III. — L'infection s'étend aux parties intracrâniennes
Les suppurations intracrâniennes peuvent se produire toutes les fois qu'existe un traumatisme crânien ouvert el infecté, quelle (pie soit son intensité et sa profondeur : simple lésion superficielle du cuir chevelu, fracture fissurée de la voûte ou de la base, fracture ouverte avec esquilles nécrosées ou détachées, dilacéralion crâniocérébrale profonde.
Anatomie pathologique. — Au point de vue anatomo-pathologique les suppurations intracrâniennes d'origine traumatique peuvent être divisées en plusieurs espèces, caractérisées par le siège de la collection inlracrànienne, el qui sont les suivantes.
a. La COLLECTION EST SITUÉE ENTRE L'OS ET LA DURE-MÈRE, qu'elle
décolle; elle est plus ou moins étalée, lenticulaire, et succède soit à une ostéite, soit à l'infect ion d'un épanchement sanguin Holden ; c'est la variété que les Allemands désignent du nom d'abcès de Polt.
I). La COLLECTION EST SITUÉE ENTRE LA DURE-MÈRE El II CORTEX : c'est
un foyer de suppuration de forme plus ou moins irrégulière, localisé par des adhérences, limité profondément par la surface du cerveau, que recouvrent les vaisseaux pie-mériens congestionnés et le feuillet viscéral de l'arachnoïde entraînant avec lui les couches superficielles du cortex lorsqu'on essaye de l'en séparer.
C. Les coi. [.motions SITUÉES DANS L'ENCÉPHALE MÊME, el qui sont les
unes diffuses, les autres enkystées.
Les collections diffuses sont tantôt corticales, tantôt profondes; elles sont de forme irrégulière, prolongées de différents côtés par îles diverticules, à parois tomenteuses dont le chevelu est formé par le squelette fibreux de la région encéphalique détruite. Tout le tissu nerveux environnant est congestionné, œdématié. Le liquide contenu dans la cavité est rougeâtre, septique. Ce sont là des abcès résultant d'ordinaire d'une inoculation récente et en voie d'évolution rapide.
Les collections enkystées sont généralement profondes; elles sont de forme plus régulière, souvent assez exactement ovalaire ; elles ont une poche bien distincte, adhérente d'ordinaire au tissu nerveux cérébral environnant, parfois susceptible d'en être détachée et laissant derrière elle une paroi adventice qui ne revient pas sur ellemême. Le liquide contenu est séro-purulent, même séreux, à peine septique. Ce sont des collections résultant d'une inoculation ancienne, et dont l'évolution est arrêtée.
11 ne faudrait du reste pas croire que les collections diffuses et les collections enkystées soient toujours aussi nettement différentes les unes des autres en pratique : Von Beck a bien montré que certains abcès, d'abord diffus puis secondairement enkystés, prennent, sous des influences difficiles à préciser, une activité nouvelle. « Il y a, dit-il, des abcès aigus qui, au lieu d'évoluer à la hâte, et d'aller s'ouvrir du côté de l'arachnoïde ou des ventricules en provoquant une méningite suppurée mortelle, se calment et tendent à s'enkyster. Dès le quinzième ou le vingtième jour il peut y avoir des traces de cet enkystement, qui devient complet vers le deuxième ou troisième mois ; la paroi consiste d'abord seulement en une nappe de granulations, nappe qui devient peu à peu plus épaisse et plus dense, et dont les parties externes se transforment en tissu cicatriciel : lorsque la poche est complète et ancienne, elle comprend une couche interne de cellules de grosseur différente, une couche moyenne formée d'un réseau de vaisseaux, une couche externe fibreuse et dense. Même ainsi parfaite, la poche ne constitue pas un obstacle invincible pour le pus. Des collections qui paraissent tout à fait calmées peuvent prendre une activité nouvelle : la membrane subit en partie la transformation purulente; alors ou bien le tissu cérébral voisin s'œdématie et suppure à son tour, ou bien la collection restée silencieuse des mois ou des années, se rompt dans l'espace sous-arachnoïdien ou dans les ventricules. »
Quoi qu'il en soit, les diverses variétés de collections suppurées intracrâniennes iraumatiques que nous venons d'étudier, collections sous-osseuses, collection sous-durales, collections encéphaliques superficielles et profondes, peuvent s'associer entre elles, chez un malade donné, de toutes les manières possibles. On peut cependant reconnaître dans cette variété deux modes de groupement qui restent souvent indépendants l'un de l'autre.
a. Le groupement continu : un foyer suppuré de fracture donne lieu à une collection sous-osseuse qui, à travers la dure-mère perforée, communique avec un foyer de méningite localisée, prolongé lui-même par un foyer de suppuration cortical, et quelquefois, au moyen de trajets plus ou moins étranglés par des foyers dilatés de suppuration profonde. Suivant le nombre des foyers, la suppuration est en bouton de chemise ou en chapelet.
b. Le groupement discontinu, avec toutes les variantes qu'on peut
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imaginer, dont deux plus communes : la fracture simple, avec plaie insignifiante du cuir chevelu et arachnoïdite localisée; la fracture suppurée accompagnée ou non d'arachnoïdite, el provoquant un abcès encéphalique profond, séparé «les foyers superficiels par une zone plus ou moins ('-paisse de tissu encéphalique sain.
Il faut du reste sa voir (juc, même dans ce dernier cas, l'abcès encéphalique profond reste en rapport de siège avec le traumatisme causal.
Ce n'est que dans des cas tout à fait exceptionnels que l'on trouve les abcès dépendants d'un traumatisme crânien dans la lobe cérébral opposé : ils sont alors petits, multiples, et nous verrons tout à l'heure qu'ils relèvent d'une pathogénie toute particulière.
Physiologiepathologique. — L'étude bactériologique des collections intracrâniennes traumatiques n'a pas encore été faite d'une façon méthodique : il serait cependant intéressant d'étudier les diverses variétés de microbes pyogènes qu'on y rencontre, et les modifications de virulence qu'ils y subissent.
Ona au contraire étudié avec soin comment, dans ces cas, l'infection se propageait, de la superficie à la profondeur.
a. Lorsque les diverses collections son! en continuité l'une arec l'outre, la propagation se fait de proche en proche, sans qu'il soit besoin d'insister. Notons toutefois que, lorsque la dure-mère na pas été lésée directement par le traumatisme, elle oppose à l'infection une barrière souvent définitive, toujours longue à franchir. Il faut que la collection extradurale reste longtemps en contact avec la face externe de la méninge dure pour la sphacéler, sphacèle qui se révèle par sa teinte verdàtre ou noirâtre et par sa friabilité: lorsqu'il s'esl produit, les deux feuillets épithéliaux de l'arachnoïde se sont accolés, fixés entre eux et au cortex sur une plus ou moins grande surface par des adhérences. Ce sont ces adhérences qui permettenl à l'infection de creuser dans l'encéphale des boyaux plus ou moins profonds, irréguliers el multiples, au lieu de produire d'emblée une arachnoïdite suppurée totale.
b. Lorsque les collections sont discontinues, la propagation de l'infection est plus délicate à interpréter. Cette interprétation a été l'aile avec une remarquable clarté' par von Beck. « Un foyer d'infection péricrânien ou crânien peut, constate-t-il, produire une collection encéphalique discontinue soit par la voie lymphatique, soit par la voie veineuse. La pénétration des agents pyogènes dans les lymphatiques pie-mériens est directe ou indirecte. Le premier cas se présente lorsque le traumatisme a ouvert l'espace sous-arachnoïdien. Le pus pénètre alors facilement dan- les voies lymphatiques ouvertes, peul gagner la profondeur, comme dans nue de mes observations où une méningite corticale circonscrite a fini par s'accompagner d'abcès de la substance blanche; il faut aussi l'aire rentrer dans les infections lymphatiques directes les cas où, avec une plaie des parties molles, il \ a fracture
de la table interne, avec un périoste et une table externe en état d'intégrité ; en effet les lymphatiques infectés sont en continuité directes par l'intermédiaire du périoste et du diploé avec ceux du foyer fracturai, etparconséquentavec l'espace sous-arachnoïdien, ouvert par la fracture; les foyers encéphaliques profonds relèvent donc ici du même mécanisme que tout à l'heure. Au contraire l'infection lymphatique est indirecte lorsque la dure-mère n'a pas été atteinte par le traumatisme : il faut qu'elle se nécrose, que des adhérences se fassent entre elle et la surface du cortex avant que l'infection puisse aller plus loin. La pénétration des agents pyogènes par les veines, si souvent enflammées, peut aussi produire des collections suppurées discontinues par des mécanismes différents. Tout d'abord ce peut être par propagation pure et simple de la phlébite : du foyer fracturai infecté à la collection inlraencéphalique, on peut suivre une ou plusieurs veines cérébrales thrombosées. D'autre part, l'infection peut se faire par des embolies rétrogrades, démontrées expérimentalement par Magendie, Nysten, Gaspari, Amussat, Yirchow, Frerichs, Cohn, Heller, et qui, suivant Recklinghausen, pourraient, en clinique, être dues soit à la transformation de la pression négative veineuse en pression positive, soit à l'occlusion totale des canaux veineux en un point, d'ordinaire par une thrombose : embolies rétrogrades d'autant plus faciles au niveau des veines cérébrales que celles-ci ne renferment pas de valvule. » Ajoutons que sans doute quelques abcès encéphaliques profonds sont des abcès pyohémiques, c'est-à-dire se produisant par le mécanisme de la métastase artérielle. 11 semble en tout cas difficile d'invoquer un autre mécanisme pour les abcès multiples siégeant du côté opposé au traumatisme crânien causal.
