PULMONAIRE

Si le bon état général peut être invoqué pour la guérison des premières lésions, il n'en est pas de même pour celles qui, à un degré plus avancé, ont néanmoins rétrocédé. C'est ainsi qu'on trouve assez souvent, non seulement une masse scléreuse au sommet, mais encore des amas caséeux de volume divers et des nodules tuberculeux sclérosés en partie ou en totalité, voire même parfois une ou plusieurs cavernes à parois scléreuses denses très prononcées, avec une rétraction évidente, et qui correspondent à la forme fibreuse des autres lésions, sans aucune poussée tuberculeuse récente, indiquant bien qu'il s'agit de lésions tuberculeuses anciennes, arrêtées dans leur marche et cicatrisées dans la mesure du possible, avec de la sclérose diffuse dans les poumons.

Or, dans ces cas, on trouve toujours le cœur augmenté de volume à des degrés divers, ou au moins relativement, lorsqu'il s'agit de sujets émaciés et de petite taille. Notre attention a été attirée sur ce point depuis longtemps et tous les faits que nous avons pu observer à ce sujet, ont confirmé nos premières observations publiées, à savoir qu'il n'y di pas <rantagonisme entre la tuberculose pulmonaire et les lésions du coeur ^ puisque nous avons même prouvé que ces damières pouvaient avoir la même origine que les premières, mais qu'il existe un antagonisme cT évolution entre la phtisie pulmonaire et les maladies du cœur. Celles-ci sont toujours caractérisées par l'hypertrophie du cœur; car, qu'il y ait ou non des lésions orificielles, comme nous l'avons déjà dit, c'est r hypertrophie du cœur qui fait la maladie du cœur^ c'est-à-dire qui engendre les troubles du cardiaque. Et il est bien évident que le parenchyme pulmonaire plus ou moins enflammé se trouve alors soumis à des conditions de vascularisation particulièrement augmentée, qui modifient complètement son état habituel, en donnant lieu à des hyperplasies cellulaires abondantes, lesquelles engendrent la sclérose et entravent manifestement la continuation des productions tuberculeuses. Elles favorisent de la sorte leur guérison par la tendance à la sclérose de tout processus pneumonique d'origine tuberculeuse ou autre ; car c'est dans des conditions analogues que l'on voit aussi les lésions dites de bronchite, la pneumonie lobulaire et même lobaire, aboutir à des productions scléreuses, diffuses

ANTAGONISME DES MALADIES DU COEUR ET DE LA PHTISIE o87

dans le premier cas et localisées ou massives dans les autres cas.

On ne peut pas soutenir que ce sont les lésions pulmonaires qui ont déterminé l'hypertrophie du cœur, parce que, loin de s'hypertrophier, le cœur s'atrophie au contraire dans le plupart ^des cas de phtisie pulmonaire et d'autant plus que les lésions tuberculeuses sont plus étendues et ont une évolution plus rapide. On rencontre cependant assez souvent le cœur droit volumineux ; mais c'est plutôt en raison de ce qu'il est dilaté par lacccumulation du sang et l'agrandissement de ses cavités. Lorsqu'on trouve le cœur véritablement hypertrophié avec la tuberculose pulmonaire chronique, c'est qu'il y a ordinairement une cause tout autre que l'on peut déceler, soit quelques lésions anciennes d'endocardite, soit, le plus souvent, une néphrite chronique. Quand celle-ci survient à une période ultime, la marche de la tuberculose pulmonaire n' est que peu ou pas modifiée. Mais lorsque la maladie deBright se caractérise de bonne heure, c'est alors qu'on peut le mieux se rendre compte de l'efifet de l'hypertrophie du cœur sur les lésions pulmonaires, lesquelles ne peuvent pas être accusées d'avoir donné lieu à un cœur de bœuf.

De môme dans les cas d'endocardite chronique (probablement plus souvent qu'on ne pense d'origine tuberculeuse et notamment dans les cas de tuberculose pulmonaire initiale, sans autre cause d'endocardite), c'est, non pas cette lésion des valvules, mais l'hypertrophie cardiaque en résultant, qui est en antagonisme avec les lésions tuberculeuses des poumons, lesquelles rétrocèdent, c'està-dire se terminent par sclérose.

C'est ainsi qu'on ne trouve jamais une phtisie pulmonaire évoluant^ et à plus forte raison se développant chez un cardiaque, en faisant toutefois exception pour une généralisation granulique qui peut avoir lieu dans ces cas, lorsqu'il existe en môme temps un foyer capable de lui avoir donné naissance.

Cependant, on rencontre parfois sur des sujets ayant succombé à la tuberculose pulmonaire, une légère hypertrophie du cœur qui ne peut être rapportée qu'à des lésions d'endocardite ancienne dont on trouve les traces à la fois sur les valves de la mitrale et sur les sigmoïdes de l'aorte avec la prédominance habituelle sur les valvules de l'un des deux orifices du cœur gauche, sans donner lieu à un rétrécissement ou à une insuffisance appréciable. Il s'agit de lésions d'endocardite qui persistent sans donner lieu à des troubles bien accusés du côté du cœur, au point de ne pas empêcher le développement de la tuberculose pulmonaire, qui, en affai-

blissant Torganisme et en créant un état cachectique paraît. s opposer à révolution de Taffection du cœur, indépendamment de la tendance générale des lésions h évoluer plutôt sur un point. Dans les cas de ce genre, les tubercules pulmonaires tendent encore à la sclérose, mais évidemment beaucoup moins que dans les cas précédemment indiqués où les lésions cardiaques arrivent rapidement à dominer.

