DE LA PHLÉBITE

C'est Virchow qui, dans ses différents Mémoires de 1854 à 1873, combattit le plus vigoureusement la phlébite primitive de Cru veilhier; la phlébite devenait pour lui secondaire à la coagulation, à la thrombose qui était primitive; la phlegmalia alla dolens était une thrombose marastique et non plus une phlébite oblitérante par coagidation secondaire du sang dans les vaisseaux ; la coagulation spontanée pouvant être due soit à des altérations spéciales du sang, soit à des modifications dans les conditions mécaniques de sa circulation. Il établissait, au point de vue pathogénique, cinq catégories de thromboses : P par compression; 2* par dilatation; 3"* par traumatisme; 4** la marastique; 5° par altération vasculaire. Pour Virchow, la phlébite suppurée est un phénomène pathologique commençant par une thrombose et finissant par le ramollissement du thrombus ; s'il existe des altérations de la paroi des veines, elles sont secondaires.

Cornil et Ranvier montraient bientôt l'absolu de Topinion de Tanatomo-pathologiste allemand, en décrivant lendophlébite qui succède à une plaie d'amputation et atteint un vaisseau vide de sang.

Dès 1874, dans son cours, Vulpian s'élevait contre la doctrine de Virchow et se demandait si vraiment les thromboses marastiques étaient spontanées et non précédées du développement d'un état morbide des parois veineuses. Il réclame des examens répétés et consciencieux pour éclairer ce point de pathogénie.

Dans ces dernières années, la question a changé complètement de face; il paraît démontré <|ue, conformément aux idées deCruveilhier, la thrombose n'est que la suite d'une phlébite, d'une altération endothéliale qui reconnaît elle-même pour origine, dans un grand nombre de cas, la présence de microorganismes pathogènes de nature variable. Les thèses de Widal (1), de Vaquez (2), ont montré que dans l'œdème blanc douloureux des nouvelles accouchées, aussi bien que dans les coagulations veineuses des phtisiques, chlorotiques, etc., l'altération de l'endoveine était primitive, la thrombose secondaire.

En résumé, l'on revient de plus en plus à la manière de voir de Cruveilhier et l'on abandonne la conception de Virchow, qui avait régné en maîtresse jusqu'à ces dernières années.

Étiologie et pathogénie. — Au point de vue étiologique, toute atteinte portée à une veine peut y déterminer de la phlébite. Celle-ci est transitoire et légère lorsque la lésion est aseptique ; quand la lésion est septique, il en résulte des accidents plus sérieux allant de la phlébite oblitérante à la phlébite suppurée et constituant les types de la phlébite infectieuse. Les plaies et contusions des veines peuvent amener la phlébite lorscfue la contusion est exposée ; elle peut, comme toute plaie aseptique, évoluer asepliquement, tout comme

(1) Widal, Étude sur l'infection puerpi-pale, la phlegmatia alba dolens et l'crysipèle. Paris, 1889.

(2) Vaqi-ez, De la thrombose cachectique. Paris, 1890.

un foyer de contusion fermé, et si la phlébite éclate, c'est une phlébite asepticfue dont nous tracerons plus loin révolution ; la dénudalion rentrant dans le cadre des contusions, les choses se passeront comme pour ces dernières, avec cette différence que la dénudation prive la veine d'un gand nombre de ses moyens de nutrition et la met en infériorité au point de vue de l'envahissement des agents pathogènes et surtout de la réparation des lésions.

Dans certains cas, alors que les veines sont altérées, variqueuses par exemple, il suffit quelquefois d'un traumatisme presque insignifiant, d'un effort, d'une fatigue pour amener, par rupture et éraillure des tuniques veineuses, une phlébite aseptique qu'on aura grande tendance à dénommer spontanée, mais qui ne l'est pas en réalité ; telle est la phlébite aseptique des variqueux, surtout chez les femmes enceintes.

Lorsque la plaie est septique, la phlébite qui lui succède est septique ou infectieuse à des degrés variables, suivant l'intensité de la virulence des microbes pathogènes, suivant sa nature, etc. La saignée était jadis une des causes fréquentes de la phlébite septique ; toutes les plaies, accidentelles ou opératoires sur les régions riches en veines, étaient le point de départ de phlébites infectieuses plus ou moins graves aboutissant souvent à la septicémie et à la pyohémie. Actuellement les phlébites infectieuses opératoires sont devenues très rares, grâce à l'antisepsie; ce n'est que dans les cas d'infections accidentelles auxquelles le chirurgien n'a pu remédier à temps, que l'on voit encore ces phlébites sepliques redoutables par les accidents locaux et généraux qu'elles provoquent. Ce sont surtout les plaies contuses, les plaies par armes à feu qui donnent naissance à ces complications. A côté de ces phlébites, que nous pourrions appeler directes, se range une catégorie d'inilammalions veineuses à distance et non en relation directe avec un traumatisme opératoire ou accidentel. C est ainsi que Troisier, dans sa thèse il), rapporte une observation de Périer dans laquelle on voit une phiegmalia débuter dix-huit jours après une ovariotomie compliquée avec fixation du pédicule à la paroi abdominale. Assez fréquents sont les cas oii une hystérectomie abilominale partielle ou totale se complique, au bout de quinze jours à trois semaines, de phlébite des membres inférieurs, soit d'un seul côté, soit des deux côtés. L'apparition d'une phlébite analogue A la phiegmalia des cachectiques, sous l'inlluence d'un traumatisme septique à distance, nous est prouvée par un fait de Charcot. Ce dernier fut atteint d'une phlébite de la fémorale à la suite d'une piqûre anatomique de l'index (2).

C'est surtout après les accouchements que se développe la phlébite dite puerpérale : après Ilervieux, Siredey, Widal, en 1889, montra la

{!) Thoisier, tliî'se d'agr<^gation. Paris, 1880. fi) Charcot, Union méd,j 1876, p. 62.

1)K LA PIILKBITK. 427

hiérarchie des accidents puerpéraux en même temps que leur origine infectieuse.

Il établit d*uoe façon certaine tous les degrés de l'infection puerpérale, depuis rinfeclion purulente septiquc jusqu'à la phlegmalia alba dolens, La pénétration des germes pathogènes parla plaie utérine, de quelque source qu'ils viennent, est la condition étiologique nécessaire des accidents qui se manifesteront d'autant plus facilement que raccouchemenl aura été plus laborieux et fait dans des conditions moins bonnes au point de vue de Tantisepsie. La phlébite peut, dans ces diverses circonstances, atteindre soit les grosses, soit les petites veines, être purement oblitérante, adhésive, ou au contraire purulente, septique, avec tous les signes de la septicémie et de la pyohémie. C'est, comme le montre Widal, pour n'avoir pas assez étudié la période qui s'écoule depuis le moment de l'accouchement jusqu'au début de la phlébite que les auteurs n'ont pas su dépister la nature infectieuse de la phlegmalia et faire sauter aux yeux les relations qu'il y a entre elle et l'infection puerpérale plus grave.