Étude clinique. — Les suppurations intracrâniennes traumatiques se présentent en clinique sous les aspects les plus divers.
Nous les étudierons dans les deux conditions suivantes : le crâne présente une perte de substance ; le crâne ne présente pas de perte de substance.
1° Le cr.vne présente une perte de substance. — Si le crâne présente une perte de substance, les caractères cliniques de la suppuration sont différents, suivant que les liquides infectieux trouvent au dehors une issue suffisante, ou qu'ils sont plus ou moins retenus.
A. Lorsque les liquides infectieux trouvent au dehors une issue suffisante, les symptômes varient suivant la profondeur de la plaie qui s'étend soit jusqu'à la dure-mère, soit jusqu'au cortex, soit plus ou moins loin dans le tissu encéphalique. Ils consistent simplement en accidents septiques locaux et généraux, tant que l'infection ne dépasse pas la dure-mère ; dans le cas contraire, il s'y joint, lorsque la lésion siège au niveau d'une région corticale à fonctions spécialisées, des phénomènes d'irritation ou d'épuisement des centres correspondants : il nous semble inutile d'y insister.
INFECTIONS CRANIO-ENCÉPIIALIQL'KS TRAUMATIQUES. 687
B. Lorsque les liquides infectieux ne trouvent pus en dehors une issue suffisante, la rétention affecte des caractères cliniques tout différents, suivant qu'elle se fait en dehors de la dure-mère ou dans la profondeur de l'encéphale.
a. Lorsque la rétention se l'ait entre la dure-mère et l'os, en un point quelconque de la périphérie de l'orifice crânien, rlh- esl caractérisée localement par l'œdème «les parties molles, la congestion des bourgeons charnus qui tapissent les bords de la plaie osseuse, des douleurs intenses, quelquefois des accidents corticaux irritatifs ou dépressifs, enfin les phénomènes généraux de la rétention purulente.
/>. Lorsque la rétention se fait dans la profondeur de l'encéphale, la symptomatologie est toute différente; ce qui survient alors c'est une hernie encéphalique, hernie qu'on étudiait autrefois à part et qui doit être simplement regardée comme l'un des symptômes des collections purulentes profondes accompagnées de perte de substance crânienne.
La hernie encéphalique traumatique est du reste connue depuis longtemps, et si les ailleurs grecs et latins n'en renferment pas d'exemple, les chirurgiens des siècles derniers en ont à peu près tous cité : notons seulement au xvme siècle, Ouesna \ et surtout Louis qui, dans son .Mémoire sur les tumeurs fongueuses de la dure-mère, rapporte, à côté d'observations de gommes, d'ostéomyélite crânienne. Vie néoplasmes crâniens ou duraux des faits incontestables de hernie traumatique de l'encéphale; et au xixe siècle, les faits d'Adams, Allen, Armour, Cooper, Crawford, Hilcock, Litlle, Maelaren, Martinet, Mason, d'Oliveira, Paget, Terrillon, et surtout les Mémoires de Houzé de l'Aulnoit sur l'encéphalocèle consécutive aux abcès du cerveau et de Lebeau, mémoires publiés à une époque où l'encéphalocèle traumatique infectieuse était plus fréquente qu'aujourd'hui et dont les conclusions n'en sont pas moins encore en grande partie valables.
Ces derniers auteurs eux-mêmes, du reste, reconnaissaient à tort deux espèces d'hernie encéphalique traumatique : la hernie primitive ou mécanique et la hernie secondaire ou inflammatoire.
La première espèce, nous l'avons dit, n'existe pas: il est inutile de donner ce nom spécial et trompeur à la simple issue par la plaie de débris dilacérés de cortex.
La seconde espèce, la seule vraie, reconnaît pour cause l'irritation infectieuse de la portion d'encéphale qui se trouve à nu au fond de
Fig. yi. — Hernie cérébrale traumatique, consécutive
à un cou]) de feu crânien, et recouverte de peau cicatrisée (Podrazki).
la perte de substance crânienne : Lebeau, sur quarante cas d'encéphalocèle secondaire, a trouvé trente-deux fois des abcès cérébraux; les autres fois il y avait du pus en nappe dans une des couches de l'encéphale, ou du pus dans les ventricules. On peut do ne dire que, d'une manière générale, l'encéphalocèle traumalique infectieuse reconnaît pour cause une rétention purulente profonde.
Les symptômes sont de deux ordres : les uns physiques, les autres fonctionnels.
Les symptômes physiques sont des plus nets : « La masse, dit Lebeau, de volume variable, est, au début, rouge, turgescente, molle, animée de battements isochrones à ceux du pouls et de mouvements d'expansion sous l'influence de la respiration. Bientôt elle cesse d'être aussi vasculaire, s'endurcit, devient le siège d'un travail sclérosique. A un degré plus avancé, on voit les parties les plus superficielles de la tumeur noircir, se désagréger, se sphacéler, ou du moins présenter un état de désagrégation tel qu'on ne reconnaît qu'avec peine la substance cérébrale dans les détritus qui garnissent les pièces de pansement ; ou bien, l'induration n'étant que partielle, au centre de la hernie,' on constate des infiltrations sanguines ou purulentes soit en nappe, soit circonscrite, et d'un volume variant entre celui d'un grain de mil et celui d'une noix... La tumeur est comme étranglée à sa base; au dehors elle est aplatie contre la paroi crânienne. » Ajoutons qu'elle présente la plus grande tendance, non seulement à s'accroître, mais à se reproduire. Lorsqu'elle tombe, en partie détruite par le sphacèle, une nouvelle partie de l'encéphale vient se hernier à son tour : de proche en proche, cela peut aller si loin, que dans certains cas une corne ventriculaire a pu venir prendre place dans une encéphalocèle, cependant de volume moyen.
Les symptômes fonctionnels sont beaucoup moins particuliers que les précédents : ils résultent de la rétention seplique, de l'augmentation de pression intracrànienne, de l'irritation ou de la destruction locale du cortex ; nous n'insistons pas, devant en étudier d'identiques dans un instant, à propos des suppurations intracràniennes traumatiques sans perte de substance osseuse.
2° Le CRANE NE PRÉSENTE PAS DE PERTE DE SUBSTANCE. Les SlippU-
rations intracràniennes sans perle de substance osseuse sont contrairement aux précédentes caractérisées presque exclusivement par des symptômes fonctionnels.
A. Les symptômes physiques ne doivent cependant pas en être négligés : ils peuvent être de trois ordres.
a. Il existe une plaie, et au fond de celle plaie une lésion osseuse manifeste : esquille nécrosée, Irait de fracture infecté ou non.
b. Il existe une plaie suppurante, mais superficielle, sans mise à nu de l'os ni du périoste.
c. Il n'existe pas de plaie, mais une cicatrice, à caractères variables :
INFECTIONS CRANIO-ENCÉPHALIQUES TRAUMATIQUES. 689
tantôl révélant manifestement l'existence plus ou moins ancienne d'une fracture avec enfoncement ou esquilles, tantôl simplement adhérente à l'os qui paraît d'autre pari normal, tantôt toul à fait superficielle el sans la moindre attache profonde.
B. Les symptômes fonctionnels beaucoup plus importants sont d'une intensité extrêmement variable : on peut cependant leur reconnaître deux types principaux.
a. Le type chronique, correspondant aune collection ancienne, de virulence atténuée, d'enkystement solide, sans plaie actuelle du péricrâne et du crâne : la symptomatologie, après une période d'accidents cérébraux sérieux, esl devenue fruste, ou bien elle a toujours élé insignifiante ou même nulle, absolument latente. Elle peut rester telle jusqu'à la mort ou jusqu'à une poussée virulente qui, survenue sous l'influence d'un traumatisme, d'une maladie fébrile, sans eausc même, détruit l'enkystement ; si la rupture ne se fait pas d'emblée dans les ventricules ou l'espace sous-arachnoïdien en amenant ainsi une méningite suppurée totale, la symptomatologie prend alors le second type, le type aigu.
b. Le type aigu, qui peut donc être secondaire, est d'ordinaire primitif et se manifeste alors que la lésion cutanée qui a servi de porte d'entrée à l'infection est encore existante.