Non seulement ces faits prouvent, comme on Ta fait remarquer depuis longtemps, qu'il n'y a pas antagonisme entre les lésions orificielles du cœur et la tuberculose pulmonaire, mais encore, comme nous avons cherché à le prouver, qu'il y a beaucoup de probabilités pour que toutes ces lésions reconnaissent la môme cause infectieuse, c'est-à-dire l'action des bacilles de Koch, et que les lésions devenant prédominantes d'un côté, empêchent leur évolution de l'autre; d'où l'antagonisme d'évolution de ces affections, qui est si souvent bien manifeste.

Nous avons insisté sur les relations qui existent entre l'état du cœur et les modifications qui se produisent alors dans les lésions tuberculeuses des poumons, parce qu'elles résultent de nombreuses observations que nous avons faites à ce sujet, et qu'on a souvent l'occasion de constater des phénomènes qui sont ainsi rationnellement expliqués. Nous croyons enfin que c'est dans cette voie qu'on peut trouver les conditions à réaliser pour prévenir et pour guérir les lésions tuberculeuses. L'état de la circulation pulmonaire avec un cœur hypertrophié n'est, en effet, que l'exagération des phénomènes résultant d'une activité circulatoire augmentée ou tout au moins bien assurée chez les sujets en parfait état de santé, se livrant à un exercice suffisant, etc., qui leur permet de résister aux causes de contagion ; celles-ci étant impossibles à éviter, tout au moins dans la plupart des agglomérations et notamment dans celles des grandes villes."*

PRODUCTIONS SCiLÉREUSES AU [SOMMET !DES POUMONS. CICATRICES !DES SOMMETS

C'est au sommet des poumons que se produit ordinairement la cicatrisation des premières lésions tuberculeuses, car dans bien des cas l'origine des cicatrices ne parait pas douteuse. Mais il n'en est pas toujours ainsi, parce qu'elles peuvent ne rien présenter de caractéristique et qu'on les rencontre très communément. C'est

pour cette dernière raison surtout qu'elles méritent d'être particulièrement étudiées.

Les cicatrices du sommet se présentent ordinairement sous la forme d'un tissu scléreux plus ou moins dense et non crépitant de coloration noire, tandis que Tépaississement des ieuillets pleuraux correspondants, le plus souvent adhérents, est de coloration blanche et d'aspect fibreux.

Fio. 145. — Dilatation cylindnque d'une bronche près d'un sommet sclérosé^ avec hyperplasie cellulaire périphérique^ chez un tuberculeux,

b.s.d., bronche simplement dilati^e, tapissée de son épithélium, e. — p.b.e., paroi bronchique épaissie par sclérose avec anthracose, — m, libres musculaires de la paroi. — c, cartilage. — a.c, amas cellulaires d'aspect lymphoïde. — a, artère à paroi également sclérosées. — e.p.^ emphysème pulmonaire sur certains alvéoles à c6té d'autres cavités alvéolaires contenant des exsudats.

Ces lésions se rencontrent, d'une part, si fréquemment chez les tuberculeux, surtout chez ceux qui ont ébauché une guérison, et ont, d'autre part, le plus souvent une apparence tellement semblable dans les cas où il ne reste aucun indice certain de tuberculose, que les probabilités sont, pour une même origine,

tout en faisant aussi une certaine part aux altérations dites bronchitiques, mais qui, en somme, résultent comme nous avons cherché à le prouver d'un processus pneumonique d'une origine souvent indéterminée. En tout cas, c'est à tort, croyons-nous, que MM. Cornil et Ranvier ont admis la production de « cicatrices ardoisées » du sommet des poumons, comme pouvant provenir de la cicatrisation d'infarctus, d'abcès ou de dilatations bronchiques.

Et, d'abord, tandis que les cicatrices se rencontrent si fréquemment que les auteurs les considèrent presque comme physiologiques, les abcès sont très rares, et, pas plus que les infarctus, ne siègent ordinairement au sommet des poumons; les uns et les autres ne se produisant, du reste, que dans des conditions bien déterminées.

Il est vrai qu'on y rencontre assez souvent une petite bronche en état de dilatation cylindrique, renflée près du tissu scléreux où, tantôt elle se termine brusquement, et tantôt se poursuit encore dans ce tissu sur un ou deux petits rameaux avec la même altération des parois, lesquelles sont épaissies assez régulièrement par un peu de sclérose superficielle. On les trouve parfois tapissées par un épilhélium cylindrique, intact, comme dans le cas représenté sur la figure 145 et où Ton voit à la périphérie une hyperplasie cellulaire intense, indice d'une inflammation persistante.

D'autres fois, les cellules épithéliales sont tombées en partie ou môme en totalité ; de sorte que dans ce dernier cas, on pourrait croire à une petite cavernule à surface lisse et cicatrisée, si Ton ne songeait à ces dilatations bronchiques et si Ton ne savait pas que les cavernes ne peuvent jamais arriver à une cicatrisation de ce genre, c'est-à-dire avec persistance d'une cavité, comme nous l'avons indiqué précédemment. Mais, ainsi que toutes les dilatations bronchiques cylindriques, celles-ci sont vraisemblablement secondaires et consécutives aux productions scléreuses voisines.

