ETUDE GENERALE DE CE PROCESSUS

L'atrophie infantile est un syndrome qui se manifeste principalement par un retard plus ou moins prolongé ou même par un arrêt de l'accroissement du poids et de la taille. Ce syndrome peut être la conséquence de la plupart des troubles gastro-intestinaux qui surviennent dans le premier âge; c'est le cas le plus habituel. Mais il peut avoir aussi comme origine les tares héréditaires, la débilité congénitale, les malformations organiques, c^tc.

L'atro[)lii(' infantile! n'est pas rare chez les nourrissons au sein, contraire-

ment à ce que Ton pense généralement, mais elle est infiniment plus commune chez ceux qui sont alimentés artificiellement d'une manière défectueuse et qui manquent de soins.

Le terme d'atrophie infantile était tombé dans l'oubli en France, lorsque nous l'avons restauré en 1898 (1).

Parrot en créant le terme d'athrepsie avait fait abandonner définitivement celui d'atrophie adopté par tous les pédiatres étrangers.

L'atrophie infantile était couramment admise dans la nomenclature médicale en France, à la fin du xviii^ et au commencement du xix® siècle. Nous sommes donc revenus aux traditions de la médecine française en reprenant cette expression, en même temps que nous avons unifié notre langage technique avec celui des étrangers (2).

Tout en rendant justice aux efforts de l'illustre Parrot pour faire progresser au point de vue anatomique et clinique l'étude des maladies du tube digestif, dans son bel ouvrage sur Yathrepsie (3), nous devons convenir qu'il a commis une erreur de systématisation en voulant englober dans l'expression générique d'athrepsie (de a, privatif, et 9ps<^ig, nourriture) des entités morbides absolument distinctes. Le choléra infantile était pour lui l'athrepsie foudroyante. Les gastro-entérites aiguës ou subaiguës constituaient le premier ou le deuxième degré de l'athrepsie; enfin n'a-t-il pas fait rentrer dans ce cadre illimité les études si intéressantes qu'il a faites sur le muguet?

La plupart des matériaux recueillis par Parrot sont de premier ordre, pris chacun isolément ; mais nous devons bien avouer que la manière dont leur auteur les a systématisés est défectueuse.

Néanmoins les pédiatres français sont d'accord pour conserver le terme d'athrepsie dans la langue médicale, en lui donnant une signification plus restreinte, en l'appliquant à la cachexie marastique d'origine gastro-intestinale. L'athrepsie constitue en quelque sorte le degré ultime de l'atrophie infantile. Il est impossible de tracer de cet état morbide un tableau plus fidèle que ne l'a fait Parrot. Voici cette description textuellement reproduite.

L'athrepsie.

« Ce qu'il y a de plus saisissant, c'est l'habitus extérieur de l'athrepsie. La marque imprimée par la maladie sur la face et le corps tout entier est si profonde et si caractéristique, qu'il n'est pas possible de la méconnaître. L'amaigrissement est considérable et présente ici quelque chose de tout spécial, car la destruction porte encore plus sur les liquides que sur les solides. Tout l'organisme souffre d'aridité, et l'on peut dire que les tissus sont à sec.

« De là un ensemble de symptômes que la main et l'œil font aisément constater. Les chairs ont une consistance spéciale; quand on les comprime, on croirait toucher du suif figé ou du bois. Il en résulte une grande rigidité des membres, qui restent dans une immobilité complète, comme il arrive dans le tétanos. Chez d'autres sujets où les parties molles ont conservé plus de souplesse, la peau forme des plis nombreux. Cela est surtout apparent à la face où il ne reste plus que le squelette, couvert d'un tégument ridé.

(1) Le traitement de l'atrophie infantile par le lait stérilisé {Bulletin de la Société des Hôpitaux, 11 novembre 1898), par G. Variot.

(2) Voir La vie et lea œuvres de Nicolas Chambon de Montaux, par le D'' Joseph Genévrier (Thèse de Paris, 1906). Le terme atrophie était employé par ce pédiatre français en 1795.

(3) r Athrepsie, Paris, 1874.

Alors l'agrandissement de la bouche, la saillie des maxillaires, l'excavation des orbites, donnent à la phj'sionomie de ces petits moribonds quelque chose de simien. D'autres fois, leur face ridée rappelle celles de certains vieillards, la maladie ayant fait en quelques jours l'office d'une longue suite d'années. Le crâne lui-même subit de notables modifications; la fontanelle se déprime, et le long des sutures apparaissent des saillies dues au chevauchement des pièces osseuses qui s'y rencontrent. Autour de l'orifice buccal et des yeux, la peau prend une teinte bleuâtre. Les paupières, imparfaitement closes, laissent voir le globe ocu-

Fic. 106. — Nourrisson de 6 mois atteint de cachexie marastique d'origine gastro-intestinale.

