CHAPITRE IT NÉCROSE
La nécrose est la gangrène du lissu osseux, la portion d'os mortifié se nomme séquestre. Cette mortification de l'os ne constitue pas une maladie distincte, mais une lésion qui est l'aboutissant d'affections les plus diverses. Il importe, cependant, d'en faire une étude générale, car les altérations qui lui sont propres, quoique variées et d'origines très différentes, présentent des caractères communs, certaines lois d'évolution identiques, et doivent par suite être envisagées dans un travail d'ensemble.
L'histoire de la nécrose ne remonte pas au delà du siècle dernier, où elle fut, dans la seconde moitié, l'objet de travaux remarquables ; depuis, à la lumière de l'analomie pathologique et de l'expérimentation, de nombreux points restés obscurs ont été élucidés. Dans ces dernières années, l'emploi des méthodes antiseptiques, en rendant innocente l'action chirurgicale et en justifiant une intervention hâtive dans les lésions qui s'accompagnent de nécrose, a, de plus, modifié le pronostic de celte affection. Nous ne citerons ici que les travaux principaux que nous avons plus particulièrement mis à contribution dans cette élude.
Tro.t.\, De novorum ossium regeneratione. Paris, 1155. — Tenon, Mém. de l'Acad. des se. de Paris. 1758. — D.wid, Observation sur une maladie connue sous le nom de nécrose. Paris, 1782. — Weid.ai.\nn, De necrosi ossium. Francfort-sur-le-Mein, 1793. — Malgaigne, Essai sur l'inflammation, l'ulcération et la gangrène de l'os. Arch. gén. de méd., 18.32. — MiciioN, De la carie et do la nécrose. Thèse d'agrég., 1832. — Sanson (L.-G.), De la carie et de la nécrose. Thèse de concours, 1853. — Gerdy, Mémoire sur l'état matériel et anatomique des os malades, 185G. — Wagner, Arch. gén. de méd., 1853. — Sédillot, De l'évidement souspériosté des os, 1867. — Ollier, Traité expérimental et clinique de la régénération des os, 1G67. — Heinecke, Volkmann's Sammlung klin. Vortràge, 1873. — Guterbock, De la nécrose totale des os longs. Arch. fiir klin. Chir., t. XIV, 1875. — Kortvveg, Over versterving en aseptische beennekrose. Amsterdam, 1879, et Revue mensuelle méd. et chir. de Paris, 1879. — Déporte, Traitement de la nécrose superficielle. Thèse de Lyon, 1883.
Étiologie. — Physiologie pathologique. — La nécrose, avons-nous dit, est la gangrène du tissu osseux; par conséqueirt la physiologie pathologique de la nécrose doit se confondre avec celle de la gangrène. Si nous pouvions constater que les auteurs sont d'accord sur la palhogénie des gangrènes, nous renverrions simplement le lecteur aux chapitres dans lesquels cette question a été traitée ; malheureusement il n'en est pas ainsi, et nous croyons qu'il faut concevoir les gangrènes, et par conséquent la nécrose, d'une façon un peu différente de celle qui est reproduite partout.
Nous admettons bien, au point de vue clinique, la division des gangrènes en : gangrène sénile, gangrène par embolie ou thrombose, gangrène diabétique, gangrène nerveuse, gangrène septique, etc., etc. ; mais demandons-nous s'il n'est pas possible de trouver, dans toutes ces gangrènes, un lien pathogénique qui permette d'avoir une idée générale sur leur processus. Puisqu'il existe des gangrènes sans microbes comme il existe des gangrènes sans oblitération vasculaire, ce ne sont donc ni les microbes, ni l'embolie ou la thromtraité de chirurgie, 2» édit. — II. i8
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bose, qui produisent la mort des tissus, et comme il faut, en pathologie générale, chercher des formules simples, il convient de ne pas établir autant de catégories de gangrènes qu'il existe-de causes connues qui peuvent les engendrer. Ceci dit, cherchons à ramener au minimum de tj-pes les diverses variétés de nécroses.
Nous sommes obligé d'admettre une première variété pour les cas où la destruction des tissus a été mécanique, qu'il s'agisse de broiement, de brûlure ou de gelure : dans tous ces cas, la nécrose est directe, car les tissus ont été soumis à des influences physiques qui ont rendu leur vie impossible. A pari ces faits, dans toutes les autres nécroses, la mort des tissus relève d"une intoxication par une substance chimique, et il n'y a pas lieu de chercher dans des considérations d'anatomie pathologique ou de physiologie, des explications telles, par exemple, que Toblitération des canalicules d'Havers par le pus. par l'ostéite condensante péri-canaliculaire, etc.
Quant à l'intoxication, que l'on doit envisager comme le facteur unique des nécroses, elle peut être directe (phosphore, mercure, substances solubles microbiennes), ou indirecte (auto-intoxication par anémie brusque des tissus privés de leur irrigation sanguine), mais elle est, en général, mixte (association de substances solubles microbiennes avec des troubles de la circulation ou de l'innervation).
On peut dire aussi, en établissant une catégorie à part pour les cas où les éléments du tissu osseux sont directement détruits par des agents physiques, que la nécrose se produit : 1" lorsque les éléments ont subi un empoisonnement ; i" lorsqu'ils meurent par anémie brusque ou progressive, à la suite d'un manque de nutrition, d'absence ou d'insuffisance d'irrigation sanguine, mais il nous paraît beaucoup plus scientifique d'envisager la question avec les données modernes, relatives à l'auto-intoxication des tissus privés de circulation. Cette conception nous permet d'établir un lien entre les diverses variétés de nécrose et de simplifier les notions de pathogénie que l'on doit avoir relativement à la gangrène osseuse, en ramenant à deux groupes les agents qui peuvent la produire, à savoir les agents physiques et les agents chimiques, et en opposant ainsi très nettement la nécrose aux ostéites raréfiantes ou condensantes, à la carie et à toutes les autres maladies des os. La pathogénie de ces dernières ne peut être comprise qu'avec des notions d'histologie pathologique, impliquant toutes des idées d'une réaction de l'organisme contre des agents de destruction, alors que l'os nécrosé est histologiquement identique à l'os vivant et qu'il n'en dififère que par les caractères qui séparent un os de cadavre d'un os de vivant, c'est-à-dire par des caractères physiologiques et chimiques et non par des caractères anatomiques. En fait, la nécrose est si souvent accompagnée d'ostéite, qu'on peut difficilement se convaincre, sous le microscope, que la nécrose n'a pas d'histologie pathologique autre que celle de la mort; mais cependant, il n'est pas impossible de trouver des cas où la nécrose pure n'a pas été précédée d'inflammation, et, dans ces cas, ce sont les réactifs colorants seuls qui permettent de distinguer •un os nécrosé d'un os vivant. Les cellules subissent une désintégration granuleuse, et l'on rencontre même presque toujours cette lésion, lorsqu'on pratique des examens microscopiques, mais cette altération histologique est la seule qui appartienne au processus de la nécrose et elle est fonction de l'intoxication.
C'est parce que la nécrose nous apparaît comme une altération toujours égale
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à elle-même, quelle qu'en soit la cause, que nous tenons à établir un lien entre les dilTérents facteurs de nécrose, et que nous ramenons à u)ie intoxication des éléments ce processus qui nous apparaît compie une entité morbide. Il existe des faits dans lesquels un poison est assez énergique pour amener, à lui seul, la mort de l'os ; en général, il faut l'association de deux facteurs, dont chacun était incapable à lui seul de produire la gangrène. C'est ainsi que l'un de ces deux facteurs a pu apparaître à certains auteurs comme une cause déterminante, mais nous devons le considérer seulement comme une condition favorisante. On connaît le rôle du système nerveux dans la pathogénie des eschares, et l'on se rappelle les nombreuses expériences de ligature des veines et de l'artère fémorale qui nous ont appris que, si la gangrène survient à la suite de ces oblitérations vasculaires, comme aussi à la suite des myélites et des sections nerveuses, elle n'est pourtant pas fatalement liée à ces troubles d'innervation et de circulation, et l'on sait aujourd'hui que la gangrène n'apparaîtra que si des microbes interviennent; or il s'agit, en général, de microbes qui, dans toute autre circonstance, seraient dépourvus de pouvoir pathogène. Doit-on penser alors que la nécrose survient à cause de la présence des microbes ou à cause des troubles de la circulation et de l'innervation? Il est évident que ce n'est ni l'un ni l'autre de ces facteurs qu'il faut incriminer d'une façon exclusive; chacun a joué son rôle, c'est l'association de ces deux facteurs qui doit être considérée comme nécessaire à la production de la nécrose. Les troubles circulatoires ou nerveux ont été des conditions favorisantes, mais on ne peut pas dire que les microbes ont été la cause déterminante, car les microbes peuvent avoir été là les premiers, et ils peuvent aussi être envisagés comme une cause favorisante et les troubles de circulation comme la cause déterminante; ce qui est vrai, c'est qu'il a fallu l'association de ces deux facteurs. Il faut bien savoir que beaucoup de microbes sécrètent des substances toxiques, sans être ni septogènes ni pyogènes. Je rappelle pour mémoire les intéressantes communications de M. Arloing sur le baciUxis hemi-necrobiophilus, et les bactériologistes n'ignorent pas que le nombre de ces microbes est assez grand.
Mon chef de laboratoire, M. Dor, a isolé, par le filtre Chamberland, une substance chimique nérrogène, qui se trouvait dans les cultures d'un staphylocoque, assez atténué pour avoir perdu toute propriété pyogène (L. Dor, septième Gong, de chirurgie. Paris, 1895). Voici les conclusions de M. Dor : « Je crois qu'il doit exister, parmi les substances solubles du staphylocoque pyogène, un certain nombre de produits divers, dont l'un serait pyogène et un autre nécrogène, si l'on me permet ce néologisme absolument barbare. Dans les ostéomyélites ordinaires, tous ces produits se trouvent réunis et c'est pourquoi l'on rencontre, à la fois, de la suppuration et de la nécrose, etc. »
A notre avis, la distinction de Kortweg, des nécroses septiques et aseptiques, ne correspond pas à une idée de pathologie générale; les microbes ne sont jamais capables par eux-mêmes de produire de la nécrose, c'est par leurs produits solubles seulement qu'ils empoisonnent les tissus, et la nécrose ne relève que d'une intoxication. Il y a donc lieu d'établir les propositions suivantes :
1° A part la nécrose par destncc tien physique : écrasement, brûlure, gelure, la nécrose est toujours le résultat d'une intoxication.
1° Il existe des substances chimiques très toxiques (phosphore, mercure) qui peuvent, à elles seules, amener la nécrose.
3° Il existe des microbes pathogènes dont les produits de sécrétion, très toxiques,
peuvent^ à eux seuls, engendrer la nécrose. Exemple : certaines cultures du stajyhylocoque 2>yogène, capables de provoquer la nécrose sans aucune suppuration, ostéomyélite nécrosante {L. Dor, Congrès de chirurgie, 1895).
i" En général, la nécrose est produite par l'association de deux facteurs, dont chacun, pris en particulier, ne pourrait pas déterminer la mort des tissus, mais chacun de ces deux facteurs produit une intoxication légère, dont la somme est suffisante pour aboutir à la mortification. Exemple : auto-intoxication des tissus, produite jmr des troubles de Vinnervation et de la circidation, premier facteur auquel s'ajoute une intoxication par des produits solubles de microbes habituellement non pathogènes.
On peut donc ramener la conception de la nécrose à une formule très simple qui est la suivante :
L.\ NÉCROSE EST TOUJOURS PRODUITE P.\R UNE INTOXIC.-VTION, et nOUS OppOSOUS
cette proposition à celle de Jobert que nous croyons erronée et qui était la suivante : <t L.\ NÉCROSE EST TOUJOURS PRODUITE PAR UN ARRÊT DE LA CIRCULATION INTRA-OSSEUSE, TOUTES LES CAUSES s'y RÉSUiMENT ».
Nous n'avons pas parlé des expériences de Hartmann, qui enfonçait de longues et fines aiguilles dans les canaux nourriciers et observait ensuite la gangrène, parce que nous croyons que toutes les expériences faites à la période pré-antiseptique sont sujettes à revision.
Les considérations anciennes de moelle et de périoste, comme agents indispensables à la vie du squelette, perdent aussi de leur importance, et on ne se demande plus, aujourd'hui, si c'est la destruction de la moelle ou celle du périoste qui provoque, le plus sûrement, la nécrose. Un os dénudé, un os privé de sa moelle n'est pas fatalement voué à la mortification, ni même une portion osseuse séparée du squelette. On a pu détacher le périoste sur une grande étendue, éviderle canal médullaire même, sans produire la nécrose. Des fragments osseux détachés se greffent secondairement et continuent à vivre ; le fait se voit journellement pour les fractures comminutives, fermées ou à l'abri de l'infection qui entraîne la suppuration et modifie alors profondément la vitalité du tissu osseux.
Dans les cas où la nécrose est restée à l'abri de complications, les caractères de cette mortification sont bien différents de ceux que l'on rencontre habituellement, mais nous n'admettons pas avec Kortweg qu'il s'agisse pour cela de NÉCROSES ASEPTIQUES. Cc sout dcs uécroses qui passent cliniquement inaperçues et qui ne réagissent pas sur les parties ambiantes, parce qu'elles ne sont pas compliquées d'inflammation et de suppuration ; toutefois, dans le mécanisme de leur production, les microbes ont fort bien pu jouer un rôle, à un moment donné. Aussi préférons-nous au terme de nécrose aseptique celui de : nécrose s.\NS SUPPURATION, proposé par Gangolphe {Traité des maladies infectieusesdes os), qui ne préjuge rien et qui se borne à constater que ces séquestres diffèrent des autres par l'absence de complications pyogènes.
Évolution des séquestres. — Variétés. — Quels que soient sa nature et son point de départ, la nécrose présente des lésions anatomiques, des réactions de voisinage et une évolution où on retrouve des caractères communs et dont il est aisé de présenter une étude générale, quitte à faire ressortir, chemin faisant, les particularités propres à tel ou tel type, à telle ou telle variété de nécrose.
Le produit de la nécrose est désigné sous le nom de séquestre. Le séquestre est donc la portion plus ou moins étendue d'os mortifié. Il présente les variétés les plus grandes suivant les cas, mais il faut les étudier avec quelques détails, car aux difTérents séquestres correspondent diverses maladies causales, et telle forme de nécrose renseigne souvent très bien sur la nature de raffection qui Fa produite.
Et d'abord Y aspect du séquestre est très divers. Tantôt il représente exactement la forme, le volume de l'os primitif; ce dernier, surpris rapidement dans sa vitalité, est mort avant d'avoir subi aucune altération, fixé pour ainsi dire dans sa constitution première; tantôt, et c'est le cas le plus fréquent, il est irrégulier, déchiqueté, érodé, et donne l'aspect d'aiguilles finement dentelées, semblables à des stalactites ; ou bien au contraire, il est dur, compact, lisse et dense comme de l'ivoire ; c'est qu'alors il porte les stigmates de la maladie cjui l'a causé, de l'ostéite raréfiante ou condensante dont il dérive. Les ostéites à marche lente, comme les ostéites syphilitiques et phosphorées, donnent lieu à des séquestres lourds, éburnés; ils se distinguent les uns des autres par certains caractères. Le séquestre, dans l'ostéite phosphorée, est recouvert d'ostéophytes ; celui de la syphilis présente des éi'osions circinées. Ordinairement, la couleur de l'os mortifié est d'un blanc mat, semblable à celle d'un os macéré; le sang n'y circulant plus, il perd sa teinte rosée et vivante. Souvent il est d'une teinte grisâtre, parfois verdâtre ou noire. Ces diverses colorations tiennent à l'action de l'air sur l'os nécrosé; les séquestres profonds qui n'ont pas été en rapport avec l'extérieur sont, en effet, d'une coloration blanc mat, quelquefois comparable à l'ivoire : ceux, au contraire, qui ont été exposés à l'air, comme certains segments superficiels du tibia, sont noirs. Suivant certaines conditions qui favorisent les putréfactions, ils exhalent une odeur plus ou moins fétide, qui leur a été communiquée par les liquides au milieu desquels ils baignent, par la fermentation des substances grasses de la moelle.
Certains séquestres sont encore parcourus par cjuelques vaisseaux qui les relient à l'os sain ; ils peuvent conserver un aspect rosé, vasculaire, et vivre tout au moins par leur périphérie, quoic[ue isolés et mobiles au milieu du reste de l'os. Ces séquestres se voient fréquemment dans la carie; ce sont des séquestres vivants, vasculaires, des séquestres d'ostéite, ainsi c^u'on les appelle encore, pour les différencier des séquestres de nécrose proprement dits, qui sont complètement privés de vaisseaux.
Parfois l'étendue de la mortification est considérable, ainsi qu'il arrive dans certaines ostéomyélites frappant une diaphyse tout entière et dans tous ses éléments {panostéite, pandiaphysite) . Le séquestre représente alors la longueur de l'os primitif; parfois, au contraire, il est limité à une petite portion de cet os, ou même ne donne pas lieu à un véritable bloc distinct ; il est formé de fragments minimes ou s'élimine sous forme de poussière osseuse, et constitue une sorte de nécrose parcellaire.
Mêmes variétés pour le siège plus ou moins profond, pour Vépaisseur plus ou moins grande, du séquestre. Assez souvent, la portion nécrosée est superficielle, elle forme une lame peu épaisse, reposant sur la surface de l'os. C'est ce qui arrive pour la table externe d'un os plat, comme le crâne, par exemple; et dans ce cas particulier, le séquestre est ordinairement adhérent, peu distinct de l'os sain ambiant, dont il met longtemps à se détacher. Cette nécrose superficielle
a été bien étudiée dans la thèse de Déporte (') ; elle mérite une place à part, par les indications thérapeutiques qu'elle fournit. Fréquemment, au contraire, la nécrose est profonde, centrale; le séquestre peut même être comme perdu dans la profondeur de l'os, libre au milieu d'une cavité à parois considérablement épaissies {séqicestre en grelot). Ces séquestres sont fréquents dans l'ostéite tuberculeuse.
Enfin, les diaphyses présentent un type de nécrose particulier, commandépar leur forme, c'est la nécrose cylindrique, qui offre, elle-même, plusieurs variétés. Tantôt le séquestre constitue une sorte d'étui remplissant le centre évidé de la diaphyse, et entouré de toutes parts par l'os vivant {nécrose invaginée); tantôt inversement, et c'est le cas le plus rare, le séquestre forme un étui engainant l'os resté sain {nécrose annulaire) ; tantôt enfin, et ce sont ces formes qui correspondent aux pano-stéites, où tout a été mortifié : os, moelle et périoste, le sécjuestre représente exactement l'ancienne diaphyse, libre et baignant dans le pus {nécrose diaphysaire totale). La surface de l'os nécrosé est intéressante à étudier, car elle varie beaucoup, suivant des conditions qui tiennent soit à l'origine même du séquestre, soit à l'épaisseur de l'os comprimé par ce séquestre. Pour les séquestres consécutifs, c'est-àdire pour ceux qui se sont formés lentement, à la suite d'altérations chroniques du tissu osseux, la surface est toujours érodée, irrégulière, anfractueuse, que le séquestre soit raréfié ou éburné, car il porte fatalement les traces de l'inflammation qui a modifié à la longue le squelette, pour aboutir peu à peu à sa nécrose. Mais, pour les sécjiiestres j^i'imitifs, pour ceux qui sont le résultat de causes très aiguës, les ayant brutalement séparés du reste de l'os et avant que celui-ci ait pu être altéré notablement, les choses se passent bien différemment. L'examen de la surface de l'os nécrosé renseigne exactement sur le déficit C[ui s'est produit dans le tissu osseux; si la surface en est lisse et unie, c'est que toute l'épaisseur du tissu compact a été détachée par la nécrose; et dans ce cas, l'os nouveau, quand il existe autour d'un tel séquestre, n'a pu être produit que par le périoste. Si, au contraire, la surface est anfractueuse, inégale, semée d'aspérités, chaque dépression correspond à une portion d'os sain, respectée par la nécrose et restée adhérente au périoste; l'os nouveau, dans ce cas alors, sera formé non seulement par la prolifération périostique, mais aussi par l'ostéogenèse du tissu compact conservé avec le périoste.
Les sécjuestres sont souvent multiples; çà et là on trouve quelques lamelles nécrosées, et plus loin un fragment plus volumineux. Un séquestre peut se fracturer spontanément; c'est là un fait rare, mais qui ne saurait être mis en doute. Nous ne parlons pas ici d'une fracture de l'os nouveau, trop mince, ni encore d'une fracture portant sur les limites du séquestre et le séparant hâtivement, en quelque sorte, de l'os sain, mais bien d'une rupture dans le corps même du séquestre. M. Rochet (-) a rapporté une observation de ce genre, chez un malade qu'il opéra dans mon service pour une nécrose diaphysaire totale du cubitus. Le
FiG. 265. — Sétiuestre flottant au milieu d'un ajjcès.
(Séquestre en grelot.)
(') Nécrose superficielle. Tliè-se de Lyon, (-) Province médicale, 1889.
tiers inférieur de la diaphyse nécrosée émergeait seul d'un vaste étui de nouvelle formation, imaginant complètement les deux tiers supérieurs de cette diaphyse. Un peu au-dessous de cet le émergence existait une fracture oblicjue, complète du séquestre, favorisée par son sièg-e "superficiel, et due probablement aux mouvements que pouvait exécuter le membre malade.
Les séquestres variés que nous avons passés en revue se forment tous suivant certaines lois générales c{ue nous allons étudier. Elles rappellent, du reste, par plus d'un caractère, celles qui président à la formation des eschares, dans la gangrène des parties molles. Une fois morte, la portion osseuse nécrosée se sépare des parties vivantes. Et d'abord se creuse le fossé d'isolement; sur tout le pourtour du séquestre, les cellules médullaires des canaux de Havers ou celles des aréoles spongieuses prolifèrent rapidement; cette moelle osseuse, redevenue fœtale, corrode, au fur et à mesure de son développement, les trabécules osseuses, qui s'amincissent de plus en plus et disparaissent par un processus identique à celui de l'ostéite raréfiante. Ainsi se forme, à la périphérie de l'os nécrosé el aux dépens du tissu osseux mangé par les myéloplaxes,'^une délimitation nette entre le mort et le vif, un sillon rempli d'éléments embryonnaires accumulés. Plus tard, ce tissu jeune s'organise en bourgeons charnus, en une véritable membrane granuleuse, qui sécrète du pus et isole encore davantage le séquestre de l'os l'esté sain. Ce n'est pas toujours seulement aux dépens de l'os vivant que s'est creusée la loge qui contient l'os nécrosé. Les bords du séquestré' lui-même peuvent être corrodés, déchiquetés, par un mécanisme analogue à celui qui a échancré la surface de la cavité de réception, et qui a son point de départ dans le séquestre lui-même ; ce phénomène se produit surtout pour les séquestres dits vasculaires où la moelle, restée vivante, prolifère et absorbe le ciment osseux qui l'entoure.
