NÉCROSE PHOSPHORÉE

On donne le nom de nécrose phosphorée à une affection des maxillaires, qui reconnaît pour cause l'exposition prolongée aux vapeurs de phosphore. Elle consiste dans une ostéite, suivie de nécrose et susceptible de s'étendre par continuité ou par contiguïté de tissus aux autres os de la face et môme aux os du crâne.

Historique. — Observée pour la première fois en 1839, cinq ans après l'établissement en Allemagne de l'industrie des allumettes chimiques, la nécrose phosphorée fut étudiée, en 1845, à peu près simultanément, par Lorinser (de Vienne), par Heyfeldcr, et par Strohl (de Strasbourg). A partir de ce moment, les travaux sur la question se sont succédé rapidement. Parmi les plus importants, il faut citer le mémoire de Bibra et Geist, en i847, la thèse d'agrégation de Trélat, en 1857, enfin une thèse soutenue à Zurich, en 1866, par HaltenhoiT, élève de Billroth.

La littérature médicale est riche en mémoires relatifs à la nécrose phosphorée. Je me bornerai aux indications suivantes :

Lorinser, Nécrose der Kieferknochen in Folge der Einwirkung von Phosphore-Dâmpfen. In Med. Jahrb. dru Os t. Staates. Wien, 1845, t. LI, p. 237. — Heyfeldeh, Ueber Nécrose der Kieferknochen durch die Einwirkung von Phosphordampfen. In Arch. f. phys. Heilkunde. SLutlgard, 4845, t. IV, p. 400. — Strohl, Note sur une nécrose particulière des maxillaires, développée dans les fabriques d'allumettes chimiques. In Gaz. méd. de Strasbourg, 1845. t. V, p. 560. — Roussel et Gendrîn, Recherches sur les maladies des ouvriers employés à la fabrication des allumettes chimiques. In Revue méd., 1840. — Wilks, Premier cas de nécrose phosphorée en Angleterre. In Guy's Hosp. Rep., 1846-1847, 2' série, vol. XII, p. 163. — Bibra und Geist, Die Krankheiten der Arbeiter in den Phosphorzùndholzfabriken. Erlangen, 1847. — Stanley, Necrosis of the whole of the lower jaw from exposure to the fumes of phosphorous acid va pour, etc. In M éd. Times, 1849, t. XX, p. 394. — U. Trélat, De la nécrose produite par le phosphore. Thèse d'agrég. Paris, 1857. — Verneuil, Nécrose phosphorée du maxillaire supérieur; régénération partielle. In Bull, de la Soc. de chir., 5 juin 1862. — Bristowe, On the manufactories in which phosphorus is produced and emplôyed. In Fiflh Rep. of the med. Offîcer of the privy Council. London, 1863, p. 162. — Haltenhoff, De la périostite et de la nécrose phosphoriques. Thèse de Zurich, 1866. — Porte, De la nécrose phosphorée. Thèse de Paris, 1869. — A. Guérin, Nécrose phosphorée. In Bull, de la Soc. de chir., 1870, p. 64, 1871, p. 307 et 1872, p. U. — Guyon et Cil. Monod, Art. Maxillaires (Nécrose phosphorée). In Dict. encycl. des se. méd., 2- série, t. V, p. 367, 1872. — Jagu, Contribution à l'étude de la nécrose de cause phosphorée. Thèse de Paris, 1874. — Haas (de Sarreguemines), Mémoire sur la nécrose produite par la vapeur du phosphore, Rapport de Magitot et Discussion à la Soc. de chir., 3 décembre 1873. — Magitot, Pathogénie et prophylaxie de la nécrose phosphorée. In Comptes rendus de VAcad. des sciences,

26 octobre 1875. — Hutchinson, Nécrose du maxillaire inférieur à la suite de l'usage du phosphore à l'intérieur. In Semaine médicale, 1886, p. 119. — Struelens, Nécrose phosphorée. In Semaine méd., 1887, p. 442 (Congrès international d'hygiène de Vienne). — Magitot, Nouvelles recherches sur la pathogénie et la prophylaxie des accidents industriels du phosphore et en particulier de la nécrose phosphorée. In Bull, de VAcad. de méd.,

27 novembre 1888. — A. Broca, De la nécrose phosphorée. In Gaz. hebd., 1889, p. 66.