(Athrcpsie de Parrot.)

laire'amoindri, avec la cornée sèche et dépolie, et la conjonctive injectée. Les cris que pousse l'enfant sont moins fréquents que dans la précédente période, mais à l'anxiété qu'ils expriment, on peut toujours les reconnaître, et en les appelant cris de détresse, je crois les avoir justement qualifiés.

« Les centres nerveux qui n'avaient pas encore participé, du moins en apparence, au processus morbide, entrent en scène, et c'est par les symptômes auxquels donne naissance le trouble de leurs fonctions, que semble devoir être caractérisé le stade terminal de l'athrepsie.

L'.VTROPIIIE ET I/HVPOTROPIIIE INFANTILES

La plus habituelle de ces manifestations, car elle manque rarement, est une atrésie très marquée des pupilles, indice d'un état comateux plus ou moins profond; elle s'accompagne souvent de strabisme divergent. Quelques malades sont atteints de convulsions ayant ceci de particulier qu'elles sont peu apparentes, souvent partielles, et que la tonicité y domine. Elles viennent de temps en temps, rompre l'engourdissement comateux, et n'existent sans lui que d'une manière tout à fait exceptionnelle.

« Quand les choses sont arrivées là, la vie peut cesser d'un moment à l'autre. Le cri va s'affaiblissant, et finit par s'éteindre; les bruits et les battements du cœur deviennent imperceptibles; les mouvements respiratoires s'éloignent de plus en plus, et l'on assiste ainsi à l'anéantissement successif des grandes fonctions avant que la mort soit générale. Aussi, quand elle survient, il peut arriver qu'on la méconnaisse : car, d'une part, les derniers troubles morbides ont atteint si profondement l'organisme et y ont laissé subsister si peu de vie, que la disparition totale de celle-ci se fait parfois sans secousse, et d'ailleurs, les marques de la mort font souvent défaut, la peau restant livide, au lieu d'être envahie par la pâleur subite et persistante, et les membres conservant leur roideur ligneuse, au lieu de tomber dans cette flaccidité complète qui suit le dernier soupir. »

Sous la dénomination générale d'atrophie, nous grouperons donc les troubles de la nutrition plus ou moins graves, résultant le plus souvent d'une alimenta-

FiG. 107.

Autre type de nourrisson athrepsique. — Age : 4 mois 3 semaines; poids : 3 kg. 010;

taille : 54 cent. 8.

tion défectueuse et se caractérisant surtout par un retard plus ou moins marqué, ou même un arrêt de l'accroissement en poids et en taille.

Les facteurs qui interviennent dans la production de l'atrophie sont très variés, et l'on peut dire que son étiologie est infiniment complexe; le manque de soins dont souffrira le nourrisson peut tenir à l'illégitimité de la naissance, à

648 CROISSANCE NOKMAl.E ET ANUUMALE

la misère des parents, au défaut d'instruction ou d'intelligence, ou même aux superstitions et aux préjugés les plus grossiers.

Nous aurons surtout en vue dans ce chapitre l'atrophie d'origine gastro-intestinale, la plus commune; mais nous esquisserons ailleurs la description des atrophies en rapport avec la débilité congénitale, avec l'hérédité morbide, etc.

Nous mentionnerons sommairement aussi les principales dystrophies qui peuvent ralentir ou même entraver les manifestations de la croissance, surtout dans le premier âge.

Atrophie des enfants élevés au sein.

Il est beaucoup moins rare qu'on ne le pense de rencontrer des enfants élevés au sein par des mères soigneuses et dont le développement est plus ou moins ralenti. A la Goutte de lait de Belleville, où se donnent rendez-vous les femmes de ce quartier populaire dont les enfants ne prospèrent pas, nous voyons souvent des nourrissons allaités au sein nettement atrophiques, c'està-dire dont l'accroissement pondéral et statural est anormal; nous en avons rencontré aussi un bon nombre à la consultation externe de l'hôpital des Enfants-Malades; mais nous devons dire que dans la clientèle de la ville, les cas de ce genre sont moins fréquents.

