DÉLIRE NERVEUX

Dupuytren et son élève Chaillou ont décrit, sous le nom de délh^e nerveux traumatique, une complication des plaies qu'ils croyaient fréquente, sans doute parce qu'ils la confondaient avec le (lelirium tremens. Du reste le procès est pendant et, pour A. Fournier, ces doux affections n'en constituent (ju'une seule: il n'y aurait que le delirium tremens et point de délire nerveux.

Historique. — La littérature médicale n'est pas riche sur cet accident des plaies :

(aiAiLLOu, Du délire nerveux. Thèse de Paris, 1853. — Dipl'vtren, Leçons orales de clinique chirurgicale, 2"= éd., l. II, p. 231, 18.39. — Fournier, art. Alcoolisme. In Nouveau Dict. de méd. et de chir. prat.. t. I, p. Co3, 1864. — Festal, Étude sur le délire nerveux Irauniatique. Thèse de Paris, 1877. — Ball cl Ritti, Délire nerveux Iraumalique. In Diction, enryrl. des sr. médicales, l" série, t. XXVI, p. 573, 1882. — Le Dextu, Étu<les de clinique chiruriiicale. — Ric.VRD, Délire lrauinali(iue. In Traité de chirurgie clinique et opératoire, t. I, p. 79, 1890.

Symptômes. — Quelques heures après le traumatisme, le plus souvent pendant la nuit, le blessé s'agite, élève la voix ou crie; sa loquacité est extrême, sa voix brève, impérative ; il s'adresse à des personnes absentes qu'il croit voir autour de lui; il gourmande des êtres imaginaires, commande aux animaux domestiques avec lesquels son métier le met en contact. Il passe d'un sujet à un autre et ses idées ne s'enchaînent plus, mais il revient avec insistance sur les faits qui ont Irait à ses occupations habituelles. Quelle que soit la gravité de la blessure ou de la plaie opératoire, il n'éprouve aucune douleur; il veut quitter son lit, arrache les pièces de son pansement, marche sur une jambe fracturée,

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172 r.OMPMr-ATIONS DES PLAIES.

se serl <runo main on laml)caux. Aprôs une oi)ération de hernie étranglée, on en a vu ijui iléviilaienl leurs anses inleslinales.

Pour Dupuylr(>n. celle conipliealion était fréquente surtout à la suite do Iraumatisnies violents, de luxations multiples, de fractures graves, de [)laies par armes à feu, ehez les individus (|ui attentent à leur vie sous rintluencc d'une surexcitation nerveuse. On la dit rare chez les vieillards, exceptionnelle chez les femmes, inconnue chez les enfants. Mais il en est de même pour l'alcoolisme, et ceci est un argument en faveur de l'identité du delirium tremens et du délire nerveux. Dans les deux cas la fièvre est nulle, la température normale, le pouls tranquille. On cite des faits où l'excitation s'est terminée par la mort et Le Dentu en a vu ô sur l!2 malades qu'il a observés; mais, d'ordinaire, la fatigue abat le malade, le sommeil survient et, après deux ou trois accès, le délire disparaît.

Nous n'osons pas établir, d'après les auteurs, le diagnostic du délire nerveux et du delirium tremens : on insiste sur le défaut de titubation, de tremblement des lèvres et des mains, sur l'absence d'habitudes alcooliques; mais nous nous rappelons un jeune homme de vingt-cinq ans qui, à la suite d'une chute, fut pris dune crise furieuse rappelant de tout point l'attaque de delirium tremens; on écarta ce diagnostic, car, disait-on, le blessé ne buvait que de l'eau; or, peu après, nous apprenions que, tous les soirs, il s'enfermait dans sa chambre pour y absorber de l'eau-de-vie jusqu'à ivresse confirmée.

Cependant Billroth a observé, après des traumatismes graves, des accès de manie aiguë dillérents des hallucinations des ivrognes. Landrian cite, chez des femmes blessées au siège de Strasbourg, des faits où le délire a éclaté sans qu'on puisse incriminer l'alcoolisme. Tel est l'avis de Delorme et de Le Dentu, qui base son étude sur 68 cas ; telle est aussi l'opinion seconde de Verneuil ; Weir Mitchel a réuni un certain nombre de cas où le délire traumatique prit la forme d'épidémie chez des blessés tempérants. Il en fut ainsi pendant le bombardement «Je Strasbourg. Heureusement, la question d'identité n'intéresse point le traitement, toujours le même, quelque opinion qu'on professe : l'extrait thébaïque à la dose fractionnée de 5 à 15 centigrammes dans les vingt-quatre heures, Itlà 15 gouttes de laudanum en lavement si le blessé rejette les boissons qu'on lui donne, le chloral, le bromure de potassium et des potions, contenant de 20 à 60 grammes de rhum ou de cognac, apaiseraient le délire.