Nous touchons ici à une question très intéressante, celle de l'absorption ou de la résorption pjossible de l'os nécrosé. En ce qui concerne l'absorption du séquestre par les éléments de la membrane granuleuse de séparation, les expériences des chevilles d'ivoire enfoncées dans les os, et peu à peu entamées, corrodées par les bourgeons charnus ambiants, ne laissent pas de doute à cet égard. La résorption des séquestres, quelles que soient leur origine et leur dureté, nous paraît donc certaine, dans des conditions déterminées. Il faut que les bourgeons médullaires soient en contact immédiat avec la partie mortifiée, qu'ils puissent l'envelopper, la pénétrer. Plusieurs fois nous avons greffé, dans des bourgeons charnus réparant une brèche osseuse et ayant précisément succédé à une ablation de séquestre, des fragments de ce dernier désinfecté ; après quelques semaines cette portion morte transplantée avait perdu de son poids, et nul doute qu'après un certain temps, sous l'action de ces bourgeons
FiG. 26i. — Séquestre de 2a centimètres, représentant toute la diaphyse du tibia droit d'Anlhelme Fornier. — Nécrose consécutive à une ostéomyélite aiguë. (Observation publiée par M. Poucet. Congrès français de chirurgie, 1886.)
séquestrophages, la greffe n'eût complètement disparu. Ces expériences démonstratives sont faciles à répéter. Les conditions si différentes dans lesquelles la portion nécrosée peut se trouver donnent l'explication des divers phénomènes constatés ; c'est ainsi qu'un séquestre, pendant de longues années, baignera dans le pus, sans subir d'altération notable. Cornil et Ranvier n'ont-ils pas examiné un séquestre qui, séjournant dans un abcès depuis quarante ans, présentait intactes les lamelles superficielles, les strates concentriques qui entourent les canalicules de Havers. Bush admet que la corrosion du séquestre par les myéloplaxes périphériques a lieu, tant que ce séquestre n'est pas encore complètement mobilisé et peut fournir un point d'appui à l'action de ces granulations médullaires: plus tard, elles n'ont plus sur lui aucune action. Là encore, du reste, il s'agit d'une question d'infection, de suppuration. Lister a vu des portions d'os nécrosées entièrement absorbées par la membrane granuleuse qui les enveloppait, et pour lui, quand le foyer de nécrose est à l'abri de l'inflammation septique, le séquestre disparaît, résorbé par les tissus vivants périphériques. C'est aussi l'opinion de Kortweg, qui range ces faits sous le nom de nécroses aseptiques. Le séquestre est absorbé dans la nécrose à l'abri de l'infection, l'infection septique est seule la cause de la production des séquestres vrais. Quant à la résorption interstitielle des parties nécrosées, elle n'est pas douteuse pour les séquestres vasculaires, où la moelle encore vivante prolifère dans le sein même du tissu mortifié et le détruit peu à peu.
Ces considérations jettent un certain jour sur la question, tant discutée jadis, de Vexfoliation insensible, de la nécrose sans séquestre. "Voici quels sont les phénomènes qui la caractérisent, et comment on peut l'inteTpréter : un os superficiellement placé, comme le tibia par exemple, était atteint par un traumatisme ; la plaie, s'il y en avait une, bourgeonnait, mettait un temps plus ou moins long pour se réparer et enfin, au bout d'un certain temps, la guérison avait lieu, une cicatrice se formait ; mais, à' la place de l'ancienne blessure, on sentait une dépression très nette, variable de dimensions, et correspondant à une véritable perte de substance osseuse. Il y avait eu disparition évidente du tissu osseux à ce niveau, et cependant l'observation la plus attentive n'avait pu déceler, à quelque moment que ce fût, la présence d'un séquestre. On pensait, généralement, que le séquestre avait bien existé réellement, mais sous la forme seulement de petites molécules osseuses très ténues, qui avaient été entraînées par la suppuration sans qu'on les eût aperçues. Et de fait, plusieurs chirurgiens, dans le but de contrôler cette explication, avaient recueilli soigneusement le pus, et une analyse minutieuse avait permis d'y reconnaître la présence de ces parcelles nécrosées. Mais parfois on ne trouve rien de semblable, et le phénomène s'explique cependant : ou bien le séquestre a été détruit par les myéloplaxes périphériques, ou bien plutôt il a été résorbé par une médullisation interstitielle, venue de ses éléments propres. Quoi qu'il en soit, les faits de résorption interstitielle et même d'absorption périphérique restent rares, et, le plus ordinairement, l'os nécrosé peut rester des mois, des années même, au milieu du foyer qui le baigne, sans éprouver le moindre changement. Les dentelures, les irrégularités qui sillonnent sa surface ne sont pas, le plus souvent, dues à une corrosion secondaire, mais elles sont survenues d'emblée, en même temps que la nécrose, que les pertes de substance correspondant exactement à des portions vivantes restées attachées à l'os sain. Les oblitérations vasculaires et la destruction des éléments osseux
NECROSE.
ne se sont pas toujours produites sur un même plan, à des hauteurs ou à des profondeurs égales, c'est ce qui explique les irrégularités de la surface du segment nécrosé.
Nous venons de voir que, si le séquestre, parfois absorbé ou résorbé, disparait ainsi spontanément, la règle est qu'il persiste longtemps, souvent même indéfiniment. II amène alors autour de lui et dans son voisinage une série de lésions secondaires, concomitantes, qui prennent, en clinique, une importance de premier ordre et que nous allons maintenant étudier.
La formation du séquestre entraîne dans l'os ambiant tout un ensemble de phénomènes qui varient, du reste, avec son étendue, avec son siège, et avec son origine. Tous les éléments osseux, périoste, moelle, tissu propre, entrent en jeu dans ce travail pathologique qui, en majeure partie, est destiné à renforcer ou à réparer le squelette malade, mais qui dépasse souvent le but et qui, par les lésions secondaires qu'il crée, nuit bien plus qu'il ne sert à la guérison spontanée de la nécrose.
Au voisinage d'un séquestre central, d'un séquestre tuberculeux par exemple, inclus dans une épiphyse et en dehors de la membrane granuleuse qui isole l'os nécrosé et tapisse les parois de la caverne, l'os sain devient le siège de lésions, dites de défense, qui limitent l'action des microbes pathogènes, mais qui enferment davantage l'os mort et s'opposent à son élimination ultérieure. L'irritation osseuse qui n'est pas assez vive, à ce niveau, pour produire la médullisation et la suppuration, aboutit peu à peu aux lésions de l'ostéite condensante, formant une zone éburnée, plus ou moins épaisse, autour de la cavité séquestrale. S'il s'agit d'un sujet jeune, chez lequel les propriétés ostéogéniques sont à leur maximum, le périoste, sous l'influence d'une irritation modérée qui a déjà traversé la substance compacte, pour arriver jusqu'à lui, réagit en apposant de nouvelles couches osseuses qui augmentent les dimensions de l'os primitif et éloignent encore l'os nécrosé de l'extérieur. On observe alors ces hyperostoses énormes, qui doublent, triplent le volume et l'épaisseur de l'os ancien, qu'il faut plus tard tunnelliser profondément pour arriver jusqu'au séquestre. Si le sujet est plus âgé, les productions périostiques n'ont pas cette régularité et ce volume ; çà et là seulement, la couche ostéogénique traduit son activité par la formation de stalactites osseuses, d'exostoses, qui hérissent la surface de l'os.
Les mêmes phénomènes se passent pour la nécrose cylindrique des diaphyses. Si le séquestre est superficiel et si le périoste n'a pas été détruit par l'intensité de l'inflammation, ses éléments décollés prolifèrent encore; ils forment à l'os nécrosé un étui plus ou moins complet, interrompu dans la continuité par des orifices {cloaques de Weidmann, foramina de Troja), qui conduisent sur le séquestre et correspondent aux points où le périoste ulcéré,
ki^
FiG. 26o. — Séquestre diaphysaire superficiel du fémur. — Deu,x perlions :
l'une lisse, unie, d'un blanc mat; l'autre déchiquetée, rugueuse, enfoncée sous des couches osseuses de nouvelle formation.
NECROSE.
détruit n'a pu repro.duire de l'os. Si la nécrose est plus profonde, l'apposition périostique se fait de la même façon et contribue à former une grande partie de l'épaisseur de la gaine invaginante. Mais ici entre également enjeu la portion d'os sain, sous-jacente au périoste et extérieure au séquestre. Médullisée, en partie, pour isoler l'os nécrosé, elle prolifère, dans sa portion la plus externe restée adhérente à la membrane périostique, elle contribue largement à la formation de la gaine osseuse nouvelle. La moelle elle-même réagit, si le séquestre est volumineux, s'il occupe une épaisseur assez grande de la diaphysef^ irritée par voisinage elle peut s'ossifier et, de distance en distance, le canal médullaire ancien est obturé, remplacé par des noyaux osseux de nouvelle formation. Cette ossification par places de la moelle osseuse se constate fréquemment, au cours des opérations faites sur le squelette pour libérer des séquestres, et diverses pièces recueillies dans notre laboratoire de la clinique chirurgicale montrent très bien la réalité de ces lésions.
Quand la nécrose diaphysaire est totale et complète, quand le sécjuestre occupe toute l'épaisseur du tissu compact, plusieurs cas peuvent encore se présenter : ou bien le périoste conservé forme un étui osseux continu, interrompu seulement, en certains points, par des foramina, ou bien cette gaine osseuse n'existe qu'en certains points et se trouve coupée par de larges lacunes ; ou bien encore, le séquestre n'est entouré que d'une membrane suppurante, plus ou moins épaisse, avec quelques maigres ossifications, clairsemées et disséminées à sa surface. Ces variétés s'explicjuent par l'intensité plus ou moins grande de l'inflammation première, qui a respecté le périoste, en exaltant simplement ses propriétés ostéogéniques, ou qui, au contraire, a emporté la membrane, détruite partiellement, quelquefois en totalité, par la violence de la suppuration. Elles s'expliquent aussi par le pouvoir ostéogénique, différent suivant les âges. Toutes choses égales d'ailleurs, l'apposition périostique sera autrement abondante chez l'enfant que chez l'adulte et, a fortiori, que chez le vieillard. Dans ces nécroses diaphysaires totales, la moelle se comporte aussi différemment, suivant les cas; tantôt, complètement détruite, elle fait partie du séquestre, tantôt elle s'ossifie plus ou moins et cloisonne l'ancien canal médullaire.
Sur certains os plats, les os du crâne en particulier, la nécrose offre des caractères spéciaux, tenant à la faible vitalité du périoste qui recouvre le tissu osseux. La production d'os nouveau se fait très difficilement dans ces régions, et les phénomènes réparateurs sont peu accusés. L'irritation périostique s'y borne à produire quelques végétations osseuses, mais pas de lame continue véritable.
Les considérations qui précèdent font aisément comprendre quelles sont les conditions d'élimination spontanée ou chirurgicale des séquestres, et combien cette expulsion naturelle peut être entravée par les lésions secondaires, développées autour d'eux. Si le séquestre est superficiel, et si le périoste détruit
FiG. 266. — Tibia après amputation de la jambe à la partie moyenne pour ostéomyélite ancienne avec nécrose. — Perforations spontanées conduisant sur un séquestre, emprisonné par des couches osseuses de nouvelle formalion. — Stalactites périostîques, éburnées.
ou resté stérile ne forme pas de barrière osseuse au-devant de lui, il trouvera un facile accès au dehors, par les abcès et les fistules qui l'accompagnent. S'il est plus profond, et si l'ostéogenèse a développé autour de lui des couches nouvelles plus ou moins épaisses, il rentrera dans la catégorie des séquestres invaginés, et l'expulsion en sera parfois impossible, en tout cas laborieuse et
'ni
FiG. 267
FiG. 2(i8.
FiG. 269.
FiG. 267. — Fémur atteint de nécrose avec larges cloaques qui ont permis l'e.xtraction facile des séquestres.
FiG. 268. — Séquestre inclus depuis quarante et un ans dans une caverne osseuse, occupant l'e.ïtrémité inférieure du fémur gauche. — Nécrose consécutive à une ostéomyélite aiguë de l'enfance, s'étant accompagnée d'ankylose osseuse du genou. — Dégénérescence cancroïdale de ce vieux foyer pathologique, ayant nécessité l'amputation de la cuisse.
FiG. 269. — Tibia avec séquestre dans sa partie supérieure; dans sa partie inférieure, cavité séquestrale vide.
longue à se produire. Tout dépend, d'ailleurs, dans ces circonstances, de la largeur des cloaques et du volume de l'os nécrosé. Un petit séquestre peut s'engager dans un cloaque et peu à peu s'éliminer, si l'orifice lui livre passage; mais inversement, comment compter sur l'expulsion naturelle d'un séquestre en grelot, par exemple, inclus dans la profondeur d'une épiphyse considérablement hyperostosée, ou sur celle d'une nécrose diaphysaire étendue, entourée
de toutes parts par un étui osseux de nouvelle formation? Certains séquestres sont aussi, il ne faut pas Toublier, très peu mobiles, et ne se détachent qu'à la longue, de l'os sur lequel ils reposent: tels sont beaucoup de séquestres de nécrose superficielle, ceux de la voîite du crâne notamment.
Tels sont également les séquestres de la tuberculose osseuse infiltrée, ceux qui siègent sur les corps vertébraux, sur le calcanéum, et qui ne se mobilisent que tardivement, ou bien encore ne disparaissent que très lentement, rongés et détruits, peu à peu, par les bourgeons charnus périphériques ou par la résorption interstitielle. Nous avons vu plus haut, en etïèt, que l'os nécrosé pouvait être, dans une certaine mesure, absorbé par les myéloplaxes ambiants ou résorbé par la médullisation qui se passe dans son sein. Quelquefois le séquestre n'a pas été constaté, la nécrose moléculaire qui s'est produite a passé inaperçue, et plus tard on constate simplement une perte de substance osseuse au lieu et place du tissu éliminé. Ces observations témoignent de : VexfoUation insensible.
Telles sont les phases diverses de l'évolution des séquestres. S'ils restent en place, la suppuration de la"| membrane granuleuse, des fistules organisées en ti'ajets définitifs, sont interminables. S'ils sont éliminés, le tissu osseux resté sain bourgeonne activement pour réparer le foyer séquestrai; il ne faudrait pas croire, en effet, que, seul, le périoste entre en jeu, dans la reproduction de l'os. Si la nécrose a emporté toute l'épaisseur du tissu compact, la membrane périostique est alors, seule, l'origine de l'os nouveau ; mais, quand une portion de l'os ancien est restée à l'abri de la nécrose, c'est à elle surtout qu'on doit la régénération. Cette régénération est loin d'être toujours parfaite, même chez les sujets jeunes, dont la puissance ostéogénique est considérable: elle est souvent irrégulière, même quand la gaine périostique a été conservée naturellement ou par la main du chirurgien. L'intensité de l'inflammation peut avoir détruit les propriétés ostéogéniques du périoste, ou bien celles-ci sont restées endormies; c'est ce qui a lieu chez l'adulte, quand l'extraction des séquestres a été prématurée et que le périoste n'a pas eu le temps de subir l'irritation prolongée, salutaire, qui le fait redevenir jeune quant à sa fonction et lui rend sa puissance ostéo-formatrice. Il y a donc là une série de considérations tirées de l'âge, de la nature de l'inflammation, de l'opportunité dans l'intervention opératoire, qui modifient singulièrement les résultats définitifs. Cela est si vrai, et la réparation est si souvent insuffisante, qu'on voit se produire, même à la suite de l'expulsion des séquestres, une série d'accidents tardifs, qui témoignent d'une régénération insuffisante, et qu'il suffit de mentionner: ce sont des fractures de l'os nouveau, trop faible pour ses fonctions, ce sont des déformations et des déviations qui frappent les membres autrefois atteints de nécrose, ou même les segments de membre qui leur sont contigus, etc.
Ces déformations, lorsqu'elles se produisent sur la jambe et sur l'avant-bras, à la suite de nécrose, résultent souvent de l'inégalité dans la croissance d'os parallèles : radius et cubitus, tibia et péroné. Elles ont été bien étudiées par M. Ollier et ses élèves. J'en ai rapporté quelques exemples ('), mais ces déformations, si communes après les ostéomyélites aiguës de l'enfance, de l'adolescence, font l'objet d'une description complète, à propos des ostéomyélites prolongées. Si, chez un jeune sujet, le cubitus, par exemple, a été le siège d'une
(') Lyon médical, 1872 et Gazette hebd., 1872.
ostéite juxta-épiphysaire qui a détruit son cartilage conjugal le plus fertile, celui de l'épiphyse inférieure, le radius, continuant à s'accroître, va repousser la main sur le bord cubital et produire ainsi une abduction permanente. Les mêmes phénomènes s'observent s'il s'agit du tibia ou' du péroné ; suivant que l'ostéite aura frappé tel ou tel de ces deux os, avant la fin de sa croissance, on pourra avoir ultérieurement un valgus ou unvarus, par déjettement du pied en dedans ou en dehors, sous l'influence de l'accroissement normal de l'os parallèle. Le membre lui-même s'incurve fortement en concavité interne ou externe.
Symptômes. — Il est difficile de tracer une symptomatologie complète de la nécrose. Les formes sont tellement différentes, qu'il faudrait passer en revue toute la série des maladies si nombreuses et si diverses qui aboutissent à la mort de l'os. La nécrose tuberculeuse, seule, offre les variétés symptomatiques les plus grandes; c'est ainsi qu'un séquestre de carie ne ressemble pas du tout, par exemple, à un séquestre d'infiltration tuberculeuse. La nécrose parcellaire, moléculaire, de la syphilis gommeuse, est également tout à fait distincte des grands séquestres, si caractéristiques de l'ostéomyélite juxta-épiphysaire. Il faut nous contenter de signaler les quelques signes très généraux qui permettent de reconnaître ou de soupçonner l'existence d'une nécrose.
Parfois on voit le séquestre; une esquille osseuse vient pointer à travers les parties molles ou se dessiner au fond d'une plaie. Dans quelques cas, on aperçoit, entouré de pus et couché sur la membrane granuleuse, l'os dénudé, d'une couleur blanc mat, grisâtre, ou teinté en noir. Souvent, une suppuration interminable, au niveau de fistules ou d'une plaie devenue atone, permet de soupçonner une altération du squelette, et le stylet introduit va buter sur un os dénudé, qui donne à la percussion un son clair, sec, et surtout une sensation de contact, toute spéciale, à la main qui explore. Dans certaines tuberculoses carieuses, au lieu de cette résonance et de cette sensation, on produit par l'exploration une crépitation fine, et Ton sent que le stylet s'enfonce au milieu d'un tissu aréolaire malade, dont il brise les mailles. Si le séquestre est mobile, le stylet le déplace, mais il ne faut pas croire à la non-mobilisation de l'os nécrosé, par le défaut de déplacement. Certains séquestres sont parfaitement isolés et cependant leur emprisonnement est tel, dans une gangue de nouvelle formation, qu'ils sont dépourvus de toute mobilité.
Lorsqu'il n'existe pas de fistules, on ne peut que soupçonner la nécrose par les caractères généraux de la maladie qui a frappé le sujet (ostéomyélite, syphilis, tuberculose) et par certains commémoratifs. C'est ainsi que les ostéomyélites infectieuses survenant pendant la croissance s'accompagnent, à peu près fatalement, de nécrose plus ou moins étendue, parfois de toute une diaphyse, suivant l'intensité des accidents inflammatoires. Certains signes locaux, tels que : douleurs profondes, épaississement des tissus parostaux, gonflement de l'os, etc., doivent éveiller l'idée d'un sphacèle osseux. On ne saurait cependant, dans ces cas, affirmer l'existence de séquestres, car la douleur, l'hyperostose, l'empâtement profond de la région, peuvent être produits par l'ostéite simple, en dehors de toute nécrose, à proprement parler.
Le volume, le nombre des séquestres ne sauraient non plus être préjugés, la plupart du temps, d'une façon précise, même après une exploration minutieuse avec le stylet. Nous avons souvent vu de tout petits séquestres, répondant à des diaphysites totales du tibia, par exemple, alors que la persistance des accidents
inflammatoires paraissait bien plutôt le fait de fongosités abondantes que des séquestres de petites dimensions qu'elles englobaient. Quant à la mobilité de la portion nécrosée, elle est également très variable, et le plus souvent il faut que le doigt puisse arriver jusqu'au séquestre, pour permettre d'apprécier son indépendance. Il est telles circonstances encore où l'invagination ne laissant à l'os gangrené aucune mobilité; on doit s'aider de la vue, lorsque la chose est possible, pour reconnaître le tissu mortifié.
Traitement. — Le rôle du chirurgien est des plus actifs dans le traitement de fa nécrose confirmée, mais encore faut-il qu'il sache choisir le moment opportun, pour être vraiment utile. Le traitement préventif trouvera sa place dans les chapitres réservés aux inflammations de diverse nature, capables de provoquer la nécrose. Il sera d'autant plus efficace que l'intervention sanglante sera plus hâtive, plus complète.
Les larges incisions périostiques, les trépanations multiples, les tunnellisations de l'os atteint de phlegmon aigu, constituent autant d'interventions opératoires puissantes, capables, sinon de prévenir complètement la mortification, tout au moins d'en arrêter considérablement les effets. — Cet optimisme thérapeutique s'applique à toute lésion osseuse spontanée, devant s'accompagner de nécrose, à la condition que l'opération soit le plus rapprochée possible du début de la lésion.
Dans les cas traumatiques, dans les fractures compliquées notamment, les soins antiseptiques peuvent prévenir la nécrose; des fragments dénudés et contus, quoique complètement dépouillés de leur périoste, continuent de vivre, s'ils sont mis à l'abri de l'infection. Souvent, et alors même que la nécrose paraît exclusivement sous la dépendance d'une lésion spécifique : tubercule, syphilis, etc., on doit se rappeler que, surajoutées à ces états pathologiques, il existe des lésions banales de nécrose septique, produites par les microbes de la suppuration, à la suite de l'infection du foyer ouvert au dehors. Ces faits bien mis en évidence par Gouilloud (') montrent l'importance que l'on doit attacher à l'asepsie d'une plaie osseuse.
Nous ne parlerons pas du traitement général institué contre la maladie, et qui est destiné à restreindre l'action des agents pathogènes. Qu'il s'agisse de la syphilis, de la tuberculose, nous n'avons en vue que la thérapeutique dirigée contre le séquestre lui-même. Tous les chirurgiens sont d'accord, aujourd'hui, pour admettre qu'il ne faut pas intervenir trop tôt ; on doit attendre, en général, la mobilisation et l'isolement spontanés du séquestre. La nature sépare, bien mieux que nous ne pouvons le faire, la partie vraiment morte de la portion restée vivante. On s'expose, en agissant trop tôt, à laisser des parties malades, c'està-dire à faire une opération incomplète ou, au contraire, à trop enlever, ce qui constitue un délabrement inutile, pouvant être nuisible pour la réparation ultérieure. En outre, il faut laisser aux tissus ostéogéniques le temps de subir une irritation salutaire, qui active leur puissance ostéo-formative. Ces considérations ont une grande valeur, mais il est des cas nombreux, où l'on doit opérer de bonne heure et avant la mobilisation naturelle du séquestre. Si les altérations étendues et profondes entraînent une suppuration profuse, abondante qui épuise le malade, il faut chercher à tarir, à diminuer par un évidement hâtif,
(') Lyon médical, 1888.
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celle source de cachexie et de dégénérescences viscérales. Dans certaines nécroses superficielles, telles que celles des os du crâne, il y a aussi intérêt à agir rapidement.
Vidal de Cassis admettait déjà l'intervention précoce, dans les nécroses du crâne qui entretiennent, dans le voisinage des méninges et du cerveau, des accidentsinflammatoires, dont on doit redouter la propagation. J'ai observé dans un cas de ce genre ('), des douleurs très aiguës, menaçant de devenir l'origine de complications inquiétantes. De petites collections purulentes peuvent se former audessous de l'os mortifié et donner lieu, par leur étranglement, à de vives souffrances et môme à des symptômes de compression cérébrale. Il y a longtemps que Belloste conseillait d'agir hâtivement pour ces nécroses et de précipiter leur guérison par un procédé spécial. Il faisait sur l'os dénudé une série de petites trépanations, au moyen d'un perforatif ; « par ce moyen, disait-il, on donne issue à un suc moelleux et calleux » qui vient s'étaler à la surface de l'os et finit par le recouvrir et le guérir. Mieux vaut que les perforations multiples de Belloste, qui laissent dans leurs intervalles des portions nécrosées, la rugination, le décapage de l'os à la gouge et au maillet que je conseille en pareil cas. On s'arrête dès que la coloration rosée du tissu qu'on découvre, et dès que le sang qui vient sourdre des canaux de Havers, indiquent qu'on est arrivé sur l'os sain. La même opération sera pratiquée plusieurs fois et en diverses séances, si dans une première intervention toute la portion nécrosée n'a pas été enlevée. La guérison est alors rapide et la réparation ne demande pas de longs mois comme l'élimination spontanée.
