi des cavernes chez des sujets ayant eu des hémoptysies.

C'est en vain que l'on cherche à se figurer comment la membrane leucocytique pourrait se former, d'après l'opinion des auteurs, avant l'ouverture du vaisseau, c'est-à-dire avant la production de rhémorragie.

En effet, si cette membrane était formée avant la perforation du vaisseau, ce serait à proprement parler une endartérite, et nous avons vu que cette opinion ancienne est contraire à Tobservation des faits, de l'avis de la plupart des auteurs ; car la tunique interne est détruite aussi bien que les autres tuniques, et la portion ampullaire se continue manifestement avec la tunique externe en se confondant insensiblement avec elle. Or, pour qu'une membrane puisse se constituer èi ce niveau, il faut que les parois aient été perforées, car l'on. sait que les caillots leucocytiques ne se forment qu'au niveau des vaisseaux qui ont été ouverts.

Et, s'il en est ainsi, l'hémorragie a dû toujours précéder la formation de cette néomembrane. C'est encore ce que prouvent les recherches cliniques en rapport avec les examens nécropsiques, car nous n'avons jamais rencontré d'anévrysmes de Rasmûssen que chez les sujets ayant eu précédemment des hémoptysies, lorsque les renseignements étaient suffisants ; tandis que l'on devrait au moins quelquefois en trouver de non ruptures chez des sujets n'ayant pas eu d'hémoptysie, si l'hémorragie était consécutive à la formation de ces prétendus anévrysmes. Ce ne sont donc pas de vrais anévrysmes puisqu'il s'agit de lésions bien différentes de celles qui sont décrites sous ce nom et qui résultent d'une artérite avec disparition de la tunique moyenne. Ce sont des pseudo-anévrysmes et, h proprement parler, des anévrysmes faux, consécutifs à une perforation artérielle et aux hémorragies qui en sont l'indice.

Hémorragies dans une caTerne, de provenance aortique.

Nous avons encore constaté la production d'hémoptysies à répétition pendant huit ou dix jours, chez un phtisique présentant des lésions caverneuses et dont le sang provenait directement de l'aorte ascendante en rapport avec une caverne du volume d'un œuf de poule située dans le lobe supérieur du poumon droit. L'aorte

présentait k la partie moyenne de sa face interne un groupe de quatre ouvertures voisines par lesquelles on pouvait introduire une sonde cannelée aboutissant dans la caverne dont la paroi était adhérente en ce point. Il en résultait que le sang de l'aorte passait dans cette caverne et de là dans les bronches pour être expulsé. 11 va sans dire que l'hémorragie ne put être arrêtée. Toutefois il est à remarquer qu'elle persista pendant plusieurs jours avant de déterminer la mort du malade.

Les lésions tuberculeuses peuvent s'étendre comme les autres lésions inflammatoires et, du reste, comme toutes les lésions, soit de proche en proche, soit par les voies lymphatiques et sanguines.

L'extension de voisinage a lieu surtout le long des vaisseaux et aussi par leur envahissement graduel et les troubles circulatoires qui en résultent, alors que les lésions primitives n'ont pas pu arriver à la cicatrisation et qu'elles renferment encore des germes infectieux qui vraisemblablement se propagent ainsi aux parties voisines. Cette extension est d'autant plus àt redouter que le tissu est plus vascularisé et que les premières lésions sont plus difl'uses; tandis que celles qui sont restreintes ont plus de tendance èi la production d'une sclérose limitative. Mais, dans ces cas encore, les parties voisines sont le plus souvent atteintes par des infections consécutives donnant lieu à la production de nodules tuberculeux que Ton rencontre communément au voisinage des grands foyers caséeux. Nous avons assez insisté sur ce point pour ne pas y revenir (voir p. 550), nous ferons seulement remarquer qu'il s'agit déjà d'une propagation des lésions s'effectuant comme celle qui a lieu, soit par les lymphatiques, soit par la voie sanguine, mais à une petite distance seulement.

Le tissu des ganglions est particulièrement atteint d'hyperplasie et d'altérations tuberculo-caséeuses, au voisinage des lésions tuberculeuses primitives de la plupart des organes, et, parfois, sur des régions plus ou moins éloignées, jusqu'à constituer une adénopathie tuberculeuse généralisée. On voit, en effet, que les lésions tuberculeuses du poumon sont toujours accompagnées de lésions de même nature des ganglions trachéo-bronchiques à des degrés divers; et que, s'il y a eu des lésions terminées d abord par sclérose, celles des ganglions se présentent également sous l'aspect d'im

tissu noir scléreux plus ou moins dense. D'autres fois, avec des lésions tuberculeuses du poumon en évolution, les ganglions peuvent offrir des portions en partie scléreuses et en partie caséeuses, et même assez souvent des altérations plus récentes consistant en une tuméfaction plus ou moins prononcée avec un aspect gris rosé et la présence de granulations visibles ou non à Tœil nu, mais que le microscope décèle. Ces diverses altérations peuvent se rencontrer sur des ganglions différents et aussi être réunies sur le même ganglion toujours augmenté de volume.

