iJt Rougeole
5,5; 7 Tubercul.-pulmon.
Par contre, deux autres enfants aussi amaigris que les précédents ont des fibres de dimensions sensiblement normales.
2 ans 6.550 0,80 930 8ix,5 Broncho-pneum.
3 ans 7.600 0,88 120 8,5; 10 —
De même encore, sur quatre grands amaigris du même âge, un seul a des fibres de 5 ia,5 à 7 1*, de diamètre. Les autres ont des fibres d'un diamètre normal.
22 mois.
21 mois.
gr.
cm.
gr.
lOiA
Rougeole.
Broncho-pneum.
État infectieux?
Rougeole.
Il semble, d'après les chiffres que l'on vient de lire, qu'il y ait entre les deux dernières catégories que nous venons d'envisager — hypotrophiques et amaigris — une différence sensible dans le diamètre des fibres musculaires.
D'une façon générale, la fibie striée des enfants amaigris, même dans le cas où cet amaigrissement est considérable et où l'enfant n'a que la moitié du poids qu'il devrait avoir pour son âge et pour sa taille, n'est presque pas diminuée de volume.
Elle paraît, au contraire, être touchée assez fréquemment chez les sujets hypotrophiques. Pourquoi ne l' est-elle pas dans tous les cas, c'est ce qu'il est difficile d'expliquer.
On sait cependant que les causes de l'hypotrophie infantile sont multiples. A côté de l'hypotrophie d'origine digestive, la plus fréquente, on connaît l'hypotrophie de nature tuberculeuse, syphilitique, etc. Il est possible que ces difîérentes variétés ne réagissent pas sur le muscle d'une façon toujours semblable à elle-même.
Il ne semble pas, en effet, que l'hypotrophie agisse sur le tissu musculaire à la manière des grands processus infectieux ou toxiques qui amènent l'atrophie ou la dégénérescence d'un muscle sain antérieurement. Il est plus probable que la fibre musculaire demeure dans l'état où elle se trouvait quand sont apparues les influences morbides qui ont causé l'hypotrophie. Ces influences ne font que retarder, pour un temps du moins, le développement normal du muscle.
Le Dr Lenoble (de Brest), dont les travaux en hématologie font autorité, a étudié avec grand soin les réactions sanguines dans l'hypotrophie infantile.
Nous reproduisons textuellement la partie de son travail qui nous intéresse (1) :
« M. le D' Variot a décrit sous le nom 6.'' atrophie pondérale des troubles de croissance survenant dans le jeune âge, consécutifs à des fautes d'hygiène alimentaire. Lorsque cet état se complique de cachexie marastique à la suite de gastro-entérites graves ou anciennes, de pareils sujets atteignent le degré ultime de l'atrophie incurable ou générale : ils deviennent alors des athrepsiques au sens que Parrot attachait à ce mot. L'atrophie peut se prolonger au delà de la troisième année; il en résulte une sorte de nanisme temporaire qui dure jusqu'à cinq ou six ans et peut se combiner à un léger degré de rachitisme. C'est là l'atrophie infantile prolongée ou mieux l'hypotrophie qui reconnaît les mêmes causes que l'atrophie initiale du premier âge, c'est-à-dire des troubles digestifs et l'inanition qui en est la conséquence (2). Des deux observations qui suivent (16 et 17), la première réalise ce syndrome clinique. L'anémie était médiocre, la réaction hématoblastique intense. Il existait une leucocytose atténuée, mais très réelle. La transsudation du sérum avait subi un notable retard; ce sérum était dépigmenté. L'équilibre leucocytaire était rompu au profit des lympliocytes notablement augmentés de nombre, au détriment de toutes les autres variétés cellulaires très fortement diminuées, à l'exception des éosinophiles. Du reste, on ne constatait pas la présence de cellules blanches de la moelle et les hématies avaient toutes les apparences de la normale. Dans le second cas, l'hypotrophie médiocre .se compliquait d'un léger degré de rachitisme avec gros foie et grosse rate. Les altérations sanguines étaient plus profondes : le sang pur présentait un réticulum, l'anémie du premier degré intéressait surtout le nombre des globules rouges. La réaction hématoblastique était encore notable, mais il y avait une légère Inucopémie par rapport à ce que l'on rencontre à cet âge. Ici encore la séparation du cruor subit un relard appréciable. La lyinpliocytose était prédominante, mais se compliquait d'une éosinophilie légère, accompagnée de l'apparition de rares myélocytes neutro ou éosinophiles, alors que les globules rouges conservaient leurs caractères normaux sans pollki-
(1) V^\\rn\i (h'ii Arrhn'rfi (le Mvdecine eTprritufiitnlr, (. XIX et XX. C'.o mr'inoirc a pour (ilrc : /?ccherches sur ks rrartioris sanifuinci (lan>i 1rs anrniirs et les rliils infcrticux de l'cnjancc, surtout accompagnés de gros foie et de grosse rate, par le D' Lenoble.
(2) Variot, Soc. Mrd. drs llôp., l'JO'i- 100.1. — Sor. d' Anthropologie de Paris, lOO.j. — La Clinique infantile, passim, on partie 15 juillet lOO.'), n" l'i, p. 4:U).
I/ATROIMIIE ET L'HYPOTROPIIIE INFANTILES G59
locytose, sans polychromatophilie. Évidemment la complexité de la formule sanguine dans ce dernier cas résultait de l'association de signes nouveaux ressortissant au rachitisme combiné avec le syndrome hypotrophique. Elle établit une transition naturelle entre le type clinique de Variot et le rachitisme proprement dit. »
Plus loin M. Lenoblc ajoute :
Cl On se rendra compte encore que l'action des toxines gastro-intestinales a surtout pour effet d'adultérer le milieu sanguin. La réaction des organes hématopoiétiques est relativement légère, ne donne pas lieu au passage dans le sang d'éléments anormaux : la réaction myéloïde est ici latente, reste confinée dans les appareils sanguin-formateurs, et principalement dans la moelle osseuse. En outre, ce sont surtout les éléments de la série blanche qui sont en voie de prolifération; le nombre des hématies nucléées reste relativement médiocre et ne présente aucun des caractères qui traduisent l'irritation profonde des centres myéloïdes, leurs noyaux ne sont pas en état de mitose ou de bourgeonnement.