Ainsi que nous l'avons bien souvent constaté, les résultats de ces opérations précoces sont complètement changés depuis l'antisepsie. Autrefois, loin de hâter la guérison, elles la retardaient, car elles produisaient de nouvelles plaies, aptes à s'infecter et à créer, par suite, de nouveaux séquestres; aujourd'hui elles accélèrent le travail naturel de l'élimination, elles évitent au malade une longue suppuration et les complications qui en découlent.
Il n'en reste pas moins vrai qu'en thèse générale, et à part les cas rares que nous avons mentionnés, on doit savoir attendre, pour intervenir. L'indication d'attendre est plus formelle encore, s'il s'agit d'un os, comme le fémur, unique soutien d'un membre. Si l'on veut avoir un moule cjui conserve la forme du membre, il faut qu'une longue irritation du périoste, par la présence du séquestre, l'ait transformé en un tissu épais, plastique, presque cartilagineux et tout préparé pour l'ossification.
Quelle conduite tiendra-t-on, en attendant le moment propice pour une intervention? Les abcès seront ouverts et drainés, les soins aseptiques et antiseptiques éviteront les infections secondaires des foyers de suppuration, et l'on mettra le sujet dans les conditions générales les meilleures. Une fois le moment opportun arrivé, le séquestre bien isolé et mobilisé, on en pratiquera l'extraction. S'il est superficiel, s'il n'est pas incarcéré, rien de plus simple que cette opération : il en sera de même encore si, quoique profond, il est peu volumineux et s'il peut être extrait par l'orifice d'un cloaque, où il vient parfois s'engager. Mais, s'il est entouré de couches osseuses de nouvelle formation, si surtout il est vraiment invaginé, des opérations préliminaires sont nécessaires, pour arriver jusqu'à lui. Parfois on se contentera d'une simple trépanation: c'est ce qu'on doit
(') Cilé dans Thèse de Déporte.
faire pour un séquestre inclus dans une épiphyse, par exemple ; des trépanations multiples peuvent encore être échelonnées tout le long d'une diaphysc. quand les séquestres sont petits et multiples, situés dans l'os à des hauteurs inégales. Se trouve-t-on, au contraire, en présence de grands séquestres, de nécroses étendues et en masse, il faut recourir à Vévidement, détacher soigneusement la gaine périostique, creuser dans l'os nouveau des tranchées réunissant les divers cloaques et mettre à nu les séquestres, sur une longueur et une largeur suffisantes pour qu'on puisse aisément procéder à leur ablation. C'est là non une résection, dans le sens propre du mot, mais une séquestrotomie ou mieux, une séqitestrectomie. Quelquefois on est obligé de pratiquer une véritable résection, c'est-à-dire d'emporter, avec le séquestre, une partie des tissus sains. Cette résection trouve sa principale indication dans les nécroses d'extrémités articulaires. Elle est plus bénigne alors qu'une simple séquestrotomie, car elle draine mieux et pare ainsi aux accidents qui résultent de la stagnation du pus dans l'article; en outre, elle donne plus tard de meilleurs résultats fonctionnels.
L'ablation de séquestres étendus, profondément situés, peut présenter des difficultés opératoires et donner lieu aussi à certains accidents.
L'extraction sera facile, à la condition d'avoir un jour suffisant, par de longues incisions, permettant de creuser, avec la gouge et le maillet, une brèche osseuse par où l'os mortifié pourra sortir aisément. La fragmentation du séquestre, sa section avec des cisailles, simplifient parfois les manœuvres. S'agit-il d'une nécrose diaphysaire portant sur un os long, sur le fémur, sur le tibia, etc., on aura soin d'assurer l'exsanguification des tissus, par l'application de la bande hémostatique à la racine du membre ou à son voisinage. Si le séquestre est volumineux, si les couches osseuses anciennes et nouvelles sont raréfiées, de faible épaisseur, on devra être particulièrement prudent dans les manœuvres sur le squelette, et redouter la possibilité d'une fracture, qui peut se produire soit pendant, soit après l'opération, lors du pansement, lorsque le malade, incomplètement réveillé, soulève son membre et fait des mouvements intempestifs. Cette fracture, presque spontanée, constituait autrefois un danger d'une gravité extrême; l'antisepsie, en supprimant la suppuration, a transformé le pronostic de cet accident. — Plusieurs fois, nous avons été ou témoin ou acteur dans des fractures de ce genre, qui se sont, précisément, comportées comme des fractures simples.
Enfin, si le mauvais état général du sujet ne lui permet pas de faire les frais d'une réparation, si la nécrose est très étendue, si les formations osseuses nouvelles sont trop insuffisantes pour assurer le fonctionnement ultérieur du membre, on songera à V amputation, qui est certainement un aveu d'impuissance, mais qui peut malheureusement s'imposer comme ultima ratio. Elle est, du reste, de moins en moins indiquée, maintenant que la propreté chirurgicale rend bénignes les brèches osseuses les plus larges, et qu'elle permet d'éviter les complications inflammatoires à distance, les arthrites suppurées, la pyohémie, l'érysipèle, etc. : complications si fréquentes autrefois des plaies osseuses. — Chez les jeunes sujets, on ne se décidera qu'exceptionnellement au sacrifice du membre. De larges débridements, l'ablation des tissus malades, un drainage parfait, surtout des articulations voisines, qui sont fréquemment envahies par la suppuration, enrayeront les accidents septiques. Au point de vue fonctionnel, malgré l'étendue des tissus détruits et sacrifiés, il est permis de compter encore sur de bons résultats. Chez un enfant de treize ans auquel
nous avions dû enlever tout le tibia nécrosé, moins le plateau articulaire supérieur, la réparation par le périoste conservé, par les greffes osseuses, a été telle, qu'aujourd'hui, dix ans après l'opération, l'enfant, devenu un jeune homme, ne boite pas; il marche sans tuteur, et il se sert de la jambe malade comme de la jambe saine. — Chez un autre enfant, auquel je dus enlever le tibia dans sa totalité (diaphyse et ses deux épiphyses), par suite de sa nécrose, de son infdiration purulente et de l'envahissement par la suppuration des articulations du genou et du cou-de-pied, le résultat fonctionnel est beaucoup moins bon, mais l'opéré marche facilement depuis sept ans, malgré un raccourcissement notable, avec un tuteur, prenant son point d'appui sur l'ischion (fig. 2-48 et 249).
Lorsque le séquestre n'a pas de trop grandes dimensions, la réparation de la perle de substance a lieu par le bourgeonnement des diverses parties constituantes de l'os. Elle sera d'autant plus rapide et plus complète, que l'opération aura été pratiquée chez un sujet, jeune, dans de bonnes conditions générales, alors que l'os nécrosé aura maintenu autour de lui une irritation plastique plus accusée. — Chez les gens d'un certain âge, chez les vieillards, le processus réparateur est plus lent, parfois la brèche osseuse est telle, qu'elle ne saurait être comblée par du tissu osseux de nouvelle formation.
Pendant de longs mois persiste un ulcère cavitaire, qui laissera une cicatrice profonde, constituée par une peau 'amincie, déprimée en doigt de gant et adhérente au squelette, lorsque la cicatrisation se produit, ce qui n'arrive pas toujours.
On redoutera surtout semblable éventualité, dans les extirpations de séquestres volumineux, ayant nécessité une large tranchée osseuse. — C'est ainsi que dans des ostéomyélites anciennes du tibia, par exemple, remontant à trente et quarante ans, lorsque les lésions occupaient la presque totalité de l'os, respectant à peine l'épiphyse supérieure, nous avons vu plusieurs fois la cicatrisation demander un temps considérable. On aura recours, en pareil cas, aux greffes osseuses, aux chevilles, aux canules d'ivoire, déposées dans le fond de la cavité, au milieu des bourgeons charnus, que Ton a préalablement avivés avec la curette et que l'on aura rigoureusement maintenus aseptiques. Quel que soit le sort définitif de ces tissus transplantés, qu'ils soient appelés, un jour ou l'autre, à disparaître, ils n'en constituent pas moins, pendant un temps plus ou moins long, des agents ostéogéniques, sur le précieux concours desque s il faut compter. — Nous avons maintes fois employé avec succès ces corps étrangers, qui doivent être absolument aseptiques.
Il est un moyen plus simple encore, dans certains cas, de combler une large perte de substance du squelette, de niveler une tranchée osseuse, c'est de recourir à des lambeaux ostéo-cutanés (Jaboulay in Breuil, Thèse de Lyon, 189-4; et Curtillet, Gaz. des hôpit., 1895), d'emprunter des copeaux osseux, de dimensions variables, aux bords de l'os lui-même. Avec la gouge et le maillet, des esquilles, maintenues plus ou moins adhérentes par le périoste conservé, sont détachées
TRAITÉ DE CHIRURGIE, 2° édit. — II. 4')
destinées à la réparation des pertes de substance osseuse. — Ces tiges sont creuses et fenètrées, pour permettre aux bourgeons, au milieu desquels on les place, de les englober rapidement et favoriser ainsi la greffe .
avec précaution cl couchées dans la brèche osseuse; quelle que soit, du reste, leur continuité immédiate avec les tissus dont elles sont séparées, leur vilalilé est assurée par une asepsie parfaite. La perte de substance ainsi réparée, on laisse la cavité osseuse se remplir de sang, qui joue, vis-à-vis des greffes, le rôle d'un véritable plasma et qui contribue ainsi à une réparation plus rapide. Ouanl au plombage de la cavité osseuse (Dreesmann), il ne nous paraît pas devoir être recommandé, en raison des difficultés, pour ne pas dire de rimpossiijilité, d'une asepsie qui en assure la tolérance définitive.
Comme moyen adjuvant, on songera à la compression qui, pratiquée méthodiquement, permettra le rapprochement des bords delà plaie osseuse; c'est ainsi que, pour des os superficiels, le tibia, le radius, etc., après une séquestrectomie diaphysaire étendue, nous nous sommes bien trouvé de la compression, pratiquée avec soin, autour de la jambe, de l'avant-bras, à l'aide d'une bande en caoutchouc.
L'ampulation du membre sera la seule opération à proposer pour de vieux foyers nécrotiques qui auront subi la transformation cancroïdale, transformation que nous étudierons avec les tumeurs des os.
Celte dégénérescence épithéliomateuse est loin d'être rare, nous en avons observé plusieurs exemples dans d'anciennes ostéo-myélites prolongées du tibia, du fémur, du calcanéum, etc. Elle constitue une complication qui prime toutes les autres lésions existantes du tissu osseux, elle nécessite le sacrifice du membre, à une époque, aussi rapprochée que possible, de son apparition.
CHiVriTRE m
(OSTÉO-TUBERCULOSES)
La tuberculose osseuse réunit aujourd'hui toutes les formes d'ostéites chroniques, désignées autrefois sous le nom de carie, d'ostéite fongueuse ou scrofuleuse. Elle comprend des lésions fort diverses, au point de vue clinique et anatomopathologique. — Ces lésions, d'origine microbienne, paraissent, à l'heure actuelle, de par les recherches bactériologiques et de par l'expérimentation, relever d'un même agent spécifique : le bacille tuberculeux de Kocli. Elles sont le résultat d'une infection locale, dont les manifestations différentes sont considérées comme produites par une seule cause.
Sous l'influence de cette irritation de nature infectieuse, le tissu osseux devient le siège d'accidents inflammatoires, remarquables par leur marche lente, leur chronicité et leur tendance à la destruction. — Dans l'os tuberculeux se retrouvent, sous des formes spéciales, les altérations de l'ostéite simple avec ses processus : condensant, raréfiant et nécrosique; quelle que soit, en effet, la nature de l'irritation, elle donne lieu, du côté du squelette, à des phénomènes identiques, qui sont seulement modifiés dans leur évolution.
En résumé, sous le nom de lésions tuberculeuses des os, nous désignons des accidents inflammatoires, provoqués dans le tissu osseux par la présence d'un
agent microbien, qui est, le plus souvent, le bacille entrevu par Toussaint, puis complètement décrit par Koch.
Historique. — L'histoire de la tuberculose osseuse ne se sépare pas de celle de la tuberculose du poumon. Elle a pris naissance avec elle, au commencement de ce siècle; elle a marché avec elle, suivant pas à pas ses fluctuations, et, comme elle, elle a largement bénéficié des découvertes de la bactériologie contemporaine.
Après les travaux de Laennec, Delpech le premier (1816) souleva la question de la tuberculose des os. Il fut suivi dans cette voie par Serres (de Montpellier) et par Nichet (de Lyon), qui eurent surtout en vue, dans leurs recherches, la nature du mal de Pott. Peu d'années après, en 1836, Nélaton résumait, dans sa remarquable thèse, les travaux de ses devanciers, et développait largement la doctrine de la tuberculose osseuse. Comme Laennec l'avait fait pour le poumon, il admit dans les os deux formes différentes de tubercules : le tuberrule enkysté et le tubercule infiltré. Déjà, à cette époque, il regardait comme lésions tuberculeuses, la carie et le spina ventosa.
Les idées de Nélaton ne furent pas admises sans conteste. Elles eurent à souffrir des luttes qui séparèrent si longtemps les unicistes et les dualistes. Tant qu'on chercha seulement dans les lésions anatomiques la caractéristique de la tuberculose, la solution du problème resta en suspens. La granulation grise, demi-transparente de Laennec, le corpuscule tuberculeux de Lebert, firent commettre bien des erreurs. Un instant, on crut avoir trouvé un critérium absolu, après la découverte du follicule tuberculeux et les recherches de Kôster, Friedlander, Charcot, etc. Mais bientôt les travaux de H. Martin, sur les pseudo-tuberculoses, montrèrent qu'on n'avait fait que reculer les limites de la difficulté, sans la résoudre.
Il faut arriver aux belles recherches de l'école expéz'imentale moderne, pour avoir enfin des notions précises et une base solide. On doit reconnaître qu'elles n'ont fait que confirmer les idées émises par Nélaton, il y a plus d'un demisiècle. La méthode des inoculations, inaugurée par Villemin, puis suivie par Chauveau et d'autres expérimentateurs, montra que la tuberculose était une maladie spécifique ; la découverte du bacille de Koch établit quel était l'agent spécifique .
A la lumière de ces travaux importants, la doctrine de la tuberculose osseuse marcha vite et se constitua rapidement. Nous verrons, en étudiant ses différentes formes, ce que l'histoire de chacune offre de particulier. Nous nous bornons à donner ici la liste des principaux ouvrages publiés sur la matière :
Delpech, Traité des maladies i-épulées cliirurgicales, 1816. — Nichet, Mémoire sur la nature el le traitement du mal vertébral de Pott. Gaz. méd. de Paris, 1835. — A. Nél-\ton, Recherches sur l'affection tuberculeuse des os. Thèse de Paris, 1830. — Ch.^ssaignac, Suppuration tuberculeuse des os. Traité pratique de la suppuration et du drainage chirurgical, 1859.
— VnscHow, Tuberculose des os. Pathologie des tumeurs, trad. française. Paris, 1871. — Ollieh, art. C-\rie. Dict. encycl. des sciences méd., 1873. — Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pratique. Paris, 1873. — Goetz, Études sur le spina ventosa. Thèse de Paris, 1877.
— Gosselin, art. Ostéite. Dict. de méd. et de chir. prat., 1878. — Volkmann, Tuberculose perforante de la voûte du crâne. Arch. fiir Chir., 1880, n° 1. — Parrot, Du spina ventosa. Gaz. méd. de Paris, 1880. — Lannelongue, Abcès froids et tuberculose osseuse, 1881. — Heydenreich, art. Os. Dict. encycl. des sciences méd., bibliographie jusqu'en 1881. — Cii. Nél.\- TON, Le tubercule dans les affections chirurgicales. Thèse d'agrégation, 1883. — Dubar, Analomie pathologique des ostéites. Thèse d'agrégation, 1883. — Kiener et Poulet, De l'ostéopériostite tuberculeuse chronique ou carie des os. Arch. de physiol. normale et patho-
logique. 1883. — Koenig, La Iu1h^i(ii1ci>c des os et des arliculations. trad. franc, de P. Liebrecht, Pai'is. 1885. — E. ViM.i:\r. ( '>iin[ialhies scrofuleuses et tuberculeuses. Encyrlopédie, 1883. — Ollier, Traité des resoelioiis et des opérations conservatrices sur le système osseux, 1885-1888.
Étiologie. — Une seule cause est capable d'amener le développement, dans un os, des lésions tuberculeuses; c'est la présence du bacille de Koch. Ce bacille introduit dans l'organisme, soit par la voie pulmonaire, soit par la voie digestive, soit par toute autre porte d'entrée, est amené par les vaisseaux jusque dans le tissu spongieux. Là, il se fixe, et s'il trouve un terrain favorable, il se développe et évolue.
La qualité du virus tuberculeux a une importance considérable, dans la production des lésions ostéo-articulaires'de la tuberculose. Ces lésions, qui affectent ordinairement une marche chronique, sont le fait d'un virus atténué, ainsi que l'ont montré les recherches expérimentales de Courraont et Dor ('). Ces deux auteurs, en effet, ont réussi à produire chez le lapin des tumeurs blanches absolument typiques, par l'injection intra-veineuse d'une culture de bacilles de Koch atténuée. Trop peu actif pour attaquer les organes viscéraux, le virus atténué trouve, dans le tissu osseux, un terrain qui se laisse plus aisément envahir.
La quantité de virus absorbé joue aussi un rôle important. Les mômes auteurs ont montré qu'une quantité considérable de virus atténué pouvait produire, non plus des lésions chroniques et locales, mais une tuberculose généralisée.
Du côté du sujet, nous avons à étudier, d'une part, les causes qui rendent possible l'implantation et la pullulation du bacille — causes générales; — et, d'autre part, celles qui déterminent sa fixation en un point quelconque du squelette — causes locales.
C.vusES GÉNÉRALES. — Cc sont toutcs ccllcs qui affaiblissent la résistance de l'individu et le rendent plus vulnérable aux attaques de l'agent infectieux.
Uâge est une condition éliologique importante. Les enfants sont plus prédisposés que les adultes. D'après Nélaton, la tuberculose osseuse commence à devenir moins fréquente vers l'âge de quinze ans. On la rencontre, cependant, à toutes les époques de la vie, et il n'est pas rare de l'observer chez les vieillards.
Les climats froids et humides favorisent l'éclosion des tubercules osseux. C'est ainsi que l'affection serait très rare au Bengale, oii des médecins, d'une pratique longue et étendue, comptent les cas qu'ils ont rencontrés dans leur carrière. Le séjour dans une habitation humide, Vair confiné, constituent un milieu de choix pour leur développement. Aussi les habitants des grandes villes, les ouvriers qui travaillent dans des manufactures, dans des chambres mal aérées, sont-ils plus décimés que les paysans et les ouvriers des campagnes.
L'insuffisance, la mauvaise qualité des aliments, les privations de tous genres, en un mot la juisère physiologique, créent un terrain propice pour le bacille.
Il en est de même des maladies antérieures, quelle que soit leur nature.
(') CoURMONT et DoH, De la production des tumeurs blanches expérimentales. In Prov. méd., 8 novembre 1890, et Études de la Tuberculose, de A'erneuil.
A fortiori, le sujet sera-t-il plus exposé si la maladie qu'il porte est déjà de nature tuberculeuse. C'est ainsi qu'il est fréquent de voir éclater les symptômes de la tuberculose osseuse chez des gens atteints de lupus, de phtisie pulmonaire, etc.
hliérédité agit ici, comme pour toutes les autres tuberculoses, en créant une prédisposition, une réceptivité spéciale pour l'agent infectieux.
Il est possible, dans quelques cas, de remonter à la source de l'infection tuberculeuse. Nous avons vu plusieurs fois des tuberculoses osseuses survenir chez des sujets qui, indemnes de tout antécédent, avaient vécu avec des tuberculeux. Dans cet ordre de faits, nous avons noté deux fois entre autres une tuberculose vertébrale, et une fois une tuberculose pelvienne, chez des femmes jeunes, qui avaient longtemps soigné leurs maris, morts de tuberculose pulmonaire, et alors que l'hérédité ne pouvait entrer en ligne de compte. Il suffit que l'attention soit appelée sur des observations de ce genre, pour en voir le nombre augmenter, la transmission de la tuberculose étant aujourd'hui complètement démontrée.
Causes locales. — Elles tiennent, soit à la structure même du tissu osseux, soit à des conditions accidentelles, au premier rang desquelles se placent les traumatismes.
La structure du tissu osseux joue certainement un rôle important dans la localisation du principe morbide. « Le tubercule, dit M. Charpy {Variétés chirurgicales du tissu osseux. In Bev. de cliir., 1884), ne s'accommode ni des organes richement vasculaires, ni de ceux qui le sont trop peu. Il se tient entre les extrêmes, prospérant sur les terrains moyens, plutôt faibles ; sur les organes à activité ralentie, à circulation paresseuse. Ainsi, au poumon, il débute par le sommet, moins hématose que la base. » Cette préférence du tubercule pour les terrains moyens se retrouve dans les os. Ce n'est pas dans le tissu compact des diaphyses, faiblement irriguées, qu'on le rencontre plus volontiers, ce n'est pas non plus dans la région rigoureusement juxta-épiphysaire, à circulation très active, et qui est, au contraire, l'habitat spécial du staphylococcus pyogenes aureus. Son siège de prédilection est le tissu spongieux des os courts, ainsi que les épiphyses des os longs des membres.
L'action localisatrice du traumatisme a été mise hors de doute par la célèbre expérience de Max Schuller. Après avoir rendu des animaux tuberculeux, il traumatisait une de leurs articulations et voyait se développer, à ce niveau;une ostéo-arthrite tuberculeuse. Des animaux sains, traumatisés de la même façon, n'ont à souffrir, au contraire, que d'une hémarthrose, qui guérit en quelques jours. A ce point de vue, il est une lésion qui serait souvent suivie de manifestations tuberculeuses : c'est l'entorse juxta-épiphysaire d'Ollier {Revue de chirurgie, 1881). Sous l'influence des mouvements forcés des articulations, « il -s'opère, dans le tissu osseux juxta-épiphysaire, des écrasements, des fractures trabéculaires, des décollements du périoste et du cartilage diaphysaire, qui peuvent être le point de départ de toutes les formes d'ostéomyélite. Les noyaux osseux épiphysaires ressentent aussi les effets de ces chocs et de ces mouvements forcés. Ils nous expliquent le développement des ostéites épiphysaires, qui sont si souvent l'origine des arthrites aiguës ou fongueuses chez les jeunes enfants » (Ollier, Traité des résections). Le rôle du traumatisme, comme point de départ des lésions articulaires et osseuses, a, du reste, été de tout temps reconnu, et trop souvent, dans l'histoire des tuberculoses osseuses au début.
on le trouve signalé, pour ne pas lui donner une large place, dans rétiologie des accidents.
Anatomie pathologique. — Les lésions anatomo-pathologiques de la tuberculose osseuse offrent des apparences extrêmement variées; on peut dire qu'il n'est pas deux os tuberculeux se ressemblant exactement, à la coupe. Toutes ces lésions, cependant, sont engendrées par le même processus : c'est là un point très important, sur lequel il faut insister tout d'abord. En effet, l'implantation du bacille de Koch dans un os y détermine, comme dans tous les autres tissus, la formation du produit nodulaire, caractéristique de la tuberculose, le follicule tuberculeux, et rien ne distingue ce follicule de celui qui se développe, par exemple, dans le tissu cellulaire sous-cutané. En second lieu, l'os réagit en présence de ce corps étranger, à la façon dont il réagit, en présence de tous les agents irritants, quelle que soit leur nature, par le mécanisme ordinaire de Vostéite condensante, de Vostéite raréfiante et de la nécrose. Dans toutes les formes de tuberculose osseuse il y a donc, à l'origine, des lésions élémentaires, vulgaires, communes à tous les cas : celles-ci n'ont rien de particulier. Ce cjui imprime son cachet à la tuberculose osseuse, ce qui en détermine les différentes formes, c'est la façon dont ces lésions élémentaires se répartissent, la rapidité plus ou moins grande avec laquelle elles évoluent, suivant la nature du terrain ou l'intensité de l'affection.