On peut cependant rencontrer au sommet du poumon des dilatations ampuUaires des bronches se rapportant à l'affection désignée sous le nom de dilatations bronchiques^ dont nous nous occuperons bientôt, mais ce cas est rare relativement; et parfois l'examen à l'œil nu fait croire à une lésion de ce genre, comme il nous est arrivé encore dernièrement, alors que l'examen histologique nous a prouvé qu'il s'agissait d'une petite caverne.

On pourrait avec plus de raison soutenir qu'une partie des cicatrices du sommet provient d'inflammations quelconques localisées au sommet et confondues avec des lésions tuberculeuses sous la

dénomination de bronchite] d'autant qu'on peut rencontrer ces cicatrices chez des malades ayant succombé à la suite de bronchites chroniques avec emphysème pulmonaire. Mais dans ces cas, ces lésions des sommets ne sont pas constantes comme dans la tuberculose, et lorsqu'on les trouve, on peut encore incriminer cette dernière affection, surtout pour peu que les lésions soient importantes.

Cependant Texamen histologique du tissu scléreux donne le plus souvent des indications qui rendent le diagnostic certain ou probable. Ainsi il n'y a naturellement aucun doute lorsqu'on y trouve des nodules tuberculeux en évolution, mais il faut parfois beaucoup d'attention pour les découvrir. C'est dans les cas où la masse scléreuse est constituée par un tissu fibreux très dense, irrégulièrement disposé, mais plutôt sous forme de masses arrondies, hyalines, compactes, avec des fibres élastiques en quantité variable et peu ou pas d'éléments cellulaires appréciables, chargées ou non de poussière noire, et parfois limitant des amas de substance caséeuse en voie de disparition. Ce n'est alors que sur les limites de la masse sclérosée qu'il existe de jeunes éléments cellulaires que les noyaux bien colorés rendent très manifestes sous forme de petits amas d'apparence lymphoïde et principalement au niveau des points où la plaque scléreuse se continue avec les travées interalvéolaires par un épaississement de celles-ci plus ou moins accusé. Or, c'est précisément au niveau de ces points que l'on découvre parfois une ou plusieurs cellules géantes caractéristiques, mais qui peuvent aussi faire défaut, comme sur la plupart des points voisins où les lésions sont identiques avec les cellules géantes en moins, sans qu'on puisse douter pour cela de l'identité du processus.

Même en Tabsence de follicules tuberculeux, la constatation d'un nodule scléreux, arrondi, dont la figure 146 offre un spécimen, peut déjà être considérée comme donnant toutes probabilités d'une origine tuberculeuse. On peut en dire autant de la présence des amas caséeux ou crayeux, quoiqu'il y ait une réserve à faire pour les productions analogues d'origine syphilitique, qui sont très rares et que, du reste, on a toutes chances de distinguer par d'autres caractères, comme nous le verrons bientôt.

Pour peu que les productions scléreuses aient une apparence fibreuse bien nette, et soient assez importantes, il y a encore toutes probabilités pour la même origine tuberculeuse; surtout lorsque les amas de jeunes cellules d'aspect lymphoïde abondent comme dans les cas de tuberculose manifeste. Enfin il ne faut pas oublier, ainsi que nous avons cherché à le faire ressortir, que les premières

manifestations de la maladie ne se présentent pas sous la forme de nodules et consistent plutôt en une inflammation localisée avec une tendance à la production de phénomènes nécrosiques. Ces lésions se terminent, dans les cas favorables, par la production d'un tissu cicatriciel fibreux avec disparition complète ou incomplète des parties nécrosées. Elles se trouvent localisées au lieu

kd.

FiG. 146. — Sclérose du sommet (Vun poumon^ faisant corps avec les plèwts adhérentes où se trouvent une cavité de nouvelle formation et un nodule tuberculeux sclérosé.

ci. p., cavité intrapleuralo à <^pilh(''Iium cubique. — p.t.c, paroi sclérosée de la cavité avec de nombreux vaisseaux de nouvelle tormation. — t.a.p. ^ tissu adipeux périphérique. — (.»., tissu sclérosé avec de nombreuses âbres élastiques. — n.«., nodule de sclérose probablement consécutif à un tubercule. — b.d., bronches dilatées au sein du tissu de sclérose. — a.e., alvéoles avec exsudât.

d'élection des productions tuberculeuses, c'est-à-dire au sommet des poumons, avec ou sans trace de nodules sclérosés.

D'autres fois, on rencontre au sommet, du tissu scléreux en petite quantité, plutôt grisâtre et assez souple, constitué par des travées fibreuses irrégulières et assez minces, infiltrées de fibres élastiques très nombreuses, et mouchetées de taches noires anthraco-

siques, avec peu de vaisseaux, parfois avec une petite bronche dilatée, mais sans avoir les caractères précédemment indiqués se rapportant à la tuberculose.