Étiologie et pathogénie. — La nécrose phosphorée s'observe presque exclusivement chez les ouvriers employés dans les fabriques d'allumettes chi-

mirjues; elle est 1res rare chez ceux qui travaillent à la Fabrication du phosphore. Cette immunité, sur laquelle Dupasquier et Ebel se sont fondés pour nier l'influence des vapeurs phosphorées dans la production de la nécrose des mâchoires, est duc, en réalité, aux conditions hygiéniques meilleures, dans lesquelles sont placés les ouvriers employés a la fabrication du phosphore : les ateliers sont vastes, aérés, puissamment 'ventilés ; le travail est fréquemment interrompu; mais surtout le phosphore est manié sous l'eau el n'enta pas en combustion.

Ce qui est le plus dangereux, en effet, c'est l'oxydation du phosphore et son passage à l'état d'acide phosphorique. Or, dans les fabriques d'allumettes, l'acide phosphorique est largement répandu dans l'atmosphère. Les vapeur* phosphorées, dont la composition est complexe, s'oxydent au contact de l'ait, et celte transformation est favorisée par la température élevée à laquelle est porté le phosphore et par les inflammations qui surviennent suivent pendant la fabrication.

A l'époque où les premières éludes ont été faites sur la nécrose phosphorèo. la maladie frappait un ouvrier sur 12. Aujourd'hui, d'après P. Dubois, la proportion serait abaissée à un malade sur 200 ouvriers.

La nécrose n'a été observée que tlans tes fabriques d'allumettes au phosphore blanc; le maniement du phosphore rouge est sans danger. Les deux occupations les plus périlleuses, dans les fabriques, sont la trempe des allumettes dans le mastic chimique et le séchage.

L'Age, le sexe, la constitution, le tempérament, l'étal de santé ou de débfliU des sujets sont sans influence sur le développement de la maladie. Par contre, ainsi que nous le verrons, l'état du système dentaire des ouvriers joue un rôle important. Lnlin il semble exister, pour bon nombre d'entre eux, en dépit des conditions les plus défavorables, une réelle immunité.

En général, l'éclosion des accidents est précédée par une période batiou assez longue. D'après Trélal, cette période a une durée moyenne de jj ans en Allemagne, de 7 à 8 ans en France ; on l'a vue varier de 5 mois a 1H ans. Ces différences tiennent aux conditions diverses dans lesquelles se trouvent placés les ouvriers. Ajoutons que parfois l'ouvrier a quitté l'atelier depuis plusieurs mois ou même une année lorsqu'il constate les premières atteintes du mal.

Un point très controversé est le mode d'action des vapeurs phosphorées. Agissent-elles seulement, comme le mercure, après avoir été absorbées, provoquant, au moment de l'élimination du poison parles glandes sahvaire*. l'inflammation de la muqueuse buccale? Leur action est-elle, au contraire, directe el locale?

Lorinser, frappé de l'état de débilité de ses malades et des troubles généraux qu'ils présentaient, a soutenu dès l'origine la première opinion, qui a été reprise ensuite par Adams (Med. Times and Gaz., 18u2, t. II, p. '') cl par Wegner (Virchow's Archiv, 1872, t. LV, p. II).

Wegner, ayant vu amputer la cuisse chez un ouvrier qui avait travaille I lit fabrication des allumettes, fut frappé de lépaississenienl et du facile décollement du périoste du fémur el ultérieurement de la rapidité de 1 ostéomyéfiU et de la nécrof:; qui suivirent l'opération. II institua des expériences chez des

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animaux cl constata : 1° que l'administration prolongée du phosphore sous forme pilulairc produit une intoxication chronique, caractérisée par une altération du sang et par des lésions osseuses (épaississement du périoste, ostéite condensante) ; 2° que l'action locale du phosphore sur le périoste mis à nu détermine des périostites.