Fio. 139. — Adénopathie Lrachéobronchique avec tendance à la perforation

de la trachée.

g.i., ganglion sch'Tosô et anlhracosique (portion corticale). — c, cartilage trachéal. — p.h.c, point dliyperplasie cellulaire commençante. —p.À. t., points d'hyperplasie cellulaire intense. —^/. A. /glandes avec hyperplasie cellulaire. — c, épithélium au niveau du point d'affleurement des parties en état d'hyperplasie cellulaire. — r, vaisseaux.

Toutefois, avec les anciennes lésions scléreuses du poumon dont la nature est difficile à déterminer, on observe souvent une sclérose des ganglions dont Forigine participe naturellement du môme doute, quoiqu'il y ait beaucoup de probabilités pour qu'elle soit tuberculeuse. C'est dans les cas de ce genre que se range Tadénopathie trachéo-bronchique ancienne qui peut arriver, non seulement à contracter des adhérences intimes avec les parties avoisinantes, bronches et trachée, vaisseaux et nerfs, mais encore k les com-

570 TLBERCLLOSE

primer et même à les altérer plus ou moins, jusqu'à produire la perforation des bronches ou de la trachée par propagation de Tinflammation, comme on peut le voir sur la figure 139.

A la partie inférieure de cette figure se trouve une petite portion corticale d'un gros ganglion sclérosé et pigmenté par des poussières charbonneuses venues du poumon. Des éléments cellulaires jeunes situés dans les parties périphériques semblent pénétrer dans le cartilage en le traversant sur un point pour se répandre dans loute répaisseur de la paroi trachéale, notamment autour des glandes. En tout cas, on voit à ce niveau une hyperplasie cellulaire intense qui s'est substituée au tissu cartilagineux et s'est ensuite répandue dans le derme muqueux. Elle s'étend même sur une petite portion jusque vers Tépithélium cylindrique qui tapisse la muqueuse; ce qui indique bien la marche suivie par les altérations inflammatoires lorsqu'elles aboutissent à la perforation de la paroi qui est imminente dans ce cas. Tout le tissu afl'ecté présente naturellement h ce niveau une vascularisation augmentée qui rend compte de l'hyperplasie dont il est le siège.

Pour expliquer cette propagation de l'inflammation dans un sens contraire à celui de la circulation lymphatique, on ne peut naturellement pas invoquer le transport des produits pathologiques par cette voie, ni par les théories cellulaires de l'inflammation, car on ne voit pas pourquoi les éléments cellulaires se multiplieraient à travers le cartilage et les autres tissus sur un point déterminé où la nutrition a dû d'abord être en souffrance par le fait de la compression résultant de la présence du ganglion sclérosé et intimement adhérent.

Au contraire, cette propagation des lésions sur un point qui est le siège d'une compression s'explique là, comme partout ailleurs, par les troubles circulatoires ainsi produits, et qui consistent, d'une part, en des altérations nutritives et destructives sur les points imparfaitement vascularisés et d'autre part en des hyperproductions sur les points voisins où la circulation compensatrice se manifeste ; de telle sorte que les nouveaux éléments produits se substituent insensiblement aux anciens, comme nous l'avons vu pour toute production inflammatoire envahissante, simple ou suppurée. C'est aussi par le même mécanisme que procède un anévrysme s'étendant à travers les tissus qu'il commence à comprimer et où il détermine de l'inflammation au fur et à mesure de son extension.

11 est encore à remarquer que les poussières charbonneuses

pénétrent dans le cartilage avec les productions inflammatoires aussi bien que dans les ganglions, comme on peut le voir en particulier sur un point de la même préparation h un plus fort grossissement (fig. 140).

Ces productions inflammatoires sont constituées par des amas cellulaires de grosseur et de forme variables au sein d'un stroma qui se confond avec le protoplasma des cellules, et toutes ces parties sont teintées à des degrés divers par la présence de par-

Fio. 140. — Adénopathie Irac/iéobronchique. (Grossissement du point indiqué en p.h.c. sur la figure précédente.)

e.c, capsules du cartilage. — p.h.a., points d'hyperplasie cellulaire avec anlhracose. — e./)., état pulvérulent de l'exsudat dans le stroma ou dans les capsules.

ticules noires, charbonneuses, irrégulièrement réparties. Elles paraissent envahir indistinctement au fur et à mesure de leur accroissement le stroma et les capsules du cartilage auquel elles se substituent graduellement.

Dans certains points encore peu affectés, soit du stroma, soit des capsules cartilagineuses, on voit des cellules plus clairsemées au sein d'une substance qui semble fumeuse par suite de la présence des particules de charbon excessivement ténues, et, à proximité, cette même substance sans cellules ; ce qui paraît bien démontrer

512 TUBERCLU)SE

que les particules sont transportées avec les exsudats, non par leurs cellules, mais, comme nous lavons précédemment avancé, par leurs substances liquides, qui, rationnellement, sont plus aptes à produire ce résultat. (Voir p. 445.)