« Luzet arrive à peu près aux mêmes conclusions lorsque, étudiant les anémies simples par diarrhée infantile, il conclut que lorsque le sang ne renferme pas de cellules rouges en circulation, « les organes hématopoiétiques n'en renferment pas ou du moins il n'en existe que dans des proportions très faibles ».
Caractères distinctijs de l'atrophie et de l'athrepsie.
Il faut bien reconnaître que l'aspect extérieur d'un nourrisson, son amaigrissement, sa pâleur, son faciès même, ne nous permettent pas de décider si l'on se trouve en présence de troubles temporaires causés par l'inanition, ou par une gastro-entérite de moyenne intensité, s'il s'agit d'un état atrophique curable ou, au contraire, si l'on a affaire à une athrepsie vraie, à une cachexie marastique en rapport avec une gastro-entérite chronique avec lésions irréparables.
On est souvent émerveillé de voir que des enfants inanitiés par un mauvais réglage de la ration, arrivés à un état d'amaigrissement effrayant, se restaurent avec une rapidité extraordinaire quand on leur donne la quantité de bon lait qui convient à leur capacité digestive. On serait tenté de classer ces nourrissons hypoalimentés parmi les athrepsiques, car ils ne sont guère moins pâles ni guère moins décharnés. Cependant les voies gastro-intestinales n'ont subi chez eux que des altérations aisément curables, puisqu'ils utilisent presque tout de suite une alimentation convenable. Il en est de même pour bon nombre d'enfants devenus atrophiques à la suite de gastro-entérites subaiguës, mais non très prolongées.
En règle générale, l'observation clinique nous apprend que le processus d'atrophie est d'autant moins grave que l'enfant utilise mieux et plus vite le lait qu'on lui donne, que ce soit du lait de femme ou du lait de vache. Car depuis la stérilisation du lait de vache, nous pouvons éleçer artificiellement les enfants devenus atrophiques par l'usage du mauvais lait ou d'aliments défectueux, ou faute de soins.
Dans la grande majorité des cas, l'athrepsique du type Parrot, avec le faciès simien, ayant perdu la moitié ou plus du poids qu'il devrait avoir à son âge, ne peut plus être restauré, quels que soient les aliments qu'on lui fournisse, lait de femme, lait d'ânesse, lait de vache cru, stérihsé, etc. Il est très avide, boit
rapidement, mais il rend très vite aussi des déjections grisâtres, blanchâtres, fétides, dans lesquelles on retrouve la plus grande partie des principes constituants du lait non digéré. Dans ces circonstances, toute la muqueuse du tube digestif est plus ou moins profondément altérée; les glandes annexes, pancréas, glande biliaire, etc., ne déversent plus une sécrétion assez active pour permettre la chymification, la peptonisation des aliments. Néanmoins, l'athrepsique peut encore subsister un temps assez long, parfois des mois, mais sans s'accroître en poids. Au contraire, il perd très lentement 10 à 15 grammes par jour, il s'amaigrit de plus en plus quoi qu'on fasse. Il semble s'éteindre. Cependant, si on mesure la taille des athrepsiques, on voit que leur taille augmente, ils gagnent parfois deux à trois centimètres pendant qu'ils s'amaigrissent progressivement, tant est grande l'indépendance de nutrition du tissu osseux.
La fm de ces petits infortunés est habituellement accélérée par une infection secondaire : pyodermite, broncho-pneumonie, otite, etc.; l'abaissement de leurs processus nutritifs les rend d'ailleurs plus vulnérables que les enfants sains et plus accessibles aux germes morbides, surtout quand ils sont agglomérés dans des crèches insalubres, comme dans nos hôpitaux de Paris.
D'autres qui, au premier abord, paraîtraient moins cachectiques, ont des stagnations de poids bien plus prolongées. La courbe pondérale peut montrer un plateau qui dure parfois des mois; tant que le plateau reste horizontal on peut conserver l'espoir de triompher de l'état atrophique, mais si la courbe s'abaisse lentement, c'est la confirmation de l'état athrepsique irréparable.
Récemment, notre collègue, le D^" Triboulet, médecin de l'hôpital Trousseau, a proposé d'appliquer méthodiquement la réaction du sublimé acétique sur les fèces des nourrissons pour explorer les fonctions biliaires dans les diverses formes de gastro-entérite. (Voir le chapitre de la Coprologie.)
Dansl'athrepsie vraie, la réaction colorante est nulle ou à peu près; de plus, le liquide dans lequel on a délayé les matières intestinales, après que le dépôt est fait, est absolument limpide; il semble que la sécrétion du mucus intestinal lui-même soit supprimée; dans les cas douteux où les frontières de l'atrophie et de l'athrepsic sont mal délimitées, ce qui n'est pas rare, la réaction de M. Triboulet, d'ailleurs très simple et rapide, pourra être utilisée. La distinction entre le processus atrophique simple et l'athrepsie offrira do grandes difficultés lorsqu'on se trouvera en présence de stagnations de poids prolongées et inex[)liquées telles que nous allons les relater.
Stagnation de poids prolongée chez une atrophique (1).
La jounc L... Marcello, a cl6 apportée par sa mùrc à La consultation externe de riiôpital des Enlaiits. Née le 14 juillet 1902, à terme, elle a été placée en nourrice au biberon; elle en est retirée parce qu'elle se développe mal et parce que l'éleveuse lui a cassé la cuisse en la laissant tomber probablement.
Le 17 avril 190:!, l'enfant pose 4 kg. 020, et est âgée de 9 mois environ; elle est très
(1) Sur les stagnations de poids dans Vélwage des rnltin/s alrophiques. Commuilicalioii à la Société t'o Péd'atrie, lOO'i.
f/ATROPHIE ET L'HYPOTROPHIE INFANTILES 661
chétive, ses membres sont grêles et amaigris; le ventre est distendu, météorisé et dur; les veines sous-cutanées de l'abdomen sont apparentes; la fontanelle antérieure est largement ouverte; pas de dents; teint du visage pâle et jaunâtre. Cependant, l'enfant supporte le lait qu'on lui donne, au dire de la mère; ni vomissement, ni diarrhée. Le fémur droit est le siège d'un cal volumineux à la partie moyenne, avec incurvation de la diaphyse.