En outre, l'alteinle portée à la vitalité de l'os par l'infection tuberculeuse détermine dans toutes les parties de cet os, même dans les points éloignés du foj'er bacillaire, des lésions de nutrition importantes.
Il y a donc lieu d'envisager successivement :
1" Les lésions élémentaires de la tub&rculose osseuse;
2° Les formes anatomiques ;
5° Les lésions à distance, les lésions de nutrition.
I. LÉSIONS ÉLÉMENT.UREs DE L.\ TUBERCULOSE OSSEUSE. — Ccs lésious, bien décrites par Kiener et Poulet, doivent être étudiées dans la moelle et dans le tissu osseux lui-même.
a. MéduUite tuberculeuse . — Formation du follicule tuberculeux. — Au niveau du point où le bacille, apporté par les vaisseaux, s'est arrêté, se produit un travail inflammatoire, qui aboutit, tout d'abord, à « la transformation de la moelle adipeuse en tissu muqueux ou en tissu fibreux, avec néoformation vasculaire plus ou moins active et avec des phénomènes à exsudation plus ou moins intense, suivant les cas » (Kiener et Poulet). Bientôt, au niveau de cette trame muqueuse, légèrement hyperémiée, on voit apparaître des cellules géantes et des follicules. Ces follicules, constitués sur le type du follicule de Kôster, sont des amas de cellules géantes et de cellules épithélioïdes, entourées d'une zone de cellules embryonnaires. Enfin, lorsque tous les vaisseaux ont été oblitérés par la néopla.sie tuberculeuse, survient la caséificalion du nodule. Elle débute, au centre, par une fluidification vitreuse des éléments cellulaires, dont les contours disparaissent, et qui s'infiltrent bientôt de granulations graisseuses.
En même temps, le tissu médullaire entre en voie de prolifération et donne naissance à une couche de bourgeons charnus plus ou moins épaisse. Ainsi se forment les fongosités. Cette membrane fongueuse est hérissée, à sa surface libre, de petites saillies villeuses, lamelliformes ou hémisphériques. Elle est
souvent farcie de petits corps opalescents, blanchâtres, pareils à des grains de semoule, et qui ne sont autres que des granulations grises. Les granulations peuvent faire défaut et la fongosité n'en être pas moins tuberculeuse. Leur tissu se compose d'une substance intercellulaire demi-fluide et de quelques fibres conjonctives délicates. Dans cette trame, irriguée par des vaisseaux larges et nombreux, sont répandues en masses des cellules migratrices, sorties, par diapédèsc, des cellules géantes et des follicules tuberculeux. A mesure que ces follicules deviennent plus confluents, les fongosités se caséifient, tombent et se renouvellent. Dans les cas favorables, au contraire, les éléments tuberculeux disparaissent, et la fongosité prend, de plus en plus, les caractères du tissu fibreux cicatriciel.
Le processus destructeur peut s'accompagner de suppuration, car le bacille tuberculeux a des propriétés pyogéniques incontestables. Cette complication sera bien plus fréquente, quand le foyer fongueux sera ouvert et communiquera avec l'extérieur. On peut avoir, alors, toute la série des infections associées.
b. Lésions de la substance osseuse. — Pendant que ces phénomènes se passent dans le tissu médullaire, le réseau trabéculaire ne reste pas indiflërent. En certains points, il se fait une hypertrophie interstitielle du tissu osseux, ostéite condensante: en d'autres points, une destruction plus ou moins complète de ce même tissu, ostéite raréfiante. Ces deux processus ne s'excluent pas; ils coexistent le plus ordinairement et empiètent parfois l'un sur l'autre, dans le même territoire tuberculeux, la raréfaction envahissant ce que la condensation avait édifié, et inversement. Du mélange des deux processus, l'un productif, l'autre destructeur, résulte, pour le réseau trabéculaire, une série d'altérations dont le caractère dominant est une extrême irrégularité.
La condensation ou apposition se fait par le dépôt successif, sur les deux côtés de la travée, de rangées d'ostéoblasles, comme dans l'accroissement normal de l'os.
La raréfaction reconnaît un double mécanisme : ou bien les cloisons osseuses sont échancrées par la corrosion lacunaire d'Howship, ou bien il se fait une fonte du ciment calcaire, avec retour de la substance osseuse à l'état fibreux. Quant aux corpuscules osseux, ils subissent la dégénérescence graisseuse, pour Ranvier; ils disparaissent purement et simplement, pour Iviener et Poulet.
c. Sérpiestres tuberculeux. — Les séquestres tuberculeux sont de dimensions très différentes. Leur structure est également variable.
On rencontre souvent, au milieu des masses fongueuses ou caséeuses, des petits fragments d'os, que l'on sent, en broyant ces masses entre deux doigts, comme de petits grains durs et résistants. On leur donne le nom de séquestres parcellaires. Ce sont de petits fragments du réseau trabéculaire, dont le travail d'ostéite raréfiante a rompu la continuité avec le reste du système, et qui ont été englobés au milieu des productions pathologiques. Ils peuvent aussi provenir de séquestres primitivement plus volumineux, fournis par un autre mécanisme, et qui ont ensuite été progressivement résorbés.
Les séquestres plus volumineux occupent des loges, creusées dans l'épaisseur du tissu spongieux d'une épiphyse ou d'un os court. Ils peuvent remplir complètement ces cavités et adhérer encore assez fortement au tissu osseux qui en forme les parois, ou être séparés de cette paroi par une couche plus ou moins épaisse de fongosités. Leur volume varie de celui d'un pois à celui d'une noix.
"iG. 271. — Extrémité inférieure du fémur après résection pour ostéo-arthrite tuberculeuse. — Gros séquestre éburné, encastré dans le condyle interne. (Collection de M. Ollier. pièce dessinée par M. Mondan.)
et même plus. Au point de vue de leur structure, on doit dislini^uer les séquestres durs, condensés, et les séquestres friables, raréfiés. C'est pour n'avoir pas fait cette distinction que certains auteurs ont admis l'une de ces deux formes à l'exclusion de l'autre.
Les séquestres condensés répondent à ce que Xélaton a appelé l'infUlrcUion tuberculeuse. D'après Kœnig, ils ont souvent la forme dun coin, dont la base
est dirigée vers l'articulation et le sommet vers la moelle osseuse, quand il s'agit de l'épiphyse d'un os long. Ces séquestres ont une couleur jaune mat. Ils paraissent absolument pleins, et la matière jaunâtre qui remplit leurs cavités, considérablement réduites par rapport aux cavités normales du tissu spongieux, adhère aux parois et ne se détache pas sous l'action d'un courant d'eau. Au microscope, on voit sur leurs cloisons s'insérer des crêtes à bords tranchants ou des aiguilles dentelées, déchiquetées sur leurs bords. On y retrouve d'ailleurs, les traces du double travail de raréfaction et de condensation dont nous avons parlé plus haut. Ici seulement, l'apposition a prédominé, et ÎXélaton l'avait déjà constaté, puisqu'il donnait l'hypertrophie interstitielle du tissu osseux comme une des caractéristiques de l'infiltration tuberculeuse. Cet état du tissu spongieux le rend comparable à de l'ivoire ou à du tissu compact, et c'est à tort que Ch. Robin a pensé qu'il était dû à une simple accumulation de sels calcaires. Ces séquestres ont, en outre, comme caractère, d'être privés de toute communication avec les parties voisines. Ils ne renferment aucun vaisseau et sont complètement morts. Ils méritent le nom de séquestres de nécrose.
Les séquestres raréfiés, friables, au contraire, tiennent encore par des liens vasculaires, faibles à la vérité, avec les tissus avoisinants. Ce sont des îlots de tissu spongieux, isolés du reste de l'os par une médullisation périphérique. On les désigne sous le nom de séquestres d'ostéite, pour les différencier des séquestres de nécrose. Les séquestres d'ostéite se distinguent des séquestres de nécrose par leur vascularité. Quand on les soumet à un courant d'eau, ils conservent un aspect blanc rosé, tandis que les séquestres de nécrose, une fois débarrassés des granulations qui s'insinuent dans leurs aréoles spongieuses, prennent un aspect jaune verdâtre, caractéristique. Ces séquestres, étant vasculaires et continuant à vivre, peuvent disparaître par médullisation, contrairement aux autres, qui ne pourraient disparaître que par résorption périphérique. Souvent même ils finissent par se nécroser complètement, soit par la condensation de leur tissu, soit par la rupture des liens vasculaires qui les unissent encore à la masse osseuse voisine. On peut ainsi passer de l'une à l'autre forme de séquestre.
En résumé, les lésions élémentaires que Ton rencontre dans l'ostéite tuberculeuse sont :
1" La lésion tuberculeuse spécifique, le follicule tuberculeux avec ses dérivés : granulations, fongosités, masses caséeuses et pui-ulentes :
2» Des lésions de réaction du tissu osseux : ostéite condensante, ostéite raréfiante;
3° Des mortifications plus ou moins étendues ou plus ou moins avancées de ce tissu osseux : séquestres parcellaires, séquestres d'ostéite ou vasculaires, séquestres de nécrose.
{"Forme aiguë. — Ostéite tuberculeuse aiguë (Kiener et Poulet). — Tuberculose infiltrante, progressive des os (de Kœnig). — Kiener et Poulet ont trouvé cette variété sur une tête humérale. Le tiers environ de la surface de section était occupé par une infiltration tuberculeuse jaune, affleurant d'une part, à la surface articulaire et s'étendant, d'autre part, jusqu'au voisinage du canal médullaire de la diaphyse. Le reste de l'épiphyse était parsemé de petits foyers tuberculeux, du volume d'un pois à celui d'une noisette. Le tissu spongieux, compris dans l'intervalle des masses tuberculeuses, présentait une couleur rouge sombre, uniforme. L'examen histologique permit de reconnaître, d'une façon certaine, le caractère de cette ostéite.
En somme, cette forme est caractérisée par l'étendue et la diffusion rapide des lésions. Évoluant d'ordinaire dans le tissu spongieux des épiphyses, elle peut envahir le canal médullaire, qui se trouve alors criblé de petits foyers tuberculeux, tapissés d'une membrane pyogénique, et à marche envahissante. Il s'agit donc, dans ces cas, d'une véritable ostéomyélite tuberculeuse, purulente. La substance compacte se résorbe, elle n'est plus représentée que par une couche osseuse de faible épaisseur; ainsi s'expliquent des fractures spontanées, qui constituent une des complications les plus graves de cette variété d'ostéite, dont le pronostic est déjà des plus sombres. Cette forme est heureusement beaucoup plus rare que
les suivantes. Dans cjuelques cas, on a rencontré une granulie aiguë, généralisée, du squelette. Le plus souvent, ces tuberculoses miliaires, disséminées dans le canal médullaire, dans le tissu spongieux, passent inaperçues. Ranvier, dans des examens d'os de phtisiques qui avaient succombé sans présenter de lésions tuberculeuses apparentes du squelette, a rencontré, 6 fois sur 20, des granulations chez l'adulte. Chez une jeune fille que nous avions amputée de la cuisse pour une ostéo-arthrite tuberculeuse du genou, la moelle osseuse était remplie de petits tubcrculomes, de la grosseur d'un grain de millet; on les trouvait, en abondance, dans les muscles et dans le tissu cellulaire intermusculaire. La malade guérit de son amputation sans aucun accident. Deux ans après elle revenait dans mon service, pour d'autres tuberculoses osseuses et pour des accidents pulmonaires du même ordre, auxquels elle succomba bientôt. Pendant ces deux ans, elle n'avait pas souffert du fémur amputé, qui ne pré-
FiG. 272. — Tuberculose miliaire du tibia, avec pclils séquestres lamellaires, durs, tapissant la paroi interne du canal médullaire. (Collection do M. Ollier, pièce dessinée parM.Mondan.)
AFFECTIOiNS TUBERCULEUSES DES OS,
isentail, du reste, aucune lésion apparente. A l'autopsie, on ne retrouva plus aucune trace des granulations constatées dans la moelle et dans les parties molles.
2° Formes chroniques. — Elles oflVcnt un plus grand nombre de variétés. La lésion, évoluant lentement, a le temps de revêtir des aspects différents, suivant la disposition relative et le mélange des processus élémentaires. On peut, à l'heure actuelle, distinguer quatre variétés :
Le tubercule enkysté;
'L'infiltration tuberculeuse ;
La carie;
Le spina ventosa.
a. Tubercule enkysté. — Le tubercule enkysté et le tubercule infiltré sont les deux premières formes qui ont été séparées de la carie et l'attachées à l'affection tuberculeuse des os, à une époque où la carie n'était pas considérée comme une :m lésion tuberculeuse. Elles ont été isolées et décrites par Nélaton. "
Le tubercule enkysté consiste en une cavité creusée dans l'épaisseur de l'os et renfermant une matière caséeuse. Ces cavités ont une étendue qui varie depuis 5 à 6 millimètres jusqu'à 2 ou 5 centimètres environ de diamètre. Leur surface interne est lisse, arrondie, ou bien inégale et anfractueuse, hérissée d'aiguilles osseuses que Nélaton comparait aux papilles de la langue du chat. Les parois sont le siège d'une ostéite raréfiante sur laquelle Lannelongue a beaucoup insisté; au delà de cette zone raréfiée, on peut en trouver une seconde, condensée; plus loin enfin, l'os reprend sa texture et sa consistance normales. La petite loge n'est pas toujours close de toutes parts; elle peut s'ouvrir en un point de la surface, soit sous le périoste, soit dans une articulation.
La matière caséeuse qui remplit la cavité est ordinairement d'un blanc opaque, tirant sur le jaune; Nélaton la compare à du mastic de vitrier. Elle se délaye,
sans se dissoudre, dans l'eau, de manière à former des grumeaux qui flottent d'abord dans le liquide, mais qui ne tardent pas à se préci- ,« ■«>»-' i\ - ^j.^jj^ pi ter au fond du vase. Dans la forme
3\^^^-A-. — -i»^ \f'-''^~^ — ^—^^ p absolument pure du tubercule enkysté, cette matière caséeuse ne renferme aucun fragment osseux; il n'est pas rare cependant d'j' trouver quelques séquestres parcellaires. Cette matière tuberculeuse est ordinairement séparée des parois par une couche de bourgeons charnus, véritable membrane pyogénique, qui se moule sur les anfractuosités de l'excavation. De 1 à 2 millimètres d'épaisseur environ, d'abord gélatineuse, molle, la membrane pyogénique acquiert parfois, à la longue, une plus grande consistance et concourt à l'enkystement des produits caséeux. La lésion peut être diffuse, très étendue, occuper, par exemple, plusieurs corps vertébraux. Dans une autopsie de tuberculose viscérale, nous avons trouvé une dégénérescence caséeuse complète, sans suppuration, de toutes les vertèbres lombaires et des trois dernières dorsales.
Le tubercule enkysté provient du développement, au sein du tissu médullaire, de quelques granulations tuberculeuses isolées. Leur présence détermine
FiG. 275. — Tubercule enkysté du cul>oï(lo. Collection de iM. Ollier, pièce dessinée par M. Mondan.)
AFFECTIONS TUBERCULEUSES DES OS. 77i)
autour d'elles un travail de médullisalion, qui creuse dans l'os la cavité, tandis que la granulation, subissant ses mélamorphoses régressives, aboutit à la caséification. Quant à ses destinées ultérieures, outre les terminaisons communes aux diverses formes de tuberculose osseuse, il est une des origines des abcès intra-osseux.
b. Infiltration tuberculeuse. — L'infdlralion tuberculeuse est caractérisée par la présence de cavités, dans lesquelles sont renfermés des séquestres. Elle répond à ce que Kœnig décrit sous le nom de nécrose tuberculeuse.
D'après Nélaton, elle se présente sous deux états différents, qui ne sont que deux degrés successifs de la même forme : rinfiltration demi-transparente et TiufiUration puriforme ou opaque. L'infiltration demi-transparente offre des taches d'une teinte grise, opaline, légèrement rosée, formées par le dépôt, dans les mailles du tissu spongieux, d'une matière analogue, pour l'aspect, à la matière encéphaloïde; elles sont entourées d'un cercle d'injection peu prononcé. A l'infiltration demi-transparente succède bientôt l'infiltralion puriforme. Alors la matière infiltrée prend une teinte jaune mate, complètement opaque, les vaisseaux sanguins en sont totalement absents, et le tissu osseux qui la contient subit une hypertrophie interstitielle. Nous trouvons là les caractères que nous avons
FiG. 27i.
FiG. -271. — Tuberculose térébronle de la rotule, vue par sa face antérieure, avec stratifications osseuses
de nouvelle formation.
FiG. -275 et 27(3. — Excavation tuberculeuse de la rotule, vue par sa face antérieure et par sa face posté-
assignés aux séquestres tuberculeux condensés. Ces séquestres remplissent parfois complètement la cavité qui les loge, au point qu'il faut faire effort avec une gouge pour les détacher des parois; ordinairement ils en sont séparés par une couche de végétations molles, tuberculeuses, et ils sont plongés dans une masse caséeuse ou purulente.
L'infiltration ou nécrose tuberculeuse reconnaît pour cause l'apparition de granulations confluentes. Avant que la médullisation ait eu le temps d'amener la résorption des parties envahies, les vaisseaux sont oblitérés, et tout le territoire osseux correspondant est frappé de morL Le travail de raréfaction se localise alors sur les limites du séquestre; un sillon d'élimination se creuse à sa périphérie, où l'on voit apparaître des végétations fongueuses, et bientôt le séquestre est isolé dans sa loge, avec tous les caractères décrits précédemment. Il est une forme d'infiltration tuberculeuse, dans laquelle les lésions sont essentiellement caractérisées par de l'ostéile condensante, sans nécrose. Nous avons observé cette éburnation du squelette plusieurs fois, chez un
enfant, entre autres, atteint d'une ostéo-périoslite tuberculeuse du premier métacarpien et chez une femme de cinquante ans à qui nous avions enlevé le cuboïde pour une ostéo-périostite tuberculeuse de cet os. Dans les deux cas, il existait des abcès, et la dernière malade présentait des craquements au sommet des deux poumons.
c. Carie. — La carie a subi de nombreuses fluctuations, avant de venir prendre sa place parmi les formes de la tuberculose osseuse.
Les anciens donnaient le nom de carie à la plupart des lésions spontanées de l'os. Louis en sépara la nécrose. Quand l'afTection tuberculeuse des os fut constituée, après les travaux de Delpech, Nichct, Nélaton, le domaine de la carie se trouva diminué d'autant. Elle comprenait cependant encore toutes les variétés possibles d'ostéite chronique, et il restait à savoir si la carie n'était qu'une forme, un mode de terminaison de l'ostéite simple, ou si elle ne possédait pas un caractère propre, dislinctif, spécifique. Deux opinions opposées furent soutenues sur ce sujet.
Les uns, partisans des idées de Gerdy et de Malgaigne, ne voulaient voir dan-s la carie qu'une ostéite chronique, suppurée, Gosselin (art. Ostkite du Dictionnaire de médecine pratique^ 1878) a soutenu cette théorie et défini la carie : Vostéite clironique et spontanée des os spongieux clicz les scrofuleux. Les Allemands avec Volkmann, Otto Weber, Billroth, ne trouvaient dans l'examen histologique des os cariés aucun caractère spécial à cette affection. Pour Billroth (Éléments de pathologie chirurgicale générale, 1868), la cari.e n'est qu'une inflammation chronique du tissu conjonctif intra-osseux, avec fonte et dissolution de l'os.
Les autres, au contraire, avec Bonnet, Nélaton, et les auteurs du Compendium, se refusaient à ne voir dans la carie qu'une ostéite chronique simple, sans caractère spécial. Ce caractère distinctif, Ranvier {Journal de la physiologie, 1868) crut le trouver dans l'altération granulo-graisseuse des corpuscules osseux. D'après lui, les phénomènes se succéderaient dans l'ordre suivant : altération granulo-graisseuse des corpuscules osseux, comme phénomène primitif et essentiel; modification consécutive des trabécules contenant ces corpuscules osseux, nécrobiosés, et enfin, phénomènes inflammatoires autour de ces trabécules, constituant autant de petits séquestres, c'est-à-dire autant de corps étrangers.
Ollier, tout en admettant la dégénérescence granulo-graisseuse des corpuscules osseux, ne la regardait pas comme le primum movens de l'affection carieuse, mais bien comme une lésion secondaire, effet et non cause. Ce qui, pour lui, imprimait à la carie son cachet spécial, c'était le terrain sur lequel elle évoluait, et il en faisait une ostéite ulcéreuse, survenant sur des parties déjà modifiées dans leur texture, par une affection diathésique. Sa description macroscopique répondait bien à la réalité des faits. Un seul point l'empêcha de rattacher complètement la carie à la tuberculose des os, c'est qu'à cette époque on ne regardait comme tuberculeuses que les lésions dans lesquelles on rencontrait la granulation grise de Laennec. Cette difficulté n'existe plus aujourd'hui. Les fongosités qui proviennent des os cariés renferment des follicules de Kôster, des bacilles de Koch; inoculées, elles reproduisent la tuberculose. La carie doit donc être rangée parmi les aft'ections tuberculeuses, et, comme ses lésions constituent un ensemble anatonio-pathologique et clinique bien net pour tous les chirurgiens, il convient d'en faire une des formes de la tuberculose osseuse.
Augmentation de la vascularité de l'os, dont la surface dénudée est recouverte de fongosités plus ou moins végétantes, raréfaction de son tissu, friabilité des trabécules osseuses, plus ou moins infiltrées de pus; coloration variable du contenu des espaces médullaires, remplis, en certains points, d'un tissu rougeâtre ouliedevin, en d'autres, d'un tissu gélatiniforme, grisâtre, parsemé de points purulents ; ailleurs, enfin, reinplis d'un tissu adipeux et pâle, mais encore reconnaissable, et d'autant plus altéré qu'on se rapproche du foyer principal de la maladie ; et, au milieu des fongosités, de petites parcelles osseuses complètement détachées, ou des séquestres vasculaires tenant encore aux bourgeons médullaires par de faibles adhérences : tels sont les traits principaux, magistralement exposés par Ollier (art. C.vRiE du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales), auxquels on reconnaîtra la carie tuberculeuse.
Sous le nom de carie sècJie, Virchow signala, il y a trente ans {Pathologie cellulaire), une forme particulière d'ostéite raréfiante, caractérisée par l'usure, la disparition progressive du tissu malade. Cette variété d'ostéite, qu'il avait plus particulièrement rencontrée sur les os du crâne, peut s'observer en tout autre point du squelette. Nous l'avons vue envahir les extrémités osseuses de diverses articulations. Dès
FiG. ^77 et FiG. 578. — Carie sèche (osléo-tuberculose alrophiqiie, régressive) de la tète liuraérale droite. Résection pratiquée cliez un jeune Iiomnic de di-ï-sept ans. (Pièce de mon service dessinée par L. Bérard.)
1867, Volkmann ('), qui l'avait observée sur les os plats et F,g 279 Tuberculose sur les os longs, en avait donné une bonne description. diaphysaire du tibia.—
- ,, . .- ■ .. 7 . . ,. ,. ., , Ulcère tubercuIeu.Y, for-
Les lésions caractéristiques de cette torme, deja énu- mecarieuse. mérées par cet auteur, sont : la perte de substance ulcéreuse de l'extrémité osseuse, l'atrophie de l'os (épiphyse et diaphyse), le peu d'abondance des fongosités et leur faible développement, l'absence habituelle de liquide séreux ou purulent, etc.