Les phlébites que nous venons de passer en revue, qu'elles soient chirurgicales ou puerpérales, sont de cause externe ; elles peuvent être opposées à toute une série d'inflammations veineuses de cause interne, spontanées ou encore médicales, que nous ne ferons qu'énumérer au point de vue étiologique. Sans aucune intervention extérieure, comme dit Vaquez, sous l'influence seule d'un état morbide infectieux primitif ou secondaire, les veines de l'économie peuvent être atteintes de phlébite, telles les phlébites de l'érysipèle, du rhumatisme blennorragique, de la tuberculose et des états cachectiques, celles des maladies dites infectieuses, comme la fièvre typhoïde, la grippe, la pneumonie, la syphilis, le paludisme, des maladies constitutionnelles comme la chlorose, la goutte et le rhumatisme.

En somme les phlébites médicales ou spontanées sont souvent infectieuses et produites comme celles dont nous avons parlé précédemment par l'action sur les tuniques veineuses de microbes pathogènes, pyogènes ou non.

Au point de vue pathogéni(|ue, la bactériologie des phlébites a fait, dans ces dernières années, de grands progrès. Sous l'impulsion des travaux de Pasteur, Doléris, Weigert, Hulinel, des recherches ont été faites et ont amené un certain nombre de résultats. H faut arriver à la thèse de Widal pour trouver des constatations précises et multipliées montrant les mêmes microorganismes infectant à la fois les parois veineuses et l'utérus des femmes atteintes d'infection puerpérale : Va([uez a montré (|ue l'on peut facilement produire des phlébites infectieuses en créant sur le système veineux un point d'appel à une infection provoquée. L'altération de la veine appelle l'agent infectieux et son dépôt in silii, alors que cet agent a été introduit dans le torrent circulatoire par injection intraveineuse; jamais, par contre,

on n'a pu constater l'apport des microorganismes parles vasa vasorurrij ni les troubles qui peuvent en résulter pour la nutrition du vaisseau, points très importants étant donné que si la dissémination, comme nous le verrons dans Tanatomie pathologique, se fait indistinctement dans toutes les parties de la veine et dans le caillot qui s'y forme, il n'est pas moins vrai qu'assez habituellement les microbes pourront l'envahir surtout par sa tunique externe et les vaisseaux nourriciers de celle-ci. On a trouvé dans les parois veineuses et le caillot qui remplit le calibre du vaisseau des microbes divers, parmi lesquels nous citerons surtout le streptocoque, le staphylocoque, le pneumocoque, le bacille d'Eberlh, le Baclerium coll.

Il y a pour Vaquez deux conditions essentielles nécessaires dans l'examen des veines atteintes de phlébite, pour obtenir des résultats positifs : P il faut que la phlébite soit de date suffisamment récente; 2® il faut faire porter les recherches sur des points multiples et là surtout où la phlébite semble avoir débuté. Il est en effet démontré que les agents infectieux disparaissent assez rapidement des caillots des veines, plus lentement des parois; dans certains cas l'examen des parois est positif, alors que celui du caillot ne donne rien ; d'autre part Ton peut, par les méthodes connues, arriver à déceler, dans un caillot, des microorganismes qu'on ne retrouvera pas dans les parois. C'est dans les parties périphériciues du caillot et au niveau de la paroi interne de la veine qu'on rencontre le plus fréquemment les microbes pathogènes. Il faut bien savoir que les agents infectieux ainsi trouvés peuvent être identiques à ceux qui ont occasionné la maladie première, mais que souvent ils sont dus à des infections secondaires d'ordre banal, et ce n'est pas là une des moindres difficultés dans l'étude bactériologique et pathogénique des phlébites dites infectieuses.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Les phlébites chirurgicales peuvent s'observer dans toutes les régions munies de veines ; mais ce sont de préférence les veines des membres et surtout celles du membre inférieur (jui sont atteintes d'inflammations ; les phlébites des veines proslatiijues, de la veine dorsale de la verge, des veines utérines et uléro-ovariennes, succèdent chez l'homme et chez la femme aux lésions inflammatoires et infectieuses de ces régions et organes; les phlébites de la jugulaire interne, des sinus du crâne en particulier, du sinus latéral, sont le plus souvent consécutives à des lésions suppurées de l'oreille moyenne, à des masloïdites, tandis que celle du sinus caverneux a été observée à la suite d'une phlébite de la veine faciale propagée à la veine angulaire, puis à la veine ophtalmique à la suite d'anthrax et de furoncles de la face, et en particulier des lèvres.

Presque toutes les phlébites chirurgicales sont infectieuses, septiques, l'infection pouvant amener, suivant son atténuation, soit la

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phlébite dite adhésivc de Hunier, soit la phlébite suppurée circonscrite ou dilTuse, lorsque la virulence est plus mlense. Vaquez a décrit sous le nom de phlébite aseptique les lésions ({ue Ton observe à la suite d'un traumatisme aseptique, tel qu'une ligature, une plaie. Les lésions consistent dans une vascularisalion considérable de la tunique externe dont les rasa vasorum sont dilatés, les éléments cellulaires de la tunique interne sont gonflés, en même temps qu'apparaissent de petites cellules arrondies aux contins des pertes de substance; on peut à peine relever au niveau de ces altérations (|uelques stries fibrineuses ne méritant pas le nom de caillot; d'autant que ce dépôt fibrineux disparaît rapidement et (jue le vaisseau reprend fta perméabilité complète. Sont-ce bien 1î\ des lésions inflammatoires proprement dites, et ne s'agit-il pas plutôt de troubles de nutrition aboutissante la restauration du vaisseau traumatisé? Lorsque la lésion traumatiqueaété plus intense, surtout lorsque la veine a été dénudée et privée de ses moyens de nutrition et par conséquent de résistance, il se fait sous le vaisseau de véritables coagulations pariétales qui peuvent persister, oblitérant ainsi le calibre vasculaire. Lorsque le trauma atteint une veine altérée, variqueuse, les coagulations sont encore plus considérables et plus persistantes et peuvent aboutir à une oblitération tout comme dans la phlébite infectieuse.

En résumé, les phlébites dites aseptiques par Vaquez se terminent par guérison complète ou restitution ad integrum du calibre vasculaire, ou par oblitération adhésive. Les phlébites septiques se terminent presque toujours par oblitération, quelquefois par suppuration localisée ou ditîuse.