C'est dans ces cas seulement qu'il est impossible de dire s'il s'agit ou non d'une sclérose tuberculeuse. Il est fort possible, en effet, qu'une inflannualion d'une autre origine ait laissé une

Fio. in. — Sclérose de la base (f un poumon, séparée des jdèvres adhérentes par des alvéoles perméables à Valr.

p, pU'vros adhc'Tentes, rj)nissi<'s ot Irôs vnsciilaris«''es. — »-, vaisseaux <lo nouvelle formation. — /.*., lissu pulmonaire sc-I/tus-' formant un amas séparé do la plèvre par des alvéoles libres. — b.d., bronche dilatée. — a, artère. — a./>., alvéoles pulmonaires renfermant des exsudais.

cicatrice de ce genre, notamment celle qui correspond au processus pneumonique (désignée communément sous le nom de bronchite), lorsqu'elle a été intense et prolongée. Elle a pu être produite spontanément ou à l'occasion de quelque maladie grave, à une époque quelconque de Texistence, et môme pendant l'enfance,

AKAT. TRIPIER. J8

surtout dans les cas où il existe une dilatation cylindrique des bronches, car celle-ci se produit plus facilement h cette époque de la vie qu'à un âge avancé. Il est rare, du reste, que les observations prises pendant la vie relatent des phénomènes auxquels on puisf^ rapporter ces lésions scléreuses. Il est vrai qu'on ne pourrait avoir quelques données précises qu'en interrogeant les malades avec la préoccupation de cette recherche.

Mais ce qui peut paraître étonnant c'est qu'une inflammation légère au point de ne pas attirer particulièrement l'attention, ait pu laisser des lésions aussi persistantes avec une adhérence habituelle des plèvres à ce niveau, alors qu'une pneumonie lobaire ne laisse ordinairement aucune trace! Or, nous croyons que cela tient uniquement au siège de l'affection.

Il est vraisemblable qu'au sommet les moindres lésions inflammatoires ordinairement tuberculeuses, mais pouvant avoir aussi une autre origine capable d'engendrer un processus inflammatoire du parenchyme pulmonaire, que ces moindres lésions, disons-nous, n'arrivent pas à la résolution complète comme partout ailleurs, en raison de l'impossibilité d'une augmentation d'action à ce niveau des phénomènes mécaniques de la respiration, que réclame la présence des productions anormales. Dès lors celles-ci se cantonnent sur ce point, où elles peuvent persister sans être modifiées par les actes respiratoires, tandis que les parties voisines ont, au contraire, un surcroit d'action se manifestant par un emphysème plus ou moins prononcé. C'est sans doute aussi par ce mécanisme que se produit la petite dilatation bronchique, sollicitée par la distension des parties voisines et qui participe ainsi au phénomène de l'emphysème complémentaire.

C'est si bien l'état fonctionnel insuffisant du poumon à son sommet qui est la cause de la stase des exsudats et, par suite, de la production scléreuse particulièrement intense pour les moindres lésions, que, même avec des inflammations beaucoup plus intenses de la base de l'organe, on ne voit rien de semblable, lorsque Faction du diaphragme a pu persister. La résolution se fait plus ou moins bien, et s'il reste des productions scléreuses même avec l'adhérence des plèvres, on remarque qu'elles sont plus ou moins diffuses, quoique prédominantes au niveau des espaces interlobulaires, périvasculaires et bronchiques, mais qu'elles n'empêchent pas l'air d'arriver dans les alvéoles sous-pleuraux, dont quelquesuns peuvent avoir seulement leurs parois un peu épaissies. Il y a une différence très grande entre ces lésions et celles qu'on observe

PRODICTIONS SCLKIIEISKS Al SOMMET DKS POUMONS :ii>:;

coriimuiK''inont au sommol où le tissu sclérosé du poumon fait corps avec celui des plèvios adhéreules. Les figures 146 et 147 qui se rapportent à des productions scléreuses du sommet et de la base trouvées sur un môme {Huimon, montrent bien la diiïérence qu'elles présentent.

Du reste, il en est de môme d'autres lésions terminées par la guérison. Ainsi, nous avons fait dernièrement l'autopsie d'un sujet qui avait eu, un an auparavant environ, une pleurésie suppurée du côté gauche, ayant nécessité Topération de Tempyônie, suivie de guérison. Or, les plèvres étaient restées épaissies et adhérentes a la base, mais le parenchyme pulmonaire que Ton trouve toujours enflammé, môme à un haut degré dans ce cas, était redevenu tout à fait perméable à Tair, ne présentant que quelques traces de sclérose diffuse, très vraisemblablement par suite du foncti(mnement persistant des parois thoraciques et du diaphragme et peut-ôtre môme augmenté par des lésions survenues ultérieurement du cùtédi'oit; tandis que dans les cas où un épanchement se maintient, anihilant plus ou moins l'aclion du diaphragme et des parois thoraciques, Tengouement du parenchyme persiste, donnant lieu à une sclérose correspondante.

Le début habituel des lésions tuberculeuses dans les poumons s'expliquerait par la pénétration facile des bacilles et équivaudrait h celle qui est produite expérimentalement lorsque ceux-ci sont injectés dans la trachée; de telle sorte qu'ils pénétreraient par aspiration ou inhalation. M. Marfan a cherché h mettre en relief ce mode de production des lésions pneumoniques, par opposition h celui des granulations tuberculeuses qui a lieu par infection des vaisseaux lymphatiques ou sanguins.