Les ganglions abdominaux sont envahis très fréquemment à la suite des ulcérations tuberculeuses de l'intestin, et se présentent avec des lésions inflammatoires récentes, ou avec des lésions caséeuses et scléreuses. Mais comme la substance noire fait ordinairement défaut, il arrive que les ganglions sclérosés ne ressemblent pas aux ganglions précédents et sont blanc-jaunâtres. On les croit parfois caséeux, alors qu'ils sont constitués par un tissu scléreux dense, au sein duquel se trouvent ou non des tubercules plus ou moins limités; le plus souvent cependant ils sont véritablement caséeux.

Ce sont les enfants qui présentent plus particulièrement des productions tuberculo-caséeuses au niveau des ganglions mésentériques et lombaires. Et lorsque ces lésions ont pris des proportions exubérantes, elles donnent lieu à Faffection désignée sous le nom de carreau^ qui est parfaitement susceptible de guérison par la transformation scléreuse et calcaire que Ton constate parfois à Tautopsie de sujets plus ou moins âgés.

Toutes les lésions tuberculeuses des ganglions sont plus fréquentes ou tout au moins plus accusées dans Tenfance et nous ^ avons déjà appelé l'attention sur la fréquence des lésions tuberculocaséeuses des ganglions cervicaux, qui paraissent provenir le plus souvent de lésions minimes des muqueuses du voisinage, dont Torigine passe ordinairement inaperçue.

On observe parfois, avec des lésions tuberculeuses d'un organe et le plus souvent des poumons, assez limitées pour passer inaperçues pendant la vie, une tuberculose généralisée aux ganglions des principales régions, qui peuvent être considérablement tuméfiés. Cet état des ganglions peut même se trouver au nombre des affections désignées sous le nom d'adénie ou de lymphadénie, et être confondu avec des altérations analogues résultant d'une autre cause infectieuse, et même parfois avec un lymphosarcome. C'est, pendant la vie, Tétat fébrile et la présence d'altérations tuberculeuses évidentes ou soupçonnées dans tjuelque organe, qui permettent ordinairement de faire le diagnostic, indépendamment des indices fournis par la marche de Taff'ection. L'examen des ganglions fait constater dans tous les cas une hyperplasie plus ou moins prononcée de leurs éléments constituants. Mais il faut multiplier les

examens pour la recherche des nodules tuberculeux qui, bien souvent, ne sont manifestes que sur un petit nombre de préparations et même seulement sur certains ganglions, d'où la nécessité d'en examiner le plus possible.

11 en est naturellement de même dans les cas . oh les ganglions ne sont que légèrement tuméfiés, et où cependant on peut déjà avoir alTaire à une généralisation ganglionnaire, comme nous avons eu Toecasion de l'observer dans quelques cas et notamment sur un sujet provenant du service de M. Paviot. 11 s'agissait d'un ancien syphilitique que, pendant la vie, l'on croyait plutôt atteint d'une adénopathie syphilitique. Néanmoins à l'autopsie il n'y avait aucune lésion pouvant être rapportée à la syphilis. Tous les ganglions tuméfiés de l'aine, de l'aisselle, ne nous ont pas présenté des nodules tuberculeux, mais nous en avons rencontré dans ceux de la région lombaire, qui, du reste, étaient plus volumineux. Dans un autre cas aussi (avec quelques lésions viscérales tuberculeuses), c'est sur ces ganglions que nous avons trouvé les lésions caractéristiques ; d'où l'importance de leur examen sur laquelle nous appelons l'attention d'autant que cette tuberculose ultime des ganglions peut se rencontrer avec les lésions les plus variées.

Tantôt les nodules tuberculeux sont très rares, soit près des follicules du ganglion, soit dans sa substance médullaire, tantôt au contraire ils sont pour ainsi dire confluents, notamment dans la partie médullaire, les follicules pouvant rester longtemps indemnes et disparaissant graduellement en dernier lieu.

Si Tatteinte des ganglions au voisinage de lésions tuberculeuses d'un organe primitivement affecté s'explique facilement par l'envahissement des voies lymphatiques, il est plus difficile de se rendre compte des altérations de même nature, généralisées à un grand nombre de ganglions, d'autant que si le premier cas est de règle, le second est relativement rare. 11 ne se rencontre pas non plus avec les faits de généralisation par la voie sanguine qui sont fréquents ; de telle sorte que l'on ne peut faire que des hypothèses sur l'infection générale par l'une ou l'autre voie dans des conditions spéciales pour produire les altérations ganglionnaires généralisées, mais qui échappent encore à nos moyens d'investigation.

Quant h l'extension des lésions tuberculeuses dans des organes plus ou moins éloignés, elle a lieu par la voie sanguine, comme pour les autres inflammations, et en ayant également pour origine un foyer caséeux en désintégration et suppuré, principalement lorsqu'il s'agit d'un foyer dont les produits s'écoulent difficilement

et séjournent dans une cavité close, ainsi que nous Tavons précédemment indiqué. Nous avons encore cherché à expliquer comment les productions secondaires peuvent se présenter avec des caractères variables qui font, soit les tubercules miliaires granuliques, soit des altérations inflammatoires plus ou moins diffuses, 'mais, dans tous les cas, avec des productions caséeuses, si la mort n'est pas survenu trop rapidement, et avec des formations scléreuses dans les cas où une plus ou moins longue survie a eu lieu. *

On peut également discuter pour savoir si dans certains cas Tenvahissement de la circulation sanguine a pu se faire peu* les voies lymphatiques; mais, ce qu'il y a de certain, c'est que Tinfection du sang peut avoir lieu directement parles veines et notamment par les veines pulmonaires pour les lésions primitives du poumon, ainsi que Weigert en a fait la démonstration. Mais nous croyons que, le plus souvent, c'est au niveau des cavernes qui se vident difficilement, tout comme au niveau des suppurations dans les mêmes conditions, que Tinfection a lieu.