Plus récemment, Hutchinson (Sem. méd., 1886, p. 119) a cité l'observation d'une dame, qui fut atteinte d'une nécrose du maxillaire inférieur à la suite d'une ingestion journalière de 6 milligrammes de phosphore; l'affection osseuse s'était déclarée au point d'implantation d'une dent cariée, neuf mois après le début du traitement par les pilules de phosphore. Ce cas viendrait à l'appui de la théorie de Vintoancalion générale. Il en serait de même du fait observé par Lorinser, et dans lequel la nécrose avait débuté par l'os malaire ; toutefois cette dernière lésion n'était-elle pas d'origine tuberculeuse ?

En opposition avec cette théorie se place la théorie de Vaction locale, soutenue par Strohl. Pour cet auteur, les acides du phosphore dissous dans la salive imbibent les gencives et les enflamment; l'inflammation se propage à la membrane al véolo-den taire et occasionne la chute des dents et la nécrose de l'os dénudé par la suppuration.

Cette théorie ne rend compte ni de la rareté relative des nécroses comparativement au nombre des ouvriers, ni de l'intégrité constante des muqueuses linguale, nasale et bronchique, soumises à la môme influence délétère que les gencives. Th. Roussel a expliqué cette apparente anomalie par Yinfluence de la carie dentaire. D'après lui, quand la pulpe dentaire est mise à nu par la carie, le canal dentaire est une voie ouverte aux vapeurs phosphorées, et celles-ci arrivent en contact immédiat avec la membrane alvéolo-dentaire. Cette manière de voir est défendue avec beaucoup de vigueur par Magitot. Pour lui, la nécrose phosphoréc débute toujours par une périodontite, provoquée par l'action directe des vapeurs phosphorées, et cette action n'est possible qu'à la faveur d'une carie pénétrante. Les faits cliniques viennent à l'appui de cette idée, en montrant qu'en général les ouvriers atteints de nécrose ont une ou plusieurs dents cariées. D'ailleurs, les expériences déjà anciennes de Bibra et (ieist ont prouvé que, chez les lapins soumis à l'influence des vapeurs phosphorées, la nécrose n'apparaît que si on a préalablement arraché les dents ou brisé les maxillaires, mettant ainsi les os directement en contact avec les vapeurs.

Cependant Trélat a établi que la théorie de Roussel n'est pas applicable à tous les cas. Après avoir fait remarquer que les expériences de Bibra et Geist s'écartent trop des conditions, dans lesquelles ont vécu les ouvriers malades, Trélat a rapporté plusieurs observations parfaitement concluantes, concernant des sujets dont les dents étaient saines lors du début des accidents. Trélat a cherché à expliquer Vaction élective du phosphore pour les gencives, et il l'attribue à la constitution anatomique du tissu gingival ; les gencives, en effet, sont dépourvues de cet appareil glandulaire, qui lubrifie les autres muqueuses, et de cette mue épithéliale incessante, qui constitue un élément de protection ; elles sont exposées sans défense à l'influence fâcheuse des vapeurs phosphorées.

Que faut-il conclure de cet exposé des différentes théories émises ? Bien que

120 LÉSIONS l.xn.AMMATOHŒS DES MACHOIRES.

la théorie surtout on faveur aujourd'hui soit certainement '•clic de lac

locale, [influence 'le l'întt/.rîciitiur) i/èiiêrtile in: nie paraît pat contestable. Si l'action des vapeurs phosphores se fait sentir particulièrement sur le? mnvillaircs, cela tien! à ce que les mâchoires, grâce aux condition* loeotet DK lesquelles j'ai insislé, se laissent attaquer par le phosphore éliminé par les glandes salivaires. Parmi ces conditions locales, la carie dentaire occupe le premier rang; mais elle n'est pas indispensable. Celle théorie, a laquelle me paraît conduire l'examen des faits, est intermédiaire, on le voit, entre les théories exclusives, que l'on a longtemps opposées l'une à l'autre.

Anatomie et physiologie pathologiques. La maladie débuta toujours par un des maxillaires ; mais elle peut envahir consécutivement {esailtlM os de la l'ace el même du crâne. La mâchoire inférieure est frappée un peu plus souvenl que la mâchoire supérieure. Quand celte dernière est prise. ta

ileux maxillaires supérieurs sont d'ordinaire atteints ensemble. Enfin il peut arriver que les deux mâchoires soient malades à la fois ou succeasivemenl.