Lorsque la pénétration des bacilles est produite par inhalation expérimentale, les agents nocifs sont en quanlité considérable et il n'est pas étonnant que les lésions soient produites sur des points divers. Il ne doit pas en ôtre de môme de ceux qui sont introduits accidentellement et qui, sans doute, doivent ôtre en moindre quantité et ont encore besoin de quelque cause perturbatrice, comme un refroidissement, pour entrer en action. En tout cas il faut que les agents infectieux occasionnent un trouble circulaloire pour qu'il en résulte des productions anormales.

Le plus souvent le début est insidieux. Il existe tout d'abord des lésions peu intenses, peut-être môme plus ou moins disséminées,' surtout dans les parties où la respiration est le moins active, mais qui doivent plutôt se lixer au sommet pour les raisons que nous

'^ TlBER<:iI>»>E

avoiî'i dites. Le> lumne*^ coiidition> générales el le Ih>d fonctionnement du cœur, mais surtout l'activité circulatoire augmentée, comme cela a toujours lieu avec rbvpertrf>phie du cieur, assurent la cicatrisation des lésions. Il semble même qu elle se produise an début dans la plupart des ca<, \ni la fréquence de ces ancieiiiie> lésions scléreu*ies du sommet chez de< sujets dont les lésions se sont ensuite répétées et étendues en gagnant peu à peu les parties sous-jacentes, mais en respectant souvent les parties superficielles et surtout antérieures du poumon, devenues plus ou moins emphysémateuses.

ije sont ces altérations qui ont fait discuter longtemps sur Vantayonisme de [emjfhi/sème pulmonaire ri de la tuherculuse. admis tout d*abord, puis nié par suite de leur présence concomitante et même voisine le plus S4»uvent. H est certain que ce sont les premières lésions tuberculeuses qui donnent lieu à l'emphysème vicariant, mais que, d'autre part, les parties du poumon où le fonctionnement est exagéré, restent indemnes tout à fait ou ne sont que fort peu envahies, ou encore seulement à une période ultime, comme on le voit pour le bord antérieur du poumon devenu toujours plus ou moins emphysémateux dans ces cas.

En effet, les lésions tuberculeuses qui se produisent ultérieurement ont plutôt de la tendance à envahir les parties déclives de la région postérieure et les parties centrale^. C'est ainsi qu'en ouvrant un poumon tuberculeux dont les lésions superlicielles fiaraissent surtout limitées au sommet, on découvre souvent des lésions beaucoup plus considérables (»t jusqu'à de grosses cavernes qui étaient recouvertes en partie ou en totalité par un tissu emphysémateux, de telle sorte que les lésions tuberculeuses paraissaient au premier abord plus ou moins discrètes. C'est surtout le ras pour le poumon qui est atteint en second lien, parce qu'il était devenu emphysémateux à la suite des lésions du premier poumon affecté.

Ainsi la coexistence de la tuberculose et de Temphysème ne saurait être mise en doute, puisqu'on rencontre constamment ces lésions associées el qu'il y a même entre elles une relation de cause à effet. Mais il n'esl pas douteux non plus que les parties du parenchyme pulmonaire devenues emphysémateuses sont plus ou moins réfractaires aux productions tuberculeuses et inllammatoires quelconques, sinon toujours du moins pendant un certain temps.

11 arrive néanmoins que les lobes inférieurs des poumons, <levenus plus ou moins emphysémateux à la suite de lésions tuber-

culeuses des sommets longtemps persistants, finissent par être envahis peu à peu presque entièrement, avec prédominance, cependant, dans les parties supérieures et postérieures, mais de telle sorte que les poumons ainsi affectés offrent un volume considérable. C'est que les productions tuberculeuses consécutives aux premières lésions se sont effectuées sur des parties d'abord augmentées de volume par compensation, c'est-à-dire hypertrophiées. Les poumons sont restés volumineux après leur envahissement général par la tuberculose, contrairement à ce que Ton observe dans les cas où les phénomènes de destruction et de consomption se produisent rapidement.

Nous avons vu que les lésions tuberculeuses des divers organes sont ordinairement accompagnées d'hyperplasies cellulaires diffuses. Nous ajouterons qu'elles ont également pour les formations scléreuses une tendance d'autant plus prononcée qu'elle existe à un plus haut degré pour les lésions localisées que nous venons d'étudier à ce point de vue. Il arrive môme assez souvent que les productions tuberculeuses localisées sont très limitées et que les productions diffuses sont beaucoup plus importantes, jusqu'au point où les premières passent inaperçues ou font défaut. Il en résulte que certaines lésions diffuses à répétition qui produisent des scléroses correspondantes, peuvent être considérées comme ayant probablement une origine tuberculeuse, surtout lorsque l'on considère que ces lésions se produisent ordinairement dans les mômes conditions que les lésions tuberculeuses, c'est-à-dire plutôt chez des sujets ayant des antécédents tuberculeux, et que les malades présentant ces lésions engendrent des enfants prédisposés à la tuberculose.