NÉVRALGIES TR AUIV: ATIQUES

On dit qu'il y a névrahjie traumatique lorsque, à la suite d'une plaie, la douleur habituelle dépasse les limites ordinaires en intensité, en durée et en étendue.

Historique. — On trouvait çà et là des observations de névralgies traumati([ues. reinaripiables, mais mal interprétées, lorsque, en 187 4, les recherches de Verneuil ont fixé ce point de la science.

Vernecil, Des névrali^ies seconflaires précoces. In Arrli. rjcn. de mcd.. 1874, et Mémoires de chir.. t. IV, ]!. olO. 598, O.")!, 188^5. — Pastracd, Des cals douloureux. Thèse de Paris, 187.'!. — MoRiEZ, De l'impaludisme dans ses rapports avec les lésions traumaliques. Thèse de Paris,

IP. RECLVS.-^

NÉVRALGIES THAIMATIOUES. 173

187(5. — Thklat et Cartaz, Des ntSvralfîics des moitînons. In Proyrès méd., p. 265, 1876. — PoiNsoT, art. NiMiFS. In Xota\ D'u-t. de méd. et de clnr. pntt., t. X.W. p. 6'24, 1877. — Hallo- PKAU, ail. NKviîALdiE. In XuiiveuH Did. de méd. cl de clnr. i)r<il., t. X.VV, p. 7r)(). — Tiupier, art. Nkrfs. In Dict. enrj/rl. des srienrea uiéd.. 1' série, l. XII, p. 261, 1878. — Nicaise, De la névralgie en général. In t'itryd. intern. de cfiir.. t. III, p. 716, 1884.

Variétés. — La nt''vralgie Iranmatiquc est primilire lorsque la douleur, apparue dès (pu^ la blessure est laite, se continue et persiste. Elle est secondaire lorsque les soulïrances se manifestent quelques heures ou quelques jours après le traumatisme. Les névralgies secondaires se subdivisent en névralgies secondaires j^>xroctvs et tardives. Les premières éclatent au cours de la réparation des parties blessées, avant que la cicatrisation soit complète; les secondes apparaissent lorsque la guérison semble définitive. On cite des cas où les souffrances se sont montrées plusieurs années après l'accident. Cette classification rappelle celle des hémorragies traumatiques. La névralgie est locale, circonvoisine ou à distance, selon son habitat par rapport à la plaie.

Étiologie. — Elle est obscure: souvent on ne sait à quelle cause attribuer les douleurs qui tout à coup éclatent dans la plaie. Parfois on peut invoquer une raison locale : un fil à ligature étreint un nerf, comme dans certains cas de striction en masse du cordon spermatique; un corps étranger irrite les tissus; de la sérosité, du sang, du pus s'accumulent dans le foyer, mais s'agit-il là vraiment de névralgies traumatiques? Les influences extérieures de température, de milieu, de saison ont moins de valeur encore, et l'état constitutionnel du blessé semble jouer le rôle capital. Les névralgies sont l'apanage des névropathes qui ont des plaies douloureuses, comme ils pourraient avoir des mamelles ou des testicules irritables. Ainsi que Verneuil la remarqué, les plaies des régions où les névralgies spontanées sont le plus fréquentes, le thorax, le cou, la face, sont le plus souvent le siège des névralgies traumatiques. Les rhumatisants, les arthritiques, les herpétiques sont sujets aux névralgies, mais moins que les paludiques chez qui elles sont habituelles : à leur apparition, on doit rechercher l'intoxication malarique et prescrire le sulfate de quinine. La syphilis a une influence contestable. Mais, depuis le travail publié en 1885, par Charcot, on ne saurait nier l'existence de la névrite et, dans nombre de cas, la névralgie traumatique a pour cause l'inflammation des nerfs.