Nous avons souvent constaté une granulie plus ou moins généralisée chez des sujets ne présentant que des lésions scléreuses anciennes des sommets avec une seule petite caverne située à ce niveau et en général à la partie postérieure et interne du lobe supérieur, remplie en grande partie d'un pus caséeux dont l'écoulement devait mal se faire par suite de la communication de la caverne avec une très petite bronche et seulement vers sa partie moyenne. C'est ainsi qu'un tuberculeux qui pourrait vivre longtemps avec des lésions ainsi très limitées, est parfois emporté rapidement par une granulie ; alors que des lésions beaucoup plus considérables peuvent permettre une survie plus longue avec l'envahissement graduel des poumons. Du reste, la plupart des phtisiques finissent par succomber, comme nous Tavons dit précédemment, à une poussée de tubercules récents dans les parties inférieures du poumon restées longtemps indemnes, et vraisemblablement par une infection ayant les tissus ulcérés et notamment des cavernes pour point de départ, alors que l'expectoration est rendue difficile par suite des nombreuses lésions pleuro-pulmonaires.

En même temps que se produisent des altérations dégénératives et nécrosiques sur les parties centrales des nodules tuberculeux ou

des productions inflammatoires plus 'ou moins irrégulières, et leur transformation caséeuse lorsque la circulation y fait défaut, il s'établit h la périphérie une zone de jeunes cellules au sein d'un tissu où la vascularisation est exagérée et où se trouvent même le plus souvent des vaisseaux de nouvelle formation. L'hyperplasie cellulaire intense qui est ainsi suscitée sur la limite des parties altérées donne lieu bientôt à un tissu scléreux qui, en devenant de plus en plus tassé et dense, contribue à isoler davantage les parties nécrosées et accélère les phénomènes destructifs. Mais, en même temps on peut constater la tendance des jeunes éléments cellulaires à s'avancer dans la substance caséeuse, laquelle d'autre part tend à se désintégrer et à être absorbée.

C'est ainsi que Ton rencontro dans les poumons des nodules tuber-

Fio. 141. — Nodules iubep'culeiw du poumon guetis par sclérose.

p, plèvre. — a, alvéoles pulmonaires. — n.t., notlules tuberculeux sch'-rosés : celui de gaucho avec persislance. au centre, dun amas caséeux et anlhracosique, tandis que celui do droite est entièrement cicatrisé.

culeux sclérosés de la périphérie au centre, à des degrés divers, pour peu que les lésions datent de quelque temps, mais naturellement à un degré bien plus prononcé lorsqu'elles sont anciennes. Il arrive que, sur la même préparation, on en trouve plusieurs aux diverses phases de la sclérose, depuis la plus légère jusqu'à la transformation des nodules tuberculeux en petits grains noirs et durs, analogues à des grains de plomb, constitués par un tissu scléreux très dense et très pigmenté, qui s'est substitué au nodule, d'une manière complète ou en ne laissant qu'un peu de substance caséeuse vers le centre lorsqu'il s'agit d'un nodule un peu volumineux.

Des nodules de ce genre se rencontrent assez fréquemment, surtout au voisinage de la plèvre, comme sur la figure 141 où l'on voit deux nodules dans cet état de guérison. Le plus volumineux présente encore à son centre de la matière caséeuse mélangée à

576 TLBEnCULOSE

des particules anthracosiques et qui se trouve comme enserrée dans le tissu scléreux dense, périphérique; tandis que le plus petit nodule est complètement sclérosé, mais toujours avec un centre d'aspect hyalin, qui offre moins de vitalité que la périphérie bien vascularisée et par conséquent dans des conditions de nutrition meilleures. C'est aussi au niveau du tissu scléreux de la périphérie des deux nodules que se trouvent des dépôts anthracosiques, comme dans tout tissu inflammatoire du poumon ayant respiré des poussières charbonneuses. Enfin les alvéoles voisins sont le siège d'un processus pneumonique, ainsi qu'on en rencontre constamment avec toutes les lésions scléreuses du poumon, qu'elles aient ou non une origine tuberculeuse.

On peut trouver dans tout le parenchyme pulmonaire des nodules tuberculeux en voie de cicatrisation et même cicatrisés. La figure 142 reproduit une préparation où l'on voit à la fois ces deux types de nodules. Le groupe le plus volumineux est constitué, à proprement parler, par des nodules scléreux infiltrés d'anthracose depuis leur périphérie jusque vers leur centre, et les divers éléments qui les constituent ont conservé la disposition en tourbillon des premières cellules fusiformes produites. Tout à côté se trouve un groupe plus restreint de petits nodules, manifestement plus récents, dont le centre est encore caséeux, mais dont la périphérie a déjà pris le caractère scléreux indiquant la tendance à la cicatrisation. 11 est à remarquer que tandis que le centre des nodules est encore caséeux ou à subi la transformation scléreuse en prenant un aspect hyalin, vitreux (qui tient à l'éloignement des vaisseaux), il existe à la périphérie de ces amas nodulaires un tissu de sclérose bien vascularisé. On voit, notamment entre les deux groupes de nodules, des vaisseaux assez volumineux qui ont permis au processus inflammatoire d'aboutir à ce résultat favorable. C'est que, quel que soit l'organe affecté, la cicatrisation des nodules tuberculeux ne se produit que sur les points où la nutrition est assurée par la présence de vaisseaux perméables.