L'un de nos élèves, le D^ Jégourel, a consacré un important travail (1) aux principales causes qui interviennent pour déterminer l'atrophie des enfants au sein : voici les conclusions auxquelles il est arrivé :

« Les causes de cette atrophie d'origine gastro-intestinale sont variées et peuvent dépendre de la mère ou du nourrisson :

« a) Il y a une catégorie d'enfants qui ne prospèrent pas parce que la lactation des femmes est insuffisante, c'est V atrophie par inanition simple;

« h) La suralimentation et le défaut de réglage des tétées peuvent produire des troubles dyspeptiques, dont l'atrophie est la conséquence;

« c) Quelquefois des laits de femme trop riches en beurre ou en caséine et en sels semblent troubler la nutrition et entraver le développement;

« d) Les laits peuvent devenir toxiques et nuisibles pour l'enfant à la suite des maladies diverses qui atteignent la mère ou la nourrice;

« e) Les rétrécissements congénitaux et lesspasmes du pylore, chez les enfants au sein aussi bien que chez ceux au biberon, produisent des atrophies très graves, par intolérance gastrique plus ou moins complète. »

Nous avons rencontré bien souvent des jeunes mères, surtout des primipares, qui, à deux mois et plus, nous apportaient des bébés auxquels elles s'obstinaient à donner le sein et qui pesaient à peine leur poids de naissance. Si on faisait vider les deux seins on constatait avec la balance que la quantité do lait fournie était insuffisante, ne dépassait pas 20 à 30 grammes par exemple.

(1) De ratrophic pondérale d'origine gastro-intestinale chez les nourrissons au sein, par lo D' JégoureU Thèse (le Paris, 1904.)

I/ATROPHIK ET L'HYPOTROPIIIE INFANTILES 649

Nous avons observé des enfants au sein qui ne s'accroissaient pas du tout durant un et même deux mois, lorsque la ration avait été mal réglée à 100 gr. par kilogramme du poids du bébé, suivant la méthode "de M. Maure], propagée par certains accoucheurs.

C'est dans ces circonstances que l'on se trouve aux prises avec les vomissements causés par Y hypoalimentation et qu'il faut bien se garder de confondre avec ceux de la suralimentation. L'accroissement est entravé par l'inanition simple; dès qu'on donne à ces enfants la ration de lait qui leur convient, leur augmentation de poids est rapide.

Il ne faudrait pas trop vouloir généraliser l'influence nuisible sur le nourrisson de l'excès de caséine ou de beurre constaté par l'analyse chimique. On voit des nourrissons qui s'accommodent bien de laits contenant jusqu'à 6 grammes de beurre % et 4 % de caséine, ainsi que nous l'avons déjà spécifié.

Bien plus souvent on ne parvient pas à préciser, par l'analyse chimique du lait, la cause des troubles dyspeptiques du nourrisson au sein : la proportion des principes nutritifs est normale, l'aspect extérieur du lait est bon et cependant l'enfant est incapable de l'utiliser; il a de la gastro-entérite avec vomissements et diarrhée, comme si le lait maternel était toxique pour lui.

A la suite des malades aiguës, même légères, il est fréquent de voir la lactation troublée au point que le nourrisson en pâtisse; l'altération du lait n'est alors que temporaire et bien explicable.

Mais on voit parfois des femmes qui, sans aucune maladie, avec une sécrétion lactée d'apparence normale, comme quantité et qualité, sont incapables de nourrir un enfant.

Voici une observation typique de ce genre, relevée parmi les fiches de la Goutte de lait de Belleville :

Enfant B..., Marthe, née le 18 septembre 1908.

La mère âgée de 28 ans. Elle a eu trois enfants; les deux premiers ont été élevés au biberon; l'un est mort de gastro-entérite.

Elle a voulu élever elle-même cette dernière petite fille au sein.

La mère est bien portante, mais cependant elle est réglée. Les seins sont bien gonflés, la sécrétion semble régulière.

Du 18 septembre au 4 décembre 1908, où elle est nous présentée, l'enfant a pris exclusivement le sein de sa mère ; mais dès les premiers jours, elle a commencé de vomir et d'avoir des selles liquides vertes, fréquentes.

Au commencement de décembre, les vomissements sont incessants et se produisent à chaque tétée; cinq à six selles tout à fait glaireuses vert épinard. Le poids de l'enfant est de 2 kg. 700 le 4 décembre; il tombe même à 2 kg. 690 le 18 décembre, à l'âge de trois mois.

Étant donné que l'enfant n'a pas pris de poids depuis sa naissance, d'après la déclaration de la mère, nous la décidons à renoncer à l'allaitement au sein. Nous avons vainement essayé du 4 au 18 décembre d'utiliser le lait maternel, en faisant précéder les tétées de l'administration d'un peu de citrate de soude en solution à 5 p. 300 dans l'eau bouillie. Nous recourons alors au lait Lepelletier homogénéisé. Comme le témoigne la liste des poids de l'enfant ci-dessous, l'accroissement devient à peu pr s normal, dès que le lait de la mère est supprimé; c'était donc bien la qualité défectueuse de ce lait qui empêchait le nourrisson de s'accroître. Les vomissements et la diarrhée cessèrent en quelques jours; les déjections se régularisèrent et prirent un aspect à peu près normal.