La mère de Tenfant ne peut pas donner une nourrice au sein; nous tentons l'élevage au lait industriel stérilisé à 108°, puisque nous n'avons pas d'autre ressource, vu la condition sociale des parents. Cette femme vient depuis le quartier des Ternes jusqu'à la Goutte de lait de Belleville.
Nous conseillons toutes les deux heures et demie 75 grammes de lait et une cuillerée d'eau de Vichy (Célestins). L'enfant prend volontiers le biberon, ne rejette rien, et est plutôt constipée ; les matières sont brunes.
A partir du 17 avril 1903, la série des poids est la suivante :
17 avril • 4 kg. 620
24 — 4 kg. 700
1" mai 4 kg. 720
8 — 4 kg. 750
29 — 4 kg. 610
5 juin 4 kg. 670
12 — 4 kg. 730
19 — 4 kg. 820
26 — 4 kg. 770
3 juillet 4 kg. 800
10 — 5 kg. 020
17 — 5 kg. 070
Pendant cette longue stagnation de poids, du 17 avril au 5 juin, nous n'avons donné à l'enfant autre chose que du lait stérilisé industriel, le plus souvent pur; nous combations la constipation par de petits lavements de guimauve.
Le 19 juin seulement, nous conseillâmes à la mère de donner chaque jour une cuillerée à soupe de jus de viande de boeuf.
Malgré le défaut de croissance, les fonctions digestives paraissent s'effectuer assez bien; la coloration des fèces est brune; le ventre reste gros, mais est moins tendu qu'au début; le teint est un peu meilleur; l'enfant n'est pas trop grognon, dort assez bien la nuit. Chaque soir, elle reçoit un bain de tilleul.
A ce moment nous inscrivons la note suivante sur la fiche de poids : « Il est probable que si l'enfant n'utilise pas mieux le lait stérilisé et végète seulement au lieu de s'accroître, c'est que le processus de gastro-entérite chronique est en voie de réparation. » — Il y a un léger rachitisme costal.
Bien que nous n'ayons pas de renseignements précis sur les fautes commises par l'éleveuse, nous sommes en droit de penser, vu la distension du ventre et l'état d'atrophie, que l'enfant a dû avoir des crises multiples de gastro-entérite provoquées par l'ingestion d'aliments trop lourds ou grossiers, de soupes, de panades, etc..
31 juillet ; 5 kg. 700
A ce moment, légère diarrhée durant quinze jours. On réduit les prises de lait stérilisé à 40 grammes et on le coupe de motié d'eau de riz; lavage de l'intestin à l'eau bouillie.
7 août 5 kg.
14 — 4 kg. 730
31 — 4 kg. 880
4 septembre. 5 kg. 130
11 — 5 kg. 250
18 — 5 kg. 370
25 — 5 kg. 420
2 octobre 5 kg. 560
7 — 5 kg. 750
15 — 5 kg. 880
23 — 5 kg. 980
30 — 6 kg. 140
6 novembre 6 kg. 590
13 — 6 kg. 640
20 — 6 kg. 880
27 — 6 kg. 740
Le ventre est devenu assez souple, mais il persiste une éventration assez large entre les muscles droits.
4 décembre 6 kg. 750
18 — 6 kg. 900
26 — 7 kg. 030
L'enfant est gaie, a la figure éveillée et le teint bon ; elle continue de prendre le lait stérilisé industriel, un peu de jus de viande et de la purée de pommes de terre au lait, très claire. L'enfant a quatre dents. '
Dès lors la croissance est assez régulière.
2 janvier 1904 7 kg. 150
8 — 7 kg. 040
15 — 7 kg. 300
22 — 7 kg. 580
29 — 7 kg. 630
5 février 7 kg. 740
19 — 8 kg.
26 — 7 kg. 960
4 mars 8 kg. 380
25 — 8 kg. 780
15 avril 8 kg. 810
L'enfant marche seule; sa fontanelle antérieure est assez bien fermée; elle ne présente que des vestiges très faibles de rachitisme. Elle est âgée maintenant de 21 mois et nous avons J
tout lieu d'espérer que la fin de l'élevage sera heuieux. J
Dans cette seconde observation, la stagnation de poids a été plus longue encore que dans la première et nous n'avons pas d'interprétation vraiment plausible à donner de ce retard si prolongé du développement, qui a fini par céder. L'enfant L..., Marins, est né le 6 mai 1902 et fut conduit à la Goutte de lait de Belleville dès le 16 mai, pesant 4 kilos, en bon état par conséquent.
La mère est une femme plutôt grande, brune, légèrement obèse; elle a eu quatre enfants et n'a jamais pu en nourrir aucun ; elle n'avait pas de lait du tout. Elle a trois enfants vivants, tous élevés au lait stérilisé : une fille de 6 ans, un polit garçon de 3 ans élevé au lait stérilisé industriel dès la naissance et sans accident, dans noire dispensaire; il est acluellenient très beau. Celte mère est intelligente, docile, connaît bien le maniement du lail stérilisé et la
I/ATROI'HIE ET L'HYPOTROrMIlE INFANTILES 663
nécessité de graduer les tétées, suivant la capacité gastrique. Père bien portant, pas de fausse couche. Voici les poids :
16 mai 4 kg.
30 — 4 kg. 070
6 juin 4 kg. 170
13 — 4 kg. 170
20 — 4 kg. 100
27 — 3 kg. 950
4 juillet 4 kg. 070
Nous varions les doses de lait et les coupages; nous donnons d'abord 45 grammes de lait et 15 grammes d'eau, puis 60 grammes de lait et 15 grammes d'eau avec une demi-cuillerée à café de suere en poudre. Nous faisons le coupage à l'eau alcaline, mais sans succès, le poids reste stationnaire. L'enfant vomit assez fréquemment et l'on recommande bien à la mère de ne donner que 45 grammes de lait et 15 grammes d'eau à chaque tétée, toutes les deux heures et demie.
11 juillet 4 kg.
28 — 4 kg.
28 — 4 kg.
Un peu de diarrhée.
14 août 3 kg. 800
On tente le lait frais de bonne qualité.
29 août 3 kg. 800
L'enfant subit une injection préventive de sérum antidiphtérique.