Ainsi, on rencontre souvent des malades atteints, dit-on, de bronchite chronique ou h répétition, avec emphysème pulmonaire, d'accès d'asthme, etc., depuis plusieurs années, dont les poumons présentent à l'autopsie une cicatrice à l'un des sommets ou plus souvent aux deux sommets avec prédominance d'un côté. On trouve des exsudats récents avec de la sclérose plus ou moins ancienne, particulièrement au niveau des vaisseaux et des bronches, surlout près de la plèvre et des espaces interlobulaires, d'une manière très irrégulière, mais plutôt dans les régions supérieures et posté-

:>n TUBERCULOSE

rieures de chaque poumon et assez souvent de chaque lobe. Ce n'est qu*en dernier lieu que les parties inférieures du poumon sont affectées, à moins que les plèvres aient contracté depuis longtemps des adhérences, car on trouve toujours, dans ces cas, des lésions plus ou moins accusées à ce niveau, surtout lorsque les altérations sont telles que les mouvements respiratoires ont été plus ou moins entravés vers les parties affectées.

11 arrive le plus souvent, en effet, que dans ces cas, c'est une hvmphyse pleurale complète qui se produit d'un côté au moins, où les altérations pulmonaires sont le plus accusées. Il arrive même encore fréquemment que des adhérences pleurales se forment de Tautre côté, avec une tendance à une symphyse, qui est ordinairement incomplète, mais qui peut d'une manière exceptionnelle être également complète.

Les adhérences des plèvres enflammées et épaissies sont en rapport avec la production d'exsudats inflammatoires dans les parties correspondantes de la superficie du parenchyme pulmonaire. C'est pourquoi les lobes des poumons se trouvent ordinairement adhérents' lorsqu'il existe une inflammation de voisinage. Pour les plèvres pariétale et diaphragniatique les adhérences ont lieu moins facilement en raison des mouvements respiratoires qui déplacent incessamment les parties et forcent l'air à pénétrer dans les alvéoles. Toutefois, pour peu qu'il y ait de la stase d'un côté, avec diminution des mouvements respiratoires (ce qui est le cas habituel pour le côté où le malade se couche), les altérations y sont plus intenses et plus persistantes, d'où la propagation de l'inflammation aux plèvres avec la production des adhérences qui, peu à peu, se généralisent autour de tout le poumon, sauf peutêtre, ou en tout cas à un moindre degré, au niveau du bord antérieur emphysémateux.

Mais comme l'autre poumon a une action supplémentaire exagérée avec plus ou moins d'emphysème, il en résulte que les lésions y sont en général minimes et seulement plus ou moins localisées dans les parties déclives qui sont les régions postérieures pour les malades qui tiennent le lit depuis longtemps. C'est pourquoi on ne trouve alors que des lésions anciennes et même récentes en moins grande quantité, et plutôt dans les points où l'emphysème n'existe pas ou ne se trouve qu'à un léger degré. C'est pourquoi aussi dans ces cas, la sclérose peut être prédominante vers les parties centrales de l'organe sous la forme de petits points ou tractus noirâtres, tandis que les parties superficielles

sont plutôt emphysémateuses, mais parfois aussi œdémateuses à la suite des troubles circulatoires ultérieurs.

Pendant la vie on a Fhabitude d'opposer les lésions dites bronchitiques aux lésions tuberculeuses, en disant que les premières siègent à la base et les secondes au sommet. Or, lorsqu'on examine les malades qui commencent à prendre des rhumes plus ou moins prolongés^ c'est bien dans les parties supérieures et postérieures de l'un ou des deux poumons que Ton constate quelques râles secs ou indéterminés mobiles, indiquant le siège des lésions. Ce n'est qu'au bout d'un certain temps que les râles se généralisent et qu'il y a notamment des râles muquoux aux bases avec une diminution des mouvements respiratoires, qui indiquent sûrement les adhérences pleurales et la persistance définitive des lésions, à un degré qui peut toutefois varier suivant l'état général des malades et la plus ou moins grande fréquence des exacerbations de ces lésions pleuro-pulmonaires.

C'est du reste au niveau des lobes supérieurs que les lésions scléreuses diffuses sont le plus prononcées, notamment à la région postérieure, et ensuite à la partie postérieure et supérieure du lobe inférieur. Mais ces lésions peuvent ensuite s'étendre sur tous les autres points ordinairement à un moindre degré. On peut même constater la coexistence d'amas scléreux plus ou moins importants surtout à la partie supérieure de chaque lobe, résultant probablement d'inflammations lobulaires plus intenses et plus ou moins localisées, parfois encore avec la persistance d'un dépôt caséeux ou crayeux à. leur centre.

On voit ainsi que le siège dos lésions inflammatoires initiales, puis des productions scléreuses qui leur succèdent ont tout à fait le même siège que les lésions tuberculeuses, avec des variations qui tiennent surtout à l'état du fonctionnement des diverses parties du parenchyme pulmonaire au moment oti il est atteint. Ainsi que nous l'avons fait observer précédemment, les premières lésions produites créent une prédisposition à des altérations nouvelles, qui viennent d'autant plus facilement s'ajouter aux précédentes, que les poumons sont déjà plus entravés dans leur fonctionnement, comme nous l'avons vu pour la tuberculose.

Si l'on ajoute à ces considérations les phénomènes précédemment indiqués, relatifs aux antécédents familiaux décelant une prédisposition à la tuberculose, on voit qu'il existe de grandes présomptions pour que l'on ait affaire à des productions exsudatives d'origine tuberculeuse qui n'ont pas abouti à la formation de tubercules.