Les pertes de substance peuvent s'étaler, en surface, sur l'extrémité articulaire, qui est alors rugueuse, grenue, recouverte d'une mince couche de petites granulations, donnant, au doigt qui les écrase, la sensation du sable fin. Les espaces du tissu spongieux ouverts par le processus ulcéreux sont plus petits, ils offrent dans leurs lamelles une véritable condensation du tissu osseux. Cette condensa-
(') Volkmann, Ueber die Caries sicca des Schultergeienkes. Berl. klin. Woch., 1867.
tion va parfois, jusqu'à la formatiou d'une lame osseuse compacte, lisse et noire, qui constitue un revêtement éburné à l'os atrophié.
Dans d'autres cas, l'ulcération, au lieu de s'étaler en surface, se localise sur certains points; elle creuse, dans l'extrémité osseuse, de petites cavités de la grosseur d'un pois à celle d'une noisette. La confluence d'un certain nombre de cavités semblables peut aller jusqu'à la formation d'un sillon vasculaire, assez profond pour amener le détachement complet d'une lète articulaire, ou donner à l'os un aspect géodiquc, rappelant l'aspect des hydatides osseuses. Ces cavités peuvent être vides ou contenir soit des masses fongueuses, soit du liquide séro-purulent ('), soit même, et plus rarement, des séquestres.
L'atrophie de l'os amène, d'une part, la diminution en épaisseur (atrophie concentrique), d'autre part, le raccourcissement en longueur. Cette dernière déformation n'est cependant pas particulière à la carie sèche. Toute lésion intéressant le cartilage de conjugaison est capable de produire, quelle que soit sa nature, des troubles dans l'accroissement de l'os en longueur. La tendance atrophiquc paraît atteindre aussi le périoste ; d'où la rareté des ostéophytes, dans cette variété de tuberculose osseuse.
Plusieurs fois nous avons rencontré la carie sèche typique, à la hanche, au genou, au poignet, aux articulations des doigts, etc., mais surtout à l'épaule. Chez un malade atteint de carie sèche du genou, les douleurs étaient extrêmement vives; ni l'immobilisation, ni la révulsion sous ses différentes formes n'avaient pu les calmer. Ce fut une des raisons qui nous décidèrent à pratiquer l'amputation de la cuisse.
L'extrémité supérieure de l'humérus, la tête fémorale, sont le plus ordinairement atteintes, mais l'ostéite atrophiante ne s'observe pas seulement sur ces têtes osseuses, elle s'étend à l'autre extrémité articulaire: elle donne lieu à une variété d'ostéo-arthrite sèche dénature tuberculeuse, que l'on a bien souvent confondue avec du . rhumatisme chronique et qui mérite une place à part. Nous avons vu ces lésions atrophiques, occuper également la colonne vertébrale, la région cervicale de préférence, etc. (mal de Pott à forme sèche) : elles ne se rencontrent guère que chez de jeunes sujets.
d. Spina ventosa. — Ce mot, qui paraît remonter aux Arabes, servit d'abord à désigner toutes les afl'ections dans lesquelles le squelette est augmenté de volume. On décrit, aujourd'hui, sous ce nom, un état particulier de l'os qui, considérablement élargi suivant son épaisseur, est cependant réduit à une mince coque solide enveloppante; il ^t Z^^:£^:^, paraît alors comme boursouflé, résorbée et déformée. Le spina ventosa a été étudié, au point de vue clinique,
— Résection chez une , -, , ■ . / i t .i i .
jeune fille (le quinze ans. P^i" tous Ics auteurs qui sc sout occupés de la pathologie osseuse, mais sa nature véritable, comme celle de la carie, a été longtemps méconnue. En 1877, Gœtz (Étude sur le spina ventosa. Thèse de Paris) rejetait encore, avec "Volkmann, l'origine tuberculeuse de la lésion. Nélaton, pourtant, l'avait déjà admise, et elle a été démontrée par les examens anatomopathologiques et les inoculations de Parrot, Lannelongue, Kiener et Poulet.
(') M.\RTEL, Conlrihttion à l'élude des ostéo-arttirites tuberculeuses. Forme alrophique {carie sèclie de Volkmann). Thèse de Lyon, -1895.
Le spina ventosa a pour siège presque exclusif les os longs de la main et du pied, chez les enfants. La main est plus frc'quemment atteinte que le pied, et au pied, c'est presque toujours le premier métatarsien qui est pris. A la main, au contraire, la lésion envahit, de préférence, les phalanges, et surtout la première phalange du médius. Le spina ventosa a été observé exceptionnellement sur le cubitus (Volkmann, Parrot) et même sur le crâne (Varranguien, Parrot).
L'os long malade acquiert un volume considérable; il est fusiforme.
En le sciant suivant son axe vertical, on constate que le canal médullaire est agrandi, en même temps que ses parois sont amincies. Le tissu médullaire a disparu, il est remplacé par un tissu fongueux, gélaliniforme, qui présente une teinte jaune générale . Cette masse fongueuse fait parfois hernie à l'extérieur, à travers des perforations de la coque diaphysaire. La gaine périostique,' épaissie, congestionnée, est souvent décollée par une nappe purulente, quelquefois sur toute sa longueur; elle ne tient plus, alors, que par ses deux extrémités fixées aux épiphyscs. Périostite ossifiante ou suppurée à l'extérieur, ostéite raréfiante et médullisante à l'intérieur, tel est le double mouvement qui imprime au spina ventosa son caractère spécial; c'est ainsi que l'os malade acquiert sa forme boursouflée et huileuse. Quand le périoste est détruit par la suppuration, il se forme des séquestres; souvent une phalange entière est ainsi nécrosée.
Les lésions sont le plus ordinairement limitées à la diaphyse. Quand les épiphyses sont atteintes, on peut voir se produire une arthrite suppurée. L'articulation supérieure est beaucoup plus fréquemment envahie que l'articulation inférieure.
IL Lésions a dist,\nce. — Altérations de nutrition. — La présence des tubercules dans un os détermine, dans son mouvement nutritif, des modifications profondes, à la suite desquelles on voit apparaître, dans les régions éloignées du
FiG. -281.
Spina-ventosa du 1" mélacarpien chez une pelile fillf de douze ans.
FisUile cicalrisée récemment — La 1" et la 2' phalange du pouce, sont moins réfractaires, que le reste du squelette, aux rayops de Roentgen ce qui indique un certain degré de raréfaction osseuse. (Radiographie due à l'obligeance de M. Seguin.)
siège de la lésion, des altérations diverses qui n'ont rien de spécifique et qu'il faut, au cours d'une opération, savoir reconnaître, car elles sont susceptibles d'un prompt retour à l'état normal, une fois les parties réellement malades enlevées. Ces altérations sont dues à deux sortes de processus : à des processus plastiques et à des processus atrophiques.
Les processus plastiques se traduisent par une augmentation légère du
volume de l'os, due à l'hyperplasie des couches sous-périostiques, ou par l'inégalité de sa surface, due à des ostéophytes disséminées.
Ce genre d'altération se rencontre dans les formes locales de la tuberculose osseuse, qui évoluent lentement et qui ont de la tendance à la guérison naturelle.
Le tubercule enkysté, siégeant au centre de l'os, leur donne surtout naissance.
Les lésions atrophiques sont plus fréquentes, surtout dans la carie sèche. Elles se présentent sous divers aspects ;
1 " Ramollissement graisseuse. — A la coupe, on voit sourdre un liquide huileux, des mailles du tissu spongieux.
Les cavités médullaires, considérablement agrandies, sont remplies d'une moelle adipeuse, quelquefois légèrement hjpérémiée, mais sans altération nota])le des vaisseaux, d'autres fois complètement pâle. Les corpuscules osseux sont intacts, les trabécules sont amincies, quelques-unes réduites à l'état d'aiguilles, dont les pointes se fondent, par une dégradation insensible, en un tissu fdjreux. C'est à ce mode de dégénérescence que Yolkmann a donné le nom de fonte halistériquc.
2" Ramollissement miiqiieiix. — Les caractères de l'os sont les mêmes que dans la forme précédente. La moelle, seulement, a subi une transformation muqueuse, gélatiniforme ; elle est pâle, peu vasculaire, non enflammée.
5" Ramollissement rouge. — Ici la moelle est hypérémiée, en voie d'activité. Les trabécules osseuses sont rongées par une ostéite raréfiante, et les cavités médullaires remplies d'une substance molle, rougeâtre, comparée à la gelée de groseille, à la lie de vin, et par Bonnet à la boue splénique.
4° Fragilité de l'os. — En raison de ces altérations, la résistance de l'os est considérablement amoindrie, d'autant plus que le tissu compact périphérique
FiG. 28-2. — Spina venlosa des deux premières phalanges de l'iade.-c et du médius chez une petite fille de neuf ans. (Radiographie due à l'obligeance de MM. Et. Rollet et Deslot.)
est souvent réduit à une coque très mince. II se brise alors, au moindre effort. Dans d'autres circonstances, lorsque la matière calcaire a disparu, comme dans la j"onte halistérique, l'os devient souple, flexible, et on peut le couper avec des ciseaux.
Siège, évolution des lésions tuberculeuses. — Certaines formes sont spéciales à certains os : tel le sjjina ventosa, aux os longs de la main et du pied. Les autres variétés se rencontrent dans tous les points du squelette. Elles siègent habituellement dans le tissu spongieux des os à moelle rouge. Nélaton classait ainsi les os, au point de vue de la fréquence relative de leurs affections tuberculeuses : 1° vertèbres; 2° tibia, fémur, humérus; 3° phalanges, métatarsiens, métacarpiens; h" sternum, côtes, os iliaques; 5° os courts du tarse et du carpe; &" apophyse pétrée du temporal. Volkmann {Centralblatt f. Chir., 1888) a décrit une tuberculose perforante de la voûte du crâne.
Quand l'affection frappe l'épiphyse d'un os long des membres, son siège a une grande importance, au point de vue de la marche ultérieure des lésions. Sous ce rapport, on peut admettre trois variétés :
Le tubercule central ou intra-osseux, qui occupe le centre du tissu spongieux de l'os;
Le tubercule sous-chondral, qui a son siège dans la couche de l'os sous-jacente au cartilage diarthrodial;
Le tubercule sous-périostique, qui occupe la couche de l'os recouverte par le périoste, sur les limites des insertions capsulaires.
Un tubercule central, par son développement progressif, peut gagner les couches sous-chondrales ou sous-périostiques et se comporter alors comme les tubercules primitifs de ces régions.
L'évolution des lésions tuberculeuses se fait dans plusieurs sens différents. 1° Guérison. — La guérison d'un foyer tuberculeux, après son ouverture avec élimination des masses caséeuses et des séquestres qu'il contient, n'est pas douteuse. Mais peut-il se cicatriser sans passer par une période fîstuleuse plus ou moins longue? La chose n'est possible évidemment que s'il n'y a pas de séquestre. Le tubercule enkysté est assurément la forme qui se prête le mieux à ce mode de guérison. Le fait ne saurait être rigoureusement démontré la plupart du temps, cependant les exemples de spina ventosa se résorbant sans suppuration apparente, sans trajets fistuleux, ne sont pas rares. Beaucoup de maux de Pott qui guérissent sans abcès appréciable peuvent être, en outre, cités comme preuves à l'appui de cette opinion. Dans une autopsie d'un jeune enfant, atteint d'ostéo-arthrite vertébrale et qui avait succombé à une maladie intercurrente, nous avons noté la destruction complète des trois premières dorsales, sans trouver ni pus, ni séquestre; la lésion était en voie de réparation. Le pronostic des lésions tuberculeuses du squelette varie, du reste, beaucoup, suivant une foule de conditions, mais il est un facteur qui a une importance capitale au point de vue du pronostic, c'est, toutes choses égales, l'âge du sujet.
Dans la première enfance et même plus tard, avant la fin de la croissance, les tubercules des os peuvent guérir spontanément sous l'influence d'un traitement convenable, au premier rang duquel il faut placer les conditions générales. De gros abcès ossifluents se résorbent, disparaissent après un temps plus ou moins long, sans laisser de trace. Ces cas ne sont pas l'ares; ils s'expliquent par la
TRAITÉ DE CHIRURGIE, 1' édit. — II. 50
vitalité du tissu osseux à cette période de la vie, par sa médullisation facile et par la forme de tuberculose qui, chez l'enfant, ne donne pas lieu à ces séquestres durs, éburnés, que nous avons appelés séquestres de nécrose. Chez l'adolescent, chez l'adulte, semblable fait peut, à la rigueur, se produire.
2° Ahcés intra-osseux. — Quand un tubercule enkysté central ne s'accroît pas et ne gagne pas la périphérie de l'os, la matière caséeuse qui le remplit perd peu à peu ses qualités concrètes: elle se ramollit et se liquéfie. En même temps, la membrane qui l'enveloppe s'organisa en tissu fibreux; le tissu osseux du voisinage se condense, et il se forme ainsi un abcès intra-osseux qui persistera parfois indéfiniment, sans révéler sa présence, ou en donnant lieu, longtemps après, aux phénomènes douloureux caractéristiques de cette lésion. On a trouvé ces abcès intra-osseux dans les vertèbres, dans les os longs et surtout dans le tibia. C'est encore une évolution heureuse d'un foyer tuberculeux.
5° Formation cFun abcès froid. — Dans l'immense majorité des cas, le tubercule arrive sous le périoste; là, les exsudats pathologiques s'accumulent, déterminent l'apparition d'une collection purulente, qui va suivre la marche ordinaire de ces abcès : envahissement progressif, inoculation tuberculeuse, de proche en proche, des parties molles, migration, ouverture à la peau, fistules, etc. (voy. Abcès froids).
4° Ouverture dans une articulation. — L'articulation voisine d'une épiphyse tuberculeuse peut être envahie par deux voies différentes.
Dans un premier cas, il s'agit d'un tubercule sous-chondral qui perfore le cartilage diarthrodial et verse son contenu dans l'article. Nélaton a signalé ce mode d'envahissement; il a vu une arthrite purulente aiguë éclater parce mécanisme. ÎMais l'invasion de l'articulation ne se produit pas, en général, aussi brusquement. Elle est le plus souvent précédée d'une arthrite de voisinage; il se fait alors des cloisonnements qui opposent une barrière temporaire au processus tuberculeux, et l'articulation n'est prise que lentement, chroniquemenl.
Dans le second cas, c'est la synoviale articulaire qui est conlagionnée, au niveau de ses insertions sur l'épiphyse. Un tubercule central ou sous-périostique s'ouvre au voisinage de cette insertion capsulaire; les produits tuberculeux gagnent la synoviale et on assiste à l'évolution d'une tumeur blanche.
o" Généralisation. — Enfin, la tuberculose osseuse, qui est souvent multiple, peut se généraliser aux poumons, aux méninges, etc., au même titre que toutes les autres tuberculoses locales.
Symptomatologie . — Première période. — Douleur et gonflement. — Le début de l'ostéite tuberculeuse est ordinairement insidieux, et, très souvent, les malades ne se présentent à l'observation du chirurgien qu'après la formation des abcès.
La douleur est, dans la majorité des cas, le premier signe par lequel le tubercule signale sa présence. Cette douleur, profonde, plus marquée la nuit que le jour, est accrue par la marche, les mouvements, les pressions. Comme intensité, elle est très variable. Elle peut même manquer complètement. A l'autopsie de sujets morts phtisiques, on a trouvé, en sciant les vertèbres, les épiphyses des os longs des membres, des tubercules centraux avec et sans séquestres, qu'on n'avait pas soupçonnés pendant la vie. C'est ainsi que l'invasion d'une articulation peut être le premier symptôme de l'ostéite tuberculeuse. Cette ostéoarlhrite fongueuse reste parfois à peu près complètement indolente, surtout
lorsque les fongosités sont molles, abondantes, entraînant une destruction rapide des parties constituantes de l'articulation.
Au niveau du point douloureux, on ne tarde pas à voir se produire une tuméfaction, qui augmente insensiblement. Elle est due, soit à une périostite de voisinage, soit à l'ouverture d'un tubercule central sous le périoste. Cette membrane participe alors au processus pathologique, elle est envahie par les follicules tuberculeux. Quand l'os est superficiel, comme certains os courts : phalanges, métacarpiens, etc., etc., le gonflement dur, bien circonscrit, s'étend rapidement à la totalité de cette portion du squelette, et donne lieu à des déformations caractéristiques. Si l'os malade est situé profondément, la tuméfaction ne pourra parfois être reconnue, elle sera souvent difficile à apprécier. S'agit-il d'une ostéite épiphysaire, les premiers symptômes seront ceux d'une arthrite fongueuse, d'un abcès ossifluent.
Deuxième période. — Suppuration. — Au bout d'un certain temps, la tuméfaction se ramollit et son centre devient fluctuant. A partir de ce moment, on assiste à la formation d'un abcès ossifluent. Ces abcès sont sessiles ou migrateurs. Les premiers évoluent sur place; les seconds glissent à travers les tissus, ils vont s'ouvrir parfois très loin de leur lieu d'origine; leur marche, variable avec chaque région, dépend de la disposition des plans aponévrotiques, des muscles, gaines vasculo-nerveuses qui leur servent de conducteurs.
La membrane qui les enveloppe, farcie de nodules, de follicules et de bacilles, contribue à l'extension de l'abcès, en inoculant, de proche en proche, le tubercule à tous les tissus qu'elle touche. Par sa face interne, souvent irrégulière, cloisonnée et qui subit constamment la dégénérescence caséeuse et purulente, elle alimente le contenu de la poche.
Ce dernier est habituellement constitué par du pus séreux, grumeleux, mal lié. On y trouve, au microscope, des masses d'éléments granulo-graisseux, des globules rouges, en quantité variable. Les bacilles y sont rares, leur habitat de prédilection étant les couches les plus externes de la membrane pyogénique. Ces abcès tuberculeux contiennent un pus plus ou moins caractéristique, au milieu duquel baignent des grumeaux caséeux et parfois de tout petits séquestres, sous forme de lamelles, ou de poussière osseuse. Si la poche est superficielle, si elle a été soumise à des pressions, à des tiraillements, de petites hémorragies, provenant des vaisseaux de la paroi, peuvent donner au pus une coloration brunâtre, lie de vin plus ou moins foncée. Le volume de ces abcès varie avec leur ancienneté, avec leur siège et la forme de la tuberculose. Parfois, ils ne renferment que des fongosités, constituant une variété d'abcès fongueux, (Vabcès sans pus, que le clinicien doit supposer, lorsque la tumeur est petite. Piien n'est variable comme la quantité et l'aspect des fongosités qui tapissent la paroi de ces abcès. Le plus ordinairement molles, blafardes, d'aspect misérable, analogues à de la chair d'huître avariée, elles forment une couche épaisse, qui se détache facilement sous le doigt et la curette. Leur siège de prédilection est le fascia celluleux sous-cutané, les couches lamelleuses inter-musculaires et les couches parostales, qui offrent les mêmes caractères de laxité. Après avoir émergé du tissu osseux primitivement atteint, par une perforation du périoste, qui permet à peine l'exploration, avec un gros stylet, du foyer malade, les fongosités envahissent les couches celluleuses parostales, et lorsqu'elles arrivent dans le tissu celluleux qui sépare l'aponévrose d'enveloppe du membre, par exemple, du tissu adipeux sous-cutané, elles forment une nouvelle poche fongueuse, dont les
dimensions peuvent être considérables. A la cuisse, des ostéites du trochanter donnent ainsi naissance à d'immenses abcès tuberculeux, allant de la hanche au genou, en suivant la couche superficielle de l'aponévrose du fascia la ta.
La peau se laisse distendre facilement par les abcès ossifluents et plusieurs litres de pus peuvent s'y accumuler. Au bout d'un temps plus ou moins long, cependant, elle finit par rougir en un point, elle s'amincit, se perfore et l'abcès se vide au dehors. A ce moment, si l'antisepsie du foyer de ces vastes abcès n'est pas pratiquée avec soin, il peut se produire des infections secondaires. La fièvre s'allume et les malades succombent parfois rapidement aux progrès de la septicémie. Sinon, on passe à la troisième période.
Troisième période. — Fistules. — La suppuration, d'abord très abondante, diminue, mais sans se tarir jamais complètement. L'orifice cutané ne se ferme pas, il devient fongueux, parfois il est le point de départ de plus ou moins vastes ulcérations tuberculeuses de la peau, dans quelques cas à forme végétante, et il laiss,e s'écouler continuellement un peu de pus qui présente les caractères signalés plus haut. De temps en temps, un petit séquestre se présente à l'ouverture et tombe au dehors. Tous les malades porteurs de semblables fistules racontent qu'ils ont vu sortir de leur plaie de petits morceaux d'os. Ces séquestres sont parfois plus considérables ; et, dans le spina ventosa, c'est une phalange entière qui peut être ainsi éliminée. En introduisant un stylet dans le trajet de la fistule, on arrive, dans les cas d'abcès sessiles, sur une surface osseuse dénudée qui donne à l'explorateur une sensation caractéristique. Tantôt le stylet heurle une surface dure, irrégulière, anfractueuse ; tantôt il enfonce dans un tissu osseux mou, raréfié, brisant facilement les lamelles du réseau trabéculaire. Ce dernier symptôme, la crépitation fine due à la déchirure des lamelles osseuses par le stylet, a, de tout temps, été regardé comme le signe pathognomonique de la carie.
Tels sont les symptômes locaux qu'offre, le plus généralement, la tuberculose osseuse. De ces symptômes, il en est qui sont plus spécialement attachés à l'une ou l'autre des formes que nous avons décrites.
La douleur en un point fixe, accompagnée de tuméfaction dure, résistante, doit surtout éveiller l'idée d'un tubercule enkysté central.
La présence d'un abcès volumineux est ordinairement le propre de l'infiltration tuberculeuse. On rencontre volontiers cotte forme dans les vertèbres atteintes de mal de Pott, qui donne lieu aux vastes collections purulentes des fosses iliaques et du triangle de Scarpa. Quand l'abcès est ouvert, l'expulsion des séquestres vient parfois lever tous les doutes.
Les fongosités abondantes caractérisent plus spécialement la carie. En même temps l'os est mou, raréfié, et le stylet fait percevoir la sensation de craquement et de brisure signalée précédemment. L'exploration avec le stylet de la lésion osseuse, du trajet fistuleux, est chez quelques malades très douloureuse : parfois il existe une véritable hyperesthésie des bourgeons fongueux; nous l'avons observée surtout dans des cavités tuberculeuses occupant les extrémités de certains os longs : ostéite cavitaire de l'extrémité inférieure du radius, des extrémités du tibia, etc.
Quant au spina ventosa, son siège, ses allures tout à fait spéciales, le feront facilement reconnaître. Il en sera de même de la carie sèche, alors que l'atrophie souvent considérable des masses musculaires voisines facilitera le diagnostic.