Von Bergmann, et après lui la plupart des chirurgiens, ont divisé les symptômes qui le caractérisent en trois groupes pathogéniques, suivant qu'ils relèvent de la présence d'un foyer de suppuration dans l'organisme, de l'exagération de la pression intracrânienne, ou de la lésion locale de l'encéphale.
a. Les symptômes tenant à la présence du foyer de suppuration : lièvre à oscillations plus ou moins grande, frissons, etc., d'une importance essentielle lorsqu'il n'y a du côté du péricràne qu'une cicatrice, ont moins d'intérêt lorsqu'existe une plaie extracrànienne suppurée : cependant si cette plaie est bien désinfectée, de bon as|x-ct, sans diverticule susceptible de cacher une rétention purulente, ils ont encore une signification réelle, et parfois même considérable.
p. Les symptômes tenant à l'augmentation de pression intracrânienne: céphalée, vertiges, agitation, vomissement, ralentissement el irrégularité du pouls et de la respiration, stase papillaire, offrent dans les collections purulentes encéphaliques deux caractères importants à connaître. — Le premier c'est d'y présenter des oscillations d'intensité en rapport avec l'étal général, les poussées fébriles, la position de la tête, l'ingestion de substances ou de médicaments capables soit de congestionner, soit de décongestionner l'encéphale. — Le second c'est, à moins qu'il ne s'agisse d'une suppuration extradurale, d'être hors de proportion avec le volume de la collection ; celle-ci en effel ne comprime pas par elle-même puisqu'elle ne fait
TllAlTÉ DE CHIIirilGIE. IV. 44
que se substituer à une quantité approximativement égale de tissu nerveux détruit, mais, à peu près seulement, par l'œdème infectieux qui l'entoure : œdème qui dépend en grande partie des connexions vasculaires et des qualités septiques du foyer et qui peut dès lors être considérable avec une collection petite, restreint avec une collection bien plus volumineuse.
y. Les symptômes tenant aux lésions locales de l'encéphale sont, eux, sous la dépendance du siège de la collection : atteint-elle une région encéphalique sans fonctions spécialisées, et c'est la règle lorsque la lésion crânienne provocatrice est frontale, la collection reste, à ce point de vue, entièrement latente ; atteint-elle une région encéphalique à fonctions spécialisées et cela est à peu près constant lorsque la lésion crânienne est pariétale, ou occipitale, la collection détermine, suivant qu'elle irrite ou détruit cette région, des accidents convulsifs ou paralytiques dont les modalités ne présentent rien de particulier qu'une netteté et une limitation souvent très intéressante.
Diagnostic. — Le diagnostic des suppurations intracrâniennes présente des difficultés absolument variables suivant les cas : nous en examinerons seulement deux ; le cas où il existe une encéphalocèle, et le cas où il existe une collection purulente cachée à l'inté rieur de l'encéphale.
1° Lorsou'existe une encéphalocèle, trois erreurs principales sont possibles.
a. Les fongosités cicatricielles développées à la surface de la duremère, et gonflées par des rétentions purulentes peuvent être prises pour une hernie encéphalique : toutefois elles ne forment pas une saillie animée de battements, exubérante, champignonnée comme celle de l'encéphalocèle, mais une surface bourgeonnante et irrégulière, semée de clapiers au fond desquels le stylet, prudemment manié, sent parfois la résistance particulière de la dure-mère.
b. Une tumeur maligne ayant son point de départ sur la dure-mère et ayant perforé l'os peut également être prise pour une encéphalocèle. Cette erreur était banale autrefois et Louis, au siècle dernier, dans son célèbre article sur les tumeurs fongueuses de la dure-mère, confond couramment l'une et l'autre. Aujourd'hui la confusion serait encore possible si un traumatisme ouvrant le péricrâne et le crâne aminci donnait issue à des végétations préexistantes, quoique ignorées jusque-là : je n'en connais pas d'exemple, mais c'est une occurence qui n'a rien d'impossible.
c. Enfin il existe un fait de Bérard où un anévrysme traumatique de la méningée moyenne a été pris pour une hernie encéphalique : c'est donc une occurence à laquelle on pourrait songer dans un cas donné, malgré son excessive rareté.
2° Lorsqu'existe une collection purulente cachée dans l'encéphale les erreurs possibles sont encore plus fréquentes et plus
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graves, surtout s'il s'agit d'un abcès sous la dépendance d'une plaie déjà cicatrisée.
A. La plaie péricrânienne existe. — On peut confondre l'abcès avec : a. Une hémorragie traumatique extra ou intradurale, qui se
distinguera par un moindre intervalle cuire le traumatisme et le début des accidents, par l'absence, du reste inconstante de la fièvre, par la diffusion plus grande des paralysies.
h. Lue méningite suppurée traumatique, qui peut n'être du reste que la conséquence ultime de l'abcès, et que, dans tous les cas, on soupçonnera lorsqu'il y aura des accidents du côté des nerfs de la base, lorsque les symptômes de compression encéphalique seront très intenses, lorsqu il n'y aura pas de symptômes localisés corticaux.
B. La //laie péricrânienne est cicatrisée ; deux circonstances:
a. L'abcès chronique depuis plus ou moins longtemps a repris une marche aiguë : on peut le confondre avec :
a. Lue infection encéphalique, soit de cause médicale, soit d'origine otique ou nasale.
[s. Une pachyméningite hémorragique, pour laquelle plaide soit l'alcoolisme du sujet, soit l'existence d'une paralysie générale. •
y. Une hémorragie ou un ramollissement cérébraux, pour lesquels le foyer siégeant d'ordinaire dans la capsule interne, les symptômes sont plus diffus, associés à des troubles anesthésiques plus étendus : on n'oubliera pas qu'hémorragie ou ramollissement peuvent s'accompagner d'une élévation, même considérable, de température et qu'on ne saurait par conséquent voir dans la fièvre, même en absence de toute complication susceptible de la provoquer, un moyen de diagnostic sur.
C. L'abcès évolue d'une manière chronique : on peut le confondre avec un néoplasme intracrânién : on peut même dire que si les symptômes d'une tumeur cérébrale coexistent avec une cicatrice crânienne, le diagnostic devra toujours faire une réserve à ce sujet, même dans les cas où l'absence de troubles papillaires l'existence permanente «le troubles cérébraux depuis L'accident et la constatation actuelle de phénomènes fébriles plaident le plus en faveur d'une collection purulente. En effet un traumatisme peut fort bien, par L'intermédiaire d'une hémorragie interstitielle ou autrement, donner l'éveil symptomatique à un néoplasme latent jusque-là : il en existe de nombreux exemples.
En réalité, le diagnostic des abcès encéphaliques est souvent deplus difficiles. Je crois que la ponction sacro-lombaire pourrait y apporter un sérieux appoint; au moins lorsqu'il s'agit dé les distinguer d'une suppuration méningée diffusé, où d'une hémorragie ouverte. soit dans l'espace sous-arachnoidien, soit dans les ventricules ; en effet, lorsqu'il s'agit de ces dernières affections, il existe, dans le liquide céphalo-rachidien extrait, des agents pathogènes ou des glo-
bules sanguins que Tonne retrouverait point clans le cas de collection purulente limitée intraencéphalique. Aussi, dans un fait récent, me trouvant en présence d'un malade porteur de tous les symptômes d'une infection encéphalique, ayant eu autrefois un traumatisme crânien accompagné de plaie et suivi d'accidents cérébraux persistants, ayant actuellement une pneumonie, me décidai-je à tenter ce moyen; le liquide céphalo-rachidien contenait une quantité considérable de pneumocoques ; il s'agissait dès lors, à n'en pas douter, d'une méningite pneumococcique et non d'une infection consécutive au traumatisme : soit méningo-encéphalite, avec laquelle les agents pathogènes eussent été différents, soit abcès, avec lequel il n'y en aurait pas eu dans le liquide ; je n'ai pas besoin de dire quelle valeur eut cette constatation péremptoire au point de vue d'une intervention chirurgicale, pour la mise en œuvre de laquelle le malade m'était montré, et qui, d'indispensable qu'elle eût été avec le diagnostic de collection encéphalique, devenait complètement inutile.
Pronostic. — Toutes les suppurations intra crâniennes sont d'une gravité extrême, moins par elles-mêmes que par la méningite généralisée qui est leur conséquence à peu près constante et toujours fatale. Sans doute, bon nombre de plaies encéphaliques suppurées ont guéri par cicatrisation, après un temps souvent fort long; sans doute même, des collections intracrâniennes, extradurales très probablement, ont pu s'évacuer spontanément par un trait de fracture, par l'orifice osseux consécutif à la chute d'un séquestre crânien ; sans doute enfin, il existe des autopsies où l'on a trouvé, à l'intérieur de l'encéphale, des collections enkystées restées latentes jusqu'à la mort, survenue indépendamment d'elle : mais ce sont là des exceptions sur lesquelles il ne faut pas, en pratique, baser un pronostic que l'on doit, dans toute suppuration intracrànienne, considérer comme spontanément fatal.
Ce pronostic peut du reste être amélioré considérablement par une thérapeutique active et rationnelle.
Traitement. — 1° S'il y a une ouverture osseuse, deux circonstances chirurgicales doivent être distinguées.
A. Le pus nest pas retenu : une désinfection énergique et totale df tout ce qui entretient sa production est indispensable ; nous n'avons besoin d'insister ni sur ses détails, ni sur ses résultats qui sont excellents.
B. Le pus est retenu : il faut lui donner issue, et supprimer les causes de la rétention.
a. S'il est retenu entre l'os et la dure-mère, on ne se contentera pas, comme on faisait autrefois, de décoller l'une de l'autre, et de drainer avec une mèche de gaze ou une lente de plomb, mais on réséquera la partie d'os qui recouvre le foyer extradural, mettant ainsi largement à nu la surface suppurante.
INFECTIONS CRANIO-ENCÉPHALIQUES TRAUMATIQUES.
6. S'il esl retenu plus profondément que la dure-mère, deux cas peuvenl se présenter.
La dure-mère n'existe plus, el il y a encéphalocèle. Ces! là une complication dont le traitemenl peul être des plus difficiles: on y ;i employé tous lesmoyens, pansements siccatifs, caustiques, ligature, excision qui presque toujours était suivie de reproduction de la tumeur, parfois à plusieurs reprises, au point <pu\ dans quelques observations, les ventricules hernies oui été ouverts par le chirurgien. Je crois qu'on devrait aujourd'hui, dans un cas de ce genre, suivre la marche suivante : rigoureusement désinfecter In plaie, enlever seulement les parties du cortex transformées en éponge purulente ou sphacélées ; et. en outre, moucheturer d'abord, puis, -i cela ne suffisait pas, ponctionner ou inciser la hernie, réceptacle probable (Tune collection purulente qu'il esl indispensable d'évacuer et de drainer à la gaze iodoformée, pour supprimer toute rétention purulente. (>n ne cessera ce drainage que forl tard, el ce n'esl qui- plus lard encore, lorsqu'aura disparu, au niveau du foyer traumatique, la moindre trace d'infection, qu'on pourra, si la perte de substance crânienne esl très large, en entreprendre l'occlusion ostéoplastique, ici de préférence par le procédé autoplastique de Kœnig.