Au point de vue analomo-palliologiquo. la nécrose phosphorée n'a pas de caractères propres. Toutefois la lenteur de m marche eêl rmnm/iinlile, el elle a pour conséquence certaines particularités qu'il importe de signaler.

I.a phase initiale el la plus longue de l'affection correspond â des lésions il? nature inflammatoire; la nécrose esl une terminaison fréquente, mais non fatale, de eetle ostéite. L'ostéite phosphorée •< une tendance ■• envahir progt* sivenient les parties prim'tticemeiU reniées mines, de telle sorle que- la nécrose. occasionnée par elle, lie se limite que lardivement.

Bien que l'on ail rarement l'occasion d'observer sur le cadavre les initiales de la nécrose phosphorée, on peut admettre que l'affèetÛH pur une periodontite Le périoste, qui reeouvre le bord alvéolaire, esl également attaqué de bonne heure el détruit par la suppuration, Puis l'affection s'étend vers la profondeur, provoquant une suppuration, qui s'accumule ;< 1;' face profonde du périosle qui tapisse le corps île l'os. La nécrose est la ionséquence ordinaire de ces désordres. Mais, en même temps, l'inflammation h pour effet la formation sous le périosle de productions osseuses nouvelle! désignées sous le nom il'oxtcophijlç* phosplioriiptcs.

Parmi ces osléophyles, les uns restent adhérents à l'os ancien, dont ils couvrent la surface, sous l'orme de fines lamelles osseuses, grisrllres. entrecroisées en sens divers, disposées en traînées ou en plaques de I à S millimètres d'épaisseur, el rappelant par leur aspect l'éponge de platine ou la pierre ponce. Les" autres, accolés à la face profonde du périosle, forment det DM cbes successives, dont les plus rapprochées du périosle ont souvent un aspect éburné, tondis que les couches qui s'en éloignent sont plutôt spon gieuses et raréfiées.

Dans le sriptestrc. l'os ancien préseule des altérations de même ordre que celles des ostéophytes. Sa surface esl irrégulière, poreuse, creusée de déprtasions el d'anfractuosités nombreuses; parfois, en un point limité, le ban osseux esl compacl, éburné.

Ces différentes lésions indiquent que le processus dominant est celui ilr l'ostéite raréfianle, el que celte osléile raréfianle atteint, non seuleinml 1 '->-

NKCliOSK PHOSPHORES.

ancien, mais encore les ostéophytes. L'ostéite condensante ne s'observe qu'en quelques pointa plus éloignés iln loyer de l'inllammaliou. J'ai expliqué, à l'oclasi'in île la nécrose des maxillaires en général, Comment, pur suite do l'oxlension de la nécrose aux osLeopliyl.es, une portion de ceux-ci peut rester adhérents ù l'os ancien mortifie.

La nécrose ayant une tendance à s'étendre progressivement, il n'est pus tare qu'elle envahisse la totalité, de l'une ou de l'aiilre mâchoire. Ile toute manière, clic ne se limite que tardivement . Le séquestre, par suite de la destruction précoce du périoste du bord alvéobm- el du défaut de réparation osseuse à ce niveau, se porte d'ordinaire du coté de la bou- ■ lie. Hais, au maxillaire inférieur , l'expulsion spontanée du séquestre se trouve entravée cl relardée par la disposition des eonebea Msegs.es nouvelles.

Le mode de régénération dea maxillaires dans la nécrose phosphorée cet le même que dans les nécrosée d'une autre nal un-. Cependant, au ma- \ilhiire inférieur, la régénération est. souvent très

incomplète, è cause de In résorption plus ou inoins prononcée des conciles OBMuaee nouvellement formées. Il peut arriver que toute l'épaisseur de l'os BOtnrean soit résorbée et détruite; Salter a vu ce fait se produire, mente au boni d'un certain nombre d'années (liuit ou dix ans). Quant au maxillaire supérieur, l'absence de régénération est, pour lui, la règle; à litre d'cxcepliou, DO y a observé des reproductions partielles.