Il ne faut pas oublier que les formes de la tuberculose osseuse se combinent fréquemment. On doit être très réservé, lorsqu'il s'agit de diagnostiquer,
d'après les seuls signes cliniques, la forme en présence de laquelle on se trouve. Le diagnostic ne peut être fait que par l'examen anatomo-pathologique des pièces. Dans ces dernières années, l'attention a été plus particulièrement appelée sur la périostite tuberculeuse, qui n'est le plus souvent qu'une ostéo-périostite et dont la description se confond, dès lors, avec celle de l'ostéite. Dans un assez grand nombre d'observations cependant, la lésion n'occupe pas primitivement les couches superficielles de l'os et la couche médullaire du périoste ; l'abcès, les fongosités, se sont développés dans les couches parostales, d'où le nom de périostite externe. Cette dernière variété de périostite, dont l'existence a été nettement établie par Gaujot et ses élèves, se rencontre surtout au niveau de la paroi thoracique, sur le trajet d'une ou plusieurs côtes, soit sur la continuité de l'os, soit au niveau du sternum, des articulations chondro-costales, etc. ; leur étude appartient donc plus volontiers à la description des lésions de la cage thoracique. Même dans ce lieu d'élection, on trouve le plus ordinairement un point osseux malade ; si le doigt, si le stylet, ne le reconnaissent pas dans la presque totalité des cas, il faut tenir compte de la profondeur de la lésion, des difficultés de celte recherche. Sur d'autres parties du squelette, sur les os longs, les os plats, etc., nous n'avons pas rencontré la tuberculose parostale sans altération du squelette, qui doit être alors considérée comme le point de départ de l'atrection. L'orifice du trajet fistulcux conduisant sur l'os est le plus souvent de très petites dimensions ; d'où la nécessité d'une exploration attentive, qui, quoique négative, ne permettra pas de rejeter complètement l'idée d'une lésion osseuse primitive.
Nous avons vu, en étudiant l'anatomie pathologique, l'évolution des lésions tuberculeuses au sein du tissu osseux. Les terminaisons de la maladie résultent de cet exposé. Elle peut guérir spontanément, persister plus ou moins longtemps avec les mêmes caractères, ou enfin emporter le malade :
1° Guérison spontanée. — La guérison se produit, soit par la cicatrisation, soit par la transformation en un abcès intra-osseux bien supporté. Elle peut survenir encore après ouverture à l'extérieur, avec élimination du pus et des portions nécrosées.
2" Persistance des fistules. — On voit des sujets porteurs de fistules osseuses depuis plusieurs années et qui continuent cependant à vivre avec un état de santé relativement bon. Mais, il est rare qu'un jour ou l'autre, une affection osseuse, ainsi abandonnée à elle-même, ne soit pas le point de départ de quelque complication grave.
3° Mort. — Elle est fréquemment le résultat de l'envahissement d'une grande articulation et de la tumeur blanche qui en est la conséquence. Dans d'autres circonstances, un abcès ossifluent s'ouvre dans une cavité splanchnique : canal médullaire, plèvre, etc., ou bien il détermine l'ouverture d'un gros vaisseau : carie des vertèbres cervicales, du rocher, etc.
La persistance de longues suppurations est fréquemment l'origine d'une dégénérescence amyloïde des viscères, sans parler des complications accidentelles, telles que : érysipèle, septicémie, infection purulente, etc.
Mais, le plus souvent, la mort est la conséquence d'une généralisation de l'infection tuberculeuse, soit aux poumons, soit aux méninges, soit au péritoine.
La marche de l'ostéite tuberculeuse est ordinairement lente et continue. A ce point de vue, il est un facteur qui joue un rôle vraiment prépondérant : c'est l'état généi'al du sujet.
La tuberculose osseuse est, en cfTet, primitive ou secondaire. Primitive, elle constitue le premier et le seul point d'attaque de l'agent infectieux. L'organisme non encore épuisé résiste mieux ; il fait souvent, à lui seul, les frais de la guérison. Tout au moins, la maladie marche lentement, n'engendrant que des lésions circonscrites. En un mot, c'est une tuberculose locale, comme le lupus, l'adénite tuberculeuse, etc. Le spina ventosa, certains tubercules enkystés (tubercules primitifs et chroniques de Kiener et Poulet) peuvent être pris comme des types de cette forme lente et circonscrite.
Si, au contraire, la lésion osseuse est secondaire, si le sujet présente ailleurs d'autres manifestations tuberculeuses, la marche est toute difi'érente. Le terrain, mal préparé à la lutte par une nutrition défectueuse, cède rapidement devant la pullulation des bacilles. Il ne donne lieu à aucune réaction défensive : point d'ostéite condensante autour des foyers infectieux, point de tendance à l'enkystement ou à l'élimination des produits pathologiques. Dans ces tissus raréfiés et débilités, la maladie prend une marche envahissante, elle se montre sous les allures d'une carie à fongosités exubérantes, ou d'une tuberculose infiltrante, progressive, détruisant rapidement des portions étendues du squelette. On peut dire que la lésion osseuse n'est, dans ces cas, qu'une étape de la généralisation, à tout l'organisme, du processus morbide.
La douleur provoquée par la pression, par les mouvements, en un point déterminédu squelette, aune grande valeur; elleseule, dansles tuberculoses profondes, au début du mal de Pottpar exemple, peut donner l'éveil. L'altération de l'état général qui accompagne presque toujours l'apparition d'un foyer tuberculeux, et qui parfois aussi le devance, est un autre élément important de diagnostic.
Diagnostic. — Le diagnostic de l'ostéite tuberculeuse est ordinairement facile. La douleur à la pression sur un point fixe du squelette, la fluctuation, la marche lente, insidieuse, de la maladie, surtout les antécédents héréditaires ou personnels du malade, son âge et fréquemment la présence d'autres manifestations tuberculeuses, sont les principaux éléments du diagnostic.
C'est au début, alors que la douleur est le seul symptôme accusé par le malade, qu'on peut être embarrassé. La localisation de la douleur, la pâleur, l'amaigrissement du sujet, son mauvais état général, permettront de soupçonner un foyer tuberculeux central, encore inabordable aux procédés d'investigation physique. Pour diagnostiquer les douleurs ostéocopes de la syphilis, on a les exaspérations nocturnes, les antécédents du malade et le traitement par l'iodure.
Quand la tuméfaction est apparue, le diagnostic avec l'ostéo-sarcome est souvent fort délicat. On se fondera sur un ensemble de signes que nous ne pouvons qu'indiquer : marche rapide et continue de l'ostéo-sarcome, douleurs parfois aiguës et persistantes, malgré le repos et l'immobilité; développement rapide du gonflement et caractère spécial qu'ont les masses organiques à repousser les tissus et à les écarter, absence de suppuration, résistance absolue aux moyens thérapeutiques employés, intégrité des mouvements articulaires et absence de position vicieuse, quand la lésion siège sur une épiphyse.
La forme du gonflement de l'os sera en faveur d'une lésion inflammatoire, lorsque la tuméfaction osseuse sera relativement régulière, lorsque l'hyperostose sera progressivement décroissante, à partir du foyer pathologique. Un néoplasme, au contraire, donne toujours plus ou moins lieu à une véritable tumeur
AFl^ECTIONS TUBERCULEUSES DES OS. 791
ijui a peu de retentissement sur le reste de l'os atteint, d'où la limitation plus nette de la lésion, l'absence d'hypertrophie à distance. Il est certaines formes d'ostéo-sarcomes mous (variété encéphaloïde), vasculaires, dont le diagnostic a donné lieu à de nombreuses erreurs; on croyait ouvrir un abcès d'origine osseuse et l'on se trouvait en présence d'un cancer.
La confusion ne saurait être évitée que par la ponction exploratrice ou l'incision qui, suivant la nature de la maladie, sera le premier temps d'une amputation ou peut-être d'une opération conservatrice.
Les lésions tuberculeuses du squelette ne s'accompagnent pas d'une élévation notable de la température locale. Dans les ostéo-sarcomes, au contraire, comme l'a indiqué Verneuil, à propos des néoplasmes en général, la température est plus élevée ; nous l'avons vue dépasser de 1 à o degrés celle des téguments du côté opposé et nous considérons cette hyperthermie locale, ainsi que la dilatation du réseau veineux sous-cutané, comme des signes précieux de diagnostic.
L'abcès ossifluent sera différencié du lipome, de la hernie musculaire, de l'anévrysme.
A la période fistuleuse, on ne peut guère hésiter, comme diagnostic, qu'entre l'ostéite tuberculeuse et l'ostéomyélite infectieuse, due au staphylococcus pyogenes aureus. Les phénomènes aigus du début, le siège des lésions sur la région juxta-épiphysaire et sur la diaphyse, les troubles bien plus accentués de la croissance du membre, quand l'affection remonte à l'enfance ou à l'adolescence, les séquestres diaphysaires étendus, etc., serviront à distinguer l'ostéomyélite infectieuse. L'ostéomyélite syphilitique est caractérisée par les vermoulures de l'os atteint, la couleur jaune d'or des produits gommeux éliminés, la rareté de la suppuration et des nécroses étendues, enfin par les fractures spontanées.
Quant au diagnostic de la variété du tubercule, nous avons vu dans quelles limites étroites on pouvait le poser. A part le spina ventosa, le diagnostic restera le plus souvent hésitant.
Pronostic. — La tuberculose osseuse n'est jamais exempte de gravité. L'invasion possible d'une grande articulation, de la cavité pleurale, du péritoine, etc., le voisinage d'un organe splanchnique important (cerveau, moelle, etc.), enfin la possibilité de la diffusion, constituent autant de complications redoutables.
La gravité du pronostic varie, cependant, suivant plusieurs circonstances.
L'âge du malade est à prendre en grande considération.
C'est ainsi que les enfants résistent beaucoup mieux que les adultes. Si des complications viscérales ne surviennent pas, des tuberculoses osseuses graves, par leur siège, par leur multiplicité, peuvent, sous l'influence d'un traitement général, guérir complètement. La tuberculose des vieillards est ordinairement maligne.
Le siège de la lésion a aussi son influence. Les affections tuberculeuses du rachis, du bassin, par exemple, sont plus sévères que celles du membre supérieur : l'infection possible du péritoine et des organes pelviens, la difficulté d'aborder et de drainer convenablement les foyers, assombrissent le pronostic.
Enfin, l'état général antérieur du malade est certainement le facteur le plus important. Une tuberculose primitive, bien circonscrite évoluant chez un sujet sain d'ailleurs, placé dans de bonnes conditions hygiéniques et d'un état social qui permet d'entreprendre un traitement régulier et énergique, offre de grandes chances de guérison. C'est dans ces cas, d'ailleurs, que la guérison survient spon-
tanément. La tuberculose secondaire diffuse des pauvres gens, revêt, au contraire, des allures beaucoup plus graves.
De nombreuses distinctions doivent être établies cliniquement, au point de vue de la malignité locale de telle ou telle tuberculose osseuse. Il est certains sujets, par exemple, chez lesquels les récidives sont désespérantes et finissent par nécessiter le sacrifice d'un membre; chez d'autres, au contraire, la guérison est obtenue après une seule intervention conservatrice. Entre ces deux variétés, il existe des degrés, dans l'intensité, la ténacité de l'affection locale.
Ces différences sont individuelles, et c'est dans le terrain plus ou moins propice à la culture du bacille tuberculeux qu'il faut en chercher la cause, en même temps aussi que dans les portions du squelette frappé. — La tuberculose vertébrale, iliaque, est particulièrement grave, en dehors de l'enfance et de la première adolescence.
Le plus bel exemple que nous puissions citer de tuberculose maligne, avec réinoculation sur place, récidivante, est celui d'une jeune religieuse de l'hôpital de Beaujeu, chez laquelle la lésion primitive était une coracoïdite tuberculeuse de l'épaule gauche.
Dans l'espace de quatre ans, sans compter de nombreuses interventions chirurgicales avec anesthésie, ayant pour but la destruction, sur place, du foyer pathologique, par le curettage, par des cautérisations avec le fer rouge, etc., nous avons enlevé l'apophyse coracoïde, puis, dans d'autres opérations, plus ou moins éloignées les unes des autres et nécessitées par la diffusion des lésions, nous avons pratiqué la résection de la tête humérale, la désarticulation du bras, la résection de toute la clavicule correspondante, puis, l'omoplate ayant été envahie à son tour, l'ablation de cet os. Un an après, la malade, enfin guérie de sa tuberculose locale, mourait d'une méningo-encéphalite tuberculeuse. — Que de fois nous avons vu des ostéites iliaques, costales, etc., se terminer par la mort, malgré de larges ablations des tissus malades, et malgré tous les soins possibles.
Traitement. — Le traitement de la tuberculose osseuse comporte le traitement général du sujet et le traitement local des lésions elles-mêmes. L'un et l'autre ont une grande importance, ils doivent, toutes les fois que la chose est possible, se compléter.
Traitement général. — On ne connaît pas encore le remède spécifique de la tuberculose. On ne peut donc espérer qu'une chose : favoriser les moyens de défense naturelle de l'organisme contre le bacille tuberculeux, en' améliorant l'état général du malade.
Les précautions hygiéniques tiennent la première place dans cette thérapeutique. Il faudra, tout d'abord, soumettre le malade à une alimentation reconstituante, composée principalement de viande, de lait bouilli, de vins généreux. Les amers, vin de quinquina, vin de gentiane, etc., seront employés pour stimuler l'appétit et permettre une alimentation aussi abondante que possible.
Une autre indication, non moins importante, est de placer les tuberculeux dans un milieu sain, dépourvu de tout germe infectieux. A ce point de vue, le séjour à l'hôpital est éminemment défavorable. Aussi les malades ne doivent-ils y séjourner que le temps strictement nécessaire aux opérations réclamées par leur état. Dans l'intervalle, ils seront envoyés à la campagne, au grand air et, s'il est possible, dans les stations de montagnes,
On sait quel rôle important joue l'aération dans la thérapeutique de la phtisie pulmonaire ; la tuberculose osseuse comporte les mêmes principes de traitement.
Le séjour au bord de la mer rend, dans certains cas, des services signalés. C'est surtout chez les enfants scrofuleux que l'air marin agit d'une façon efficace. Les petits malades, placés dans ces conditions, engraissent rapidement, leur état général s'améliore, et il n'est pas rare de voir se tarir des suppurations déjà anciennes, et les lésions locales guérir spontanément.
A ces moyens hygiéniques, on ajoutera les préparations médicamenteuses employées ordinairement contre la tuberculose. L'huile de foie de morue, les préparations créosotées, viennent en première ligne. L'iode, l'arsenic, le fer, rendront aussi des services, sous forme d'iodure de potassium, d'iodure de fer, de liqueur de Fowler. Enfin, le vin phosphaté, les solutions de biphosphate de chaux, sont également utilisables dans les diverses formes de tuberculose osseuse.
Mais, nous le répétons, le spécifique de la tuberculose n'existe pas. Ces différents moyens ne peuvent être considérés que comme des adjuvants, indispensables, il est vrai, du traitement local. Le grand air, le soleil, une excellente alimentation, forment le trépied thérapeutique de toutes les manifestations de cette maladie, et nous ne pouvons, au sujet des lésions bacillaires du squelette, entrer dans de plus grands développements, que l'on trouvera décrits longuementdansles traités spéciaux, à propos du traitement général de la tuberculose.
Traitement local. — Le traitement local comporte un grand nombre de moyens, de procédés thérapeutiques, d'une valeur inégale, mais dont l'efficacité, dans quelques cas, justifie un exposé rapide.
Aujourd'hui, en elîet, cette question des lésions tuberculeuses du squelette a complètement changé de face, avec l'emploi des méthodes antiseptiques. En donnant aux chirurgiens une sécurité jusqu'alors inconnue, l'antisepsie leur impose une intervention hâtive, aussi rapprochée que possible du début de l'affection. Elle les place dans l'obligation de recourir, toutes les fois que la chose est pos sible, opératoirement parlant, à une intervention directe, avec Finslrument tranchant, avec le fer rouge. Il faut savoir ne pas perdre un temps précieux, et laisser de côté toute la série des moyens, cependant recommandables, pour attaquer de front les lésions du squelette. Au début surtout, on délimitera aisément avec l'œil et le doigt les tissus pathologiques, qu'il sera dès lors facile de détruire, de modifier profondément.
Les moj'ens thérapeutiques que nous allons passer en revue, avant de parler des opérations sanglantes qui constituent le véritable traitement curatif, sont incertains dans leur action, souvent inefficaces, mais ils comptent à leur actif des succès, et parfois, dans des tuberculoses profondes, inaccessibles au chirurgien, ils constituent le seul traitement qu'on puisse employer. Dans tous les cas, ce sont des moyens adjuvants qu'on ne saurait négliger, soit qu'ils favorisent la résolution, soit qu'après une opération curative, ils préviennent les récidives.
Au'premier rang se placent le »'epos et l'immobilisation, dont Bonnetavaitfail la base du traitement des affections ostéo-articulaires. On les obtient par divers procédés, suivant le siège de la lésion osseuse, suivant son voisinage articulaire. Pour les membres, on utilisera les gouttières, les appareils plâtrés ou silicates, le repos au lit avec ou sans extension ; pour le tronc, la gouttière Bonnet, le
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décubilus dorsal sur un plan résistant. Nous ne saurions trop proscrire, dans le mal de Pott, les diverses variétés de corsets; les corsets plâtrés ou autres; ce sont des caclie-misère, qui ne trouvent leur utilité qu'à une période donnée, comme soutien, comme moyen de renforcement, lorsque la ^ lésion osseuse est com]}Iètement guérie. Le premier effet de l'immobilisation est de calmer les douleurs. Les malades peuvent se reposer, dormir et, de ce fait seul, leur état général reçoit déjà une grande amélioration. C'est surtout dans les formes ostéo-articulaires, que le repos combiné avec l'extension continue, au moyen des poids, procure un amendement immédiat dans les symptômes douloureux. Un autre avantage de cette méthode de traitement est de soustraire les parties malades aux irritations incessantes, dues aux mouvements fonctionnels, et de permettre ainsi aux lésions démarcher vers la cicatrisation. Pour le mal de Pott, qui a son siège sur la face antérieure des corps vertébraux, elle constitue le seul moyen local, capable de modifier l'évolution de la lésion tuberculeuse.
La compression circulaire avec la ouate et des bandes de flanelle est un excellent procédé pour favoriser la résolution des engorgements fongueux. Elle n'est malheureusement pas applicable partout, elle ne peut guère être employée que pour les affections des membres.
La révulsion sous ses diverses formes : teinture d'iode, vésicaloires, pointes de feu plus ou moins profondes, etc., peut être utile. Les cautérisations surtout calment les douleurs. Dans le mal de Pott, ces cautérisations superficielles, tout le long de la colonne vertébrale, sont le meilleur mode de soulagement. Nous connaissons un pauvre garçon aujourd'hui guéri, qui était atteint depuis quinze ans d'une ostéo-arthrite vertébrale avec pachj-méningite, s'accompagnant de douleurs extrêmement vives. Couché, depuis cette époque, dans une grande gouttière, il n'avait pas, d'après ses calculs, subi moins de dix mille pointes de feu, pratiquées de temps à autre, par les gens qui l'entouraient lorsque les souffrances étaient trop violentes. Ces cautérisations au fer rouge, pratiquées sur le trajet de la colonne vertébrale, lui apportaient, seules, du soulagement.
Quant au massage, si utile dans d'autres affections des os et des articulations, il doit être proscrit dans les alfections tuberculeuses du squelette; il provoque rapidement le ramollissement et la suppuration des fongosités. Il en est de même de certains traitements hydrothérapiques, conseillés sans discernement. Suivant la forme de tuberculose osseuse, ils activent également la production des fongosités et donnent souvent naissance à des abcès.
Le traitement chirurgical, à proprement parler, comporte divers procédés qui appartiennent à des méthodes de nécessité et de choix.
Les méthodes de nécessité s'appliquent aux lésions tuberculeuses profondes, sur lesquelles le chirurgien ne peut avoir une action directe; telles sont certaines tuberculoses vertébrales et pelviennes. Elles comprennent l'ouverture des abcès ossifluents, les injections modificatrices, etc. Les méthodes de choix sont constituées par l'emploi des moyens directs.
Les abcès d'origine osseuse doivent être ouverts largement avec le bistouri. A l'heure actuelle, avec l'antisepsie qui permet de se mettre complètement à l'abri des complications par infection secondaire des cavités purulentes, telles que septicémie, pyohémie, etc., l'ouverture doit être préférée à la méthode des ponctions aspiratrices et, cela va sans dire, à l'expectation, dans laquelle l'abcès est abandonné à lui-même. Elle conduit sur la membrane pyogénique, que l'on
peut parfois exciser, abraser, soit avec la curette, soit avec un linge rude, promené vigoureusement sur les parois et dans les culs-de-sac remplis de fongosités. L'incision permet, en outre, d'explorer la cavité de l'abcès et quelquefois de remonter jusqu'à la lésion osseuse, pour la détruire ou l'enlever complètement.
Injeclions modificatrices. — Les injections modificatrices servent à laver, à modifier la cavité des abcès préalablement incisés. Les solutions fortes d'acide phénique, les badigeonnages de la paroi avec des tampons trempés dans la solution de chlorure de zinc à 8 pour 100, dans le baume du Pérou créosote (8/100), l'iodoforme, le nitrate d'argent, etc., sont les topiques le plus souvent employés.
Verneuila préconisé les injections d'éther iodoformé. L'éther, en se volatilisant ilans la poche purulente, dépose sur tous les points de la paroi l'agent modificateur. Quand l'abcès est de petit volume, on peut se contenter de le ponclionner et d'injecter dans sa cavité une solution d'iodoforme dans de la glycérine.
La liqueur de Villate, les solutions de créosote, de chlorure de zinc (Lannelongue), rendent encore des services, notamment dans les trajets fistuleux de vieille date.
Cautérisations. — Les pointes de feu profondes dans les foyers fongueux ou dans les os cariés agissent, d'une part, en détruisant directement une certaine quantité de tissu malade, et d'autre part, grâce au calorique qu'elles abandonnent et qu'elles font rayonner autour d'elles, enmodifiant à distance les colonies de bacilles tuberculeux. (E. Vincent, De Varthrotornie ignée et du chauffage iirticidaire. In Rev. de chirurgie, janvier 188-4.)
Les méthodes de choix, qui ont pour but la destruction du foyer pathologique, comprennent divers procédés, qu'on emploie seuls ou simultanément. Ce sont, en première ligne, toutes les opérations sanglantes, depuis l'incision avec simple grattage ou évidement d'une lésion tuberculeuse superficielle, jusqu'à l'ablation sur une plus ou moins grande hauteur de l'os malade : résections diaphysaires, articulaires, etc., enfin les cautérisations profondes avec le fer rouge.
On donnera, suivant les cas, la préférence à tel ou tel procédé ; c'est ainsi que chez les enfants, dans la tuberculose caséeuse des os courts, dans les ostéoarthrites du carpe, du tarse, par exemple, on aura volontiers recours aux cautérisations interstitielles, aux tunnellisations avec le fer rouge. Ce sont là des opérations plus conservatrices que la résection, que le raclage, par suite de la difficulté où l'on se trouve de différencier les portions du squelette qui doivent être enlevées ou conservées. Nous ne pouvons envisager ici les indications opératoires auxquelles donnent lieu les diverses tuberculoses osseuses. Cette étude nous entraînerait trop loin; elle appartient, du reste, pour une grande part, à l'histoire des ostéo-arthrites tuberculeuses et du traitement qui leur convient. Il nous suffit de formuler quelques règles générales, qui dominent la thérapeutique de la tuberculose osseuse.
L'intervention sanglante est, dans le plus grand nombre des cas, lorsque la lésion est abordable, l'opération de choix.
Il faut intervenir le plus rapidement possible, avant la formation des abcès, avan t l'apparition des fongosités, alors qu'il n'existe aucun signe apparent d'altération osseuse, en dehors d'une douleur fixe, augmentée par la pression et par les mouvements, dès que le diagnostic est, nous ne disons pas certain, mais probable. On évite ainsi la suppuration, les lésions diffuses, on fait alors une opération économique.
De telles interventions sont le plus souvent atypiques ; la conduite du chirurgien est subordonnée à l'étendue, à la profondeur de la lésion, en un mot, aux constatations qu'il peut faire aisément, sur des tissus exsanguiflés par l'application préalable de la bande hémostatique.
S'agit-il de lésions relativement anciennes, les conditions sont tout autres. Pour les membres, dans les ostéo-arthrites tuberculeuses, on fera chez les enfants de la conservation à outrance, on aura recours aux cautérisations, aux résections qui sont les opérations de choix, à cette période de la vie et pendant la jeunesse. Plus tard, chez les adultes, chez les vieillards, on devra souvent amputer, mais ici encore des distinctions devront être établies d'après le siège de la bacillose, sa forme, son étendue, etc.