5 septembre 4 kg. 100
15 — 4 kg. 400
19 — 4 kg. 350
26 — 4 kg. 440
3 octobre 4 kg. 250
10 — 4 kg. 170
A ce moment, il n'y a ni vomissements, ni diarrhée; le faciès est pâle, les traits se rident comme dans l'athrepsie de Parrot; les selles sont grises, plâtreuses; la digestion du lait est très incomplète. Nous conseillons de mettre l'enfant au sein; mais, malgré des efforts réitérés, il refuse obstinément le sein d'une nourrice de bonne volonté.
7 novembre 4 kg. 100
On essaye le lait maternisé et le lait de vache frais alternativement.
4 décembre 4 kg. 400
2 janvier 4 kg. 300
On reprend le lait stérilisé industriel.
9 janvier 4 kg. 400
18 — 4 kg. 300
23 — 4 kg. 450
I/enfant prend 90 grammes de lait pur à chaque tétée.
6 février 4 kg. 650
27 — 4 kg. 750
10 avril ; • • ■ 5 kg. 200
l«r mai 5 kg. 370
22 — 5 kg. 320
5 juin 5 kg. 650
3 juillet 6 kg. 030
17 — 6 kg. 250
31 — 6 kg. 490
14 août 6 kg. 520
L'enfant a huit dents; depuis plusieurs jours il a la diarrhée; on suspend le jus de viande et la purée de pommes de terre qu'il prend depuis quelque temps.
4 septembre 7 kg. 090
2 octobre 7 kg. 800
6 novembre 8 kg. 640
18 décembre 9 kg. 540
Treize dents; aucun vestige de rachistime. Le teint est pâle et le pannicule adipeux sous-cutané est très développé; l'enfant ne marche pas encore.
19 février 10 kg. 580
Pourquoi pendant plus de six mois cet enfant a-t-il été incapable d'utiliser le lait stérilisé, et tous les autres laits que nous avons tenté de lui donner? Nous l'ignorons. La mère était soigneuse et déjà instruite par l'élevage artificiel d'autres enfants. Le processus de gastro-entérite se traduisait par des troubles très atténués, mais indéniables : selles grises, plâtreuses, constipation opiniâtre qui a duré pendant tout l'élevage. Mais la cause de cette gastro-entérite torpide nous échappe, et, chose bien singulière, elle a fini par céder à l'usage du même lait stérilisé qui si longtemps n'a pu être utilisé.
Au point de vue pratique, les faits de ce genre offrent un grand intérêt, puisqu'ils nous autorisent à ne pas désespérer de la vie des nourrissons atrophiques après des stagnations de poids très longues, même si nous n'avons que du lait stérilisé pour les restaurer, comme il arrive trop souvent dans la classe populaire.
J'ai gardé le souvenir de quelques autres enfants qui n'avaient pas d'hérédité morbide, et qui restaient ainsi stationnaires, en ingérant des doses bien calculées de lait stérilisé, par suite non suralimentés. Dans un cas, la mère put mettre son nourrisson au sein d'une nourrice de bonne volonté; en quinze jours, le gain de poids'fut de 600 grammes après une stagnation de poids de trois mois au lait stérilisé.
Depuis mes premières observations à la Société de Pédiatrie, j'ai rencontré un bon nombre de cas de ce genre qui nous montrent que les frontières de l'atrophie curable et de l'athropsie sont bien difficiles, pour ne pas dire impossibles à tracer.
Lorsque le processus de gastro-entérite clironique est ancien, invétéré, lorsque les enfants ont un abdomen disteiubi et (lasquo par suite de l'atonie gastrique et de l'atonie de l'intestin météorisé, il n'est pas rare d'observer une
L'ATUOPIIIE ET L'IIYPOTROPIIIE INFANTILES 665
stagnation do poids durable, même si l'on donne le sein d'une bonne nourrice.
Dans les premiers mois de l'année 1909, dans la nourricerie démon service aux Enfants-Assistés, j'ai noté un fait de ce genre.
Il s'agissait d'un bébé abandonné de 7 mois, pesant 4 kg. 600 avec gros ventre, ectasie gastrique, éventration, membres amaigris, mais n'ayant pas le faciès ridé ni la pâleur de l'athrepsique. On le confia à une bonne nourrice au sein dont les tétées étaient bien surveillées : néanmoins il resta plus de six semaines en stagnation complète de poids, bien qu'il absorbât chaque jour plus de 900 grammes de lait de femme en moyenne. Ses déjections étaient un peu liquides, mais leur coloration était presque normale. Pendant ce temps, la taille avait augmenté de deux centimètres. Ultérieurement, il utilisa le lait delà nourrice, mais son accroissement fut lent néanmoins. (Voir la courbe, p. 672.)
Le mode de nutrition et d'assimilation des nourrissons atrophiques est proportionnel à leur développement réel et non à leur âge.
Nous avons vu dans l'étude de la ration alimentaire que les enfants atrophiques doivent être rapprochés des débiles quant à la quantité d'aliments nécessaire à leur calorification et à leur accroissement. Ils utilisent d'ailleurs les aliments comme des enfants de leur taille plutôt que comme des enfants de leur âge : il n'est pas rare de voir un nourrisson atrophique de neuf à dix mois, qui devrait gagner normalement suivant son âge 8 à 10 grammes par jour, s'accroître de 25 à 30 grammes, alors que son poids total n'est encore que de 5 kilog. et sa taille de 60 centimètres, par exemple.
Il suffit de se reporter aux observations que nous avons reproduites ci-dessus, relatives à des enfants qui ont subi de longues stagnations de poids et qui ont par suite un haut degré d'atrophie, pour s'assurer que leur gain de poids quotidien n'est nullement proportionnel à leur âge réel, mais plutôt à leur masse. C'est là un fait capital qui nous montre bien quelle grave erreur on commettrait si on graduait la ration alimentaire d'après le poids des atrophiques, puisque chez eux les processus d'assimilation de même que ceux de calorification sont tout à fait suractifs.
Évolution des diverses formes de l'a'rophie infantile.