La dure-mère existe encore au fond de la perle de substance crânienne. La conduite à suivre est la même que si l'orifice osseux était chirurgical el non plus spontané : nous allons y revenir donun instant.
2°S'iln'i \ vas d'ouverti'iu; osseuse, deux éventualités peuvenl ici encore se présenter au chirurgien.
A. Le crâne esl nécrose sur une plus ou moins grande étendue. Aucune hésitation n'est possible, ni dans la détermination j prendre, ni dans la marche opératoire à suivre : il faul commencer par enlever les parties osseuses malades et détergerla collection sous-jacente. On n'ira plus loin, dans une première séance, que si la dure-mère livide, distendue, sans battements, révélait de la façon la plus nette l'existence d'une autre collection plus profonde ; sinon Ton attendrait, pour voir si. sous l'influence de la première intervention, les accidents encéphaliques n'entrenl pas en régression.
B. Le crâne ne présente (/ne des traces du traumatisme causal : fissure ou cicatrice, ou même aucune altération apparente. L'intervention commencera par une large résection osseuse : on devra la faire au niveau du traumatisme s'il n'y a point de symptômes de localisation corticale ou si ces symptômes sont d'accord avec la localisation crânienne; mais on devra, sans égard pour celle-ci, la faire au point indiqué parle» accidents corticaux, s'il y a discordance cidre le- uns et les autres, .le crois que la seule chance de se tromper en agissanl ainsi, c'est d'avoir affaire — mésaventure chirurgicale rare — à un
sujet qui n'aurait pas de décussation pyramidale. Il n'y a donc pas à hésiter, et je proteste absolument contre l'opinion de A. Broca, qui cite à ce sujet une observation de Ledderhose, où, dit-il, « on eut raison de ne pas se laisser trop influencer par les signes de localisation. Chez un garçon de sept ans, qui avait reçu un coup d'instrument piquant à la tempe gauche et qui présenta ensuite un érysipèle et des accidents cérébraux passagers, on vit se déclarer, au bout de deux ans, des symptômes d'abcès cérébral avec attaques convulsives débutant toujours à gauche, pour se localiser ensuite dans la moitié droite de la face et de la langue. Malgré le début, inexpliqué d'ailleurs, des convulsions à gauche, Ledderhose trépana sur la cicatrice et obtint la guérison. » C'est à tort que A. Broca cite cette observation comme autorisant à trépaner au lieu traumatisé et non au point indiqué par les accidents corticaux : en effet, dans ce cas, une bonne partie des accidents — je m'en rapporte au résumé ci-dessus — concordait avec le siège du traumatisme crânien. Il n'y avait pas là, et il n'y aura jamais, lorsqu'existent des symptômes corticaux bien localisés, le moindre sujet d'hésitation pour le chirurgien.
Le crâne ouvert, et largement ouvert, la marche à suivre diffère suivant la profondeur de la collection recherchée.
a. Siège-t-elle immédiatement sous l'os, il n'y a qu'à la désinfecter largement et à la panser à plat : conduite qu'on aura souvent à suivre, après les traumatismes récents et que Paul Broca basa le premier sur une localisation corticale (1866), conduite qui sera aussi, maisplus rarement nécessitée par les suppurations sous-osseuses, tardives, consécutives à l'infection d'un hématome.
b. Si la collection cherchée ne siège pas sous l'os, il faut, sans crainte, inciser d'emblée, en fer à cheval, la dure-mère. Si elle est livide, bombée, sans battements, on a chance de trouver immédiatement au-dessous d'elle, le foyer septique limité par des adhérences arachnoïdiennes et par le cortex plus ou moins dilacéré.
A. Paré raconte dans son Traité des playes d'hairjuebuses (1552) que Pierre Aubert, chirurgien du duc de Guise en fit une de ce genre avec plein succès. Neuf ans plus tard, en 1561, dans son Traité des playes de teste, Paré formulait le même précepte chirurgical d'une façon plus générale : « Si l'on a soupçon qu'il y ait de la boue au-dessous de la dure-mère, alors on doit faire incision à icelle, avec une lancette ou avec une historié, tournant sa pointe vers le ciel, de peur de toucher la substance du cerveau ; et par tel moyen on donnera issue à ladite bouc. Ce que j'ay fait, et d'autres chirurgiens, dont aucuns sont reschappés, autres sont morts. Partant, il vaut mieux tenter un remède grand et extrême, ayant encore quelque espérance, plutost que de laisser mourir le patient sans essayer aucune chose. » Nous trouverions également dans les vieux auteurs, pas si loin qu'Ambroi^o Paré sans doute, mais au moins
COMPLICATIONS CICATRICIELLES. 095
au wiii siècle, un certain nombre d'observations où le chirurgien, ne trouvant rien sou- la dure-mère, d'aspect malade ou sain, ne craignit pas aller plus loin encore H de pénétrer chirurgicalemenl dans le cerveau. Cette pénétration, qui l'ail aujourd'hui parti»- de la chirurgie cérébrale courante doit se faire tout simplement au bistouri, qui, plongé dans le cortex perpendiculairemenl à sa surface, permet d'y l'aire parallèlement à la crête des circonvolutions, «le longues incisions susceptibles de recevoir au besoin un doigt explorateur, et permettant, lorsque l'abcès est ouvert, d'évacuer complètement le pus qu'il contient, d'y pratiquer des lavages boriques, thymolés (Obalenski . phéniqués Odilon-Meyer ou sublimés Miles . et d'y introduire un drain de gaze iodoformée, qui ne sera raccourci qu'avec la plus extrême lenteur, pour éviter la fermeture du trajet et la récidive de la rétention. Par cette conduite pénible, mais rationnelle, on aura sans doute des insuccès, qui pouront tenir à l'existence, autour de l'abcès, d'une zone énorme d'œdème, à la présence, au milieu de cette zone d'œdème, de foyers secondaires que le chirurgien ne découvre pas. à la diffusion préopératoire et non diagnostiquée du pus dan- les ventricules ou les méninges, à la survenue, au cours du si long et si délicat traitement post-opératoire, de cette même diffusion, mais on aura aussi des succès : Esmarch, Mosetig, Elcan, Rivinglon, Fenger, Mason, Stokes, Murdoch, Sehmidt, Venturi, Areilza, Navratil, Gluck en ont cité, les uns complets, les autres atténués par la survenue tardive d'accidents épileptiformes dus à la présence de la cicatrice encéphalique, tous très satisfaisants si Ton songe au pronostic fatalement mortel îles collections purulentes intracràniennes traumatiques abandonnées à elles-mêmes.
3° COMPLICATIONS CICATRICIELLES.
Les complications cicatricielles des traumatismes crâniens, complications tardives des auteurs, peuvent être classées en complications limitées au cuir chevelu, complications étendues à l'os avec ou sans lésions sus-jacenles du cuir chevelu, complications étendues à l'encéphale, avec ou sans lésions sus-jacentes du cuir chevelu et de l'os.
Nous sommes du reste loin de placer dans leur cadre tout ce qu'on y met d'ordinaire. — Nous en séparons tout d'abord les accidents neurasthéno-traumatiques et hystéro-traumatiques : il- m- -<>nl en rien sous la dépendance d'une lésion matérielle traumatique de l'encéphale : ils ont uniquement pour cause la diathèse latente qu'ils ont éveillée et comme ils ne sont pas plus fréquents après un traumatisme crânien qu'après un traumatisme de toute autre siège, nous renvoyons pour leur description à l'article de ce Traite consacré aux Xcrroses dans leurs rapports arec les traumatismes. — Nous séparons
encore de ces complications cicatricielles, les vésanies, la paralysie générale, les épilepsies vraies dans les antécédents desquelles on trouve un traumatisme crânien avéré. C'est que nous croyons, suivant l'expression de M. Christian, médecin de la maison de Charenton, à qui Ton fait dire le contraire de ce qu'il a écrit, « que le traumatisme n'intervient dans ces cas qu'en lésant plus ou moins gravement le cerveau dont il fait l'organe de moindre résistance quand il n'existait aucune prédisposition antérieure, ou dont il met au contraire en jeu les prédispositions latentes ». L'erreur ordinairement faite vient de ce qu'on a toujours confondu ces affections bien déterminées avec les accidents psychiques par lésion cicatricielle de l'encéphale, accidents psychiques qui ont « un cachet spécial et se ressemblent tous d'une manière frappante », dont la cause, ainsi que le montre une simple revue des observations, est toujours une lésion frontale ou parafrontale, et qui bien entendu trouveront leur place dans la description qui va suivre, à côté des accidents paralytiques ou spasmodiques résultant des lésions rolandiques.
I. Lésions et accidents limités au cuir chevelu. — Cette espèce est assez peu commune, elle ne diffère guère des cicatrices douloureuses des autres parties du corps. Lisfranc a confondu un cas de ce genre avec un névrome : l'erreur me semble assez singulière, les cicatrices du cuir chevelu étant très communes et ses névromes au contraire infiniment rares. Quoiqu'il en soit, l'excision totale du tissu cicatriciel est indispensable et sans aucune difficulté.