La nécrose phosphorée, dans certains cas, ne se limite pas aux maxillaires : aile se propage mua m voisins. C'est ainsi qu'on l'a vue envahir les os malaires, les palatins, les cornets, le vomer, l'el.hmoïde. le frontal, le sphénoïde, le temporal el même l'occipital. On trouve, dans la thèse de Jagu, l'observation d une femme, qui avait été opérée par Verneu.il, el qui vint mourir plus lard, d.ins h- service de Desnos, d'une phlébite supputée des sinus de la dure-inèrc : tous les os de la région étaient nécrosés el baignaient dans le pus; le mal Retendait jusqu'au trou occipital

Les lésion.? viscêi-olex sont rares dans la nécrose phosphorée. On a cité In

dégénérescence amyloïde du foie, de lu raie el des reins, ou encore une sléa-,

iH-ruliséc. Dans un cas de Bucquoy {Union méd., 23 et 25 juin 1868). le

foie, 1rs reins, le cœur el les muscles élaicnl :dleints de dégénérescence grais-

seuse. li est difficile de juger quelle est, dans la production de ces diverses lésions viscérales, la pari de l'intoxication phosphore* et celle de la suppuration prolongée ; cependant il parait Lien établi aujourd'hui que la stéatose es! un des elTels de l'intoxication par le phosphore.

Symptômes. - La nérrosn phosphorée débute habituellement par des douîewt dentaires, continues ou intermittentes, survenant le plus souvent au niveau d'une dent cariée. L'avulsion de la dent, si elle est pratiquée, ne -.m lage en rien le malade, dont les souffrances continuent.

Dés le début, les gencives sont rouges, douloureuses, tuméfiées, saignante!; la salive est souvent teintée de sang. Bientôt apparaît, du côté de la face, une tuméfactioù, qui ne tarde pas à prendre l'aspect phlegrnoneux et qui correspond a la région de l'os malade. Dans des cas rares, ce gonflement esl la premier de tous les symptômes.

A mesure que l'affection se développe, les douleurs augmentent; parfois elles se manifestent à la tempe, à l'oreille, à l'épaule, ou bien elles prennent le caractère d'une névralgie limitée à un côté de la face.

Du côté des dents, la progression de la maladie se manifeste par les phénomènes de la pëi-iodontite suppurêe : sensibilité à la pression, déchaussement et finalement chute des dents. Les gencives, de plus en plus fongueuses, -ulcèrent, et leur destruction permet de voir l'os à nu. La tuméfaction de la face s'étend au loin : elle envahit le cou dans la nécrose de la mAchoirc inférieure, et atteint les paupières, le nez et même le front quand la mâchoire supérieure est prise. Ln peau est chaude et présente une rougeur diffuse.

Tous ces symptômes se modèrent lorsque la suppuration s'établît. Ledouleurs s'apaisent, et il n'est pas rare qu'elles disparaissent complètement. Du pus, parfois franchement pblegmoneux, plus souvent ichoreux, mal liée! fétide, s'écoule à la fois par la bouche et par des fistules, qui se forment à la peau ; d'après Ilibra et Ceist, ce pus contient plus d'acide phosphorique que le pus ordinaire. Les fistules permettent d'arriver avec un stylet sur l'os dénudé, en même temps que le séquestre est aperçu par la bouche.

Cependant le séquestre peut larder longtemps à devenir mobile, et le malade reste exposé aux inconvénients d'une suppuration intarissable : son haleine esl fétide, sa bouche laisse écouler du pus ou de la salive, l'atlmeutalion est difficile pour lui, et les aspérités du séquestre, qui irritent les partie' molles de la bouche, lui occasionnent de vraies souffrances.

Pendant que se déroulent ces phénomènes, la santé générale peut rester bonne. Toutefois il n'est pas rare que l'on constate les signes d'une irritation bronchique et pulmonaire attribuée à l'influence des émanations phosphorées- D'aulre pari, certains malades perdent peu à peu leurs forces, deviennent maigres et pâles, offrent de l'albuminurie el succombent avant l'élimination du séquestre. Cet épuisement n'est pas tin seulement à l'abondance el à la durée de la suppuration, à la déglutition incessante du pus, mais aussi à la perle énorme de salive: dans un cas d'A. Guérin (Soc. de cltir., 16 février 1X70), le malade perdaitTi à 4 kilogrammes de salive par jour.