Quand l'inflammation est hyperseptique, il ne se produit habituellement aucune coagulation dans l'intérieur de la veine et l'on constate les lésions d'une phlébite suraiguë avec ou sans infdtration purulente des parois. C'est surtout dans les anciens travaux sur la phlébite chez les septicémicjues et pyohémiques qu'on trouve des descriptions se rapportant à cette forme anatomo-pathologique.

Les veines sont épaissies, infiltrées, dépoHes à leur intérieur et remplies d'un pus quelquefois louable, d'autrefois ichoreux, avec des débris de caillots noirs ou grisâtres formant comme une bouillie puriforme, sans adhérence ; en de certains points, une coagulation plus ferme existera et bouchera la veine, comme pour empêcher le travail de la suppuration de s'étendre plus loin. Dans certains cas, les parois de la veine sont comme ulcérées, détruites, sa cavité communique avec les espaces celluleux périphériques constituant un abcès en bouton de chemise intra et extraveineux ; dans quelques cas, enfin, la veine est enflammée et présente les lésions de suppuration que nous avons indiquées, ou simplement épaissie et remplie d'une bouillie noirâtre, nous montrant de distance en distance des abcès périphériques sans communication avec l'intérieur du vaisseau. La

phlébite suppurée se manifeste tantôt en foyers circonscrits ; tantôt la veine entière, sur une grande longueur, constitue un canal rempli de pus : autour existent soit de la périphlébite simple, soit de la périphlébite circonscrite ou diffuse suppurée aussi.

Lorsque Tinflammation ou plutôt la septicémie est moins virulente, les lésions ne sont plus celles que nous venons de signaler, c'est la thrombose que l'on observe, c'est-à-dire la coagulation du sang dans un segment plus ou moins important du tronc veineux atteint. Cette coagulation débute en général en plusieurs points h la fois et ce début multiple nous explique et la rapidité apparente du processus et son étendue. Sous quelle influence se coagule le sang?

C'est ici qu'intervenait, il y a quelques années, la doctrine de Virchow qui attribuait cette coagulation à des altérations du liquide nourricier, à des changements dans les conditions mécaniques de la circulation ; le caillot formé donnait lieu à des modifications de la paroi veineuse, la thrombose était primitive, Taltéralion veineuse secondaire. Il n'en est rien. On constate, toutes les fois qu'on veut bien les chercher, des altérations de Tendothélium veineux, consistant dans une desquamation comme Henaul {de Lyon) Ta prouvé, et surtout la présence, aux points où la coagulation a débuté, de bourgeons cndophlébitiques à sièges multiples, comme cela avait déjà été vu par Cruveilhier. Généralement la tunique moyenne est respectée et c'est la tunique interne, l'endoveine, (fui montre du gonflement, de la prolifération, de la desquamation de ses cellules endothéliales, provoquant une réaction du côté de la tunique externe. Qu'il s'agisse de petites veines, de veines de moyen calibre, ou de grosses veines, le processus est le même ; seulement le caillot (|ui se forme oblitérera bien plus facilement et d'emblée les pelils vaisseaux, plus difficilement et progressivement en général ceux d'un moyen ou d'un gros cahbre. Ces oblitérations ou plutôt les caillots sont de deux ordres. Sur une même veine thrombosée sur ime grande étendue, comme dans Ivi phi e(j m a lia alba dolens par exemple, l'on rencontre, à des hauteurs variables, des caillots 1res adhérents à la paroi veineuse, d'autres qui le sont moins, d'autres encore (|ui peuvent ne pas adhérer du tout. Les coagulations adhérentes sont les plus anciennes, celles qui se sont faites primitivementau niveau des bourgeons endophlébiti<|ues; celles qui sont peu ou pas adhérentes représentent des coagulations secondaires surajoutées aux caillots primitifs. Le siège de l'oblitération primitive a donné lieu à de grandes divergences ; tandis (|uc Cruveilhier admettait (juil était variable, Lancereaux affirmait qu'il correspondait toujours à la racine des membres et à la base du crâne ; c'est Cruveilhier qui a raison contre Lancereaux, et, comme le premier l'avait déjà montré, la phlébite procédant par poussées successives et non pas d'une façon continue et uniforme,

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on rencontre fréquemment des coagulations veineuses d'âge différent, plus ou moins adhérentes, plus ou moins organisées. Pour Lancereaux la coagulation commence toujours au niveau d'un éperon ou d'un nid valvulaire ; c'est là encore, d'après Vaquez une opinion trop absolue quand il s'agit des valvules, mais très exacte pour les confluents veineux.

La disposition du caillot phlébitique (Ihronibus de Virchow) est facile à constater quand on a soin d'ouvrir les veines enlevées en bloc sur le cadavre, puis durcies dans Talcool. « On retrouvera alors la coagulation principale primitive, oblitérant complètement la lumière du vaisseau (caillot autotochne de Virchow), se poursuivant dans les vaisseaux collatéraux, sous forme de coagulations plus récentes (caillots prolongés). On verra que le caillot s'effile à sa partie terminale en une pointe souvent ténue, dont l'extrémité se dirige vers le cœur (caillot en cône de Virchow, en tête de serpent de Lancereaux). Tout d'abord la concrétion paraît assez homogène^ bien que sa coloration soit rougeâtre à la périphérie, et plus décolorée au centre. Souvent même, sur une section transversale, la couleur paraît uniformément rouge sale et rouillée ; il nVst pas possible alors d'Y voir trace de stratification. Celle-ci se manifestera ultérieurement lorsque le caillot sera adhérent à la veine sur tout son pourtour et que la décoloration s'effectuera progressivement. Souvent aussi, à ce moment, le caillot perdra de son homogénéité et alors une section de la veine montrera une union intime entre les parois du vaisseau et le caillot qui présentera lui-même un aspect feuilleté; la consistance est ferme à la périphérie, moins résistante au centre où il commence à se résoudre en une masse finement granuleuse. » La masse peut devenir à la suite moins homogène encore et présenter la transformation dite puriforrae si discutée depuis Cruveilhier, et qui paraît, dans le plus grand nombre descas, tenir à une transformation granulo-graisseuse.

Le caillot, très adhérent à la veine et solide dès le début, peut rester tel sans changer grandement de coloration, sans présenter la structure en feuillets; par contre, on y trouve alors quelquefois des parties plus dures qui deviendront des phlébolithes.