Les lésions diffuses, la forme maligne de la tuberculose osseuse, nécessitent également le sacrifice du membre.
Quant à la cautérisation avec le fer rouge, que l'on emploie fréquemment pour compléter l'action de la curette, de la gouge, elle sera surtout réservée aux foyers fongueux, aux os cariés. Elle agit, d'une part, en détruisant directement une certaine quantité de tissu malade et, d'autre part, en modifiant à distance les micro-organismes qui infiltrent les tissus. Dans ces cautérisations interstitielles, alors que le fer rouge traverse, de part en part, des os malades, enflammés et graisseux, il faut rejeter le thermo-cautère dont le rayonnement est trop faible, pour employer les cautères habituels.
Dans les cautérisations transcurrentes du genou, du pied, etc., nous avons toujours la précaution d'inciser la peau au niveau du trajet que doit parcourir le fer rouge. C'est le moyen d'éviter à la peau des pertes de substance étendues, qui mettent un temps souvent considérable à se réparer et qui laissent des cicatrices profondes.
Les récidives si fréquentes de la tuberculose osseuse obligent le chirurgien à surveiller pendant longtemps les opérés, à diriger leur traitement jusqu'à la complète cicatrisation et, dans le cas de résection articulaire, à assurer le rétablissement de la fonction du membre réséqué. Le traitement général joue, en pareil cas, un rôle considérable, en même temps que, par les moyens déjà indiqués, on luttera contre les réinoculations possibles et la transformation des bourgeons en fongosités. — Ces réinoculations sont particulièrement à redouter dans les ostéites iliaques, costales, etc., dont elles assombrissent beaucoup le pronostic.
La syphilis, à tous ses degrés d'évolution {périodes secondaire et tertiaire), quelles que soient l'origine et la date d'apparition de la contagion (syphilis acquise, congénitale ou héréditaire tardive), atteint le tissu osseux.
On peut décrire de deux façons différentes les lésions syphilitiques des os : étudier successivement les lésions qui frappent les différents plans ou parties constitutives du système osseux : périoste, tissu compact, moelle, diaphyse
et épiphyses, sans tenir compte de l'âge, de la forme de la syphilis, quitte à faire remarquer, chemin faisant, que telle ou telle localisation se rencontre, de préférence, à telle ou telle période et dans telle ou telle forme de la vérole; ou bien examiner, dans un premier chapitre, toutes les lésions, profondes et superficielles, de la syphilis secondaire d'abord, puis passer à l'étude des altérations diverses de la période tertiaire et enfin terminer par une description générale de la syphilis osseuse, héréditaire, précoce et tardive. Cette deuxième méthode est préférable, car elle répond au tableau clinique de la syphilis osseuse, dans laquelle les lésions prennent souvent une physionomie particulière, suivant les différents âges et les différentes formes de l'affection et alors ([ue, souvent, toutes les parties de l'os sont simultanément intéressées. Dans le cours de cette étude, nous indiquerons les principaux travaux dont nous nous sommes inspiré.
La syphilis peut porter son action sur le système osseux peu de temps après l'accident primitif, au moment de l'apparition des lésions les plus précoces, telles que la roséole et les plaques muqueuses. L'histoire de ces manifestations osseuses hâtives de la vérole se résume, presque tout entière, dans l'étude des jiériostites et des périostoses. La syphilis secondaire touche profondément le tissu lymphoïde, et l'on s'explique alors aisément les lésions précoces de l'os, qui est, en somme, baigné de tissu médullaire, de leucocytes. « Quoi de plus rationnel, en effet, dit très justement .lullien, que d'attribuer le soulèvement du périoste à la tuméfaction de la couche médullaire qui le tapisse, et qui fatalement, comme la rate, comme les amygdales, ou tout organe lymphoïde, subit l'influence du virus? »
Les os du crâne, surtout le frontal, les côtes, le sternum, le tibia, sont les lieux d'élection de ces périostites, qui se révèlent d'une façon soudaine. Après les douleurs, souvent très prononcées et survenant principalement pendant la nuit {douleurs ostéocopes) ('), apparaît dans les régions superficielles une tuméfaction inflammatoire plus ou moins accusée, dure, et de la largeur d'une pièce de 1 ou de 2 francs environ. La pression y est parfois fort mal supportée; certains sujets atteints de périostite de l'os frontal ne peuvent, par exemple, tolérer le contact du chapeau. Les périostites sterno-chondro-costales, bien décrites par Mauriac, créent des foyers douloureux fixés aux parois de la poitrine, qui doivent entrer, pour une certaine part, dans les causes de la dyspnée {asthme syphilitique), que l'on observe souvent à cette période.
Ces périostites disparaissent, parfois, sans laisser de traces. Elles ne suppurent et n'aboutissent à la nécrose sous-jacente que dans des cas très exceptionnels, mais elles laissent souvent après elles, une ossification localisée, assez
(') Les douleurs ostéocopes, sourdes, diffuses et mobiles pendant la journée, deviennent plus intenses la nuit et ne cessent qu'à l'apparition du jour. C'est la chaleur du lit qui donne peut-être lieu à leur redoublement d'acuité; les boulangers qui travaillent et sont levés la nuit, souffrent plutôt le jour, quand ils se reposent, que la nuit, quand ils veillent, elles Kabyles qui couchent sur la terre, sans ht, seraient exempts de ces douleurs nocturnes (Rollet).
volumineuse, pour former une tuméfaction persistante ; c'est la périostose. Les périostoses, dues à l'ossification de la couche ostéogène proliférée, sont longtemps douloureuses, spontanément et à la pression: elles peuvent même être le point de départ d'accidents graves, lorsqu'elles siègent sur la paroi interne de la voûte crânienne ou du canal rachidien. n Nous sommes convaincu, dit JuUien, que beaucoup de céphalées ne reconnaissent pas d'autre cause. » Leur présence, en certains lieux d'élection (crête des tibias, cubital, frontal), sert souvent à déceler une syphilis latente.
Il existe donc des lésions osseuses, comparables aux adénopathies secondaires, aux hypertrophies de la rate, des amygdales, avec même époque d'apparition. Ces lésions présentent le type fermentatif décrit par Bard : une prolifération cellulaire, accompagnée d'une hypertrophie plus ou moins marquée, aboutissant à l'ostéite condensante, à l'exostose.
Peut-être, à cette période hâtive, la syphilis localise-t-elle encore son action, non plus sous le périoste, mais dans la moelle même des os. C'est ainsi que s'expliqueraient ces douleurs osseuses, profondes, excruciantes, dont se plaignent les malades: le tissu de la moelle proliféré, lui aussi, serait comme étranglé dans le canal médullaire et deviendrait l'origine de ces phénomènes douloureux, de ces ostéalgies, dans lesquelles aucun gonflement à l'extérieur ne vient traduire l'action du virus syphilitique, et qui doivent, néanmoins, correspondre à des lésions matérielles de la substance osseuse. La plupart de ces lésions précoces de la vérole, non seulement sont merveilleusement réparées et soulagées par le traitement spécifique (mercure surtout), mais encore tendent naturellement à la guérison spontanée, car elles sont résolutives, comme les éruptions tégumentaires précoces.
Anatomie pathologique. — A cette période avancée de la syphilis, le virus manifeste son activité dans les os, ainsi que dans les parties molles et les viscères, par im processus spécifique, c'est-à-dire par la formation de gommes. » Ce qui distingue ces affections tardives de celles qui sont, au contraire, précoces, dil Rollet, c'est d'abord leur localisation sur un petit nombre de points du squelette, et, en second lieu, c'est que, loin de tendre naturellement à la résolution, elles sont, au contraire, très sujettes à modifier profondément la texture de l'os, à le raréfier ou à le scléroser, à en amener la mortification, ou bien à le déformer par des ossifications, très préjudiciables aux organes contigus, qu'elles peuvent irriter ou comprimer.
Le syphilome. ici la gomme osseuse, n'est autre, comme la gomme des autres tissus, qu'une accumulation de tissu embryonnaire, de petits éléments cellulaires, contenus dans un stroma fibrillaire, adéno'ide. et subissant peu à peu une sorte de fonte, de désintégration granulo-graisseuse, qui débute par le centre du syphilome, le ramollit et finit par le rendre caséeux en bloc. La production gommeuse peut rester superficielle, limitée aux couches sous-périostiques {gommes sous-périostigties, périostite gommeuse), ou bien s'étendre ou naître pro-
FiG. 2S5. — Oslco-périostile gonimeuse du frontal avec séquestre.
fondement dans le tissu médullaire proprement dit {gommes médullairea^ ostéomyélite gommeuse). La plupart des auteurs avaient, jusqu'à ces derniers temps surtout, décrit la gomme sous-périostique, mais de récents travaux ont montré que l'origine de la lésion était souvent centrale; et si Heschl, Birch-Hirschfeld ont prétendu que la gomme était toujoursprimilivementpériostique, qu'elle ne gagnait les parties profondes de l'os que secondairement et par extension, Ricord, Thierfelder, Ilans, Chiari, Gangolphe, ont établi, au contraire, l'origine primitivement centrale, méliullaire, du processus pathologique. Les premiers observateurs ont été trompés par ce fait que, souvent, aucun signe extérieur ne décèle la lésion centrale et que pour la constater, il faut ouvrir, fendre les os syphilitiques et examiner leur intérieur.
Le syphilome osseux peut être circonscrit, nettement limité à une portion bien déterminée de l'os, ou bien produire une lésion diffuse, une véritable infiltration de l'os tout entier, parla néoplasie gommeuse.
Dans le premier cas, si la gomme est superficielle, voici ce que l'on observe (la lésion est surtout fréquente et facile à étudier à la voûte crânienne). Un tissu
d'apparence gélatineuse s'accumule entre l'os et le périoste externe, ou entre l'os et la dure-mère, il entame peu à peu le squelette sous-jacent, par le mécanisme d'une ostéite raréfiante avec résorption progressive des trabécules et envahissement des mailles osseuses par les éléments cellulaires prolifères; il peut même perforer l'os de part en part. Si le néoplasme gommeux guérit, il subit lentement la transformation fibreuse, lardacée, et à sa place persiste une dépression cicatricielle, plus ou moins étendue, de forme stellaire. L'évolution de la gomme s'accompagne, du reste, d'une irritation de voisinage, variable d'intensité, susceptible d'aboutir à la production A'ostéophytespérioitiques concomitants. A côté d'une gomme guérie ou non, peut en apparaître une deuxième, puis une troisième, qui arrivent à produire des érosions ou des perforations, dont les limites se fusionnent et donnent à l'ulcération osseuse un aspect polycyclique caractéristique.
KiG.28i. — OstéomvL-lile
jpciforaulc du frontal.
Quand la gomme est 'profonde, on trouve disséminés, au sein des os longs par exemple, une série de petits foyers, plus ou moins dégénérés, remplis d'une substance ocreuse, et entourés de tissu scléreux avec éburnation de la coque diaphysaire ambiante, véritables lésions de défense du tissu- osseux, comme on le voit pour certains tubercules circonscrits. Ces foyers gommeux se rencontrent également au sein des épifhyses, ou dans le tissu spongieux des os courts et des os plats, dans le diploé du crâne, etc. Les deux lames compactes sont alors refoulées au dehors par la gomme centrale, et Fos, considérablement augmenté de volume, en un point donné, présente exactement l'aspect du spina ventosa.
Ces gommes centrales peuvent, nous l'avons dit, n'être décelées par aucune
FiG. 285. — Ostéom.vélite gommeuse circonscrite du tibia. (M. Gangolphe.)
FiG. 286. — Coupe du tibia. Noyau gommeux central. (M. Gangolplie.)
réaction à la périphérie de l'os ; mais souvent l'os est hyperostosé au niveau de la lésion et recouvert d'un périoste épaissi ou ostéophylique. Disons enfin que la présence de ces foyers pathologiques au sein des os longs, explique la possibilité de fractures spontanées.
Yî infiltration gommeuse diffuse a des caractères différents et des symptômes d'une plus haute gravité que ceux de la gomme circonscrite. Si nous prenons un crâne frais, atteint de ces lésions, nous voyons, en soulevant le péricrâne et en le détachant des parties sous-jacentes, partir de sa face profonde une série de fongosités, formées de vaisseaux embryonnaires et de jeunes cellules, qui pénètrent l'os, corrodé et troué dans tous les points correspondant à ces fongosités. De semblables bourgeons, partis de la dure-mère, peuvenL marcher à
la rencontre des précédents, les rejoindre et perforer ainsi l'os en des points multiples; ils s'insinuent même au^ sein du diploé adjacent, ils y creusent des galeries plus ou moins étendues, aussi l'os macéré revèt-il un aspect des plus caractéristiques. Au voisinage des lésions, il est d'abord fortement épaissi et le diploé ossifié est devenu complètement éburné; au niveau même de la gomme, l'os est troué, en différents endroits, comme une écumoire; ou bien, il est comme
FiG. 2S7. — Ostéomyélite gommeiise diffuse du tibia avec ossification du ligamentinterosseux. (M. Gangolplie.)
Fie. 288. — Ostéomyélite gommeusc diffuse du tibia. (M. Gangolphe.) (Coupe verticale de cet os).
iG 281 — Ostéomyélite gommeuse du tibia gaii thc — Enorme perfon tion, déterminée par le syphilome médullaire.
(M. Gangolphe.)
vermoulu, et l'on croirait volontiers que quelque termite a creusé, dans son épaisseur et à sa surface, des galeries hélicoïdales.
« On voit partir d'un petit orifice central qui traverse la table externe, une galerie en spirale, qui s'agrandit de plus en plus, représentant grossièrement la rampe d'un limaçon ou un ressort de montre ». (Poulet.) Cette disposition on hélice des bourgeons gommeux est caracléristique de la syphilis.
Si l'on étudie maintenant V infiltration gommeuse di/fuse des os longs, on rencontre des altérations fort semblables. L'os atteint de syphilome diffus diaphysaire, est doublé, triplé de volume, ou recouvert d'ostéophytes. Dépouillé de son périoste, il présente une surface, trouée d'orifices de nombre et de calibre
TRAITÉ DE CHIRURGIE, 2" édU- — lî. -"'1
[A. PONCET-i
variables ; les plus grands constituent des sortes de vestibules, au fond desquels on aperçoit de plus petites perforations. Il est parcouru par des tunnels spiroïdes (Gangolphe), analogues à ceux que Poulet décrit au crâne et qui conduisent sur une infiltration gommeuse médullaire, centrale, concomitante de la néoplasie sous-périostique. Hyperostosé, en somme, sicr certains points, raréfié et timnellisé sur d'autres, l'os présente une diminution notable de sa résistance, quoique hypertrophié dans son ensemble.
La nécrose est rare, en tant que nécrose sous forme de séquestre, dans l'os syphilitique, mais cependant, il ne faut pas être trop absolu et croire, de par quelques faits peu nombreux, que les séquestres ne se voient pas dans les lésions syphilitiques osseuses et que la nécrose est toujours parcellaire. On observe de temps à autre de véritables nécroses étendues du système osseux, surtout sur les os du crâne, sur les os de la face ; c'est alors le phagédénisme osseux des anciens, et le séquestre, portant le caractère original de la syphilis, revêt parfois une forme circinée et polycyclique. La pathogénie de ces séquestres est, du reste, diverse suivant les cas. Tantôt (Cornil et Ranvier), c'est l'éburnalion extrême du tissu osseux, voisin de la gomme, qui aboutit à l'étouffement du réseau capillaire intra-osseux et à la nécrose, tantôt c'est l'infiltration gommeuse elle-même qui, en découpant le tissu osseux, arrive à isoler des portions plus ou moins étendues de ce tissu, à les séparer de leurs centres vasculaires et par conséquent à les transformer en séquestres. La suppuration et les fistules intarissables sont alors la conséquence de l'apparition de ces derniers; il s'agit d'infections surajoutées, produites par les micro-organismes de la suppuration.
Nous en aurons fini avec les lésions qui accompagnent l'évolution de l'infiltration gommeuse, quand nous aurons dit encore, que l'ostéite productive, condensante, dont nous venons de voir le rôle pathogénique dans la production de la nécrosé, et qui est déterminée par la réaction du tissu osseux au voisinage du foyer inflammatoire spécifique, peut arriver à produire certaines tumeurs, dures, saillantes à l'extérieur, constituées par un dépiôt osseux dans l'épaisseur même de l'os. Ce sont les exostoses parenchymateuses, en réalité, de véritables hyperostoses, qu'il faut distinguer soigneusement des exostoses dites épiphysaires. Ces dernières, constituées par des néoformalions osseuses surajoutées à la surface de l'os, indépendantes de lui, sont des productions périostiques, de véritables ostéophytes, elles ne doivent pas être considérées comme des hyperostoses, mais bien comme une variété de périostoses.
Symptomatologie. — Les manifestations cliniques de la syphilis tertiaire osseuse varient beaucoup, on le conçoit, suivant les régions, suivant les os frappés. Le pronostic différé dans la même mesure, et la gravité d'une exostose intra-crânienne ou intra-rachidienne est naturellement toute différente de celle d'une exostose cubitale bu tibiale.
La cloison, les os propres du nez, la voûte palatine, le tibia, les clavicules, le crâne, les vertèbres, sont par ordre de fréquence, les os le plus fréquemment atteints par le syphilome.
"Les périostoses Qi exostoses donnent lieu, suivant leur siège, à des phénomènes de compression des organes, des viscères voisins. Les gommes, si elles sont superficielles, se présentent, à la surface des os, sous l'aspect de tumeurs saillantes, en forme de calotte plus ou moins sphérique; leur pourtour est dur, de
nier. Iconographie de la SalpêU'i
consistance osseuse, il contraste avec la consistance molle, semi-fluctuante, de leur partie centrale. Si le syphilome ne se résorbe pas, celte partie centrale finit par s'enflammer, s'abcéder, elle donne .issue au contenu de la gomme ramollie. Des fistules s'établissent alors, surtout dans l'infiltralion ^ommense diffuse, et elles sont entretenues par les séquestres, par la nécrose qui accompagne l'évolution de la lésion. On a alors le tableau clinique, décrit par les anciens sous le nom de carie syphilitique : les désordres s'étendent en nappe et en profondeur, à mesure que la lésion spécifique se dilïuse. Sur les os longs, nous avons déjà signalé la diminution de résistance des diaphyses, hyperostosées en certains points, raréfiées et vermoulues en d'autres, ce qui explique la possibilité des fractures spontanées, mises pendant bien longtemps sur le compte d'une altération générale du squelette, alors qu'elle est simplement l'expression d'une infiltration gommeuse locale, non révélée à l'extérieur. Enfin, nous nous expliquons ainsi certaines arthrites, bien connues depuis les travaux de Méricamp, de Defonlaine, de Gangolphe, et qui sont dues, soit à l'ir-
ruplion intra-articulaire d'une gomme, soit à l'inflammation de déterminée par le syphilome, voisin d'une jointure.
Sur les os du crâne, les lésions tertiaires déterminent des phénomènes de compression nerveuse, par les exostoses intra-crâniennes, des nécroses plus ou moins grandes de la boîte crânienne, avec décollements sous le cuir chevelu, des abcès intra-crâniens, par le fait de l'infiltration gommeuse, etc. Le frontal et les pariétaux sont le siège habituel de ces lésions.
Sur les os du nez, sur les palatins, les affaissements, les déformations variées de l'appendice nasal, les perforations de la voûte palatine, traduisent l'évolution du syphilome dans ces organes et aboutissent à une série d'étals pathologiques secondaires : ozène, nasonnement, épiphora, fistule lacrymale, troubles de la parole et de la déglutition, etc., dont il est facile de saisir le mécanisme et la pathogénie. Une gomme des parois orbitaires déterminera de l'exophtalmie, des paralysies des muscles de l'œil, la cécité enfin. Nous ne pouvons étudier en détail, dans ces complications, l'histoire générale des manifestations osseuses de la vérole.
Nous devons insister, en terminant celte étude symptomatique des lésions osseuses tertiaires, sur les douleurs ostéocopes qu'elles déterminent. Celles-ci diffèrent nettement de celles que nous avons signalées plus haut, à propos des altérations osseuses précoces de la syphilis. Siégeant principalement sur les os superficiels : crâne, tibia, clavicule, etc., elles sont beaucoup plus intenses que celles des premières poussées de la maladie. Les malades les comparent à l'action d'un étau qui serrerait violemment le squelette, ou à celle d'une vrille, d'un poinçon qui fouillerait la profondeur de l'os; survenant la nuit, de préférence, elles empêchent tout sommeil et affaiblissent les malades, qu'elles contri-
voisinage,
[A PONCET
buent à rendre hypochondriaques. Elles sont dues vraisemblablement à des osléo-myélites, à des gommes intra-osseuses, ou encore, à des scléroses intraraédullaires, comprimant les nerfs intimes du tissu osseux.
Le traitement spécifique, le mercure et surtout l'iodure de potassium, qui agit si bien sur la gomme, a la plus grande prise sur les lésions osseuses de la vérole tertiaire. Mais on ne saurait oublier qu'à côté de la gomme, lésion vraiment spécifique et justiciable de la thérapeutique appropriée, il existe toute une série de lésions concomitantes, parinfections surajoutées (associations microbiennes), banales en quelque sorte, vulgaires, nullement spécifiques, telles que : nécrose, suppuration par les séquestres, sclérose et hyperostose, qui n'offrent pas de prise à l'action des agents antisyphilitiques et qui persistent malgré eux. Alors doit intervenir la chirurgie proprement dite, qui, par les débridements, les séqiiestrectomies, la prothèse, les trépanations, peut seule guérir ou pallier les troubles fonctionnels observés.
Le diagnostic des lésions syphilitiques du squelette n'est pas sans présenter parfois des difficultés. Souvent le siège de l'affection, occupant la voûte palatine, la clavicule, les os propres du nez, le tibia, etc., doit faire songer à la vérole, et, en dehors de certains signes cliniques sur lesquels nous n'avons pas à revenir, il faut tenir grand compte d'autres éléments d'appréciation, tels que l'âge du malade, sa situation sociale, l'existence antérieure ou concomitante d'autres accidents de même nature, etc. Ordinairement, en effet, en dehors des commémoratifs, on notera des stigmates indélébiles de l'infection syphilitique, sur la peau, sur les muqueuses, quelquefois sur d'autres points du squelette. Ces constatations permettront d'éliminer l'ostéomyélite infectieuse, difficile à diagnostiquer, dans les formes subaiguës ou chroniques et à siège diaphysaire.
Les périostites secondaires ne seront pas confondues avec celles qui relèvent du rhumatisme, des infections typhiques ou autres. L'exostose syphilitique n'a pas un siège spécial ni une marche lente et indolore, comme l'exostose ostéogénique qui se développe, du reste, pendant la croissance. C'est avec l'ostéomyélite simplement inflammatoire que l'ostéomyélite gommeuse sera surtout confondue; il appartient au traitement spécifique de fixer un diagnostic douteux. Quant à la confusion avec un ostéosarcome, elle sera le plus souvent facile à éviter; il est des cas, cependant, dans lesquels un traitement antisyphilitique est seul capable de trancher la question. Et Rollet a publié (') l'observation d'un de nos malades, chez qui une ostéopériostite sarcomateuse diffuse, occupant le fémur gauche dans toute son étendue, avait été confondue avec une ostéomyélite gommeuse. Cette forme de panostéite cancéreuse, occupant primitivement, chez un adulte, un os long dans toute sa longueur, est des plus rares. L'ostéosarcome donne, en effet, habituellement lieu, chez les sujets d'un certain âge, après la fin de la croissance, à une tumeur plus ou moins circonscrite, sans tuméfaction osseuse lointaine.