II. Lésions et symptômes limités aux os, avec ou sans lésion sus-jacente du cuir chevelu. — L'hypertrophie et l'atrophie, la vascularisation exagérée des os à la suite des traumatismes crâniens sont — associées ou non à des lésions du cuir chevelu mais indépendantes de lésions plus profondes — assez fréquentes. Ces cas paraissent se caractériser surtout, en dehors des symptômes physiques de la lésion osseuse par une sensibilité localisée excessive de l'os, une ostéalgie qui s'exagère sous toutes les influences susceptibles de provoquer un afflux sanguin céphalique. A la voûte, l'application d'une couronne de trépan avec élargissement de l'orifice à l'aide de la pince trépan de Farabeuf (Routier, Peyrot, Pick, Agncw, Seydel, deux observations personnelles) au niveau de la mastoïde une résection large de l'apophyse à la gouge et au maillet (Peyrot, Hoffmann), suffiront presque toujours pour amener une guérison complète et définitive.
Ajoutons qu'au point de vue symptomatique sont tout à fait comparables aux faits précédents un certain nombre d'autres où, au niveau d'un traumatisme plus ou moins ancien, on a trouvé sous une zone osseuse atrophiée, une granulation de Pacchioni hypertrophiée ou supposée telle, et qu'on a, bien à tort sans doute, accusée de tous les accidents existants.
COMPLICATIONS CICATRICIELLES.
III. Lésions et symptômes limités aux méninges et à l'encéphale avec ou sans lésions sus-jacentes du coir chevelu et de l'os. ■ — Les lésions méningo-encéphaliques cicatricielles avec i>n sans lésions sus-jacentes du cuir chevelu el de l'os sont de beaucoup plus fréquentes el plus intéressantes pour le chirurgien que les deux espèces précédentes. <»u peut même dire, sans crainte d'exagérer, que la question des reliquats cicatriciels traumatiques intracrâniens est, en pratique, l'une des plus importantes de la chirurgie crànio-encéphahque.
Anatomie pathologique. — Leur connaissance anatomo-pathologique ne s'est précisée que depuis qu'on les traite opératoirement. Antérieurement, on les décrivait d'après les seuls examens nécropsiques, tout à fait trompeurs, car l'aspect cadavérique de ces reliquats est absolument différent de leur aspect sur le vivant. Ils sont du reste extrêmement variés et peuvent s'associer les uns aux autres de toutes les manières possibles: on n'attachera donc à la classification topographique que nous allons en l'aire qu'une valeur descriptive.
.1. Lésions ue la dure-mère. — A sa face externe, la dure-mère est d'ordinaire rougeâtre, plus vasculaire et plus adhérente à l'os qu à l'état normal, rayée de traînées blanchâtres tantôt dirigées en tous sens, tantôt épanouies autour d'une esquille détachée de la table interne, traînées formées de tissu cicatriciel. A sa l'ace interne, elle peut présenter des adhérences qui sont tantôt filiformes, se rompant par le simple soulèvement de la membrane, tantôt solides et vasculaires et parfois forment la paroi externe d'une collection d'aspect différent suivant les cas : collection hémorragique, comme dans les observations de Birsch-Hirschfeld, Silvestrini, Ceci, citées par Bergmann, collection séreuse, résultant peut-être dans quelques cas de la transformation des collections précédentes, comme dans les faits de Mac-Ewen, Felkin, Girard et Gross.
B. Lésions de la pie-mère. — La pic-mère, lorsqu'elle l'orme la paroi interne d'un des kystes que nous venons de décrire, est tout simplement transformée en tissu fibreux plus ou moins œdémateux. Lorsqu'elle n'est <pi<> peu ou pas adhérente à la dure-mère, et qu'on la découvre en relevant celle-ci, on y constate, tantôt . de petites taches grises du volumed'une tête d'épingle, ressemblant à des tubercules, tantôt des lignes ou des bandes tranchant par leur blancheur sur le» parties environnantes » (A. Starr). Elle est d'ordinaire séparée du cortex, soit par une couche d'œdème, qu'il faut comprimer quelques instants avant que le liquide fuie de tous les côtés, laissant voir la surface cérébrale, soit par un délicat réseau de tissu conjonctif néoformé et de vaisseaux, dont l'épaisseur atteint parfois près de un
i A. Starr, Chirurgie de l'encéphale, traduction Chipault, 1886.
centimètre, soit par un faux angiome cicatriciel, pris à tort par quelques chirurgiens pour un véritable néoplasme.
C. Lésions du cerveau. — Les lésions cérébrales, sous-jacentes aux lésions précédentes ou indépendantes, présentent un certain nombre de variétés qu'il est utile de décrire isolément.
a. La transformation cicatricielle pure et simple. A l'œil nu, la cicatrice corticale se présente sous les aspects les plus divers : dépression de la surface, linéaire ou en cratère, traînées de tissu fibreux s'enfonçant dans le cortex, tumeur ou tache d'aspect sclérotical. Au microscope, on distingue des altérations plus ou moins considérables des cellules et de la névroglie dont Ira Van Gieson a fait, sur deux pièces opératoires, un examen très complet. Nous allons le résumer, ne pensant pas qu'il suffise pour permettre une description applicable à tous les cas et convaincu du reste qu'il donnera, de ce que peut être, dans un cas donné, une cicatrice corticale, une idée beaucoup plus saisissante que ne pourrait le faire cette description.
Dans la première des observations de Van Gieson, le segment
cortical enlevé fut durci pendant trois semaines dans la liqueur de Mûller additionnée de 1/6 de son volume d'alcool fort : la pièce était très petite, de 6 millimètres sur 10 de diamètre ; sa portion centrale fournit une cinquantaine de coupes en série qui furent colorées à l'hématoxvline, à l'éosine et à la picrofuchsine acide. « Sur cette pièce, dit Van Gieson, une lame mince de tissu conjonctif en partie calcifiée descend obliquement vers la surface cérébrale; cette lame est fixée à une zone de pie-mère épaissie et semble avoir directement ou indirectement refoulé le cerveau qui présente une petite dépression juste au-dessous d'elle : dépression conique, ayant approximalivement une profondeur de 3 millim. et un diamètre de 4 à 5 millim. à sa base. Le cortex présente des lésions grossières, appréciables à un pelit grossissement, mais c'est seulement avec un objectif à immersion que les altérations de ses cellules névrogliques et ganglionnaires deviennent nettes : ces altérations, à leur stade le plus avancé, aboutissent à la disparition presque complète des cellules, dont il manque du reste un nombre beaucoup trop restreint pour altérer leur distribution topographique. Les changements les plus minimes que l'on puisse reconnaître dans le corps des cellules sont constitués par des zones vésiculaires ou rubanées de dissolution, en même temps que par une certaine tendance à la disparition ou à la séparation des prolongements cellulaires. Les changements plus avancés aboutissent à réduire la cellule à sa coque ou à son squelette: les contours persistent, mais la cellule ne contient plus que le novau, placé dans un espace vide, ou simplement entouré de quelques tractus ou granulations, restes du protoplasma primitif : ce résultat paraît tenir à l'extension ou à la coalescence des zones de liquéfaction. Lorsque la cellule va plus loin encore dans son processus dégéné-
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rat if", sa paroi disparaît, el il ne reste que le noyau, privé de protoplasma, dans l'espace primitivement occupé par le corps cellulaire.