650 CROISSANCE NORiMALE ET ANORMALE

Accroissement pondéral de Venfant (B... Marthe). D-ites. Poids. Diiïércnce.

1908. 4 décembre 2.700 gr.

1909. 8 janvier 3.350 + 250

5 février 4.170 + 190

5 mars 4,350 + 310

L'atrophie des enfants allaités artificiellement (1).

C'est une notion courante parmi les personnes qui s'occupent de l'élevage des jeunes enfants, que les processus nutritifs ont une suractivité spéciale dans les premiers mois qui suivent la naissance. Chaque jour un nourrisson sain augmente de 25 à 30 grammes environ; il doit avoir doublé son poids de naissance vers cinq mois et s'être accru en longueur de 12 centimètres environ. Pour subvenir à cette assimilation si intense et à cette croissance si rapide, indépendamment des échanges moléculaires et des combustions communs à tout organisme, le nouveau-né absorbe, sous forme de lait, une quantité très élevée d'aliments, relativement à sa masse. Un enfant pesant 12 livres prend bien près d'un litre de lait en vingt-quatre heures : un adulte, pesant dix fois plus, ne pourrait pas ingérer et encore moins utiliser physiologiquement dix litres de lait. La ration alimentaire consommée par un nourrisson est donc très forte et pour la transformer, pour la chymifier, pour la peptoniser, etc., l'estomac, l'intestin, les glandes annexes doivent fournir un travail considérable. Tout ce système est dans un état d'éréthisme qui explique probablement l'instabilité des fonctions digestives à cet âge.

Tant que le nourrisson est placé dans son milieu normal, tant qu'il reçoit le lait vivant sortant du sein de sa mère, il parvient aisément à digérer et à s'assimiler cet aliment préparé à l'avance par la nature. L'allaitement au sein, tout le monde est d'accord pour le reconnaître, est le mode d'élevage naturel et idéal, surtout lorsqu'il est pratiqué par la mère; dès qu'on est obligé de recourir au lait d'une autre femme, à la nourrice mercenaire, les résultats ne sont déjà plus aussi constants.

(1) L'élevage des enfants atrnphiques par remploi rnélhodigue du lait stérilisé, par M. G. N'ariot. {ncvue tcientifiquc, 1'J02.)

L'ATROPHIE ET L'HYPOTIlOPllIE INFANTILES

Mais des circonstances sans nombre, tenant en général à notre vie sociale, tendent à soustraire le nonveau-né à son milieu normal, à le priver du sein et souvent en même temps des soins maternels.

Dès que cette séparation est effectuée, l'enfant court les plus graves dangers; n'étant plus protégé par l'affection maternelle, ne recevant pas la nourriture qui lui était destinée, il va végéter dans des conditions artificielles, et les perturbations des fonctions digestives ne tarderont pas à surgir.

Les mères qui ne peuvent donner le sein et qui veulent élever elles-mêmes leurs enfants au biberon ne réussissent pas toujours, tant s'en faut; elles ne savent rien des règles de l'allaitement artificiel, achètent des laits à bas prix chez les épiciers ou sous les portes cochères; ces laits sont trop souvent mouillés,

FiG. 108. — 1. Nourrisson normal (Légère anticipation de croissance). Age : S^mois 1/2; poids : 8 kg. 220; taille : 69 cent.

2. Nourrisson atrophique par inanition, en voie de guérison avec le lait surchauffé. Age : 9 mois 1/2; poids : 6 kg. 400; taille : 61 cent. 9.

fermentes, adultérés, sophistiqués, quand ils ne sont pas toxiques pour les nourrissons par les conserçatifs qui y ont été ajoutés.

Si l'enfant est confié à une éleveuse mercenaire pour être nourri au biberon à la campagne, il a les plus grandes chances de pâtir et de péricliter, car la mère n'aura ni le temps ni les moyens d'aller le visiter, de le surveiller. Je renonce à décrire en détail les pratiques malpropres et grossières des villageoises qui se chargent d'élever des enfants. Pour une bonne nourrice, il y en a deux mauvaises. Bien qu'il soit relativement aisé de se procurer de bon lait frais et pur, le premier soin des éleveuses est de dénaturer ce lait avec des mixtures fermentescibles plus ou moins malsaines : de la décoction de gruau, de son, de l'eau panée, préparées dès la veille, de l'eau de mouron, de l'infusion de mauves, et même de la décoction de pavots pour calmer les coliques. Le lait ainsi altéré est parfois donné à l'enfant dans un biberon à tube entièrement rempli, et la nourrice