On se rappellera- que les ostéites tuberculeuses se rencontrent, particulièrement, au niveau des épiphyses, qu'elles entraînent la production de fongosilés, de pus, et qu'elles ne s'accompagnent pas des douleurs nocturnes de la syphilis.
Nous nous abstenons de parler ici de la théorie anti-niercurialiste. qui veut que le mercure, ainsi que Fallope l'avait, le premier, avancé, soit la cause des lésions
(') Gazette des hôp., 1889.
osseuses de la vérole. Le mercure n'est plus employé maintenant, d'une façon aussi massive et aussi abusive qu'il l'était, dans les premières périodes de son application thérapeutique, et comme le fait si justement remarquer Rollet : • On comprendrait, à la rigueur, qu'on accusât le mercure de produire des affections osseuses communes, telles que la carie ou la nécrose, mais les gommes... il n'était pas digne d'un grand anatomiste comme Fallope, de les rattacher à une pareille cause. La gomme, en effet, est une lésion spécifique, et le mercure ne peut pas plus la produire qu'il ne produirait le chancre ou la plaque muqueuse. »
L'histoire de ces lésions est de date récente. C'est incontestablement Parrot tiui, en 1872-1873, a contribué, pour une large part, à attirer l'attention sur ce sujet. Bien avant lui, d'autres auteurs (Rosen, Underwood, Mahon, Valleix, Charrier, etc.) avaient signalé des exostoses et des gommes des os chez les nouveau-nés sj'philitiques. Rosen, le premier (1778), disait que, pour reconnaître l'existence de la syphilis infantile, il fallait examiner l'état de la mâchoire inférieure, du crâne, des os du bras et de la jambe, et y chercher des tumeurs ou des exostoses. En 1865, Ranvier signalait chez un enfant syphilitique, mort vingt-huit jours après sa naissance, un détachement de toutes les épiphyses et un retard de russification. La même année, Fûrst, et plus tard Guéniot (1869), trouvaient des lésions analogues à celles décrites par Ranvier. Enfin, en 1870, parut le mémoire de Wegner sur les : Lésions osseuses de la syphilis héréditaire . En 1874, je présentais à la Société analomique (*) 12 observations d'enfants qui étaient nés de parents syphilitiques et dont la plupart présentaient des lésions spécifiques. Ces observations, avec autopsies à l'appui, avaient été recueillies à l'hospice de la Charité. Il s'agissait de très jeunes sujets, dont quatre fœtus de six à sept mois. J'insistais alors sur l'apparition, très précoce, des lésions osseuses chez les nouveau-nés syphilitiques. Les lésions étaient caractérisées par des décollements épiphysaires et une série d'altérations rappelant le rachitisme. Quelques années après, Parrot (1876), réunissant ses observations jusque-là isolées, fit paraître un mémoire important sur les manifestations osseuses de la syphilis héréditaire et sur le rachitisme. Citons encore la thèse d'Augagneur (Lyon, 1879) qui a trait aux lésions de la syphilis héréditaire tardive, la thèse de Berne (1885) (*) qui contient un bon résumé de la question. On y trouve, en outre, l'histoire des altérations, relevant non plus de la syphilis héréditaire précoce, mais de la syphilis héréditaire tardive, dont les manifestations osseuses avaient été bien étudiées, dès 1881, par Lannelongue(').
Ansitoinie pathologique. — Les lésions osseuses de la syphilis congénitale, tout en présentant certains caractères généraux et communs, doivent être étudiées isolément, avec les différents os qu'elles frappent, car chaque variété d'os donne une physionomie propre à l'altération syphilitique qui l'envahit.
(') Bull, de la Soc. anat., p. 118, 1874.
(*) Manifestations osseuses de la sypliilis héréditaire. Thèse de Paris, 1883.
(^) Soc. dechir., 1881.
Les os longs, et, par ordre de fréquence, le tibia, l'humérus, le fémur el le cubitus présentent les lésions les plus intéressantes, celles qui ont été, depuis les travaux de Parrot, l'objet de discussions nombreuses, non encore terminées aujourd'hui. Ces lésions sont presque constamment symétriques. Elles sont d'ordres les plus divers ; elles frappent, isolément ou simultanément, toutes les parties constitutives, en longueur et en épaisseur, de l'os long (périoste, tissu compact, moelle, régions juxta-épiphysaires, etc.). Pour les étudier, on pourrait prendre une à une ces parties constitutives et examiner successivement les altérations syphilitiques qui frappent tel ou tel plan, telle ou telle région de l'os; mais, comme nous l'avons déjà dit, cette méthode a des inconvénients. Elle dissocie, en quelque sorte, des phénomènes morbides qui, dans la réalité, sont simultanés; en outre, comme les lésions varient suivant l'âge du syphilitique héréditaire, elles ne rendent aucun compte du tableau pathologique que présente le tissu osseux, à tel ou tel âge de l'évolution syphilitique. Il vaut donc mieux étudier la maladie, dans ses diverses périodes, et suivre Vordre chronologique, que Parrot a du reste admis.
Le premier degré des lésions osseuses héréditaires s'observe chez les enfants nouveau-nés, ou ne dépassant pas laprem ière semaine.
Deux altérations le résument : périostogénèse avec ostéophytes à l'extérieur; à l'intérieur de l'os, épaississement de la couche chondrocalcaire (couche intermédiaire au cartilage conjugal et à la région juxta-épiphy-
saire, et qui est formée de cartilage, déjà fortement incrusté de grains calcaires). A la surface de l'ancien os, en effet, et sous le périoste épaissi, se dépose une couche ostéoïde, de nouvelle formation, plus friable que l'os vrai, et très différente de lui par la direction perpendiculaire de ses fibres, par rapport au grand axe de l'os. Cette couche peut se développer irrégulièrement, sous forme d'ostéophytes, ou, avi contraire, entourer l'os uniformément, comme un manchon circulaire. Les cellules osseuses et les ostéoplastes qui la constituent sont
ii&
FiG. 292.
FiG. 291. — Fémur de nouveau-né, sain (extrémité inférieure).
{Archives de physiologie normale et pathologique^ pi. XX, 1872,
Mém. Parrot.) a, cartilage. — 6, couche chondro-calcaire. — c, couche compacte
de la diaphyse. — o, point d'ossification.
FiG. 292. — Fémur syphilitique. (Mém. Parrot, 1872.) a, cartilage. — (?, couche chondro-calcaire. — c, tissu spongieu.x. — d, tissu compact de la diaphyse. — o, point d'ossification. — A, cartilage (couche chondroïde). — B, couche chondro-calcaire malade, notablement plus haute qu'à l'état normal. — C, tissu spongieux altéré. — E, exostose, et couche de nouvelle formation sous-périostique. — G, couche gélatiniforme.— - M, mamelon éhurné du tissu spongieux. — O, point d'ossificalinn malade. — P, dégénérescence puriforme du tissu spongieux.
extrêmement développés, ils sont infiltrés de granulations graisseuses, ce qui explique la porosité, la friabilité et la coloration jaune de cette néo-formation. En même temps que cette périoslogénèse, on constate, à l'intérieur de l'os, un épaississement considérable de la couche chondro-calcaire, qui, épaisse normalement de 1/4 à 1/2 millimètre, arrive à mesurer en hauteur 2 à 3 millimètres.
A une période plus avancée, et chez les enfanta âgés de quelques semaines à trois mois, les lésions osseuses précédentes persistent, en partie, ou bien, elles se modifient et elles s'adjoignent de nouvelles altérations. Ce deuxième degré de l'évolution syphilitique dans les os de l'héréditaire, est caractérisé par Vapparitïon du tissu gélaliniforme dans le tissu spongieux juxta-épiphysaire, au voisinage de la couche chondro-calcaire. Au-dessous de celle-ci s'amasse, dans les aréoles élargies du tissu spongieux, une matière molle, jaunâtre, comparable, comme couleur, aux crachats sucre d'orge des pneumoniques; celte matière peut même devenir puriforme, dans certains cas. Cette dégénérescence du tissu spongieux, qui se résout en granulations protéiques et graisseuses, n'atteint pas la couche chondro-calcaire elle-même ; car cette couche, formée de grains calcifiés, analogues à des grains de sable, est en quelque sorte inorganique, et elle ne peut dégénérer; elle tend simplement à prendre une teinte noirâtre. On conçoit aisément combien la dégénérescence gélatiniforme, observée dans ce deuxième degré, modifie la solidité de l'os à son niveau, et l'on s'explique ces pseudoparalysies, décrites par Parrot chez les enfants syphilitiques, pseudo-paralysies produites, en réalité, par des fractures juxta-épiphysaires.
Plus tard, chez les jeunes syphilitiques de cinq à six mois, apparaît, plus ou moins mélangé avec les lésions précédentes, un processus morbide nouveau. Ce troisième degré est caractérisé par une médullisation et une décalcification du tissu osseux. Des cellules embryonnaires, très actives, corrodent le tissu compact intermédiaire à l'os ancien et à l'os osléophytique, produit pendant la première période. Entre les deux se creusent des rigoles longitudinales, traversées seulement çà et là par de minces trabécules, vestiges du tissu compact, et isolant les couches ostéoïdes delà périostogénèse des couches osseuses de la diaphyse primitive. Ce tissu médullaire envahit, peu à peu, les ostéophytes, puis le tissu compact sous-jacent, en se substituant insensiblement à eux.
Ce troisième degré est donc, par cette médullisation progressive, le prélude de V altération spongoïde qui va, sur les enfants âgés de plus de six mois, représenter le quatrième degré de la syphilis osseuse héréditaire, et rapprocher, à cette période, sinon confondre ensemble, les lésions syphilitiques du rachitisme vrai. A ce moment, en effet, et par les progrès toujours croissants de la médullisation, on observe au-dessous des couches encore persistantes d'ostéophytes, à la périphérie de l'ancienne diaphyse, et même au sein de celle-ci, à ses deux extrémités, dans les régions juxta-épiphysaires, la production d'un tissu nouveau : le tissu spongoïde, caractéristique du rachitisme, qui finit par envahir et remplacer la couche chondro-calcaire elle-même.
Faut-il en conclure, comme le veut Parrot, que la syphilis héréditaire osseuse finit par produire, à une période avancée de son évolution, le rachitisme vrai? Cette question, qui a donné lieu à de nombreuses discussions, nous paraît résolue par la négative, après les développements dans lesquels nous sommes entré, en traitant du rachitisme.
Les lésions osseuses de la syphilis héréditaire portent aussi bien sur les os
plats que sur les os longs, dont nous Amenons d'examiner les altérations. Ces lésions se développent, suÏA^ant la grande loi de localisation des lésions osseuses: en général, de préférence, au niveau des points où le corps de l'os se continue avec une épiphyse. L'os des îles, les vertèbres, le scapulum sont fréquemment atteints. A. Dron a pu montrer des pièces fort intéressantes où l'omoplate et l'os coxal, considérablement déformés, reproduisaient les altérations que nous venons de décrire. La surface de ces os était recouverte d'une couche épaisse de nouvelle formation, hérissée d'ostéophytes, et à leur intérieur se voyait nettement une médullisation intense, avec aréoles remplies çà et là de tissu gélatiniforme.
Les os du crâne méritent, en raison de leur aspect caractéristique et des déformations typiques qui les envahissent, une description particulière. Là encore, nous trouvons la périostogénèse avec ses ostéophytes, compagne habituelle des lésions osseuses de la vérole ; mais la néoformation périostique, les ostéophytes n'apparaissent que chez les enfants d'un âge relativement avancé, plusieurs mois, plusieurs années même après la naissance. Chez les sujets plus jeunes, les lésions sont plutôt ulcéreuses. Elles s'observent, le plus souvent, à la surface externe des os du crâne et aux points où les os se réunissent entre eux (sutures bregmatique, lambdoïde). Fréquentes sur les pariétaux, le frontal, elles sont rares sur l'occiput, et sont iouiouvs, pAus marquées sur le côté opposé au décubitus ; différence essentielle avec les lésions ulcéreuses alhrepsiques qui, en outre, et encore à l'inverse des précédentes, vont de Vintérieur à l'extérieur de la boîte crânienne. Tantôt, l'ulcération est limitée, circonscrite, elle est remplie d'un tissu mou, gélatiniforme, qui, desséché, devient comparable à un vernis jaunâtre, ambré, rappelant les cartilages desséchés sur les surfaces articulaires: tantôt la lésion est diffuse, les ulcérations corrodent l'os et lui donnent un aspect vermoulu. L'ulcération peut rester superficielle, mais souvent elle le perfore de part en part.
Plus tard, apparaissent les ostéophytes qui, d'ailleurs, peuvent exister à la période précédente. Ces productions osseuses de nouvelle formation se localisent dans des points bien déterminés : le long delà suture sagittale: elles don-, nent au crâne l'aspect particulier que Parrot a bien caractérisé du nom de crâne natiforme : car, développées à droite et à gauche de la ligne médiane, elles sont séparées par une gouttière profonde, représentée par la ligne de suture sagitto-frontale. Sur cinq crânes péruviens que possède l'Institut Anthropologique, quatre portent ces traces indélébiles de la syphilis héréditaire; aussi, Parrot a-t-il pu conclure à l'existence ancienne de la syphilis, cette dernière étant bien antérieure à l'arrivée des Espagnols dans le Nouveau Monde. Ces masses ostéophytiques naissent sous le périoste, d'après Cornil, et elles se superposent à mesure qu'il s'en forme de nouvelles. Elles sont formées de tissu spongieux, très vasculaire, à larges aréoles remplies de tissu médullaire, qu'elles laissent sourdre à la pression; parfois ce tissu s'infiltre de sels calcaires qui peuvent lui donner une grande dureté. Le développement de ces lésions s'accompagne souvent d'une soudure prématurée des sutures, par extension des ostéophytes à ce niveau, et cette synostose précoce, en arrêtant l accroissement de la masse encéphalique, peut déterminer la microcéphalie et Vidiotie consécutive.
Pellizari et Tafani ont étudié, avec soin, les lésions qui frappent le squelette thoracique , dans la syphilis héréditaire. Les lésio7is costales passent facilement inaperçues, parce que Je périoste qui les tapisse est à peine soulevé au niveau
de l'altération osseuse qu'il masque. Elles aboutissent à des fractures, à une solution de continuité, en un point de la longueur de la côte, et, pour les découvrir, il faut, après ouverture de la cage thoracique en avant, écarter en dehors tout un plan latéral de cette cage. On constate alors, environ à l'union du tiers antérieur et des deux tiers postérieurs de la côte vraie (les fausses côtes sont très rarement le siège du mal), une sorte de pseudarthrose, qui interrompt, en ce point, la continuité de Tos. Si on détache la paroi costale et si on la regarde entre l'œil et la lumière, on voit très nettement tous les points malades, car les portions saines des arcs costaux apparaissent opaques, tandis qu'au niveau de la lésion la côte prend un aspect jaune clair, demi-transparent, et c'est à cet endroit que s'est produite la fracture.
Dans quelle proportion la syphilis congénitale frappe-t-elle le squelette"? Suivant Parrot, et d'après nos observations, les altérations du tissu osseux seraient communes chez les nouveau-nés, chez les enfants issus de parents syphilitiques, surtout lorsque ces enfants présentent d'autres manifestations constitutionnelles.
En 1872 et en 1873, pendant mon internat à l'Antiquaille et à la Charité, j'ai trouvé à l'autopsie dune vingtaine d'enfants, ces altérations dystrophiques du squelette, tout à fait assimilables aux lésions gommeuses du tissu osseux chez l'adulte. Ces pièces anatomiques ont été l'objet de diverses présentations à la Société des sciences médicales de Lyon et plus tard à la Société anatomique. Depuis lors, je n'ai pas eu l'occasion de poursuivre de telles recherches; mais il semble, d'après la note qu'a bien voulu me communiquer M. Horand, chirurgien en chef de l'Antiquaille, que la syphilis congénitale frapperait plus rarement que je ne le supposais le tissu osseux.
De 1882 à 1888, dans l'espace de six ans, M. Horand a fait l'autopsie de 84 enfants atteints de S}"philis congénitale, ainsi répartis relativement à l'âge :
Mort-nés, nés à terme . . . ., 9
De 1 à 12 mois 61
De 12 mois à 2 ans 11
De 2 ans à 5 ans 1/2 3
Le crâne et les os longs des membres ont été examinés avec soin.
Chez aucun de ces enfants le crâne n'a été trouvé natiforme. Deux fois les os du crâne avaient une dureté anormale, chez un enfant de dix-sept jours et chez un enfant de neuf mois.
Les os longs des membres, sciés suivant leur longueur, ne présentaient aucune lésion vraiment caractéristique.
Le périoste a été noté, peu adhérent, non épaissi; le plus souvent, il existait de l'ostéite condensante, dans les portions juxta-épiphysaires, s'étendant quelquefois à toute la diaphyse.
Dans un certain nombre de cas, la substance compacte était amincie, avec agrandissement de la cavité médullaire.
L'éburnation, plus ou moins complète, des diverses pièces du squelette serait donc l'altération la plus commune.
Nous en aurons fini avec les lésions osseuses de la syphilis, quand nous aurons signalé celles qui se manifestent, non plus dans la syphilis congénitale, mais dans la syphilis héréditaire, apparue longtemps après la naissance, dans la syphilis héréditaire tardive. Celles-ci n'ont rien de nouveau pour nous, et nous y
retrouvons toutes les altérations qui frappent l'os dans la syphilis acquise : périostoses, ostéophytes. gommes superficielles et profondes. Nous ferons toutefois remarquer avec Gangolphe(') que les caractères ditîérentiels entre les lésions héréditaires et tertiaires reposent uniquement sur le cachet particulier imprimé à la lésion, par l'âge auquel elle se développe. Diaphysaires à un âge avancé, ces lésions sont, au contraire, juxta-épiphysaires pendant l'adolescence, elles peuvent alors provoquer des troubles dans l'accroissement de l'os.
Symptomatologie. — Ici encore, l'étude anatomo-pathologique des lésions donne une idée très nette du tableau clinique qu'elles présentent, et, en traçant ce dernier, on s'expose à des redites. Les périostoses, les exostoses se reconnaissent d'autant plus aisément que le sujet est moins gras et Tos plus superficiel. Dans le premier degré, d'ailleurs, les altérations passent fréquemment inaperçues, en l'absence presque constante de douleurs spontanées ou provoquées. Tout au plus peut-on, si on le cherche, trouver le gonflement d'une portion superficielle du squelette, comme l'extrémité inférieure du radius, l'extrémité sternale de la clavicule, le point de réunion des côtes et des cartilages. Plus tard, quand le tissu spongieux juxta-épiphysaire a été remanié, il se produit des fractures, à ce niveau, et les symptômes de la pseudo-paralysie. Dans ces cas, la crépitation manque souvent, soit à cause de l'interposition entre les fragments, d'une matière molle, dégénérée, soit à cause de l'épaississement périostique qui s'oppose aux mouvements provoqués ; mais le membre est flasque, il pend, inerte, incapable de mouvements Aolontaires. Si on prend l'enfant et si on le tient suspendu dans l'espace, les ditïérents segments du membre frappé s'agitent comme ceux d'un polichinelle. L'attitude des parties paralysées est subordonnée à l'action prédominante de tel ou tel groupe musculaire, fléchisseur ou extenseur; généralement, les pieds sont en varus équin et les mains en pronation et en flexion. La sensibilité normale de la peau est intacte, la contractilité musculaire est conservée; il n'y a donc pas lieu d'attribuer un rôle quelconque à des lésions musculaires ou nerveuses dans la paralysie observée. Parrot avait porté un pronostic fatal pour cette pseudo-paralysie syphilitique. Comby a fait observer récemment que la guérison était possible, si l'enfant était soumis à de bonnes conditions hygiéniques et à un traitement rapidement institué (-).
On a noté des lésions secondaires du côté des articulations, par propagation de l'inflammation aux tissus articulaires. Cette propagation est même fatale, dans les cas où la lésion siège sur des régions juxta-épiphysaires, faisant partie intégrante de la jointure, comme il arrive à l'olécràne, à l'épaule, à la hanche, où la ligne diaphyso-épiphysaire est intra-articulaire, en totalité ou en partie.
Pour les os du crâne, les lésions sont plus faciles à reconnaître que dans les os longs. Là, en effet, les exostoses, les perforations, les déformations caractéristiques (crânes natiformes) se constatent aisément, et permettent de mieux établir le diagnostic.
Les caractères cliniques de la sypliilis héréditaire tardive ont été bien exposés par Augagneur, Lannelongue, Fournier; ils doivent être étudiés sur les os
(') Arch. prov. de chir., janvier ISQ.?. (-) Soc. méd. deshôp. de Paris, 1891.
plats et les os longs. Les os du crâne présentent les déformations et l'aspect décrits pour la syphilis héréditaire précoce, nous n'y reviendrons pas; mais les os de la face sont également atteints, et donnent au sujet une physionomie spéciale. Le nez peut être simplement camard, c'est-à-dire effondré en masse; il y a alors un élargissement et un affaissement plus ou moins marqués de la base de l'organe; ou bien on a le nez en lorgnette (Fournier), c'està-dire que le segment inférieur de l'organe rentre et s'emboîte dans le supérieur, comme un cylindre de lorgnette dans celui qui est destiné à le contenir. La boite palatine déformée devient ogivale, elle présente une crête antéro-postérieure saillante.
Les os longs sont surtout atteints de tuméfactions diffuses : périostoses ou hyperostoses, avec augmentation de volume et de longueur du segment malade. Le tibia, le cubitus, le radius, le fémur et l'humérus sont les os longs, le plus souvent touchés, et, généralement, plusieurs le sont à la fois. Le tibia, l'os révélateur par excellence, semble incurvé sur lui-même; il est épaissi et rugueux ; en réalité, il n'est pas incurvé, mais présente une bosselure très étendue de la diaphyse, sans que la direction générale de l'os soit changée. On se trouve en présence de la déformation pseudo-rachitique de Fournier.
Ces lésions d'ostéite condensante peuvent, d'ailleurs, s'accompagner de gommes circonscrites ou diffuses, superficielles ou ^iro fondes, et l'on voit que ces altérations héréditaires ne diffèrent pas des lésions tertiaires que nous avons étudiées. Elles s'accompagnent fréquemment aussi, comme dans la syphilis acquise, de douleurs ostéocopes et nocturnes. Ce qui permet de les distinguer d'autres affections, la tuberculose par exemple, et d'en faire le diagnostic pathogénique, c'est, en dehors des corninémoratifs, l'absence de retentissement sur les ganglions et l'intégrité viscérale.
Le traitement spécifique est d'une grande efflcacité, dans la syphilis congénitale. Le mercure est particulièrement héroïque; « c'est, dit Jullien, le modificateur par excellence de la syphilis héréditaire ». Dans la syphilis héréditaire tardive, l'iodure de potassium doit être surtout employé, mais, comme nous le faisions remarquer pour la syphilis tertiaire, il ne faut pas compter aveuglément sur son action : les agents antisyphilitiques, utiles au début des lésions, restent souvent inefficaces plus tard, et, en particulier, contre les diverses variétés d'hyperostoses. Ce sont, en effet, des scléroses, des lésions conjonctives, ou de réaction condensante, banales, qui ne sont pas amélio^'ées par l'iodure et qui peuvent indéfiniment persister. On n'oubliera pas qu'il faut souvent associer l'action du mercure à celle de l'iodure de potassium; en un mot, recourir au traitement mixte. La médication spécifique sera d'autant plus puissante, qu'on l'emploiera à une période plus rapprochée du début de l'affection.
L'iodure de potassium doit être donné rapidement à dose massive : 6, 8, 10 grammes par jour, et même au delà, après avoir tâté pendant les premiers jours la susceptibilité du malade à la médication iodique.
Enfin, lorsqu'il s'agit de lésions ouvertes et, par cela même, plus ou moins infectieuses, avec ou sans nécrose, le traitement chirurgical trouvera ses indications.
OSTÉITE RHUMATISMALE.