Quant au mécanisme de la formation des caillots dans les phlébites oblitérantes, il a été étudié par Zahn, Hayem, etc. Il résulte des recherches de ces anatomo-pathologistes, qu'il v a deux variétés de coagulations; les coagulations par battage, et les coagulations par stase. Lorsque le caillot se produit par stase, il résulte de la précipitation en masse des éléments figurés du sang dans les mailles de la fibrine, c'est le thrombus rouge de Zahn. Lorsque le caillot se produit par battage, il appartient, d'après Zahn, au type des thrombus blancs formés localement par dépôt de la fibrine enserrant dans ses mailles des globules blancs et très peu de globules rouges. Le vrai thrombus

\3-i ED. SCHWARTZ. — MAI.ADlliS ClIIRl'IUUCAr.nS DDS Yi:mES.

plili'Litiijuc c'est ce dernier; c'esl lui qu'on Iroiivo au niveau deam alléralions initiales de l'enduveine, tandis que les coagulations secon-' daircs apparaissent sous forme de Ihrombus rouge, sur la rormalioai] duquel le ralenlisseroenl de la circulation a certes une action puis- 1 »aDLc. Tandis que la coagulation en Ihrombus blanc peut étre^ suffisante pour oblitérer complètement les veines tie petit et d«n moyen calibi-e, il faut qu'il s'y ajoute ta coagulation par stase pour ] l'oblitération des grosses veines comme la fémorale, l'avillairc, laT jugulaire.

Que devient le caillot intraveineux, que devient la veine elltf-m^me; \ c'esl ce que nous allons maintenant examiner.

Le caillot d'une phlébite obliti'Tnnle peut-il *^lre résorbé, et l»fl calibre vasculaire peut-il être restitui.^ ad integrum'l II a été répondu ^ dilTérerament à cette question. Tandis que Trousseau, Bail, Troisief 1 admettent la disparition possible, Laneereaux est déjà moin» affir- J niatif et pense que seules de petites coagulations peuvent se résorber; ■ Vulpiau et avec lui Vaquez n'ont jamais pu trouver un fait probant ^ de rétablissement delà cireulalion dans un vaisseau oblitéré, Vaqoez ] admettes trois évolutions suivantes de la coagulation veineuse: Pou ] bien le caillot est emporté par le courant sanguin et alors la veina peut redevenir libie ; cela n'est possible, ajouterons-nous, que lorsque ' les lésions sont tout à fait au début et que ie liourgeonneraent endophlébilique n'a pas encore pénétré la concrétion sanguine ; i' le caillot subsiste, mais ses éléments se nécrobiosent, il reste à l'étalde ' corps étranger aseptique, on observe alors assez souvent la transformation puriforme de sa portion centrale ; 3" dans le plus grand 1 nombre de cas, le caillot est pénétré par les bourgeons endophlébî- 1 tiijues ;il est pour ainsi dire mangé par les néofoimations vasculaires 1 et cellulaires, il disparaît et est remplacé par une cicatrice libreuse, I transformation elle-même des élément» de l'endophlébite. Si le tra- t vaileslmoinsaclir.lecaillot persistera, creusé d'espaces vasculaires, J de vaisseaux, quolquefois incrusté de sels calcaires et toujours alors j adhérent à la paroi veineuse. Les adhérences sont surtout remar- ] quables et solides là où la phlébite a débuté, là où le caillot est en ' relation intime avec l'inflammation veineuse, tandis que les caillola j formés secondairement, par-dessus le caillot primitif, ne sont presque jamais aussi Intimement unis a la paroi du vaisseau cl se laissent plus longtemps et plus facilement détacher On observe générale- : ment sur une veine eiiilammée et thrombosée, comme dans la ,1 phlegmalia, les divers aspects que nous venons de passer en revue: ici une véritable transformation cicatricielle, là une oblitération par * des caillots adhérents, là encore des coagulations qui se laisaeot " facilement détacher de la paroi vasculaire. L'étude microscopique ' des lésions veineuses dans la phlébite, a été admirablement faite par Baumgarten G t surtout par Cornil cl Hanvier: Damaschino. luut eoser-

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tantparlisan des doctrines de Virchow, avait très bien étudié, dès 1880, les transformations successives de la paroi veineuse et du caillot.

Il résulte des recherches des auteurs, que c'est la tunicfue interne et la tunique externe des veines qui sont surtout altérées dans les cas de phlébite oblitérante, tandis que la tunique moyenne reste pendant fort longtemps assez peu touchée ; cependant lorsque Tinflammation a débuté, on observe assez fréquemment une hypertrophie de la tunique moyenne ; puis cette hypertrophie fait place à une atrophie, môme à une disparition complète, tandis que les éléments conjonctifs des deux tuniques externe et interne persistent seuls ; c'est alors que la veine peut paraître sous la forme d'un cordon fibreux plein, comme cicatriciel ; c'est là le stade ultime des phlébites oblitérantes. Il est fréquent alors de voir se dessiner dans le voisinage des veines nouvelles qui devront suppléer autant (jue possible la fonction abolie. 11 peut arriver que le caillot subisse, là où la veine est oblitérée, la transformation caverneuse ; alors, commeTa montré Pitres (1), le tissu conjonctif qui remplit la veine est parcouru par des lacunes pleines de sang, rappelant la disposition de certains angiomes caverneux. D'après Vaquez, il y a loin delà au retour de la circulation normale et il ne se fait jamais qu'une circulation lente, imparfaite, dans ces portions de vaisseaux plus ou moins bien perméables.

Quoi qu'il en soit, c'est au niveau de la tuniijue interne, comme l'ont si bien décrit Cornil et Hanvier, que débutent les altérations ; elle devient plus épaisse et se vascularise ; les capillaires semblent se développer sur place aux dépens de cellules vaso-formatrices et se mettent ultérieurement en communication directe avec ceux de la tunique moyenne. Les cellules endothéliales prolifèrent, forment des bourgeons qui empiètent sur la lumière du vaisseau ; un caillot simplement pariétal d'abord, c'est-à-dire accolé sur la partie en relief, se dépose, puis peu à peu le sang se coagule de plus en plus et finit par oblitérer le vaisseau en même temps que pousse toujours le bourgeon endophlébitique (fui va pénétrer le caillot et lui faire subir les transformations déjà connues. Nous avons déjà montré, lors de l'exposé de la pathogénie, le rôle des microorganismes dans la production de la phlébite. Il faut savoir que c'est dans les caillots ei dans la paroi qu'on les trouve, et cela surtout à la période de début de l'inflammation veineuse. La structure anatomi({ue du caillot n'est nullement en rapport avec leur présence ou leur absence et l'on peut voir de ces caillots ramollis, dits puriformes, où ils manquent totalement. Dans d'autres cas, le caillot dit puriforme peut en contenir, et, s'il est le point de départ d'embolies, donner lieu à des foyers à distance. Dans la paroi, c'est surtout au niveau des bourgeons endophlébitiques qu'on les rencontre et dans la partie profonde de

(1) Pitres, BulL de la Soc a/ia(., 1874.