On peut présumer qu'il en est ainsi, soit parce que Tinfection résuite peut-être seulement de la présence de toxines et même de toxines relativement peu virulentes et incapables de donner lieu aux formations tuberculeuses proprement dites, soit plutôt parce que l'organisme s'est trouvé dans des conditions à favoriser plus ou moins rapidement la transformation scléreuse des exsudats, et peut-être en raison de ces deux conditions réunies.

Ce qu'il y a de positif, c'est que les sujets adultes présentant une déformation plus ou moins accusée de la colonne vertébrale sous rinfluence du rachitisme et surtout d'un mal de Pott du jeune âge, devraient être, de par leur constitution et d'après leurs antécédents, plus ou moins prédisposés à la tuberculose. Or, ils ne contractent pas de tuberculose sous la forme de la phtisie pulmonaire, si ce n'est dans des cas tout h fait exceptionnels, tandis qu'ils sont très sujets aux inflammations diffuses des poumons qui donnent lieu à une sclérose correspondante (naturellement avec beaucoup d'emphysème), parce que leur cœur est toujours hypertrophié au moins relativement à la taille des sujets. Mais il y a aussi toutes probabilités pour que leurs lésions pulmonaires qui ne sont pas manifestement tuberculeuses aient cependant la môme origine.

Il n'y a pas que les poumons qui soient le siège d'inflammation h répétition ou persistante aboutissant h la production d'une sclérose plus ou moins diffuse; car en môme temps on trouve sur d'autres organes, notamment dans les reins, dans le foie, dans les ganglions, etc., des lésions analogues qui peuvent recevoir la môme interprétation pathogénique. Il arrive môme que l'un ou plusieurs de ces organes soient affectés sans que les poumons soient atteints, ou que, l'ayant été au début, les manifestations aient cessé de se produire de ce coté, et qu'il y ait encore toutes probabilités pour qu'on ait affaire à des altérations d'origine tuberculeuse, comme l'examen des conditions dans lesquelles on rencontre ces lésions tend à le prouver.

C'est surtout pour la sclérose des reins que cette étiologie nous semble bien manifeste. Et d'abord on ne rencontre pas le moindre tubercule dans l'un des reins, sans que les deux reins soient le siège d'une néphrite diffuse plus ou moins accusée, 11 est môme assez fréquent de trouver chez les phtisiques une inflammation scléreuse des reins sans aucun tubercule; de telle sorte qu'il y a toutes probabilités pour que, dans les deux cas, l'inflammation rénale diffuse reconnaisse pour cause l'infection tuberculeuse, sinon par la présence de bacilles, au moins par l'action de toxines

qui ont pénétré, par les voies respiratoires ou par une muqueuse, dans Torganisme, c'est-à-dire dans le sang, et qui doivent être en voie d'élimination parles urines.

D'autre part, il résulte de nombreuses observations que nous avons faites à ce sujet que les néphrites se rencontrent le plus souvent dans les familles où il y a des manifestations scrofuleuses ou tuberculeuses chez les ascendants ou les collatéraux, et que cela est surtout frappant pour ce qui concerne les jeunes sujets atteints du mal de Bright. En outre, on trouve souvent dans ces cas des lésions cicatricielles des poumons indiquant probablement la production initiale de lésions tuberculeuses, lesquelles ne se sont plus reproduites ou ont cessé d'évoluer lorsque les lésions rénales se sont établies et surtout lorsqu'elles se sont accompagnées graduellement d'une hypertrophie du cœur, ainsi que nous l'avons indiqué précédemment. (V. p. 586.)

Assurément, on peut encore admettre que, chez des sujets prédisposés à la tuberculose, et l'étant également à d'autres affections, comme c'est plutôt la règle, les lésions inflammatoires des reins ont pu être déterminées par diverses causes d'infection. Il est probable, du reste, qu'il en est ainsi pour un certain nombre de cas, notamment pour les néphrites survenant dans le jeune âge, à la suite d'une maladie infectieuse bien déterminée comme la scarlatine, la diphtérie, la fièvre typhoïde, etc., ou encore chez le vieillard dans des conditions complexes résultant des affections nombreuses antérieures et du genre de vie, etc. Mais il y a toutes probabilités pour que les lésions soient plutôt d'origine tuberculeuse dans les cas incontestablement les plus nombreux, où l'on ne découvre pas de cause spéciale, en raison des antécédents personnels ou héréditaires tuberculeux qu'on relève presque constamment, et de l'extrême fréquence des mêmes lésions chez les tuberculeux avec ou sans la présence des tubercules.

Nous avons insisté particulièrement sur la pathogénie de la sclérose des reins, surtout dans les cas typiques du mal de Bright, parce qu'on rencontre ces lésions aussi fréquemment que la tuberculose et que leur parenté nous paraît bien manifeste. Aussi, lorsque des lésions scléreuses sont constatées en même temps, sur d'autres organes, comme il arrive encore fréquemment pour le foie notamment, il y a toutes probabilités pour que la même cause ait déterminé des lésions diversement localisées, ou tout au moins ait été le point de départ des lésions aggravées et considérablement augmentées sous l'influence d'une autre cause, comme l'action de

ralcool. On sait, en effet, que rien n'est plus commun que d'observer la cirrhose hépatique chez des tuberculeux ou chez des malades ayant eu des poussées tuberculeuses ou encore dans les cas d'hérédité tuberculeuse.