D'autres causes de mort méritent d'être signalées. Rarement les malades succombent, au début, par suite de l'intensité des phénomènes locaux, avec

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un sphacèle général des parties molles. A une période tardive, la mort peut résulter d'une méningo-encéphalite suppurée, consécutive à la propagation dé l'affection aux os du crâne. Elle est rarement due à un érysipèle, bien que cette complication soit fréquente. Il est plus exceptionnel encore qu'elle survienne à la suite d'hémorrhagies. Enfin Lailler a vu, dans un cas, des brides cicatricielles étrangler le larynx et produire ainsi une asphyxie lente qui devint mortelle. Je ne fais que citer la mort par phthisie pulmonaire, assez fréquente chez les ouvriers atteints de nécrose phosphorée ; il n'est pas prouvé qu'elle soit le résultat de la maladie.

La durée de la nécrose phosphorée est très longue, surtout à cause de l'extrême lenteur de la période de mortification et d'isolement du séquestre. Sauf les cas exceptionnels, où la nécrose se limite à un fragment du bord alvéolaire, l'affection dure au moins un an et s'étend ordinairement à plusieurs années. Il faut remarquer toutefois que la nécrose n'est pas une terminaison fatale de l'ostéite phosphorée ; la maladie peut, mais très rarement, s'arrêter à la première période.

Diagnostic. — Le diagnostic différentiel entre la nécrose phosphorée et les autres formes de nécrose est basé uniquement sur l'interrogatoire du malade. Cependant la longue durée de la maladie et l'envahissement des autres os de la face seront de nature à éveiller l'attention.

Un point important et difficile du diagnostic est la détermination de la période h laquelle est arrivée la nécrose. La mobilité même du séquestre ne prouve pas que la nécrose soit limitée; car elle peut continuer à s'étendre sur une portion d'os voisine. D'autre part, il n'est pas exact que l'étendue de la nécrose soit en rapport absolu avec celle du gonflement. On devra se renseigner par l'exploration avec un ou plusieurs stylets ; mais cet examen est parfois rendu difficile par la présence des ostéophytes qui invaginent le séquestre.

L'extension de la maladie aux os du crâne s'annonce, d'après Trélat, par des douleurs profondes dans l'intérieur de l'oreille, s'accompagnant d'un écoulement par le conduit auditif.

Pronostic. — La nécrose phosphorée est une affection grave. D'après les relevés de Trélat, la mortalité est de 1 sur 2 pour la nécrose des deux mâchoires, de 1 sur 5 pour celle de la mâchoire supérieure, de 1 sur 4 pour celle du maxillaire inférieur. La nécrose de la mâchoire supérieure est plus grave que celle du maxillaire inférieur en raison de l'extension possible de la maladie aux autres os de la face et aux os du crâne.

Billroth, à l'hôpital de Zurich, n'a observé que 4 morts sur 24 malades : deux de ces décès étaient dus à la phthisie pulmonaire, le troisième à un érysipèle survenu au cours d'une maladie de Bright, le quatrième à une méningo-encéphalite par propagation du mal au crâne.

Magitot (Acad. de méd., 27 nov. 1888), sur un total de 65 cas, qu'il a recueillis personnellement depuis 1875, compte 46 cas de nécrose confirmée, dont 20 suivis de mort, et 19 cas de nécrose au début, qui ont tous guéri; ce qui représente une mortalité de 30 pour 100.

Ajoutons que, dans les cas suivis de guérison, il subsiste une infirmité plus

nu moins prononcée et souvent une difformité et des cicatrices de la face. Enfin le gonflement des parties molles peut persister longtemps, surtout dans la nécrose de la mâchoire inférieure, même après guérison en apparence complète.

