I'ABALYSIE FACIALE ; AUTRES FORMES

nécessite plus maintenant de longues explications. Ces formes peuvent être produites par les causes les plus diverses et. par suite, doivent amener certaines modifications du traitement ; il en est qui proviennent d'inflammations des parotides ou d'érysipèle, d'influences traumatiques (coups de couteau, opérations, pression du forceps dans les accouchements), de lésions dans le rocher et à la base du crâne ; d'autres, de maladie des noyaux du facial, dans la moelle allongée, (la paralysie bulbaire, etc.), ou du trajet du facial dans le cerveau (les apoplexies, les hémiplégies cérébrales) et enfin aussi des centres moteurs du facial dans les circonvolutions cérébrales (clans les abcès, tumeurs, etc.). C'est d'après le siège de cette localisation que s'établit le tableau symptomatique de la paralysie, sa corrélation avec tous les autres troubles possibles et c'est aussi de cela que dépend l'état de l'excitabilité électrique. Dans la paralysie purement cérébrale, cette excitabilité est absolument intacte ; dan- la paralysie bulbaire il peut se produire une simple diminution dans les ramifications correspondantes du facial, bien des fois aussi la DR partielle se manifeste ; dans toutes les paralysies basilaires du rocher et autres paralysies périphériques, l'excitabilité électrique peut se montrer très différente; le plus souvent la DR (partielle ou complète) existe, souvent aussi il y a un simple affaiblissement, très rarement accroissement (Brenner) et encore plus rarement cette excitabilité reste-t-elle complètement intacte. Toutes ces choses n'ont habituellement de la valeur que pour la détermination de la gravité de la lésion.

Pour le traitement électrique de toutes ces formes de paralysie, il ne se produit que certaines modifications qui sont nécessitées par le siège de la lésion. Ce dernier même doit, en première ligne, être l'objet de l'application électrique; ainsi dans les lésions périphériques traumatiques à la place en question, de même dans les affections du rocher, de l'oreille et de la base du crâne ainsi que dans la forme rhumatismale ; dans la paralysie bulbaire, comme nous l'avons indiqué (p. 326), on doit appliquer le courant transversalement par les processus mastoïdiens, ou diagonalement à partir de la région antérieure auriculaire au côté opposé de la nuque ; dans une affection spécialement cérébrale, c'est suivant le siège présumé dans les ganglions centraux ou les circonvolutions que vous choisirez les méthodes d'application convenables, en y comprenant la galvanisation du sympathique. Le traitement périphérique peut être le même pour tous ces cas, galvanique ou faradique.

4° Paralysies du nerf accessoire.

Ce sont en somme des lésions rares, surtout en ce qui concerne la branche externe du nerf, pour les muscles sterno-cleido-mastoïdien et trapèze; les paralysies de la branche interne, qui innerve le larynx,

les muscles de la déglutition et d'une partie du voile du palais, j'en parlerai ensemble plus tard.

Les paralysies du sterno-cleîdo-mastoïdien et du trapèze sont faciles à reconnaître ; mais leur cause et leur siège exact ne peuvent pas toujours être trouvés avec certitude. Elles peuvent exister avec ou sans atrophie des muscles, avec ou sans DR ; le plus fréquemment vous devez songer à une lésion périphérique du nerf, en dedans ou en dehors du canal vertébral, ensuite à unelésion bulbaire; il n'est pas rare encore qu'elles soient aussi une manifestation partielle de l'atrophie musculaire progressive, surtout de la forme « juvénile » récemment signalée.

Le traitement électrique s'institue absolument d'après les principes développés à propos du nerf facial, modifiés seulement suivant le siège de la lésion et les muscles atteints; ainsi, traitement causal à travers les processus mastoïdiens, ou galvanisation des apophyses cervicales, etc.; ensuite le traitement direct périphérique aux endroits connus. On ne sait rien des relations réflexes; il importe surtout, à cet effet, d'attirer la peau sur les muscles paralysés.

o° Paralysies du nerf hypoglosse.

Elles ne sont pas rares, mais elles ne se présentent le plus souvent que comme manifestations partielles d'affections centrales, telles que la paralysie bulbaire progressive, et en outre, très régulièrement, dans les hémiplégies cérébrales ordinaires, plus rarement dans les lésions corticales. De l'ensemble du tableau symptomatique, on peut le plus souvent tirer avec facilité le diagnostic local afférent. Les paralysies périphériques de l'hypoglosse surviennent bien aussi à la suite de blessures, opérations, pression de tumeurs, cicatrices, etc., mais n'ont aucune signification pratique spéciale.

Dans la paralysie de l'hypoglosse purement cérébrale, il n'y a jamais d'atrophie de la langue, ni de changement de l'excitabilité électrique ; mais aussitôt que le noyau est atteint dans la moelle allongée ou que la voie de conductibilité périphérique de l'hypoglosse est endommagée, l'atrophie de la langue ne fait jamais défaut et il se produit ensuite aussi une diminution de l'excitabilité électrique de la langue et môme de la DR. Bernhardt la constata dans un cas de section et dans un cas de compression de l'hypoglosse; moi-même, j'ai observé une DR partielle dans une paralysie bulbaire progressive.

Le traitement s'effectue ici encore d'après les principes généraux : directement, quand il y a une lésion cérébrale, transversalement à travers les processus mastoïdes, quand c'est une affection bulbaire, mais il faut s'arranger de façon à ce que IaKa soit introduite profondément à la place d'excitation de l'hypoglosse (voir fig. 29, p. 264), au coin de la mâchoire inférieure, l'An appliquée en haut à la nuque.