Dans les formes atténuées d'atrophie, lorsque le poids et la taille ne sont que faiblement retardés à la suite de troubles digestifs peu prolongés, il suffit de régulariser et de graduer les tétées, de charger le biberon avec du lait stérilisé de bonne qualité coupé d'un tiers ou d'un quart d'eau bouillie, ou additionné d'une faible quantité de citrate de soude (0 gr. 20 par tétée), pour que l'accroissement reprenne son cours; et fréquemment même les nourrissons regagnent le terrain perdu.
Inversement, dans les formes graves confinant plus ou moins à l'athrepsie de Parrot, il est plus difficile de restaurer les fonctions digestives et de stimuler le processus d'assimilation. Un certain nombre des enfants atteints de ces atrophies graves sont incapables d'utiliser le lait stérilisé; il faut alors recou-
rir au lait d'ânesse et même au lait de femme qui reste la dernière et la plus efficace ressource dans les dyspepsies rebelles.
On réussit quelquefois cependant, à force de soins et de patience, à élever artificiellement quelques enfants atrophiques dont l'état est bien voisin de Tathrepsie. J'ai sous les yeux la fiche des poids du jeune 0..., qui nous fut apporté à 11 mois, pesant 8 livres 150 grammes; il avait été élevé au lait de crémerie et avait conservé de la diarrhée pendant des mois; à la naissance, il
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FiG. 109. — Atrophie. Élevage en courbe ascendante avec le lait surchauffé. Marie-Antoinette P.. . — Père et mère bien portants. — Enfant unique. — Est amenée dans un étal déplorable, nourrie depuis la naissance avec du lait ordinaire. — La môre, très intelli^enlo, a suivi dans les premiers jours les conseils donnés et l'enfant n'a présenté aucun accident de gastro-entérite depuis lors. — En février-mars 1901, grippe peu grave, mais qui détermine un notable abaissement du poids. — Premières dents à 11 mois; 20 dents à 26 mois; a marché i\ \C mois; pas de rachitisme. — Pèse actuellement (21 nov. 1901) 12,150 à 29 mois. (Rresset.)
était assez bien développé, paraît-il. Son degré d'atrophie était tel que son faciès se rapprochait beaucoup de celui des athr(>psiques. Après bien des péripéties, bien des craintes de la mère, nous sommes j)arvemi à r(''I(>ver, h'utoment, il est vrai. A deux ans, il pèse maintenant 8 kg. 170, et il inarclie seul; à 17 mois cependant, il ne pesait que 5 kilog. Cet enfant n'a jamais reçu de lait de femme, mais il était admirablement soigné par sa mère qui nons l'apportait régulièrement à la fonsiiUalion licbdoiiiadain^ de la Goutte de lait de Uelleville.
L'ATROPHIE ET I/llYPOTROPHIE INFANTILES
Nous avons déjà spécifié que dans les formes les plus avancées, dans l'athrepsie proprement dite, on échouait quoi qu'on fasse; le ressort vital est afïaibli par les troubles gastro-intestinaux anciens, l'assimilation est entravée, l'allaitement au sein lui-même devient inutile, l'état morbide est incurable; l'enfant s'éteint lentement et est emporté par une infection secondaire, car sa résistance bactéricide est abaissée.
Dans les formes moyennes de l'atrophie, on arrive très habituellement
IQ
20 21 2.2 20 2lf
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FiG. 110. — Atrophie. Élevage en courbe parallèle. Lait surchauffé à partir du 29 mai 1900. A. H. — Hérédité négative. Père très bien portant, gardien de la paix. Mère bien portante. Un frère plus jeune, âgé de 9 mois 1/2, pesant aujourd'hui 9 kg. 200, mais grâce à l'allaitement mixte. — Elevé au biberon en nourrice dès la naissance. Il est amené dans un état lamentable. Gastro-entérite. Gros ventre flasque. Pâleur des téguments. — -Premières dents à 16 mois; 9 dents à 2 ans; 14 dents actuellement. — -Pèse aujourd'hui, à 2 ans et demi, 11 kilos; a marché à 21 mois; pas de rachitisme (Bresset).
à relever les enfants en employant méthodiquement le lait stérilisé et en surveillant strictement les mères. C'est là, sans doute, l'un des plus beaux progrès que nous a permis de réaliser la stérilisation du lait de bonne qualité et bien manié.
Il y a une vingtaine d'années, on considérait l'état d'un atrophique comme irrémédiable si l'on ne pouvait lui donner du lait de femme; en nous appuyant sur des centaines d'observations recueillies dans nos Gouttes de lait, nous pouvons affirmer maintenant qu'il n'en est plus ainsi et que l'élevage artificiel
r.G8 CIIOISSANCE NORMALE ET AiNORMAI.E
des atrophiques est possible, bien que plus difficile que celui des nourrissons normaux.
C'est là un fait d'une grande portée; car, d'une part, dans l'avenir, l'industrie nourricière, fondamentalement immorale, tendra de plus en plus à diminuer, et, d'autre part, les mères appartenant à la classe populaire qui n'auront pu allaiter elles-mêmes, peuvent conserver l'espoir de sauvegarder la vie compromise de leurs enfants, alors même qu'elles n'auraient pas de ressources pour payer une nourrice mercenaire (1).
L'élevage artificiel des atrophiques se fait tantôt en courbe ascendante. c'est-à-dire que l'enfant regagne la courbe normale plus ou moins vite, tantôt en courbe parallèle, l'accroissement étant régulier, mais plus lent.
Il faut que la nutrition temporairement ralentie devienne suractive pour subvenir à l'assimilation si intense lorsque l'élevage a lieu en courbe ascendante, comme dans un des cas ci-dessus.
Il ressort de ces faits que si l'atrophie est très avancée, la courbe de croissance reste simplement parallèle à la courbe normale; l'enfant se développe, mais garde tout ou partie de son retard de poids pendant assez longtemps; l'augmentation quotidienne de poids a lieu très régulièrement, n'est nullement ralentie, mais n'excède pas la normale; il s'ensuit donc que le retard du développement persiste durant l'élevage jusqu'au milieu et même parfois jusqu'à la fin de la deuxième année.