652 CROISSANCE NORMALE ET ANORiMALE

n'étant pas obligée de tenir la bouteille pendant que l'enfant boit, vaque à ses occupations dans la maison ou au dehors. Il est fréquent que le nourrisson soit gavé avec des bouillies ou des panades épaisses. La conséquence fatale de cet allaitement artificiel défectueux est une réaction gastro-intestinale, une gastroentérite; le tractus digestif, surchargé par ces ahments de mauvaise qualité, s'en débarrasse sans les utiliser. L'estomac devient intolérant, les vomissements apparaissent d'abord, puis la diarrhée. Le nourrisson, au lieu de croître et d'augmenter de poids, s'amaigrit; par suite des troubles digestifs plus ou moins persistants, les processus nutritifs sont entravés, l'assimilation est arrêtée de même que la croissance; Vétat atrophique est constitué. Il est dans la majorité des cas la conséquence d'un élevage artificiel défectueux.

L'atrophie est particulièrement commune dans les crèches des grandes villes où les enfants du peuple élevés au biberon sont déposés pendant le jour, alors que leurs mères vont gagner leur vie en dehors de leur maison.

Le personnel des berceuses, dans ces établissements, comme nous l'avons indiqué, est généralement trop peu nombreux pour faire prendre régulièrement le biberon à tous ces nourrissons.

Les crèches de nos hôpitaux à Paris ne fonctionnent guère mieux que les précédentes. Nous avons établi que la mortalité y est effrayante (40 à 50 %). Les pauvres gens croient à tort que le médecin peut y guérir les nourrissons avec des médicaments, alors qu'ils ont surtout besoin de soins, d'être régulièrement alimentés avec du bon lait; aussi bon nombre d'enfants entrés atrophiques à la crèche, y deviennent athrepsiques et y meurent.

Nous devons nous borner ici à ces indications très générales sur les causes de l'atrophie infantile d'origine digestive, qui survient d'autant plus aisément et plus vite que l'enfant est né débile ou prématuré, avec un faible poids de naissance; il est alors tout à fait incapable de résister à l'influence nocive du milieu artificiel où il est obligé de se développer.

Aperçu des théories sur la production de l'atrophie infantile.

On a cherché à approfondir le mécanisme physiologique des diverses formes de l'atrophie d'origine gastro-intestinale, et nous allons passer rapidement en revue les principales théories ou hypothèses émises à ce sujet par les auteurs.

M. Heubner a voulu faire intervenir dans Vatrophie simple sans maladie manifeste, un trouble de l'absorption par le tube digestif avec abondance anormale des fèces : une débilité fonctionnelle native ou acquise de l'épithéliuni intestinal.

Il admet que le travail fourni par l'épithéliumpour digérer le lait de vache f'xige plus de calories que celui pour digérer le lait de femme; de là un surmenage physiologique d'où résulterait la stagnation ou la diminution du poids du nourrisson allaité artificiellement.

Au Congrès de Pédiatrie (1900) à Paris, M. Escherich a émis des idées fort ingénieuses sur le rôle des ferments du lait de femme pour activer les processus d'assimilation du nouveau-né : ces ferments vivants expliqueraient l'incontestable supériorité de l'allaitement au sein.

« A mesure que nous pénétrons plus avant dans la connaissance des processus des échanges nutritifs, dit M. Escherich, nous apercevons plus nettement que leur évolution normale est liée à la présence de certaines substances de la nature des ferments que les organes glandulaires fournissent par la voie des sécrétions internes.

« Ces substances sont dispersées dans les humeurs de l'organisme pour y faire subir aux principes nutritifs les transformations nécessaires, afin de les rendre assimilables. Ces substances- ferments existent en excès dans l'organisme adulte. Il en est tout autrement chez le nouveau-né, le nourrisson.

« Nous voyons qu'en dotant celui-ci, lanature a procédé avec une parcimonie extrême. En effet, au moment de la naissance, les fonctions ne sont développées que juste autant qu'il est indispensable à la conservation et à la continuation de la vie intra-utérine, sous réserve de conditions particulièrement favorables.

« L'exactitude de cette remarque ressort d'une façon très nette quand on considère les sécrétions glandulaires qui représentent le travail le plus compliqué et le plus élevé de la vie végétative

« Il faut nous rappeler maintenant que dans le lait de femme il existe, en dehors des principes nutritifs sécrétés par la glande mammaire, des corps qui lui sont cédés par le sérum du sang : les antitoxines et certainement aussi les substances chargées d'entretenir l'assimilation que je nommerai tout court les ferments d'échanges nutritifs (1). »

M. Marfan a adopté la doctrine de M. Escherich, pour expliquer le mécanisme physiologique de l'atrophie infantile, comme on pourra s'en convaincre, en lisant la citation qui suit :

« Il est permis, dit textuellement M. Marfan, de supposer que la caractéristique de la vie du nourrisson c'est la fragilité de cette fonction élaboratrice des ferments de la nutrition, pourtant plus nécessaire qu'à toute autre phase de l'existence.