Ces lésions se rencontrent assez fréquemment dans les poumons de vieux phtisiques avec d'autres lésions plus ou moins considérables et dont les plus anciennes ont également une tendance aux productions scléreuses. On en trouve aussi avec la granulie généralisée aux deux poumons pour peu qu'elle ait duré quelques semaines, les lésions plus avancées se trouvant ordinairement dans les parties supérieures du poumon, probablement parce que les lésions sont produites par poussées successives. Ce n'est

que dans les cas de^productions tuberculeuse ultimes suivies rapidement de la mort que les nodules se présentent seulement à Tétat pneumonique sous une forme plus irrégulière et sans avoir eu le temps d'être modifiés pour donner lieu parfois même aux phénomènes de dégénérescence et surtout à ceux de sclérose : d'autant qu'alors les conditions générales dans lesquelles se trouve le malade sont peu favorables à cette dernière production.

Les nodules tuberculeux des séreuses qui sont en général petits

Fio. 142. — Nodules tuberculeux du poumon guéris et en voie de guérison.

n./.c, nodules tuberculeux cicalrisrs par sclrrose avec anlhracose. — n.f.p., nodules tuberculeux

en voie de cicatrisation.

avec peu de substance caséeuse, se rencontrent souvent en voie à peu près complète de sclérose ou même complètement cicatrisés. Dans ce dernier cas, lorsqu'ils se trouvent au sein d'un tissu scléreux épais (comme il arrive dans certaines plèvres épaissies et très denses), il peut être difficile ou même impossible de les reconnaître, en raison de l'absence de pigmentation. Mais le plus souvent ils laissent à la place qu'ils occupaient de petits nodules scléreux nettement limités, qui ne peuvent guère être rapportés h une autre origine, comme celui du poumon sur la figure 146. Les tubercules sclérosés des séreuses peuvent se rencontrer

518 TUBERCLLOSE

partout OÙ ces tubercules se sont formés, c'est-à-dire à la fois dans les parties profondes et superficielles des séreuses épaissies, ainsi qu'au sein des néoproductions qui constituent leur épaississegment et les font adhérer. Presque toujours, s'il s'agit de la plèvre, on peut constater en même temps quelques nodules tuberculeux dans les parties superficielles du poumon, qui n'étaient pas visibles à l'œil nu, tellement les productions exsudatives de quelque origine qu'elles soient, se produisent simultanément dans les parties superficielles du poumon en même temps qu'à la surface pleurale.

On trouve souvent chez les vieillards à la surface des poumons et surtout dans les parties supérieures, parfois avec prédominance sur l'un des poumons, de petites taches blanchâtres, ponctiformes avec une auréole noirâtre, qui font peu ou pas saillie, mais donnent au doigt la sensation d'une légère induration. Quelques auteurs leur ont attribué une origine tuberculeuse. C'est possible, car l'examen histologique nous a permis de constater dans ces cas, de tout petits nodules scléreux isolés ou groupés au nombre de deux ou trois, dans le tissu même de la plèvre, ou faisant une légère saillie à sa surface. Or, ces nodules sont plutôt assimilables à des nodules tuberculeux sclérosés; mais on ne pourra être fixé sur ce point que lorsqu'on les aura trouvés à l'état récent.

Dans le rein, dans le foie, il n'est pas très rare de rencontrer des tubercules avec plus ou moins de sclérose périphérique, ce qui est le cas habituel, mais aussi seulement un ou deux nodules du volume d'un grain de mil à un petit pois se présentant sous l'aspect blanc fibreux et dont la nature ne peut être décelée que par l'examen microscopique. On voit qu'il correspond à un ou plusieurs nodules réunis, complètement ou le plus souvent incomplètement sclérosés, c'est-à-dire ayant une coque fibreuse plus ou moins épaisse et un centre en partie caséeux, pouvant même présenter encore les éléments caractéristiques des nodules tuberculeux.

Mais c'est dans les tissus fibreux que la sclérose des nodules se produit le plus rapidement et qu'ils sont le plus difficiles à retrouver en raison de l'inflammation concomitante diffuse du tissu qui se trouve plus ou moins épaissi et sclérosé.

On en a la preuve par ce qu'on peut observer quelquefois au niveau des séreuses qui ont été le siège de productions tuberculeuses. Celles-ci, en effet, tendent à disparaître par une sclérose de plus en plus prononcée, jusqu'au point où il en existe à peine des traces qui sont en voie de disparition; les productions scléreuses des tubercules arrivant peu à peu à se confondre avec celles

de la séreuse épaissie, qui, d'autres fois, ne présente aucune lésion appréciable de ce genre, quoique le processus inflammatoire ait eu pour origine manifeste la tuberculose.