Les atrophiques, à ce point de vue encore, ressemblent aux enfants nés prématurément et qui ont un très faible poids de naissance; il est assez commun de voir ces derniers ne marcher qu'à dix-huit ou vingt mois à cause du développement un peu tardif de leur squelette et de leurs muscles; de même, la plupart de nos atrophiques ne marchent seuls que vers un an et demi; ils n'ont pas pu regagner avant cette époque les deux ou trois mois qu'ils avaient perdus. Ces règles auxquelles les atrophiques obéissent dans leur croissance ont été fixées par nous, par nos élèves, MM. Ignard et Battino, depuis plus de dix ans, et sont très faciles à vérifier.
Il n'est pas question dans ces observations déjà anciennes do la taille desatrophiquos; nous n'enregistrions à cette époque que la courbe pondérale et nous ne maniions pas encore méthodiquement la toise comme nous le faisons aujourd'hui.
ÉTUDE ANALYTIQUE DE l' ATROPHIE INFANTILE) MESURE DE CE PROCESSUS : lo PAR LA balance; 2° PAR LA TOISE; 3° PAR LA RADIOGRAPHIE
Modalité pondérale de l'atrophie.
L'usage si répandu de la balance pour suivre exactement les progrès du développement normal {\n nourrisson, devait naturellement faire songer à appliquer cet instrument si précis à l'étude d(> raccroissement anormal, c'està-dire à la mesure du degré du processus morbide constituant l'atrophie. C'est
(1) IJ' Élevage des enjanls atrophiques par l'emploi méthodique du lait stérilisé, par M. (î. Variot, (loc. cit.).
une notion en effet bien vague que de dire qu'un enfant est atrophique. A quel degré l'est-il?
Mes recherches avec la balance dans cette direction sont les premières qui aient été faites en France et je vais les rappeler dès leur origine, car elles coïncident avec la restauration du terme et de la notion d'atrophie dans la nomenclature médicale de notre pays.
Depuis lors, c'est-à-dire depuis plus de dix années, mes idées sur le contrôle de la croissance se sont bien modifiées, car j'ai reconnu que la balance à elle seule est incapable de nous fixer exactement sur le degré réel du développement des atrophiques : c'est à la toise qu'il faut recourir pour obtenir des renseignements d'une précision et d'une valeur indiscutables.
La balance, instrument très suffisant de contrôle de l'accroissement normal du nourrisson, ne pouvait que nous fournir des données incomplètes et parfois même erronées pour mesurer les stades de l'hypotrophie.
Quoi qu'il en soit, je relate in extenso la première communication que j'ai faite sur ce sujet et qui marque en quelque sorte la première étape dans la série des recherches que j'ai poursuivies dans cette direction durant dix ans (1).
« Je dois d'abord justifier l'emploi du terme d'atrophie courant en Angleterre et en Allemagne que je propose de ressusciter en France, parce qu'il me parait plus juste et plus compréhensif que le mot d'athrepsie introduit par Parrot. L'athrepsie n'est qu'une des formes de l'atrophie infantile, fréquente, il est vrai, mais non la seule. A côté des athrepsiques de Parrot ayant des lésions irréparables du tube digestif et arrivant au dernier degré de l'amaigrissement et de la consomption avec le faciès simiesque, il y a toute une catégorie de nourrissons qui ont pâti, dont la croissance est très retardée, mais que l'on peut encore remonter, en choisissant et en réglant bien leur alimentation.
« On nous apporte fréquemment, soit dans nos services d'hôpitaux, soit dans nos Gouttes de lait, des enfants de six mois qui ne pèsent que 8 ou 9 livres; ce ne sont pas à proprement parler des athrepsiques, car ils supportent et ils digèrent assez bien les prises de lait quand on les proportionne à leur poids; ils n'ont pas d'ailleurs l'aspect hideux de l'athrepsique, ce sont plutôt des enfants retardés, réduits, atrophiques (2).
« La notion de l'atrophie a pris une force et une précision spéciales depuis que nous nous servons régulièrement de la balance pour surveiller l'allaitement artificiel. Il y a des degrés dans l'atrophie qui peuvent être calculés assez exactement. Un enfant de six mois qui ne pèse que huit livres aura une atrophie exprimée par le rapport de 1/2 si son poids était normal à la naissance, de 7 livres 1/2 à peu près. En effet, si la croissance eût été régulière, ce nourrisson aurait dépassé le double de son poids de naissance et devrait peser 16 livres environ. Un nour-
(1) Le traitement de l'atrophie infantile par le lait xtérilisé. (Bulletin de la Société des Hôpitaux, 1898.)
(2) M. Marfan a reproduit dans son Traité de Vallailement, en 1902, la définition initiale de l'atrophie donnée par mon élève le D' If,'nard, dans sa thèse inauj^urale, Sur le traitement de V Atrophie infantile, 1899 :« Il y a, dit M. Marfan, atrophie du nourrisson lorsque la diminution du poids est notable et durable. L'athrepsie de Parrot représente un degré très élevé et une forme spéciale de l'atrophie. »
Depuis lors, j'ai complété cette définition en y introduisant la notion de la taille qui est capitale : « L"atrophie est caractérisée par un retard plus ou moins durable de l'accroissement du poids et de la taille dont le degré peut être apprécié par comparaison avec le poids et la taille d'un enfant normal du même âge. »
risson de 7 livres à la naissance qui ne pèsera que 12 livres à six mois aura une atrophie de 1/3 par rapport au poids normal qu'il aurait dû atteindre. L'atrophie peut même être de 2/3 par rapport au poids normal; il s'agit en général, quand l'atrophie arrive à ce degré, des vrais athrepsiques de Parrot.
« L'atrophie peut se retrouver de même dans le cours de la deuxième année chez des nourrissons sevrés. Bien souvent des enfants âgés de 18 mois ne pèsent que 13 ou 14 livres, alors qu'ils devraient peser beaucoup plus.
« Étant donnée l'importance capitale qu'a prise la balance dans l'évaluation des troubles nutritifs des enfants, il me parait donc préférable de reprendre le terme d'atrophie, qui est plus souple et plus compréhensif que celui d'athrepsie, pour désigner un état morbide dont la gravité est en général proportionnée à la diminution de poids de l'enfant par comparaison avec le poids normal.
« Il nous est facile de comprendre des formules telles que celles d'atrophie de 1/2, de 1/3, de 2/3 par rapport à l'état normal; il serait moins juste, étant données l'étymologie et la signification du mot athrepsie, de dire athrepsie de 1/2, de 1/3, etc.