« Si l'enfantestau sein, le lait de la femme renfermantlep enzî/me^trophiques spécifiques supplée dans une large mesure à l'insuffisance de leur élaboration par le nouveau-né, et c'est ce qui explique pourquoi l'enfant au sein n'est presque jamais atteint par l'atrophie véritable.

« Mais si le nourrisson ne reçoit pas les ferments trophiques nécessaires avec le lait de sa mère, ou de sa nourrice, comme c'est le cas pour celui qui est nourri avec du lait de vache soumis à l'action de la chaleur, sa nutrition manquera du stimulant nécessaire : le développement s'arrêtera, l'atrophie surviendra (2). »

(1) Les doctrines de l'allaitement artificiel, lait de femme agissant comme ferment, pa^r le Prof. Escherich. (Congrès international de Pédiatrie, Paris, 1900.)

(2) Marfan, Traité de l'allaitement, deuxième édition, Paris 1903. Il est à remarquer que, dans la première édition de cet ouvrage en 1899, V atrophie infantile n'est pas mentionnée, tandis qu'un chapitre important lui est consacré dans la deuxième édition. C'est en 1900, au Congrès international de Médecine (section de Médecine de l'enfance, comptes rendus, p. 82), que M. Marfan se rallie à la signification que j'avais attribuée dès 1898 (communication à la Société des Hôpitaux, Le Traitement de l'atrophie infantile par le lait stérilise) au terme atrophie : « M. Variot, dit M. Marfan, distingue l'atrophie simple de l'athrepsie, j'accepte cette distinction. Il y a une atrophie simple, pondérale... »

On a voulu adapter la doctrine des ferments vivants, des enzymes qui existeraient dans le lait de femme, au lait des animaux : et l'on a été jusqu'à prétendre que la stérilisation nuisait à la valeur alibile du lait de ces derniers parce que les ferments seraient détruits par l'action de la chaleur. Ce sont là des idées a priori en contradiction avec les résultats très satisfaisants que nous obtenons habituellement en maniant les laits surchauffés à 108°, pour l'élevage artificiel des nourrissons. D'ailleurs, il faut bien avouer que les difficultés d'employer le lait cru dans l'allaitement sont si grandes que personne, jusqu'à présent, n'a pu produire d'arguments appuyés sur des faits, pour établir la supériorité très problématique du lait qui n'aurait pas subi l'action de la chaleur, ainsi que nous l'avons exposé antérieurement.

Les médecins français ont étudié expérimentalement l'influence des substances toxiques élaborées dans l'intestin des enfants sur la production du processus atrophique chez les animaux en voie de développement.

Dès 1900, MM. Haushalter et Spillmann (de Nancy), communiquèrent au Congrès de Pédiatrie (1) des expériences sur la toxicité des extraits de matière intestinale des nourrissons injectés à des animaux. Mais ils maniaient des doses massives et les animaux succombaient vite. C'est surtout à Charrin et à Le Play que nous devons des observations précises et méthodiques sur les « modifications que provoque au sein de l'organisme des jeunes animaux l'introduction par voie sous-cutanée et à doses répétées, de produits provenant du tube digestif d'une série de nouveau-nés normaux et malades » (2).

Pour ce qui est du modus faciendi : habituellement pris à la sortie (par exception au sein même de l'iléon), le contenu intestinal, dilué dans 3 parties d'eau, a été stérilisé avec soin par de longues et successives tyndallisations à 57° ou 59°. Un chauffage plus élevé, la filtration sur porcelaine ou bougie détériorent, altèrent ou retiennent une foule de corps; d'autre part, les extraits n'entraînent que les éléments solubles dans l'excipient utilisé.

Nous croyons devoir relater in extenso l'une des expériences de Charrin et Le Play.

Expérience I. — Le 4 juin 1903, à deux lapins (lapin I, pesant 325 grammes, et lapin II, pesant 315 grammes) on commence à injecter, sous la peau et à doses égales, d'abord 1 centimètre cube des matières intestinales en solution aqueuse. Toutefois, le premier animal reçoit des principes empruntés à des nourrissons chétifs, souffrant de gastro-entérites chroniques; le second, des substances puisées chez des rejetons sains.