Il en est de même pour les valvules du cœur. On sait qu'elles sont assez souvent le siège d'un processus inflammatoire ultime chez les tuberculeux, mais où les lésions caractéristiques font défaut en raison ^des productions scléreuses intensives qui ne tardent pas à les englober. Or, il suffit d'avoir constaté pçirfois la

Fio. 143. — Nodule scléreux à centre caséeux situé entre deux valves des sigmoïdes

de l'aortcm

p.«./., paroi des sigmoïdes latérales. — p.t.n.^ portion sclérease du nodule. — a.c., amas ca8<^ux contrai avec plusieurs autres petits points Décros<^8 à lenteur. — m.p., faisceaux musculaires '.de^la paroi du cœur.

présence de tubercules ou de bacilles tuberculeux, au sein de ces exsudais inflammatoires récents, pour avoir toutes probabilités sur la même origine des lésions analogues rencontrées dans des circonstances identiques, c'est-à-dire chez des tuberculeux, quand bien môme les tubercules font défaut à ce niveau.

C'est parce qu'il existe également des lésions d'endocardite ancienne, dite chronique, qui ne peuvent être rapportées qu'à la tuberculose n'ayant laissé aucune trace caractéristique, que nous avons admis l'existence d'une endocardite tuberculeuse chronique

donnant lieu à des lésions orifieielles, tout comme celle provenant du rhumatisme ou d'une autre cause infectieuse. Nous avons fait cette démonstration en mai 1890, précisément à l'occasion de la publication d'une observation d'endocardite tuberculeuse récente absolument caractéristique. Nous ajouterons que les observations ultérieuses de Potain et de son élève M. P. Teissier, tout à fait analogues aux nôtres, sont venues confirmer notre démonstration.

Entin, nous avons rencontré dernièrement chez un malade ayant succombé à une tuberculose pulmonaire une lésion de l'orifice aortique qui nous semble bien ressortir à la même affection. 11 s'agit d'un nodule scléreux, du volume d'un petit pois, situé entre les deux valves antéro-latérales adhérentes et un peu épaissies. Sur la coupe représentée par la figure 143, on voit au sein d'un tissu de sclérose non vascularisé, un amas central caséeux avec quelques petits amas périphériques de même aspect, offrant tout à fait l'apparence des lésions tuberculeuses qu'on rencontre si fréquemment au sommet des poumons. La vitalité du nodule semblait faible; ce qui s^explique par le mode de nutrition de ces valvules, toujours précaire pour les productions dont elles sont le siège.

C'est la première fois que nous constatons une lésion de ce genre. Mais nous nous rappelons avoir parfois observé, surtout sur les valvules sigmoïdes, des nodules scléreux et même calcifiés, qui n'ont pas été examinés histologiquement et qui pouvaient avoir la môme origine. C'est une recherche systématique à faire chez les tuberculeux. Et ce doit être au niveau des sigmoïdes plutôt qu'au niveau de la mitrale que pareille lésion persistante doit se rencontrer, en raison de ce que les phénomènes de production et de nutrition y sont beaucoup plus restreints.

Quel que soit le siège des amas caséeux, lorsqu'ils ont persisté quelque temps, on les trouvé toujours environnés de productions scléreuses, parfois assez étendues à la périphérie sur la plupart des points où il y avait des exsudais assez bien vascularisés pour aboutir à leur formation. Cette sclérose se forme communément dans les poumons avec les caractères de la pneumonie hyperplasique précédemment décrite que Ton trouve toujours en plus ou moins grande quantité entre les masses caséeuses dans la tuberculose chronique. Mais près des parties dégénérées ou nécrosées, la vascularisation du tissu est plus intense et les productions cellulaires plus abondantes, de manière à former une véritable bande scléreuse limitative, d'où Ton voit également des jeunes cellules tendre à pénétrer graduellement dans la masse caséeuse en voie de régression. C'est

TERMINAISON DES LÉSIONS TUBERCULEUSES PAR SCLÉROSE o81

ainsi qu'au bout d'un temps plus ou moins long, on trouve des productions fibroïdes, de coloration noirâtre dans le poumon et blanche ou jaunâtre dans les autres tissus, qui sont constituées par une substance très dense avec ou sans pigment, et le plus souvent encore avec quelques traces de matière caséeuse en régression, tandis qu'elle a complètement disparu sur d'autres points. Il peut môme arriver qu on ne trouve plus que des amas irréguliers, et sur certains points arrondis (comme devaient être les tubercules), d'une substance hyaline fibreuse paraissant très denses avec peu d'éléments cellulaires, et des fibres élastiques en quantité variable.

Par contre, sur certains points où la substance caséeuse s'est trouvée en quantité trop considérable, elle est seulement entourée d'une coque fibreuse qui tend toujours cependant à la pénétrer en partie, mais dont les portions centrales ont dégénéré en une substance graisseuse infiltrée de sels calcaires; ces derniers pouvant môme finir par se trouver seuls au milieu du tissu scléreux.