Traite db chiuvroib. IV. — 28

la tunique interne, là où elle confine à la tunique moyenne. Widai, Sabrazés, Kiencront aussi noté la présence des microbes infectieux dans la tunique externe et particulièrement dans les vasa vasorum encore intacts ou eux-mêmes oblitérés. Tout récemment Claude (1) a ajouté, aux cas déjà connus, un cas de phlébite à pneumocoques des veines encéphaliques et des sinus de la dure-mère. Il nous reste à parler d'une dernière évolution de la phlébite que nous n'avons fait qu'eflleurer. Le caillot veineux quand il n'est pas adhérent, surtout le caillot dit par stase, peut, lorscpfil est battu par le courant de grosses collatérales débouchant dans un tronc principal, s'émietter en fragments plus ou moins volumineux qui sont lancés dans le torrent circulatoire, dans le cœur, les poumons, sous le nom d'embolies. Ces embolies cardiaques, pulmonaires, emportent avec elles les propriétés du Ihromb us d'où elles proviennent (2). Aseptiques, elles ne produisent que des phénomènes d'obstruction mécanique pouvant amener des accidents plus ou moins graves et subits ; sepliques, elles produiront, outre cela, si le malade résiste au choc initial, des foyers de suppuration ou de gangrène, ou encore inoculeront la masse du sang et donneront lieu à la septicémie. Les embolies constituent quelquefois le premier signe appréciable d'une phlébite jusque-là méconnue.

Symptomatologie. — Comme Oettinger (3), comme Vaquez, Ton doit réunir dans une môme étude d'ensemble les phlébites dites chirurgicales, puerpérales, médicales ou spontanées; il n'y a que des étiquettes étiologiques et pathogéniques qui les séparent ; cliniquement elles se rapprochent aussi bien qu'au point de vue anatomopalhologique. Qu'elles soient d'origine chirurgicale, puerpérale ou médicale, le point important pour leur évolution c'est l'infection : c est elle qui domine toute la scène et donne à la maladie son cachet. Tantôt la phlébite débutera brusquement sous l'influence d'u^ iraumatis me accidentel ou chirurgical, ou encore dans le cours d'une mahulie infectieuse générale : ses signes seront nettement accentués ; il n'en sera pas de même dans certains états généraux, où le tableau est déjà si chargé que les signes de l'inllammation veineuse passeront pour ainsi dire au second plan et pourront être masqués; par contre, dans sa forme la plus grave, elle se manifestera avec tous les symptômes de la septicémie et de la pyohémie et présentera le début à grand fracas d'une infection générale très sérieuse.

Dans un grand nombre de cas la phlébite a un début insidieux;

c'est surtout au cours des septicémies subaiguës des cachectiques,

dans la convalescence des fièvres infectieuses, qu'elle se manifeste

sourdement, ne se révélant que par (juelques symptômes qu'il

faut rechercher. On a parlé à celte occasion de phlébites latentes,

(1) Ci.AiiiK, lievue mensuelle des maludies de rcn/Vi/ire, juillet IK95.

,2) QnoM'. in Dii'lay ci Reçus, Traité de chininjie, l. II, p. 203.

(3) Oettingeh, Traité de médecine de Roi'i:iiaiu» et Ciiarcot, t. V, p. 121.

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c'est-à-dire d'inflammalions veineuses ne se traduisant pas cliniquement par des signes francs : si on veut bien chercher, si on est prévenu de la possibilité de ces formes larvées, on trouvera presque toujours quelques indices de rinflammation veineuse superficielle ou profonde. C'est dans ces phlébites latentes, au point de vue du début et de l'évolution, que se range une variété particulièrement intéressante à laquelle Vaquez a attribué le nom de « phlébite latente à début embolique ». Chez certains sujets, qu'une affection quelconque prédispose à la phlébite, survient un beau jour un point de côté avec un peu de dyspnée, avec ou sans crachats sanguinolents. Les mêmes phénomènes peuvent se répéter deux ou trois fois et même plus, ou rester isolés et le malade reste souffrant, quand huit, dix jours après, apparaissent tous les signes d'une phlébite envahissant Tundes membres. Q^^*^"» Vaquez, le professeur Pinard ont observé des faits decelte nature. Nous en avons vu nous-môme un très intéressant. Il s'agit d\m variqueux auquel nous pratiquâmes des résections veineuses multiples pour des varices très gênantes et très douloureuses, qui fut pris, au bout du dixième jour, d'un point de côté, d'un peu de dyspnée avec une faible élévation de la température, et quelques signes de congestion pulmonaire. Nous pensâmes à de la grippe et ce n'est que quatre à cinq jours après qu'il nous montra une phlébite du membre inférieur, qui nous fil rattacher à des accidents emboliques ceux que nous venions d'observer.

Duguet, De Brun ont, par contre, rapporté des observations où l'accident initial a été une embolie volumineuse déterminant la mort immédiate ; la phlébite avait passé inaperçue.

La phlébite suppurée est diffuse ou circonscrite. C'est, sous ces deux variétés, une inflammation septicfue amenée par des microorganismes pyogènes à virulence plus ou moins forte.

Le premier groupe des phlébites septiques se manifeste surtout par des symptômes généraux qui sont ceux d'une septicémie grave, de la pyohémie. Généralement le blessé ou Topéré est pris d'un frisson intense, avec une température très élevée, prenant comme courbe les allures de la température des septicémies aiguës ; il y a des frissons qui se répètent, des sueurs profuses ; le faciès est tiré et pâle, la langue plus ou moins sèche. Localement il y a souvent diminution de la suppuration, sécheresse de la plaie seplique, à peine un peu de gonflement et de douleur: l'évolution du mal est si rapide que c'est à peine si l'infection a le temps de se localiser; c'est à une véritable intoxication générale (fue l'on a affaire; le plus souvent elle se termine par la mort au bout de (|uelqucs jours. Tel est le tableau clinique de la phlébite à forme septicémi(jue. A côté d'elle doit prendre place la phlébite suppurée à forme pyohémique, tjui se traduit par tous les symptômes de l'infection purulente; des embolies septiques parties du foyer de suppuration vont produire, dans les

différenls viscères, les st^reuses, le tissu cellulaire, des infections métaslatiques, suppurées ou non, suivant la rapidité de l'évolution. Cette forme était souvent observée autrefois dans les cas nets de fièvre puerpérale à forme pyohémique ; la suite en était la terminaison fatale la plupart du temps.