« Le terme d'atrophie paraît devoir être accepté pour d'autres raisons encore. S'il est vrai que l'atrophie est en général consécutive à des troubles gastro-intestinaux plus ou moins graves et plus ou moins prolongés, liés à l'ingestion de mauvais lait, à l'usage des biberons malpropres, à la suralimentation lactée, à l'emploi trop précoce des bouillies farineuses, des soupes ou d'aliments peu appropriés au .fonctionnement des organes digestifs, on rencontre aussi des atrophiques dont les organes digestifs sont relativement peu altérés et ne demandent qu'à fonctionner normalement dès qu'on leur donne des rations de lait convenables. J'ai vu assez souvent des mères s'obstiner à nourrir leur enfant pendant des mois, la quantité de lait qu'elles fournissaient était suffisante pour faire subsister le nourrisson, mais non pour le faire croître.
« En réalité, ces nourrissons inanitiés, pesant parfois à 4 mois à peu près le poids de naissance, sont des atrophiques, mais non de vrais athrepsiques. Ils augmentent rapidement de poids si l'on complète l'allaitement maternel, insuffisant jusque-là, par quelques tétées de lait stérihsé prudemment manié.
« On rencontre aussi des enfants allaités au biberon qui sont dans un état analogue, parce que le lait déjà peu riche employé pour les alimenter est coupé d'eau par moitié.
« Cette classe d'enfants inanitiés rentrant dans l'atrophie mérite d'être distinguée des athrepsiques de Parrot.
« Enfin la balance révèle l'atrophie chez presque tous les nourrissons porteurs de tares héréditaires ou acquises, syphilis, tuberculose, rachitisme; et le clinicien doit s'efforcer de reconnaître la cause de ces atrophies symptomatiques, de même qu'il doit toujours rechercher le poids de naissance, quand (M^ia est possible, pour ne pas confondre une atrophie simple avec une débilité congénitale lente à disparaître pendant l'allaitement.
« J'ai rencontré aussi des atrophies durai)les chez des enfants alloints, à la suite de rougeole ou de coqueluche, etc., de broncho-pneumonie ayant une allure chronique.
« Ces atrophies finissent par céder lorsque la maladie causale guérit. »
Mais en continuant méthodiquement mes investigations sur les moyens de mesurer exactement le degré des processus d'atrophie correspondant au retard réel du développement, je m'aperçus bientôt que la balance ne me donnait que des indications approximatives et parfois même tout à fait inexactes. Des fluctuations de poids considérables se produisent souvent très vite chez le nourrisson au cours des affections aiguës, et plus fréquemment encore au cours des gastro-entérites subaiguës ou chroniques.
Le pannicule adipeux diminue ou disparaît, l'amaigrissement survient; et le poids de l'enfant extrêmement diminué, si on le confronte avec le poids normal des tables de croissance, donnera une idée fausse de son développement.
Il y a désharmonie dans l'accroissement pondéral et statural et, en ce cas, c'est la taille immuable, puisqu'elle est réglée par le squelette, qui est le vrai critérium du développement d'un enfant.
Dès lors je me décidai à manier méthodiquement le pédiomètre dont j'ai donné la description dans le précédent chapitre, à enregistrer la taille du nourrisson aussi bien que son poids et à confronter ces mesures de longueur et de volume.
Cette confrontation de la taille et du poids dans l'atrophie m'a conduit à la notion de la dissociation de la croissance pondérale et staturale. Il n'y a plus, chez l'atrophique, la même proportion harmonique, préétablie du poids et de la taille que chez l'enfant normal. C'est bien la meilleure preuve que la balance ne peut nous fournir des renseignements précis à elle seule.
La dissociation de la croissance dans l'atrophie et l'hypotrophie infantiles.
La dissociation de la croissance que l'on observe parfois chez l'enfant, en dehors d'un état morbide apparent, devient la règle lorsque le développement est ralenti ou retardé (1).
Au cours de l'atrophie infantile dans le premier âge et de l'hypotrophie dans le deuxième âge, l'accroissement en poids et en taille est très habituellement dissocié dans un sens déterminé : l'abaissement du poids par rapport à la normale est plus élevé que l'abaissement de la taille.
Pour se convaincre de ce fait, il suffit de confronter les chiffres obtenus en mesurant le poids et la taille des atrophiques avec le poids et la taille des enfants normaux du même âge. Dans la première année, les tables de croissance de Bouchaud sont assez exactes et peuvent servir de terme de comparaison.
Voici un exemple, pour donner immédiatement une idée de cette dissociation de croissance.
Soit un enfant atrophique âgé de 14 mois :
Sa taille = 65 centimètres.
Son poids = 5 kg. 300.
(i) Communication à la Société médicale des Hôpitaux, 5 décembre 1907 : La dissociation de la croissance dans l'atrophie et l'hypotrophie infantiles. Atrophie pondérale, atrophie staturale.
Or, la taille de 65 centimètres correspond à celle d'un enfant normal de 7 mois et le poids 5 kg. 300 à celui d'un enfant de 3 mois. Il y a donc une disproportion dans l'accroissement en poids et en taille.
Je propose de conserver le nom d'atrophie pondérale que j'ai proposé dès
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l!S98 pour désigner rubaissonionl du poids (>t (ra(lopl(n' le Lernie (Votro- {j/iie sialuralc, pour préciser le degré de i-elard de la Lailh^ par raj)port à la norniide.
Ces vnrialion.s réciproques des deux facteurs poids et taille n'ont pas été
analysés avec précision, jusqu'à présent, ni dans le développement normal, ni dans les anormalités de la croissance (1).
C'est chez les prématurés et les débiles que la dissociation de croissance m'a paru atteindre son maximum d'intensité; elle ne tient pas seulement à une diminution habituelle du pannicule adipeux en rapport avec l'atrophie, mais à d'autres conditions organiques que j'ai exposées au chapitre consacré aux débiles.
Quoi qu'il en soit, on peut, dès maintenant, tirer quel-ques conclusions pratiques de ces observations pédiométriques très nombreuses et exactes. Si l'on se contente de suivre l'accroissement des bébés seulement avec la balance, comme le font les accoucheurs dans les consultations de nourrissons, on est exposé à commettre des erreurs sérieuses pour apprécier le degré de développement des enfants en ne considérant que la seule courbe du poids.