Mais on rencontre bien plus souvent ou tout au moins en plus grande quantité, surtout dans les poumons, des lésions caséeuses assez abondantes ou assez nombreuses et qui se réunissent pour former des amas tendant à la désintégration avec le tissu nécrosé qui en est le siège. C'est ainsi que se forment les cavernes si communes dans les poumons, mais qu'on" trouve également dans d'autres oi^anes, comme le rein, le testicule, le sein, etc. Or, nous avons vu que dans tous ces cas, la paroi qui limite la cavité formée par la désintégration des parties dégénérées, nécrosées et éliminées, est constituée par un tissu dit de granulation, c'està-dire par un tissu où se trouvent des éléments cellulaires jeunes abondants avec des vaisseaux de nouvelle formation plus ou moins nombreux, et qu'il en résulte une tendance à la formation d'une paroi scléreuse plus ou moins épaisse, dont la partie interne présente des éléments cellulaires dégénérés et môme de petites portions nécrosées çà et là, tandis que la sclérose a plutôt de la tendance à se diffuser à la périphérie suivant Tétat inflammatoire des parties environnantes (fig. 135 et 136).

Il est particulièrement intéressant de remarquer que les matières dégénérées et purulentes que renferment les cavernes pulmonaires communiquant largement avec les bronches contiennent ordinairement beaucoup de bacilles et sont très virulentes, quoique les parois de la caverne ne présentent ordinairement pas de nodules tuberculeux ; ceux-ci se trouvant en dehors et quelquefois seule-

582 TCBERCULOSE

ment sur des points éloignés ou même faisant totalement défaut.

C'est que les surfaces ulcérées sont en somme constituées par un tissu de nouvelle formation et nouvellement vascularisé, qui s'est substitué au tissu normal dont, on trouve les vaisseaux oblitéré», par les mêmes productions. Le nouveau tissu ainsi vascularisé tend seulement à la sclérose et, même lorsque les cavernes sont petitos, à Taccolement complet ou partiel des parois; tandis que Tagi^andissementdes cavernes a lieu par l'adjonction de nouveaux foyers easéeux en désintégration situés assez près pour que les nouvelles cavités produites fusionnent avec les plus anciennes.

C'est ainsi que les cavernes pulmonaires limitées au sommet peuvent se présenter avec une surface interne lisse uniforme, tandis que celles des parties profondes sont plus au moins anfractueuses. Mais, dans tous les cas on trouve une paroi plus ou moins scléreuse au point de faire croire parfois k une véritable membrane cicatricielle surtout pour certaines petites cavernes bien limitées. Il n'en est rien, cependant, comme nous avons cherché à le mettre en évidence précédemment, parce qu'il ne saurait y avoir cicatrisation d'une lésion avec persistance d'une cavité anormale, à la surface de laquelle ne peut se former un revêtement épithélial, ainsi qu'il arrive sur toute surface libre.

Si les grosses lésions caséeuses du rein donnent lieu, le plus souvent, à des ulcérations plus ou moins infractueuses, il arrive aussi, mais beaucoup moins fréquemment, qu'on trouve un rein volumineux et comme bourré d'une matière caséeuse blanchâtre qui serait contenue dans une coque multiloculaire à la périphérie. La substance caséeuse n'est pas jaune, granuleuse et en désintégration, comme dans le premier cas, elle ressemble à une crème épaisse et homogène, ccmtenue dans des loges qui paraissent correspondre, non aux calices, mais plutôt aux lobules élémentaires du rein, et dont les cloisons sont constituées seulement par un peu de tissu rénal qui a pris un aspect dense, fibroïde, comme si les amas easéeux étaient contenus à la périphérie dans des poches fibreuses et lisses. Or, la substance caséeuse ne présente plus aucune trace d'organisation et le contenant se trouve effectivement représenté par le tissu rénal sclérosé à un très haut degré, comme on peut le voir sur la figure 144.

Ce qu'il y a de plus particulier dans les cas de ce genre, qui ne sont pas très rares, c'est qu'on n'y trouve pas la moindre trace d'un nodule tuberculeux. On peut dès lors se demander s'il ne s'agirait pas d'une lésion ayant une autre origine, vu que le plus souvent

dans les reins tuberculeux, il existe à côté de masses caséeuses en désintégration, des formations nouvelles avec des aspects variables, et notamment avec des nodules tuberculeux.

11 existe, il est vrai, une zone scléreuse entre la substance rénale et la matière caséeuse, comme si cette dernière s'était produite dans le calice et avait refoulé le parenchyme de Torgane. Mais -dans d'autre cas, cette zone scléreuse faisait défaut; et réellement il ne nous a pas semblé qu'on put admettre une distension des calices par la substance caséeuse, dont la production serait bien

l'if. \\\. — Segment de rein caséeux.

ci.e., capsule sclérosc-e et «"'paissie du rein. — s.s., zone sclôreuse entourant la masse caséeuse, iw.c. — g.s., glomérules scléreux dans un tissu scléros<>, qui paraît tassé comme dans l'hydronéphrose et où l'on trouve cependant encore queftjues tubes persistants, t.p.

difficile à expliquer. En tout cas, ces faits ne doivent pas être confondus avec les précédents, dont ils se distinguent anatomiquement et probablement aussi cliniquement.