Le second groupe des phlébites septiques, tout en se traduisant encore par des phénomènes généraux sérieux, présente néanmoins des symptômes locaux propres à Tinflammation veineuse proprement dite. Ceux-ci se manifesteront surtout sur les veines infectées par un traumatisme ou une opération. La fièvre éclate plus ou moins intense ; il y a du malaise général, un état saburral du tube digestif : le membre devient rapidement douloureux et la douleur est tantôt diffuse, tantôt, au contraire, se localise suivant le trajet d'un tronc veineux déterminé. Il s'œdématie, prenant soit une teinte gris blanchâtre, soit une teinte rosée qui fait penser à une vraie poussée de lymphangite réticulaire. Lorsque la ou les veines enflammées sont superficielles, on les voit ou plutôt on les sent, sous forme de cordons indurés, douloureux, dessinés quelquefois par une véritable traînée rougoûtre qui ressemble à une traînée de lymphangite tronculaire. Il peut arriver que les accidents généraux prennent le dessus et qu'alors on observe l'évolution signalée plus haut ; plus souvent ce sont les phénomènes locaux qui dominent la scène, tandis que les symptômes généraux s'atténuent. On observe quelquefois la formation d'abcès circonscrits, soit uniques, soit multiples succédant à un vrai phlébo-phlegmon, c'est-à-dire une inflammation du tissu cellulaire périveineux. Ces abcès sont ouverts ou s'ouvrent spontanément. On constate alors que tantôt ils contiennent un pus épais, bien lié, de couleur ordinaire, tantôt un pus sanguinolent ou môme un mélange de pus et de sang, et l'on trouve alors qu'ils se sont développés dans le canal veineux lui-même: d'où la possibilité d'hémorragies secondaires lorsque les caillots qui les limitent sont peu solidement fixés. Les abcès peuvent, dans certains faits, s'échelonner le long du trajet de la veine enflammée, comme ceux d'une lymphangite, se succédant de bas en haut à intervalles variables : on a pu compter ainsi jusqu'à quinze et vingt collections purulentes. Là où la veine ne suppure pas, elle est oblitérée par des caillots plus ou moins adhérents, avec tous les caractères de l'inflammation oblitérante. Peu à peu les phénomènes inflammatoires s'apaisent; les abcès se détergent, se cicatrisent, le plus souvent la veine reste imperméable dans une étendue plus ou moins considérable, donnant lieu, lorsqu'il s'agit d'un tronc veineux important, à des troubles circulatoires prolongés ou définitifs.

Les phlébites non suppurées, tout en relevant de l'infection très atténuée, n'aboutissent pas à la production du pus, se manifestent en général sous la forme d'une phlébite oblitérante qui, lorsqu'elle

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atieinlles gros troncs veineux des membres, a élé désignée sous le nom de phlegmatia alba dolens. Particulièrement chez les nouvelles accouchées, chez les cachectiques, principalement les cancéreux et les tuberculeux, les individus atteints de suppurations chroniques, elle ne diffère en rien, suivant son origine, des phlébites oblitérantes qu'on observe à la suite d'interventions, de traumatismes sur le système veineux. C'est elle qu'on décrivait autrefois comme thrombose primitive, survenant aussi bien dans le cours des affections que nous venons de signaler qu'après les maladies infectieuses, comme la diphtérie, la dysenterie, l'érysipèle, la pneumonie, les maladies de nature encore indéterminée comme la chlorose, le rhumatisme, la goutte.

La plupart des veines peuvent être le siège de cette phlébite, mais les plus fréquemment atteintes sont celles du membre inférieur et plutôt à gauche. Lorsque les membres supérieurs sont pris, cela indique toujours un degré de virulence plus accentué de l'infection qui en est le point de départ. Widal, puis Vaquez ont bien montré son mécanisme habituel par des plaies, des ulcérations chez les tuberculeux et les cancéreux par exemple, en même temps qu'ils ont mis en lumière les microorganismes nocifs. Il y a presque toujours à la phlegmatia des signes précurseurs; lorsqu'on interroge de près le malade, on apprend que plusieurs jours avant l'apparition des signes précis de la phlébite, le membre était le siège de fourmillements, de crampes qui annonçaient déjà son évolution lente et progressive. De plus l'on pourra constater souvent, huit, dix jours avant l'explosion des accidents, une élévation de température de quelques dixièmes à un degré qui persistera ou s'atténuera et marque le moment de rînfection. Quelquefois, comme cela est prouvé par le travail de M"* Rosenthal (1), la température chez des femmes en couches s'est élevée le huitième, le dixième jour, puis est retombée à la normale lorsque vers le vingt-sixième ou le vingt-huitième jour éclatent tous les symptômes d'une phlegmatia. Lorsque la virulence est très atténuée, il peut n'y avoir aucun mouvement fébrile.

La douleur est presque toujours le premier symptôme accusé par le malade. Elle peut varier d'intensité, et être assez forte pour arracher des cris au patient. Elle occupe la face interne de la cuisse, le pli de l'aine, le mollet et surtout la ligne médiane postérieure ; si elle n'est pas spontanée, la pression la réveille et quelquefois le simple effleurement. Elle peut être queUjuefois assez modérée pour que le malade se plaigne à peine spontanément. D'autres fois elle se présente sous forme de crises névralgiques, irradiées le long des branches du sciatique ou du crural, dans les rameaux du plexus lombaire et accompagnées rarement de ténesme rectal ou vésical.

(1) M"« RosEXTiiAL, thèse de Pari», 1890.

Lorsque la douleur spontanée existe peu ou pas, on la fera toujours naître par des pressions modérées dans Taine, la face interne de la cuisse, la face postérieure de la jambe, parle ballottement de la masse musculaire du mollet (Vulpian). L'exploration devra être faite très doucement avec l'idée de la possibilité du détachement d'une embolie.

La douleur est ordinairement le premier signe; plus ou moins rapidement après elle survient de l'œdème qui n'est pas en rapport toujours avec l'importance du tronc veineux enflammé. L'œdème débute généralement par l'extrémité du membre atteint pour remonter ensuite vers la racine ; c'est au pied qu'il paraît d'abord pour gagner ensuite la jambe et la cuisse. Lorsque la phlegmatia est très atténuée, subaiguë, c'est un œdème mou et blanc dans lequel le doigt qui presse ne laisse pour ainsi dire aucune empreinte; la peau est luisante et se sème, au niveau de certaines régions, le creux poplité par exemple, d'arborisations veineuses, indices d'une circulation complémentaire qui s'établit. Lorsque ïgl phlegmatia est un peuplusaiguë, très souvent, surtout chez les femmes en couches, le gonflement œdémateux commence à la cuisse par sa racine, pour de là gagner le pied, puis la jambe. L'œdème n'est pas blanc, mais plutôt un peu rosé, et c'est surtout le cas quand il s'agit de phlébites d'origine chirurgicale avec envahissement du territoire de la saphène interne. Lorsque la phlegmalia est très accentuée, il n'est pas rare de voir se former un épanchement plus ou moins considérable dans le genou (1); assez souvent aussi, quand il s'agit de phlébite du membre inférieur, le paquet ganglionnaire de l'aine est tuméfié et douloureux. A travers les parties œdématiées, l'on peut sentir les grosses veines du membre thrombosées et douloureuses ; c'est surtout au niveau de là cuisse que cela est possible, entre le canal de Hunter et le pli de l'aine; il serait dangereux d'insister pour le trouver et de faire des palpalions prolongées et intempestives. Les oblitérations des saphènes se sentent plus facilement que celles des veines profondes cl sont ordinairement assez bien perceptibles.