L'atrophie pondérale étant presque toujours supérieure à l'atrophie staturaie, en évaluant le retard d'accroissement par la balance, on obtiendra un degré d'atrophie plus marqué qu'il n'est réellement; bien plus, on sera exposé à considérer comme des atrophiques des enfants qui ne sont que temporairement amaigris.
Si l'on veut étudier scientifiquement la croissance, il faut donc faire la pédiométrie méthodique et mesurer simultanément le poids et la taille.
Après avoir manié le pédiomètre que j'ai fait construire depuis plusieurs années, à l'hôpital des Enfants et à la Goutte de lait de Belleville, je suis arrivé à cette conviction que les enfants ont en général l'âge de leur taille et non l'âge de leur poids. Le poids peut varier en moins sous des influences morbides multiples; la taille est immuable, c'est le squelette qui la règle.
La balance est donc un instrument tout à fait insuffisant pour dévoiler les anormalités de la croissance; elle peut, à la rigueur, servir au contrôle de la croissance des bébés normaux, comme le font les accoucheurs.
Mais dès que, pour une cause quelconque, le développement de l'organisme est troublé, il faut recourir au pédiomètre et confronter les indications fournies pour le poids et la taille avec les tables de croissance normale.
Une conclusion pour l'alimentation infantile se dégage de ces recherches pédiométriques. La ration de lait des atrophiques ne doit pas être calculée d'après leur poids, mais plutôt d'après leur âge, ou d'après leur taille qui représente le plus approximativement leur âge réel. On admet qu'après 2 mois un nourrisson doit consommer environ 15 grammes de lait par centimètre de sa taille, soit par exemple pour un enfant d'une taille de 62 centimètres, 930 grammes de lait 62x15.
La dissociation de la croissance dans l'hypotrophie est un phénomène assez constant pour qu'on puisse, étant donnés l'âge et le poidp d'un enfant atrophique, en induire la taille qui doit être, dans le cours de la première année, de deux à trois mois environ en avance sur le poids.
(1) Dans certaines formes graves d'atrophie infantile, j'ai déjà noté que l'accroissement de taille conti nuait, tandis que le poids diminuait en rapport avec la dyslrophie. Le travail d'oss fication épiphysaire est donc indépendant de la nutrition générale chez ces atrophiques, comme on le voit plus tard dans Vcnfance, au cours des pyrexies, etc.
TRAITÉ D'HYGIÈNB INFANTILE. 43
Soit un enfant de 6 mois pesant 4 kg. 700 ou lieu de 7 kilos normalement. Nous pourrons présumer avec beaucoup de probabilité que sa taille sera de 61 à 62 centimètres, au lieu de 64 centimètres normalement. On pourrait ainsi reconstituer approximativement la taille des enfants dans des observations anciennes d'atrophie infantile où l'âge et le poids seuls ont été enregistrés.
Pourquoi la toise, qui nous fournit des indications si précieuses à l'état normal et plus encore à l'état pathologique, n'a-t-elle pas pris depuis longtemps la même place que la balance pour suivre la croissance du nourrisson?
C'est qu'il est beaucoup plus difficile de toiser un nourrisson que de le peser. Une personne doit fixer le vertex au 0 de la toise, et une autre personne doit tirer sur la jambe pour la défléchir et faire manœuvrer le curseur sur la règle graduée.
Avec un peu de soin et d'habitude, on vient facilement à bout des mouvements de révolte du bébé et on enregistre sa taille à 2 ou 3 millimètres près. Dans mon service des Enfants-Assistés, où l'on pratique la pédiométrie méthodique, je contrôle de temps à autre les mesures prises chaque matin par les surveillantes, sur les nombreux nouveau-nés abandonnés, et je ne relève point d'erreur qui excède 2 ou 3 millimètres, c'est-à-dire moins de 1/100.
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Mois di' eocistence, 1^ 2^ 3 II 5 6 7 8 ,g 10 2j jz
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FiG. 112 Graphique de la mortalili- infantile à Berlin pour les différents mois de la première année,
de 1893 à 1897, dressé par Wesfegeard.
Si, comme nous le démontrerons plus complètement encore par l'étude radiographique du squelette, lesnourrissonsatrophiquesontapproximativement l'âge de leur taille, on peut conclure de là que leur résistance vitale sera d'autant plus diminuée que leur accroissement statural sera plus retardé; ils deviennent une proie facile pour les infections qui viennent les assaillir.
Rappelons à cet égard que plus un enfant est jeune, plus sa masse est faii)le, plus il court de risques de mort.
Sur 150.000 enfants de 0 à 1 an qui luouraieuL en une année on France en 1898, les calculs statistiques nous donnent :
Dans le premier mf>is.
A deux mois
A trois mois
r)l.G50^morts.
Dans les six derniers mois, 64.000 environ.
l.'ATIlOlilIK ET I/IIYPOTKOPHIE INFANTILES
Le stade de développement d'un enfant doit donc entrer en ligne de compte lorsqu'on veut poser le pronostic d'une maladie quelconque : les infections les plus bénignes chez les grands enfants, la rougeole, par exemple, déterminent 30 % de morts lorsqu'elle atteint les bébés de 0 à 1 an.
Le processus d'atrophie et d'hypotrophie est donc une menace permanente pour l'enfant qui y est en proie; sa résistance vitale est diminuée en quelque sorte proportionnellement au ralentissement de sa croissance.
l'atrophie infantile prolongée. — l'hypotrophie
Lorsque le processus de l'atrophie infantile persiste pendant la deuxième, la troisième année et même au delà, j'ai proposé de donner à ce syndrome le nom d'atrophie infantile prolongée ou plus simplement àliypotrophie.
FiG. 113. — 1. Grande hypotrophie d'origine gastro-intestinale. Age : 16 mois 1/2; poids : 4 kg. 300; taille : 60 cent. Sous l'influence d'un régime alimentaire convenable: lait surchauffé, purée de pommes de terre, bouillie d'avoine au lait, jaune d'œuf, jus de viande, cette grande hypotrophique, conservée au pavillon Pasteur dans mon service, a passé de 4 kg. 150 le 28 juin 1909 à 7 kg. 200 le 26 octobre. La taille a passé de 60 cent, à 66 cent.