Un lapin III, moins lourd (300 grammes) et appartenant à la même portée que I et II sert de témoin, autrement dit, vit dans des conditions identiques sans subir aucune injection.

Le 7 juin, on injecte également à ces deux lapins, I et II, 1 centimètre cube; le 10, on introduit 2 centimètres cubes; le 13, 2 ce. 5; le 16, le 19, et le 22 on

(1) Comptes rendtis du Con^rrùs international do Médecine, seelion de rEnfanoe, Paris i'^)00: Sur les cfjp.ln cxfwrimrntaax des inoculations des estruils dr nintièrcs frralcs des nourrissons à l'état normal et pathologique, par MM. Haushalter et Spillmann.

(2) /nsuffisance de déi'cloppement d'oriifine torique, (lliarrin el Le l*lay. Académie des Sciences de Paris, l'JO^i.

élève les deux doses à 3 centimètres cubes; le 29 juin et le 4 juillet, à 3 ce. 5; le 7, le 11, et le 14, à 4 centimètres cubes. Le 17 juillet, le lapin II succombe; le lapin I meurt le l^r août 1903.

Voici quelques-uns des poids enregistrés : — Le 29 juin, le lapin I pesait 800 grammes, le lapin II, 660 grammes; le témoin, 955 grammes; par jour et dans l'ensemble, le premier avait donc augmenté de 19 grammes, le second de 19 grammes et le troisième de 26 grammes. Par vingt-quatre heures, les gains des dix-huit derniers jours se sont en moyenne réduits, chez le lapin recevant des matériaux provenant de sujets malades, à 10 grammes, chez le lapin soumis à l'action des éléments recueillis auprès des enfants bien portants à 9 grammes, et chez le témoin à 19 grammes.

Les résultats constatés montrent que, chez les deux premiers animaux, l'activité de la croissance, à partir du début des injections, est plus faible que chez le troisième. Si l'on prend ce troisième comme terme de comparaison, cette activité de croissance du lapin I, pendant le mois de juin, oscille entre les 4/5 et les 4/6 de celle du lapin III ; celle du II, tout d'abord un peu supérieure à 1 /2, vers la fin devient inférieure à cette proportion.

Nous avons eu sous les yeux la série photographiée des lapins dans une des expériences de Charrin et Le Play. Ceux qui étaient injectés avec les extraits intestinaux semblaient atteints d'un véritable nanisme relativement au témoin.

Voilà donc une variété d'atrophie reproduite expérimentalement avec des poisons d'origine intestinale, et il est bien vraisemblable que la résorption lente de ces poisons, dans le cours des gastro-entérites chroniques, contribue à entraver la nutrition et à ralentir, sinon à arrêter l'accroissement des enfants, en poids et en taille.

Les lésions plus ou moins étendues du tube digestif permettent aux poisons élaborés de passer facilement dans la circulation, sans être retenus ni modifiés comme ils pourraient l'être à l'état normal par la muqueuse.

Étude des lésions observées dans l'atrophie infantile.

M. Le Play a poursuivi une série de recherches intéressantes sur l'étude anatomo-pathologique des lésions observées chez les animaux morts à la suite de l'intoxication chronique par les poisons intestinaux (1).

Il a relevé que l'hypertrophie du cœur était habituelle dans ces circonstances, ce fait vient corroborer les observations radiographiques antérieures que nous avons faites avec M. Chicotot (2) sur l'aire cardiaque des enfants atrophiques. Dans un certain nombre d'autopsies nous avons constaté aussi que le cœur semblait, comme le cerveau, échapper au processus général d'atrophie.

Nous avons, au chapitre précédent, sur la croissance physiologique, insisté comme il convenait sur l'autonomie du développement de l'encéphale au milieu des autres organes et des autres tissus : c'est lui qui résiste le mieux à l'inanition.

(1) Les Poisons de l'intestin, par M. Le Play. Chez Steinhei), éditeur, Paris, 1906.

(2) Journal de Clinique et de Thérapeutique infantiles, 1897.

D'une manière générale, les lésions que l'on rencontre au cours du syndrome de l'atrophie, se confondent avec celles des diverses variétés de gastroentérites dont elle est l'aboutissant. Pour ce qui est de l'atrophie ultime, cachectique, de Yathrepsie, on trouvera dans l'ouvrage de Parrot sur ce sujet des descriptions anatomiques et histologiques très exactes et qui n'ont pas vieilli.

Nous poursuivons avec le D^ Ferrand, au laboratoire des Enfants-Assistés, des recherches histologiques sur les altérations des tissus et des organes qui surviennent au cours du processus atrophique.