Tous ces signes sont accompagnés d'une élévation de température plus ou moins notable. Souvent, comme nous l'avons déjà dit, elle ouvre la scène; on observe de!? poussées successives qui correspondent à des envahissements progressifs de la phlébite. L'impotence du membre phlébitique est plus ou moins complète ; elle tient au gonflement, à la douleur et à des troubles nerveux parétiques. La plupart dos auteurs ont remarqué une impotence fonctionnelle vraiment excessive; nous en trouvons une excellente description dans un Mémoire de Klipj)el (2) : « Alors mOme que les malades ne craignent pas la douleur et veulent mouvoir leurs membres phlegmasiés, il arrive souvent qu'ils sont dans l'impossibilité de le faire, les

(1) LiîTULLK, Bull, de là Soc, clin., 1878. p. 33. et Cornaiu», thèse de Pari», 1878. (2i KuiTEL, Arch. gén. de méd., 1889, p. 5 et 186.

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jambes restent inertes et les moindres mouvements, comme ceux des orteils, ne peuvent plus ôtre exécutés. »

A côté de ces troubles moteurs existent aussi des troubles manifestes de la sensibilité, consistant soit dans une anesthésie limitée ou étendue, superficielle ou profonde, soit dans une hyperoslhésie de même distribution, qui peuvent d'ailleurs coexister chez le môme malade; chez certains, Ton est en présence de véritables névralgies se dessinant sur le trajet de troncs nervqjix déterminés, comme le crural, le scia tique, le saphène interne. Quénu a rattaché ces névralgies à des phlébites des veines qui vascularisent les nerfs atteints. Outre les symptômes que nous venons de décrire, on observe quelquefois de véritables troubles trophiques du membre atteint. Outre Tœdème qui, dans certains faits, doit être considéré comme un «edème trophique, on a pu voir des ecchymoses, des taches de purpura, des phlyctènes et des ulcérations. Mais il nous faut surtout signaler, comme accident assez précoce, le pied bot dit phlébitique, décrit par Verneuil (1). Cette difformité peut être rapportée à deux formes, à Téquin et au rarus équin, avec cette particularité que les orteils sont ici rigides, fléchis plus ou moins et en forme de griffe, indiquant que ce sont surtout les muscles profonds de la région postérieure de la jambe qui sont atteints. Ces pieds bols phlébiliques résultent de contractures et de rétractions des muscles postérieurs, en rapport probablement avec des phlébites profondes. Verneuil rapporte une observation où la déviation commença à se produire trois semaines après le début d'une phlébite puerpérale.

Cependant, après un état stationnaire ou une série de poussées successives, toutes annoncées en général par une élévation de la température, par une recrudescence des douleurs et de Tœdème, le gonflement disparaît peu à peu en l'espace de quelques semaines, le plus souvent de quelques mois ; quelquefois, au bout de une à deux années, tout rentre dans l'ordre. Il ne reste plus, lors de fatigues, de marches prolongées, qu'un peu d'œdème malléolaire, un peu de pesanteur du membre ; quelquefois se développent des varices superficielles. En somme, la terminaison habituelle de la maladie est la résolution avec persistance d'oblitérations plus ou moins étendues; malheureusement, pendant le cours de la maladie, avant même qu'elle se soit manifestée par des signes bien nets, peut survenir une complication grave, Tembolie. Celle-ci se traduit soit par une syncope (embolie •cardiaque), soit par des phénomènes pulmonaires (apoplexie) plus ou moins sérieux, qui souvent se terminent par la mort immédiate ou du moins très rapide. Il peut se faire que de petites embolies successives, accompagnées d'accès dyspnéiques, traversent la

(1) Verneuil, Comptes rendus de VAcad. des «c, 31 mars 1890.

4'iO ED. SGHWARTZ. — MALADIES CHIRURGICALES DES VEINES.

giuTÎson qui a lieu malgré loul. L'embolie est redoulable pendant les cinq à six premières semaines qui suivent le début d'une phlébite, d'où certaines régies de traitement que nous envisagerons plus loin. Il n'est pas rare de voir, une fois les malades debout et paraissant guéris, des accidents véritables tels que des douleurs plus ou moins vives, de l'œdème, une gêne persistante dans le membre affecté, qui peuvent durer des années après l'attaque de phiegmaiia. Vaquez a bien montré que tous ces accidents pouvaient se ranger dans trois catégories; ils sont sensitifs, moteurs et trophiques et ils ne sont nullement en rapport avec l'étendue et l'intensité de l'inflammation veineuse.

Les phénomènes douloureux consistent en crampes plus ou moins vives survenant après une fatigue, une marche prolongée, dans le mollet ou la cuisse, qui oblige le malade de s'arrêter ; après quelques instants de repos il peut recommencera marcher; d'autres fois ce sont de véritables névralgies le long du sciati(|ue, du crural ou de leurs branches principales; c'est quelquefois, comme dans un cas de Vaquez, à l'occasion d'une maladie infectieuse que les douleurs prennent une recrudescence toute spéciale.

Les troubles moteurs consistent en difficultés de mouvements, en parésies plus ou moins complètes, qui peuvent durer des mois. Nous avons soigné un malade brightique atteint d'une phlébite en fer à cheval, à la suite d'une violente entorse; il ne put remarcher assez convenablement qu'au bout de deux ans.

Les troubles trophicpies sont tantôt un véritable éléphantiasis, un état variqueux plus ou moins accentué sur lequel se greffe facilement un ulcère.

Klippel attribue les troubles que nous venons de passer en revue à des lésions nerveuses manifestes dues à l'action dénulritive et irritalive de la sérosilé de l'œdème; il se produit une véritable névrite (jui aboutit à la destruction partielle d'un certain nombre de tubes nerveux cpii ne sont plus représentés que par leurs gaines de Schwaim vides, alors (|ue d'autres, moins altérés, présentent une fragmentation de la myéline avec persistance du cylindre-axe. Il se passerait là une action analogue à celle signalée par Pitres et Vaillard <Ians leurs études sur les altérations nerveuses au contact de liquides irritants. Quénu, comme nous l'avons déjà indiqué, rapporte tous ces phénomènes à des névrites par propagation de l'inflammation veineust». La phlébite peut récidiver, c'est-à-dire qu'après une premièn* attaque bien et dftment terminée, peut s'en montrer une seconde» H même davantage à des intervalles variés. Ce sont surtout les phlébites variqueuses et les phlébites goutteuses qui sont sujettes à la récidive.