La cellule peut, d'autre part, se réduire à son noyau par un autre processus consistant, aon plus dans la dissolution du protoplasma, mais dans la séparation des couches extérieures du corps cellulaire. Le fond des noyaux isolés ne peut être positivement déterminé, mais un certain nombre sans doute se détruisent à leur tour : la membrane nucléaire et la substance chromatique se désagrègent et, finalement, il ne reste que quelques fragments de celle-ci entourés d'un anneau plus ou moins complet de protoplasma, qui se colore encore par les réactifs cellulaires. Conjointement à ces Lésions cellulaires existe une hyperplasie névroglique distribuée par dots. Les vaisseaux du cortex sont de structure anormale, mais, sur certains points, ne présentent plus leur distribution habituelle el forment des réseaux de capillaires anastomosés qui, venus de la pie-mère, pénètrent le cortex au milieu d'une zone de prolifération névroglique en forme de coin. » — Dans la seconde pièce de notre auteur, la prolifération conjonctive avait altéré bien davantage que sur la précédente la structure et la topographie de lecorce. Cette pièce avait '2 centimètres de diamètre, et i à 7 millimètres d'épaisseur. Elle fut durcie dans l'alcool, et les coupes incluses dans la celloïdine colorées comme dan- le cas précédent. a Elle comprend, dit Van Gieson, une couche externe de tissu conjonctifet une couche sous-jacente de tissu cortical : à l'une de ses extrémités, une nouvelle couche fait son apparition, formée par un fragment adhérent du cuir chevelu. La portion sous-jacente à ce fragment présente des altérations très accentuées : les cellule- ganglionnaires y sont partiellement dégénérées, beaucoup sont réduites à leur squelette entourant le noyau, et un grand nombre doivent avoir complètement disparu. Les coupes à travers le reste delà pièce montrent des amas de tissu conjonctif dense envahissant les circonvolutions : celles-ci, sur chaque coupe, sont au nombre de trois : la première non envahie par le tissu conjonctif, les deux autres gravement atteintes par lui. La première, quoique ayant gardé sa forme et son volume, est considérablement altérée : les cellules ganglionnaires y présentent d'une façon très intense les diverses phases caractéristiques de leur dégéneration ; la névroglie de la substance grise n'y est pas hypertrophiée d'une manière appréciable, mais la substance blanche présente un nombre considérable de cellules fusiformes et chevelues; au sommet de la circonvolution celte hypertrophie névroglique s'étend à une petite distance dan- la substance grise, en paraissant suivre le trajet des fibres nerveuses. Au niveau de la seconde circonvolution apparaît l'amas conjonctif, déprimant son sommet, et en quelques points divisant ses parties superficielles en petits îlots ou traînées tubulaires plus ou moins complètement entourées de tissu conjonctif. Le tissu de celle circon-
volution présente une grande tendance à se transformer en tissu névroglique, et même, en certains points, il est constitué par les cellules de ce tissu, caractérisées par leurs prolongements ramifiés et anastomosés. Dans la troisième circonvolution, la production de tissu conjonctif est encore plus considérable et la substance corticale encore plus réduite ; on y voit des masses isolées de tissu cortical qui, coupées suivant leur longueur, ressemblent à de courts cylindres enroulés ; le processus de dissociation offre des caractères qui permettent de lui reconnaître quatre couches : la première est une couche de tissu conjonctif plutôt dense, avec des faisceaux de fibres entre-croisés dans tous les sens : elle contient un très petit nombre de vaisseaux sanguins ; la deuxième, immédiatement sousjacente, couche vasculaire, est formée d'un amas de vaisseaux à parois minces dont la plupart paraissent de formation récente; la troisième est formée par les îlots, réunis ou isolés, de tissu névroglique ; enfin la quatrième représente le cortex, où le tissu névroglique s'est considérablement hypertrophié tandis que les cellules ganglionnaires sont très dégénérées ou complètement détruites. La troisième couche semble devoir en grande partie, sinon entièrement, son origine à l'agencement topographique des vaisseaux néoformés de la deuxième couche ; ces vaisseaux à paroi mince pénètrent le tissu cérébral en s'anastomosant les uns avec les autres et en envoyant des poussées secondaires qui isolent les îlots formés de cellules névrogliques larges et transparentes complètement englobées dans le conglomérat formé par leurs prolongements. Enfin il est à noter que le cortex, à une petite distance de la masse conjonctive, est très altéré par la dégénération de ses cellules ganglionnaires et l'hypertrophie de sa névroglie.
6. Au lieu de cette transformation cicatricielle pure et simple le cortex peut subir, à la suite des traumatismes, des transformations plus singulières, cavitaires ou néoplasiques.
<z. Les transformations cavitaires consistent en ramollissements (Jones, Démons, Jeannel, Buffet); en poches sanguines de désagrégation interstitielle (Lucas-Championnière) qui peuvent, par évolution progressive, aller jusqu'à produire une loge pseudo-porencéphalique trouant l'encéphale des méninges aux ventricules (Paillard) ; en kystes séreux uniques ou multiples, des dimensions les plus variées, résultant sans doute de la transformation des diverses cavités sanguines que nous venons de noter.
p. Les transformations néoplasiques n'ont avec le traumatisme qu'un rapport tout à fait indirect mais réel. II est même certain que plus d'une lésion corticale décrite comme gliome, n'est qu'une cicatrice polykyslique ; inversement A. Broca se trompe en considérant rétrospectivement comme une cicatrice la tumeur pédiculée, de la forme et du volume d'un œuf de poule, enlevée par
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Keen, el considérée par cel éminenl chirurgien comme un fibrome.
Ajoutons que, dans un certain nombre de faits, le cortex fonction-
nellemenl atteint semble normal au chirurgien : le microscope 3
décèle parfois alors des Lésions de sclérose névroglique analogues à
celles que nous avons décrites : d'autres foi- il n'y révèle rien ; cette intégrité est-elle réelle? Il «-si permis «l'en douter, et L'emploi rigoureusement méthodique des nouvelles techniques histologiques dans un cas de ce genre, serait nécessaire avant de L'admettre.
Les lésions méningo-encéphaliques cicatricielles siègent, bien entendu, au niveau même du traumatisme crânien : mais il ne faut pas oublier qu'à ce foyer principal s'ajoutent presque toujours, sinon ion jours, des foyers de sclérose névroglique correspondant aux foyers de contusion indirecte, corticaux et bulbaire, et «les lésions scléreuses des nerfs de la hase, reliquat de leur dilacération traumatique ou de la dilacération des méninges environnantes.
.Nous verrons tout à l'heure que ces lésions, négligées d'ordinaire, ont une part considérable dans la symptomatologie des traumatismes crâniens, à la phase tardive que non- étudions.
Physiologie pathologique. — Telles sont les lésion- cicatricielles trouvées : lésions, nous l'avons déjà dit, presque toujours associées à des lésions de même nature, siégeant sur le cuir chevelu el l'os. Il nous reste à définir de quelle manière cet ensemble pathologique agit pour troubler les fonctions de l'encéphale.
Trois théories ont été. à ce sujet, proposées : d'après la première, les troubles fonctionnels seraient dus à la compression exercée sur le cortex par les lésions ; d'après la deuxième, ils seraient dus à la gène de la circulation corticale: d'après la troisième, enfin, ils auraient pour cause les lésions encéphaliques elles-mêmes.
1° Théorie de la compression. — La théorie de la compression, la plus couramment adoptée, a été discutée avec précision par Masson dans sa thèse 1 . <> L'examen attentif îles observations, dit-il, suffit à montrer que si dans quelques cas on peut soutenir qu'il en est ainsi, dans nombre d'autres il n'y a sûrement point de compression du cortex. Ainsi, quand il est question d'un épaississement léger du crâne, d'une adhérence anormale de la duremère à l'os, d'un épaisissemenl de cette membrane ou de son pincement cuire Les bords d'une solution de continuité osseuse, de toutes les causes enfin qui ne produisent qu'une légère dépression <\r la dure-mère, le doute vient malgré soi sur la réalité de celle compression. Mais ces doutes s'accroissent quand on voit combien il y a peu de rapport entre l'intensité des symptômes et l'intensité de la compression supposée. Si les accidents étaient «lus à la compression, leur importance devrait être parallèle à celle de la dépression méningée :
1 Masson, thèse de Lyon, 1894.
corrélation qui n'existe aucunement. En outre, en examinant comment se développent les symptômes, on ne peut qu'être étonné de voir combien longtemps peuvent exister, sans amener de troubles, ces lésions qu'on accuse d'agir par compression, et l'on se demande vraiment pourquoi ces prétendus agents de compression resteraient sans effet pendant un certain temps, et pourquoi les accidents éclateraient à un certain moment, sans qu'on puisse invoquer aucune modification corrélative dans la position ou la grosseur de l'agent compressif. » Ces critiques, d'une parfaite justesse, n'ont cependant pas, à notre avis, toute la portée que leur donne Masson, enclin, nous semble-t-il, à une schématisation excessive ; il y a des cas peu nombreux mais indiscutables qui le contredisent absolument : ce sont ceux où l'ablation des lésions a provoqué une guérison immédiate. Thiriar, Février, Winkler ont cité des exemples de ce genre, qui démontrent que la compression peut avoir, dans la genèse de certains accidents encéphaliques tardifs des traumatismes crâniens, une action au moins accessoire.
2° La théorie de la circulation complémentaire n'est peut-être pas non plus sans avoir une part de vérité.
« M. Pierret, dit Masson en résumant cette théorie, ayant constaté combien sont fréquentes, chez les individus présentant des accidents cérébraux post-traumatiques, les hyperostoses du crâne, a voulu voir une relation de cause à effet entre ces hyperostoses et les troubles nerveux. D'après lui, une condensation de la substance osseuse, vers la voûte crânienne, principalement au voisinage du sinus longitudinal et des sinus latéraux, aurait pour effet d'étouffer les voies anostomotiques qui unissent, à travers le crâne, les deux systèmes veineux intracrânien et péricrânien, et la suppression de ces anastomoses suffirait pour amener une perturbation profonde dans la circulation du cortex cérébral. Une stase veineuse se produirait dans l'encéphale, avec encombrement consécutif des produits de déchet dus au fonctionnement du cerveau, et quand cet encombrement serait trop grand, le cortex, irrité par les résidus accumulés, réagirait. » Il est difficile si l'on songe que les oblitérations sinusales les plus complets peuvent se produire sans entraîner les moindres accidents encéphaliques, d'attribuer à cette théorie une importance essentielle : on aurait sans doute tort de lui en refuser une partielle du reste bien difficile à déterminer.
3° La théorie de la lésion cérébrale agissant par elle-même, malgré la part que nous venons de faire aux théories précédentes, nous semble particulièrement satisfaisante.