Traitement. - Le seul traitement prophylactique réellement effioaci consisterai! dans la substitution du phosphore rouge ou amorphe Mi phoêfhen

ordinaire dans la préparation des allumettes. A défaut de celle réforme, il serait indiqué d'améliorer l'installation des ateliers où se manie le phosphore, de surveiller l'hygiène îles ouvriers et, en particulier, d'examiner avec Ma leur système dentaire. Tout sujet atteint de carie pénétrante serait, comme le propose Magitol, éloigné de l'atelier jusqu'à obtur.it ion ou ablation de la dent malade.

Lorsque la maladie a éclaté, la première indication est de soustraire l'ouvrier à ses occupations dangereuses. Le traitement de la période inflammatoire tal purement symptomntique ; l'iodure de potassium à haute dose a cependant été préconisé. Dès que la suppuration se sera déclarée, on insistera sur les lavages antiseptiques.

Mais le point, sur lequel les chirurgiens se divisent, est celui du moment Bé l'intervention- chirurgicale. Lorinser attendait, pour extraire le séquestre, que celui-ci fût mobile- D'après lui, le chirurgien n'est autorisé à agir difféivuiiueni que pour mettre Un terme a. des douleurs trop vives, ou pour supprimer une suppuration inquiétante par son abondance. Les idées de Lorinser, défnmfaafl également par Lailler, ont été adoptées par Trélal, qui les trouve pleinement justifiées par l'étude des faits cliniques. Pour lui, lorsqu'on opère de bonne heure, on s'expose à faire trop ou trop peu; le plus souvent on n'atteint pas les limites du mal, et, en lotit cas, jamais de celte façon on n'a arrêté la maladie. La pratique des chirurgiens anglais est conforme à celte même doctrine.

Mais, en Allemagne, Langenback, l'itha, Billrolli se sont élevés oootn DM idées, soutenant qu'il peut être dangereux de différer si longtemps l'intervention chirurgicale, qu'il est avantageux, au point de vue de la régénération . d'opérer avant l'isolement complet du séquestre, enfin qu'en agissant ainsi on peut abréger la durée de la maladie. Billroth soutient que la résection précoce tti toujours suivie d'une amélioration notable de l'étal général, par suite de la suppression de la suppuration cl des accidents qu'elle entraînait à sa raflai lors même que de nouvelles portions osseuses se mortifient, le malade n'eu a pas moins été placé dans des conditions meilleures pour supporter relie prolongation de la maladie. En faisant une large part au mal, on parviendrai! môme, d'après llillrolli, à arrêter complètement les progrès de l'affection. Enfin comme l'os nouveau est soumis à un travail de résorption tant que la nécrose n'est pas achevée, le volume de la nouvelle mâchoire, dit Billroth, sera d'autan! plus faible que l'on retardera davantage l'opération.

Ces idées, que Billroth a développées au Congrès médical de Zurich en 18SI. rivaient été mises en pratique dès 18-i'J, en France, par Mai sonne u va litip., I8J0, p. 441). Plus tard Verneuil et A. Guérin n'ont pas hésité â agir de même. Dans ces divers cas, l'épuisement du malade avait poussé les chirurgiens

à intervenir; mais ceux-ci n'érigeaient pas en règle le princfpe de la résection précoce.

Bien qu'il soit difficile de formuler une ligne de conduite absolue, on peut admettre que l'opération précoce est absolument indiquée lorsque le malade s'épuise par suite d'une suppuration abondante et fétide, ou ne paraît pas en état de supporter la longue durée de la maladie. La question devient délicate à résoudre dans les cas moins tranchés; car beaucoup de malades tolèrent bien une suppuration de longue durée, et il n'est nullement démontré qu'une intervention hâtive ne trouble pas la formation de l'os nouveau. La conclusion, qui semble résulter de l'examen des faits, c'est que, si le chirurgien ne doit pas reculer au besoin devant une intervention précoce, celle-ci n'est indiquée qu'à titre d'exception ; la méthode générale doit être l'extraction tardive du séquestre lorsquil est devenu mobile.

Je ne reviendrai pas ici sur la manière d'opérer. L'extraction d'un séquestre mobile est sans difficulté. Quant à l'intervention précoce, elle se rapproche davantage d'une véritable résection.