Déjà nous avons relevé des lésions ou des anomalies de développement des faisceaux musculaires chez des enfants hypotrophiques plus ou moins retardés dans leur accroissement. Ce sont là des études de longue haleine que nous n'avons pu encore mener bien loin, mais qui sont du plus haut intérêt.

Voici, en attendant mieux, quelques documents très exacts sur les modifications des fibres musculaires dans un certain nombre de cas d'atrophie dont nous spécifions exactement lé degré.

Observations sur les fibres striées du nouveau né et de Venfant au cours des processus d'hypotrophie et d^ amaigrissement.

11 est de notion courante (1) que les fibres constituant les muscles de la vie de relation ont déjà, à la naissance, leur striation longitudinale et transversale en partie achevée. Leur largeur est environ de 7 |i. Leur noyau est presque toujours situé le long des bords de la fibre, et ce n'est qu'exceptionnellement qu'on rencontre, comme chez l'embryon, des noyaux centraux ou en série.

Nous avons étudié l'aspect et les dimensions de ces fibres chez 36 enfants, dont : 7 prématurés et grands débiles au-dessous de 2 kilogs; 13 hypotrophiques;

12 amaigris.

Les prélèvements ont toujours porté sur la partie moyenne du muscle crural, un peu avant son passage dans le canal inguinal. Les pièces ont été fixées dans l'alcool à 90° et dans l'acide osmique à 1 %. Les lectures ont été faites sur des coupes parallèles aux fibres musculaires (2). De l'ensemble de nos cas nous pouvons déduire d'abord les remarques suivantes.

Chez les prématurés et les débiles au-dessous de 2 kilos, même âgés de trois semaines à un mois, le diamètre des fibres musculaires est réduit à 5[a,5 en moyenne (dimensions extrêmes, 4 à 7 (a).

La striation transversale manque en général. Quand elle existe, elle est moins complète, moins différenciée que plus tard. En particulier, le disque intermédiaire n'est pas visible.

Un autre caractère nous a paru constant : le noyau est clair, relativement énorme, large, étalé, paraissant occuper à lui seul presque toute la largeur de la fibre. De plus, il est situé au centre même de celle-ci (caractère embryonnaire).

A partir de l'âge de 4 à 5 mois, jusqu'à l'âge de 3 ans et demi, le diamètre des fibres striées ne s'accroît que très peu. Il semble que le diamètre moyen une fois atteint, il n'y ait pas de progression bien nette pendant cette période de la vie.

Par contre, à partir de 4 à 5 mois, la striation transversale, lorsqu'elle est bien visible, permet toujours d'apprécier l'existence du disque intercalaire.

Les noyaux ont pris, eux aussi, une apparence caractéristique : étroits, allongés, sombres

(1) Voir \)nvdi\{c.,Manuel (V histolofiie patholofiiquc de Cornilet Ramùcr, 3" édition, 1902, |>. I l'iit .siiiv.

(2) L(!s chitTros (juc ihmis r.'iiipoi'lons ne .sont v.ilal)lf's (jik; pour des fil)rps dcjà fî.ràrs, ot l'on sait (jml'acido o.sniicini- (;l i)liis encore i'aliool, rùlraclcnt li's l'h'iiiciits. (ii's inpsnrcs ne sa\iraient donc ôtre coin parées à ce les obtenues après di.ssociation do fibres fraichcs.

L'.VÏUOPHIE ET L'IIYPOTROPIIIE INFANTILES

et retenant d'une façon intense- les colorants nucléaires, ils sont toujours rejetés à la périphérie de la fibre.

Diamètre transversal de la fibre musculaire. — 1. Chez les enfants normaux à 1 à 3 ans, la moyenne du diamètre transversal des fibres est de 9 (^,3.

2. Hypotrophiques. — Parmi les enfants hypotrophiques que nous avons étudiés, nous ferons deux catégories :

a) Chez trois hypotrophiques de 1 à 3 mois, le diamètre transversal des fibres est considérablement diminué.

Age.

1 mois. . .

6 semaines.

Pouls de l'enfaiil.

Taille.

Poids du cerveau.

Diam. Iransv.

des fibres en (ji.

Maladie c.iuse de la mort.

gi"- 2.670

cm.

Débilité congénitale.

Débilité; broncho-pneum

Entérite grave.

b) Dans 10 autres cas (enfants de 4 mois à 3 ans et demi), la diminution du diamètre, sans être aussi notable, est encore importante. La moyenne pour ces 10 cas est en effet de 7 t*,5 à 8 V:

4 mois. .

5 mois . ,

6 mois. .

8 mois. .

12 mois . .

18 mois . ,

3 ans y^.

4 mois.

6 mois.

7 mois.