Nous avons dit que les lésions corticales étaient constantes, et ipic, lorsque le cortex semblait sain au niveau du point traumatisé et fonclionnellement atteint, son intégrité n'était très probablement qu'apparente. On peut donc admettre que les accidents tardifs des
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traumatismes crâniens coexistent toujours avec une lésion de l'encéphale. « Les recherches laites sur l'encéphalite et sur ses diverses variétés par Hayem, Meissner, Meyer et Bayer, Leyden, Kahler el Pick, Kiewlicz, puis Friedmann, ne sont pas, dit à ce sujet Masson, en désaccord avec les données de la clinique. Ainsi Friedmann a montré que pendant les mois qui suivent les processus inflammatoires primitifs,déterminés dans l'encéphale par le traumatisme, les produits morbides, dans les cas ordinaires, tendent à se résorber, et finalement s'organisent en un tissu de fibres conjonctives, qui circonscrivent les produits du stade inflammatoire et les étouffent par rétraction. Ainsi naît une plaque de sclérose aboutissant lentement, parfois en plusieurs années seulement, à la cicatrisation du foyer. Plus tard, la cicatrice cérébrale deviendra, à un moment donné, épine irrilative. Il est possible qu'en vertu du mode de vascularisation spécial à l'encéphale, un îlot de sclérose situé à la surface du cerveau, par exemple, entraîne par sa seule rétraction des troubles circulatoires progressivement croissants dans les parties du cerveau placées audessous, ou bien que cette rétraction exerce son action irritante sur 1rs éléments qui sont inclus dans les intervalles des travées névrogliques cicatricielles. Peut-être aussi faut-il admettre, avec Gerster et Sachs, qu'une lésion une fois créée dans le cerveau, non seulement devient pour les parties voisines d'elle, une cause de gène et d'irritation, mais les met dans un état continuel d'insuffisance fonctionnelle, qui provoque leur dégénération progressive, de proche en proche, et détermine ainsi l'extension graduelle de tissu de remplissage névroglique. »
Description clinique. — Les accidents tardifs, dus aux lésions cicatricielles de l'encéphale, sont d'habitude décrits d'une manière incomplète, el qui donne une idée tout à fait fausse des symptômes que peut offrir un ancien traumatisé crânien.
Nous «lasserons ces accidents en :
1° Accidents corticaux ;
±' Accidents du côté des nerfs de la base.
1" Accidents corticaux. — Les accidents corticaux sont de beaucoup les plus fréquents. Ils sont tout à fait variables suivant la localisation corticale de la cicatrice.
a. Les cicatrices des lobes frontaux cicatrices qui succèdent presque toujours aux traumatismes de la face et delà partie antérieure du crâne, mais qui peuvent aussi succéder aux traumatismes latéraux par propagation continue des lésions, et aux traumatismes occipitaux, par contusion axiale des cornes frontales) provoquent, quoique avec une inconstance dont la cause anatomique n'esl pas connue, des troubles psychiques variés. Parfois ils sont légers, fugitifs, et ne se montrent que sous l'influence, qui semble alors s'exercer très aisément, de toutes les causes de congestion encéphalique ; d'autres
704 A. CHIPAULT. — MALADIES DU CRAXE ET DE L'ENCEPHALE.
fois ils sont graves et constants. • Ces malades, dit M. Christian, dont jai plusieurs dans mon service, se ressemblent tous d'une manière frappante: leur démence offre quelque chose de spécial, comme chez l'officier que voici, et qui reçut des coups de sabre à la tète à la bataille de Sedan. Il guérit et reprit son service, mais il ne cessa de présenter des troubles cérébraux, céphalalgie, vertiges, éclipses de mémoire. Ces symptômes s'aggravèrent progressivement, se compliquèrent de délire, et il fallut placer le malade dans un asile d'aliénés. Au début, il présenta une excitation maniaque avec dés idées de grandeur, qui put faire croire à une paralysie générale : mais il n'avait pas de tremblement manifeste de la parole, il n'avait pas le caractère si expansif du paralytique, mais plutôt un état spécial de torpeur: enfin la marche de la maladie n*a pas été celle de la paralysie générale : depuis plus de neuf ans, le malade reste dans un étal à peu près stationnaire: et ce n'est pas ainsi que les choses se passent chez le paralytique... S'il me fallait trouver un diagnostic précis, je crois que je m'arrêterais à celui d'encéphalite chronique de cause traumatique. »
6. Les cicatrices des centres corticaux sensoriels peuvent également provoquer des accidents correspondants. Les centres corticaux auditif et olfactif sont trop peu connus et d'une suppléance sans doute trop facile pour que leur lésion, par reliquatde traumatisme, puisseètre d'une appréciation facile. Singulièrement plus intéressante est la constatation d'une aphasie sensorielle : cécité verbale résultant d'une lésion de la partie postéro-inférieure de la deuxième pariétale, surdité verbale résultant d'une lésion de la partie moyenne de la première temporale ou la constatation de troubles visuels : cécité par lésion des deux pointes occipitales, hémianopsie homonyme par lésion d'une seule de ces pointes.
c. Les cicatrices des centres corticaux moteurs sont ou restent beaucoup plus fréquentes : les accidents qui en sont la conséquence peuvent affecter le type paralytique ou le type convulsif.
x. Le lijpe paralytique se présente sous l'aspect d'hémiplégie, de monoplégie, avec ou sans aphasie motrice, et d'ordinaire sans t roubles sensitifs concomitants. Ce type est assez rare pour que nous avons cru devoir, il y a quelques années, en publier un exemple intéressant, d'autre part, parla distribution paraplégique de la paralysie, correspondant à une lésion cicatricielle des deux lobes paracentraux.
p. Le type convulsif, beaucoup plus commun, si commun que, pour bon nombre d'auteurs, il représente à lui seul toute la symptomatologie des cicatrices cérébrales, est caractérisé par les crises d'épilepsie jacksonienne, dont tous les détails, d'aura de début, d'évolution, devront être étudiés avec sollicitude. Malgré leur importance chirurgicale, leur description, que l'on trouvera dans tous les Traités
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de médecine, el <-ii particulier dans l'excellente étude de Souques, ne saurait in trouver sa place.
2° Accidents du côté des nerfs de la base. — Les accidents résultant des lésions cicatricielles des nerfs de la base viennent parfois compliquer les symptômes précédents et en troubler l'interprétation. Datant de l'époque de l'accident, ils ne sonl que peu modifiés, ;'i la période tardive que nous étudions. Rappelons toutefois que \<-< symptômes oculaires, donl le type, plus particulièrement caractéristique d'une lésion des nerfs, esl la cécité unilatérale, finil par s'accompagner d'atrophie papillaire, el s'associe presque toujours à d«-< lésions de nerfs moteurs du globe; que la surdité par lésion du nerf acoustique, si elle esl facile à distinguer de la surdité par déchirure traumatique du tympan, ne sera que très difficilement différenciée de la surdité par lésion traumatique de l'oreille interne, ou par lésion corticale; enfinque, faits trop souvenl oubliés, la paralysie delà cinquième paire ou la névralgie de la septième, peuvent être les seules traces persistantes d'une fracture guérie de la base.
Marche. — Les accidents que non- venons de décrire débutent à une période très variable après le traumatisme.
1° Parfois, il- succèdent, sans intervalle libre •, aux accidents immédiats résultant des lésions traumatiques «le l'encéphale.
2° l'lu< souvent, qu'il y ait eu ou non des accidents immédiats, les accidents tardifs n'apparaissent qu'après une longue étape, pendant laquelle le malade a présenté des accidents insignifiants ou nuls, insuffisants en toutcas pourréclamer un examen chirurgical. Le passage de la période de calme ;'i la période d'accidents se fait alors d'ordinaire de la manière la plus imprévue et la plus brutale : rarement existe une période de transition, caractérisée par la survenue de petits symptômes : éblouissements, ostéalgie localisée au point frappé et s'exagéranl sous l'influence de toutes les causes de coi lion encéphalique, enfin signe de la mouche . caractérisé par une sensation intermittente de mouche sur les cheveux, et que nous avons décrit 1«- premier, après l'avoir observé sur deux malades porteurs de cicatrices crâniennes, et chez qui, quelques joui-- seulement après sa constatation, se montrèrent les accidents en rapport avec des lésions méningo-encéphaliques qui avaient évolué jusque-là sans se révéler cliniquement.
Les accidents qui se montrent sans intervalle libre revêtent souvenl le type paralytique ; ceux qui apparaissent après une période plus ou moins longue de latence sont, à peu près constamment, d'ordre convulsif: les faits de Hammond, Bennett, Bonnet, Février, cités par A. Broca, constituent à cette règle des exceptions tout à fait rares, el même discutables.
Les accidents résultant des lésions cicatricielles méningo-encéphaliques ont très souvent une marche progressive; les paralysies
Traité de ciiihuiigib. IV. —
s'aggravent et s'étendent, les crises épileptiformes deviennent plus fréquentes, gagnent un plus grand nombre de muscles, en gardant, dans cette extension, une certaine régularité, et finissent même parfois par se généraliser.
Enfin, paralysies et crises épileptiformes peuvent se compliquer à un moment donné de contractures permanentes, dues, comme celles des hémiplégies organiques, aux dégénérations descendantes.
Diagnostic. — Le diagnostic des lésions cicatricielles encéphaliques comporte deux problèmes singulièrement difficiles.