Diagnostic. — Le diagnostic de la phlébite est ordinairement facile lorsque les veines sont superficielles et que les signes de la maladie

DK LA PHLÉBITE. 441

sont accusés. Il n'en est pas de même lorsque la veine enflammée est profonde, que la phlébite soit suppurée ou non. II n'existe alors que des signes généraux qui peuvent absolument faire défaut, quand il s*agit de phlébites adhésives.

C'est dans ces cas de phlébites dites latentes, à cause de l'absence presque totale de signes, que Ton est surpris parla production d'embolies successives ou d'une grosse embolie mortelle d'emblée.

La phlébite, de profonde qu'elle était, peut devenir superficielle par suite delà propagation par les anastomoses, et il est alors facile de la diagnostiquer.

En général, la phlébite des membres, qui est de beaucoup la plus fréquente, est d'un diagnostic beaucoup plus aisé que celui de l'inflammation des veines intrathoraciques et intrabdominales.

Les phlébites consécutives aux inflammations de l'oreille moyenne et de l'apophyse mastoïde sont une des complications les plus graves de ces afi'ections et que nous arrivons généralement à dépister.

Pronostic. — La phlébite est grave : adhésive, elle expose à la migration des caillots, à l'embolie ; suppuralive, elle peut donner lieu aux diverses formes de la septicémie et à la pyohémie; elle amène presque toujours l'oblitération du territoire veineux, qui est afl'ecté de lésions longtemps après sa guérison, de troubles circulatoires et trophiques sur lesquels nous avons suffisamment insisté.

Traitement. — Actuellement, l'asepsie et l'antisepsie nous permettent de prévenir les phlébites en tant que complications des plaies accidentelles ou chirurgicales ; dans la plupart des cas, néanmoins, chez les tarés, chez les cachectiques, chez les suppurants chroniques^ la phlébite se présente encore assez souvent à notre observation et c'est surtout la forme adhésive, la phlegmaiia, que nous observons le plus fréquemment ; les phlébites suppurées se voient plus rarement.

Lorsqu'il s'agira de phlébites oblitérantes, de phlegmaiia du membre inférieur, par exemple, il faudra mettre le malade au repos absolu, le membre légèrement soulevé, placé dans une gouttière, enveloppé d'ouate et modérément comprimé par une bande; on pourra calmer les douleurs par des applications de liniments variés^ chloroformés, laudanisés, etc. ; le repos devra être maintenu très sévèrement au moins pendant deux mois; ce n'est qu'au bout de ce temps qu'il est prudent de permettre des mouvements progressivement accentués. On aura à redouter l'embolie, si l'on n'observait pas les règles que nous venons de signaler, et encore est-elle possible malgré tout, puisqu'on l'a vue se produire même après le troisième mois du début d'une phlébite. Lorsque la phlébite est en fer à cheval, Ton mettra le malade dans une gouttière de Bonnet; elle seule permettra de donner les soins d'hygiène nécessaires sans provociuor de trop grands déplacements. Le professeur Pinard a conseillé, contre la phlegmaiia des accouchées, les applications de compresses trem-

pées dans une solution saturée de chlorhydrate d'ammoniaque et cela jusqu'à production d'un érythème vésiculeux (1).

Lorsque le malade commencera à se lever, on lui fera porter un bandage fait avec une bande de flanelle coupée obliquement dans la pièce, ou bien encore un bas à varices modérément serré.

L'œdème, les douleurs, les atrophies, les contractures et rétraclions musculaires s'observent fréquemment ; il sera bon d'aider au rétablissement de la circulation et des fonctions par des massages faits avec beaucoup de douceur, par l'administration de douches lièdes, chaudes ensuite, suivies de courtes séances de massage.

Progressivement, sous rinfluencedeces manœuvres et de ces soins, les troubles dus à loblitération disparaissent et le malade récupère ses fonctions : c'est quelquefois après des mois et môme des années.

Certaines eaux ont été conseillées dans le but d'amener la résolution de l'inflammation, ce sont surtout les eaux chaudes de Plombières et les eaux tièdes de Bagnoles-de-l'Orne. Ces dernières nous ont paru réellement efficaces, et nous connaissons plusieurs faits où le traitement semble avoir eu une action particulièrement favorable.

Pouvons-nous quelque chose contre l'embolie? On a fait des tentatives dans ce sens et l'on a conseillé la ligature préventive du gros tronc veineux de la racine du membre, à condition que l'oblitération ne remonte pas jusque-là. Isch-Wall a fait la résection veineuse entre deux ligatures, dans un cas de thrombose de. la fémorale ('2). Nous avons nous-môme lié plusieurs fois la saphène interne avant d'extirper un paquet de varices enflammées.

Lorsque la phlébite est suppurée, le chirurgien interviendra comme pour toule suppuration ; il ouvrira largement le . foyer. Démons, dans un cas de phlébite suppurée des veines du bras avec septicémie, incisa les veines et cautérisa la surface interne avec une solution de chloruiv de zinc au douzième (3). Nombreux sont aujourd'hui les faits d'ouverture du sinus latéral, d'incision et de ligature delà jugulaire interne, pour des phlébites suppurées, infectieuses, consécutives à l'otite movenne et à la mastoïdite.

Chez tout individu susceptible d'i^tre atteint de phlébite, le médecin devra surveiller avec grande attention les moindres troubles qui pourraient lui indicjuer le début de la maladie (douleurs, œdèmes fugaces, légère élévation de tempéralure) et immédiatement recommander le repos absolu, Tenveloppemont du membre, pourarrêter, si possible, la phlébite à sa période préoblitérante.

(1) HosRNTHAL, tlu'sc (Ic Paris, 1SÎ)2.

(2) Is.:h-Wall, Bull, de la Soc. rie c/ii>., t. XL\, 1893, p. 553. DéjA Michel. ciUi par HiuMiA {Hevue de vhir.^ 1K89, p. 73G}, avait obturé par son procédé la saphène interne au-dessus d'un phle;^nion variqueux d'où s'étaient détachées des embolies.

3) Dkmons, Hall, de Ui Soc. de c/iir., 14 décembre 1881.

kmmm m mûu lïiphatiiide

PAR

H. BRODIER

Chef de clinique chirurgicale à la Faculté de médecine de Paris.