La tuberculose seule, cependant, ne suffit pas à déterminer la cirrhose, car on trouve fréquemment des tubercules dans le foie sans que les malades aient présenté des signes de cirrhose, et, du reste, sans les lésions qui caractérisent habituellement la maladie de Laënnec. Mais on peut voir que les productions tuberculeuses dans cet oi^ane, comme, du reste, dans tous les organes, sont accompagnées d'un certain degré d'inflammation diffuse, qui se manifeste, si les lésions sont récentes, par la présence de cellules plus nombreuses au niveau des espaces portes, et, si elles sont plus anciennes, par un peu de sclérose qui tend à se diffuser entre les trabécules sous formes de travées 1res fines et irrégulières. Il en résulte un certain degré de rétraction du tissu, donnant aux préparations un aspect particulier dont l'expression de foie craquelé donne une assez bonne idée. Peut-être dans ces cas doit-on déjà incriminer un effet concomitant de l'alcool, mais on ne trouve de grandes plaques ou bandes scléreuses enserrant des lobules ou portions de lobules en voie de disparition, que dans les cas' où les malades ont fait, en outre, un usage abusif de l'alcool.

Ce n'est pas qu'il soit nécessaire que le malade ait commis de grands excès pour arriver à ce résultat; car parfois chez des sujets faibles ou débilités, ou bien encore chez des femmes ou des enfants, il suffit de l'usage même modéré d'une liqueur de bonne comme de mauvaise qualité pour donner lieu à une cirrhose. Cela est particulièrement observé chez les tuberculeux ou prédisposés à la tuberculose. Les lésions initiales paraissent dues à l'action des bacilles ou de leurs toxines et c'est l'alcool qui vient renforcer cette action pour aboutir aux grosses lésions de la cirrhose proprement dite qu'on ne rencontrera jamais chez des buveurs d'eau.

On s'explique ainsi comment certains sujets peuvent absorber des quantités parfois considérables d'alcool sous forme de liqueurs ou de vin, dix fois, vingt fois plus grandes que celles ayant pu déterminer une cirrhose dans les conditions précédemment indiquées, sans que leur foie soit atteint de cette affection, précisément parce que le terrain propice n'avait pas été préparé par une infection antérieure et notamment par l'infection tuberculeuse qui, le plus souvent, doit donner lieu aux lésions initiales.

On peut faire des remarques analogues au sujet de l'origine de

la sclérose d'autres organes, telle que celle des capsules surrénales, du pancréas, des ganglions, de la rate, etc. On pourra attribuer ces lésions à une origine tuberculeuse, quand bien même on ne constatera de la tuberculose que sur les poumons.

On sait que les phtisiques présentent souvent des névralgies à retours fréquents et même des névrites nettement caractérisées, attribuées à des refroidissements, et qui tiennent à des lésions inflammatoires persistantes des nerfs sans tubercules. Elles sont produites par conséquent dans les mêmes conditions que les lésions viscérales, aggravées par les refroidissements, c'est-à-dire comme les lésions infectieuses du foie sont dues à l'influence des mêmes toxines et sont exacerbées par l'action de l'alcool.

On sait aussi depuis longtemps que les mômes malades se plaignent fréquemment de douleurs articulaires désignées sous le nom de pseudo-rhumatismes (signalés, du reste, dans toutes les maladies infectieuses), et qui doivent être attribuées, chez les tuberculeux, à des lésions inflammatoires en général, minimes et ne laissant que peu ou pas de traces, ordinairement sans tubercules appréciables.

Les lésions tuberculeuses des centres nerveux n'étant pas rares, on peut se demander si, de même que pour les autres organes, Faction des bacilles ou de leurs produits ne peut pas également s'y faire sentir en donnant lieu seulement à des lésions inflammatoires sans caractères déterminés, et notamment à des scléroses localisées ou disséminées irrégulièrement comme sur les autres organes, comme sur le poumon ou le rein?

Ce sont des recherches qu'il conviendrait de faire d'abord chez les tuberculeux ayant présenté des troubles ressortissant à une altération de ces centres, et qui, si elle était constatée, permettrait ensuite de faire des observations analogues chez les malades succombant avec des symptômes d'épilepsie ou d'aliénation mentale. On sait, en efl'et, que ces maladies se rencontrent fréquemment avec des antécédents tuberculeux personnels ou familiaux ; ce qui donne beaucoup de probabilités pour que ces troubles soient sous la dépendance de lésions scléreuses de même origine et plus ou moins ditTuses. Mais ces productions nouvelles ont un aspect fibrillaire et mou, qui les fait confondre avec les autres éléments du tissu; ce qui explique la difficulté de les découvrir, surtout lorsqu'elles sont très limitées.

Il résulte des considérations dans lesquelles nous venons d'entrer qu'indépendamment des lésions considérées comme manifestement

tuberculeuses et qui comprennent les lésions primitives avec les ubercules proprement dits, il faut encore attribuer la même origine, non seulement aux lésions inflammatoires diffuses produites au voisinage de ces premières manifestations, mais probablement aussi aux lésions également diffuses plus ou moins éloignées qu'on observe fréquemment sur divers organes avec ou sans tubercules concomitants, et même sur des sujets seulement prédisposés à la tuberculose dont les premières manifestations de cette affection ont pu être légères jusqu'au point de passer inaperçues pour se révéler ensuite par ces seules lésions scléreuses.