1° Leur diagnostic avec les lésions encéphaliques de nature différente et susceptibles de provoquer des phénomènes analogues, impossible véritablement s'il n'y a pas de commémoralil's ou de traces traumatiquesen concordance topographique avec les symptômes fonctionnels, reste encore très difficile dans le cas contraire : en effet, si même nous laissons de côté l'hypothèse d'un abcès traumatique qui n'évoluera guère sans quelque élévation thermique, il reste encore de possibles une tumeur, une vésanie ou une épilepsie vraie, qui peuvent fort bien se développer à la suite d'un traumatisme sans être sous sa dépendance absolue. Dans certains cas on n'aura point d'autre ressource que de faire pencher le diagnostic du côté le plus favorable, du côté où l'intervention chirurgicale devient nécessaire : mais il faut avouer que c'est là une conclusion bien peu scientifique. "2° Le diagnostic entre elles des diverses variétés anaiomiques de lésions cicatricielles encéphaliques est encore plus difficile. Il n'existe aucun symptôme, ou aucun syndrome, ou aucune évolution symptomalique qui soit superposable à une lésion d'un caractère bien déterminé. On peut même dire qu'on a fait à ce sujet les constatations qui paraissent le plus illogiques, On a vu des accidents très graves accompagner quelques adhérences méningées, et des accidents très légers manifester une large destruction encéphalique ; on a vu des accidents à début tardif et à marche progressive révéler une simple esquille, qui semblerait de nature essentiellement slationnaire. Il est, en somme, véritablement impossible de soupçonner, dans un cas donné, les caractères exacts de la cicatrice corticale à laquelle on a affaire. Pronostic. — Le pronostic de tout traumatisme crânien doit être, nous l'avons dit, quelles que soient son ancienneté et sa légèreté, très réservé, par suite de l'apparition possible des accidents cicatriciels que nous venons d'étudier, surtout lorsqu'on a affaire à un alcoolique, à un syphilitique, à un nerveux personnel ou héréditaire : de tels anciens blessés crâniens sont, au point de vue encéphalique, en état d'équilibre instable. Dès que l'équilibre est rompu, si bénins que soient les accidents méningo-encéphaliques constatés, le pronostic devient encore plus grave, et les malades n'ont plus devant eux qu'un avenir écourté que rend absolument pitoyable la progression redoutable et certaine des accidents qu'ils présentent, s'ils ne sont point
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traités avec la promptitude, la hardiesse et l'habileté chirurgicales nécessaires.
Traitement. — Ed présence d'un malade porteur d'accidents par lésions scléreuses oiéningo-encéphaliques post-traumatiques, le chirurgien «loi! se demander dans quels cas il doil intervenir, en quel jxiiiil il doit intervenir, et quel mode opératoire il doil adopter.
1° Dans QUELS CAS DOIT-ON INTERVENIR? — A mon avis, il n'va qu'une seule réponse à relie première question : le chirurgien doil toujours intervenir, parce que toutes les variétés, même les plus légères en apparence, sont graves, el parce que toutes, même celles qui paraissent en rapport avec les lésions les plus irrémédiables, même celles qui s'accompagnent de contractures secondaires, ont donné des résultats chirurgicaux satisfaisants.
2° Ou doit-on intervenir? — La réponse à celle seconde questionne comporte pas non plus, dans l'immense majorité des cas,d'hésilation possible : il faut opérer au point indiqué soit par les symptômes locaux, soit par les symptômes fonctionnels, soit à la fois par les uns el les autres, en portant toujours, bien entendu, parmi les symptômes fonctionnels, son attention sur la paralysie la plus ancienne, ou sur l'aura, ou sur le premier spasme musculaire de la crise convulsive. L'incertitude ne naît que s'il n'y a point concordance entre les symptômes locaux et les symptômes fonctionnels et, même alors, cette incertitude ne sera pas de longue durée, car, à notre avis, et les faits abondent qui prouvent que nous avons raison, quels que soienl les caractères locaux de la lésion crânienne, c'esl l'indication fonctionnelle qu'il faut suivre.
Cette assertion ne souffrirait quelques réserves que si les symptômes fonctionnels accusaient la lésion d'un centre à -dège encore mal connu; mais, même alors, il faudrait se diriger, aidant quepossible, du côté de ce siège soupçonné : par exemple si une cicatrice crânienne pariétale s'accompagnait de troubles psychiques, prolonger en avant, du côté des circonvolutions frontales, la résection crânienne, faite au niveau de la cicatrice.
3° Comment doit-on intervenir ? — Avant de répondre à cette troisième question, nous devons indiquer les diverses interventions qui ont été faites dans les cas de ce genre. Un certain nombre de chirurgiens ont, de tout temps, limité leur intervention au cuirchevelu, appliquant simplement des pointes de feu (Feré), ou excisanl jusqu'à l'os (Pouteau, J. Bell). D'autres, et c'étaient à peu près tous ceux de la période préantiseptique, réséquaienl en outre une plus ou moins grande étendue de la boite crânienne : ils s'arrêtaient là. quoi qu'ils vissent. Aujourd'hui, la grande majorité des chirurgiens ne se contente plus de cette intervention superficielle : que la dure-mère présente ou non les caractères qui autorisent à admettre une lésion sous-jacente, ils l'incisent, rabattent le lambeau adhérent ou non au
cortex, et explorent celui-ci. S'il contient, un foyer de ramollissement, ils le rugïnent à la curette; s'il est transformé en tissu cicatritiel, plus ou moins kystique, ils l'excisent, désireux de remplacer une cicatrice irritante par une cicatrice non irritante; enfin, si le cortex paraît soin, ils suivent une conduite plus variable. Quelques-uns referment simplement la plaie, d'autres jugent nécessaire, môme alors, d'exciser le centre cortical dont relève physiologiquement le signal symptôme localisateur de l'intervention, soit pour supprimer l'épine épilcptogène possible Horsley, Bergmann), soit simplement pour que les adhérences post-opératoires se fassent, non pas avec ï'écorce, mais avec la couche blanche sous-corticale, moins sensible (Hochenegg). Cette excision comprend deux temps : un temps d'exploration électrique de la surface corticale, et un temps d'excision qui a été pratiqué un peu différemment : Angell s'est contenté d'extirper à la pointe du bistouri un petit cône de substance corticale ; Horsley, plus largement, délimite par des incisions perpendiculaires à la surface, un cube qu'il détache des parties profondes à l'aide de ciseaux mousses ; si le segment à extirper est limité d'un ou de plusieurs côtés par des sillons, il en profite pour restreindre le nombre des incisions ; il lui parait du reste utile de ne point supprimer la totalité d'un centre physiologique donné, pour ne pas provoquer la paralysie complète et définitive des mouvements qui en dépendent .
Comment choisir entre toutes ces techniques, si différentes, qui vont de l'excision de cicatriecs cutanées à l'excision de centres corticaux, même sains en apparence?
a. Peut-on baser sa manière d'agir sur les considérations théoriques? Cela nous semble impossible : on ignore complètement le « mode d'action » des interventions diverses que nous venons de décrire, et si l'on comprend assez bien que l'excision d'une cicatrice corticale influe sur les accidents qu'elle provoquait, on comprend beaucoup moins que cette influence se produise après une pure et simple exploration de ce cortex, malgré « l'action de la filtration céphalo-rachidienne » (Jaboulay) ; on comprend encore moins qu'elle se produise après une simple résection osseuse ou cutanée, malgré « l'action hyperhémique et stimulante exercée par toute plaie sur les tissus voisins ». (Masson.)
h. Peut-on, en l'absence d'un moyen de sélection théorique, se baser, pour choisir le mode d'action à suivre dans un cas donné, sur l'ensemble des résultats obtenus jusqu'à ce jour? Cela ne semble guère non plus possible. On pourrait véritablement, en choisissant parmi les faits publiés, arriver à celle conclusion absurde : que toutes ces interventions offrent la même gravité opératoire, l'incision de la dure-mère ou l'incision d'un centre n'y ajoutant, à ce point de vue, .iiiciiii élément nouveau ; que toutes ces interventions peuvent guérir toutes ces lésions, des symptômes liés aune cicatrice corticale
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ayant disparu après l'excision de cette cicatrice comme après une simple pointe de feu sur le cuir chevelu, des symptômes liés à un ramollissemenl cortical traumatique avant disparu aprèsle curettage de ce ramollissemenl comme après sa simple constatation : il n'y a
point de question où la compilation bibliographique «le- faits puisse susciter des raisonnements plus dérisoires. Je crois qu'en attendant mieux, le chirurgien doit, en opérant, et faute d'une conduite logique possible, être plutôt trop hardi que pas assez; c'est-à-dire, s'il ne trouve point une lésion sus-durale considérable, qui, sans hésitation, est capable à elle seule de provoquer les accidents, ouvrir la dure-mère, explorer le cortex et l'exciser s'il est manifestement lésé ou même s'il ne le semble point, à condition que la localisation fonctionnelle soit parfaitement précisée, et par les symptômes que présente le malade, et par l'exploration électrique du cortex.
En agissant ainsi, on aura tout fait pour obtenir les résultats thérapeutiques les moins médiocres possible-, résultats qui sont très -ni i vent appréciables, je tiens à le répéter en terminant celle étude, mais dont il est impossible, dans un cas donné, de prévoir, même après l'opération, le sens, la valeur et la durée.
LÉSIONS INFECTIEUSES YASCULAIRES, SCLÉREUSES ET NÉOPLASIQUES
La seconde grande classe des lésions péricrânio-crânio-encéphaliques, comprenant les lésions infectieuses, vasculaires et néoplasiques, demande, comme la précédente, une classification méthodique.
Celle classification doit insister sur la séparation très nette qui existe entre celles de ces lésions qui occupent seulement le péricrâne et le crâne, et celles qui occupent l'encéphale; dan- l'étude des lésions traumatiques, celle distinction était à peu près impossible, presque toutes les lésions traumatiques touchant à la fois le péricrâne, le crâne et l'encéphale. Ici elle est indispensable, la très grande majorité des lésions vasculaires ei néoplasiques du péricrâne et du crâne n'ayant aucun retentissement sur l'encéphale, et, d'autre part, les lésions infectieuses, vasculaiiv- et néoplasique- de l'encéphale ne s'étendant pour ainsi dire jamais au crâne et au péricrâne : les exceptions à ces règles ne pouvant, à mon avis, suffire pour faire rejeter une classification qui n'a pas d'autre prétention que de grouper les faits le plus clairement possible.
Nous adopterons donc l'ordre suivant :