Des inoculations de la substance caséeuse ont tranché la question d'origine, comme M. Paviot vient de le faire dans un cas récent avec un résultat positif. Il y a toutes probabilités pour qu'il s'agisse de lésions de nature tuberculeuse, si considérables et si vite entourées par des lésions scléreuses, que des nodules n'ont pas pu se produire ou qu'ils ont été perdus au sein de ces lésions. Peut-être aussi la compression exercée sur la substance rénale phériphérique par les

produits caséeux a-t-elle empêché la production d'autres lésions? II semble, en tout cas, que ce rein caséeux comporte un pronostic moins grave que celui du rein tuberculo-caséeux vulgaire ; car on y trouve une tendance manifeste à une sclérose sinon de guérison, au moins limitative.

Cependant toutes les productions scléreuses que nous venons de passer en revue, qu'elles aient pu se substituer en totalité ou seulement en partie aux lésions nécrosiques, et môme simplement les circonscrire, ne constituent pas moins une tendance de ces productions, comme toutes celles de nature inflammatoire, à la cicatrisation et à la guérison, dans beaucoup de cas, de toutes les lésions tuberculeuses, ainsi que Laënnec Tavait déjà fait remarquer.

On ne peut pas interpréter autrement, les cas où les productions scléreuses sont accompagnées d'une quantité plus ou moins abondante de substance hyaline fibreuse et se forment plus rapidement. 11 ne s'agit pas d'une tuberculose d'une autre sorte, comme pourrait le faire croire la dénomination de « phtisie fibreuse », donnée à la tuberculose pulmonaire lorsque ces productions fibreuses sont plus accusées que de coutume, parce que Ton est toujours en présence de la même affection avec les mêmes productions h des degrés divers, et que Ton peut expliquer Tallure particulière offerte dans les différents cas, par les conditions dans lesquelles se trouvait le sujet au moment de Tinfection tuberculeuse.

C'est ainsi que les individus affaiblis par des maladies antérieures, ou de constitution débile, ou même avec les apparences de la santé, mais avec des antécédents héréditaires tuberculeux, non seulement risqueront beaucoup d'être affectés dans les milieux où la contagion est facile, mais pourront être immédiatement terrassés par une phtisie à marche progressive et plus ou moins rapide, voire même galopante, malgré tout traitement.

Par contre, les sujets n'ayant pas d'antécédents suspects, jouissant d'une bonne santé, et paraissant plutôt forts et vigoureux, non seulement auront beaucoup de chances de ne pas être affectés, quoique placés dans les mêmes conditions que les précédents, mais encore, s'ils sont atteints, ils le seront légèrement, tout au moins au début, et pourront guérir de ces premières lésions, tîomme cela paraît se produire bien souvent. Cette affection indique une disposition à des lésions nouvelles de même nature, qui peuvent guérir parfois à plusieurs reprises ; ces cas étant les plus favorables au traitement, et notamment à celui qui résulte du séjour à la montagne ou à la mer (comme on le faisait du temps de Laënnec).

Mais le plus souvent, il arrive un moment, un peu plus tôt, un peu plus tard, où, les poussées tuberculeuses se répétant, les malades ont de moins en moins de tendance à guérir, en raison des conditions d'affaiblissement de l'organisme, qui résultent des premières atteintes. La réceptivité locale est probablement augmentée par les adhérences pleurales consécutives aux premières lésions. Il doit en résulter un fonctionnement moindre, tout comme physiologiquement au sommet. Enfin les productions tuberculeuses ont de la tendance à venir s'ajouter à celles qui existent déjà, ou même seulement au tissu cicatriciel qui en est résulté, et qui crée dans ce cas comme pour toute inflammation d'une autre nature, une prédisposition locale. Puis des lésions caverneuses se produisent, c'est la porte ouverte à l'expansion bien plus grande des lésions de proche en proche et môme à une infection généralisée.

Les nécropsies font découvrir alors les diverses lésions qui correspondent aux phases par lesquelles le malade a passé, montrant bien souvent au sommet des lésions scléreuses en rapport très certainement avec les premières lésions qui ont guéri, puis au-dessous ou à côté, des productions scléreuses avec un reste de substance caséeuse, avec une ou plusieurs cavernes de formation ancienne et récente, avec des tubercules caséeux, et souvent des granulations tout à fait récentes contemporaines des derniers accidents qui ont déterminé la mort, laquelle peut aussi provenir de complications et d'accidents divers.

Cependant, on observe encore très fréquemment dans les autopsies sur des sujets ayant succombé aux affections les plus variées, des lésions scléreuses, qui parfois incontestablement, et d'autres fois avec toutes probabilités, se rapportent à des lésions tuberculeuses définitivement guéries. Ces cas sont particulièrement intéressants à étudier, en raison des indications qu'on peut en tirer, pour se rendre compte de tous les faits observés, et réaliser les conditions les plus favorables à la guérison de ces lésions. C'est ainsi qu'il en ' est un certain nombre où l'on ne peut invoquer que les bonnes conditions générales dans lesquelles se trouvait le sujet, ef auxquelles nous avons fait précédemment allusion.