Symptômes. — Les névralgies primitives sont rares : immédiatement après le traumatisme, de la cuisson, des élancements, une sensation de lourdeur, de tension, de pesanteur, qu'entrecoupent des irradiations douloureuses, s'établissent dans la plaie et persistent au delà des limites ordinaires. Le moindre attouchement, un mouvement du blessé, le frôlement des pièces du pansement, provoquent des exacerbations, sortes de crises qui parfois éclatent sans raison; elles peuvent prendre un type intermittent et se montrer aux mêmes heures, comme un accès paludique. Lorsque les douleurs nont pas la plaie pour siège exclusif, tantôt elles forment une zone hyperesthésique irrégulièrement concentrique au foyer du traumatisme, tantôt, et c'est le cas le plus fréquent, les irradiations suivent le trajet du nerf. Les névralgies seconv/arrcs sont mieux étudiées, ot, depuis les travaux de Verneuil, on connaît les divers types qu'elles peuvent revêtir. Les névralgies précoces apparaissent dès les premiers jours; pourtant, lorsqu'elles surviennent, la douleur primitive provoquée par le traumatisme s'est

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dissipée, el les soulïrancos no se réveillent qu'après une période « d'alg-osLise ». Elles n'ont pas toujours le même siè^e et Verneuil en a déeiil plusieurs variétés: il est des ras où le foyer traumatique est seul douloureux; il est enf(ourdi ou hyperesthésié, et le blessé y ressent des pulsations incessantes, des élancements, de vives brûlures; la j)laie n'est pourtant i)as entlammée cl la perte de substance semble marcher vers la cicatrisation. Cette l'orme est rare : Verneuil ne l'aurait observée qu'une l'ois.

D'autres l'ois, le foyer trauinali({ue n'est plus seul douloureux et, autour de la blessure, se trouve une zone de limite irrégulière où les soufîrances sont vives; elles peuvent exister dans un territoire où les nerfs font défaut : c'est dans cette variété que rentrent les tlouleurs éprouvées par le malade dans des segments de membre amputé. L'observation en est classique et nous pourrions citer celui d'un ataxi(pie dont le bras avait été coupé pour une arthrite suppurée du coude; après l'opéialion. l'opéré dessinait sur son ventre, où reposait naguère le membre extirpé, la place qu'avait occupée chacun des doigts el qui était le siège actuel d'insupportaltles élancements: six mois après notre intervention, la douleur restait aussi aiguë. Dans un troisième type, la plaie est douloureuse; à ses limites la soulfrance cesse, mais plus loin, à distance de la blessure, on trouve de nouveaux foyers douloureux. Après les ablations de la mamelle, on observe des névralgies le long de la partie interne du bras, ou au niveau de l'articulation. Elles peuvent provenir de la lésion des anastomoses qui unissent les intercostaux aux nerfs du bras, ou être sous la dépendance, ainsi que l'a prouvé Verneuil, de quelque violence exercée sur l'épaule, d'une entorse faite au cours de l'opération. Mais, dans nombre de cas, il s'agit d'une névralgie, que l'on a vue céder au sulfate de quinine. Dans une quatrième variété, les douleurs n'affectent aucun siège précis : le blessé souffre dans sa plaie, autour de sa plaie, loin de sa plaie; chaque région, chaque organe, chaque tissu peuvent être, simultanément ou successivement, le lieu où naît et s'éteint la douleur. Il existe une lassitude générale, une sensation de meurtrissure. On dirait que le choc a été central et que, de l'axe cérébro-spinal, il s'est irradié dans toutes les directions. Enfin, dans un cinquième type, le foyer traumatique et les zones qui l'environnent sont indolores et la douleur se manifeste au loin : Verneuil a cité des cas où l'extirpation d'un cancroïde de la lèvre a provoqué une névralgie dentaire.

La douleur n'est pas le seul signe qui caractérise les névralgies traumatiques : elles s'accompagnent parfois de contractures el frappent des groupes musculaires, de contractions cloniques, de convulsions qui éclatent parfois lorsqu'on irrite le foyer de la blessure. Le membre est inerte; le blessé est incapable de le soulever: d'après Verneuil, cette impotence aurait pour cause, non la parésie des muscles, mais la crainte qu'a le blessé de souffrir au cours des mouvements. La plaie a souvent mauvais aspect : elle est rouge, ecchymotique; les bourgeons charnus sont gorgés de sang; de petites hémorragies se font à sa surface; un enduit diphtéroïde les recouvre. De temps à autre, on a noté des accidents généraux : de l'insomnie, des malaises, de l'anorexie, des nausées, de la rétention d'urine, puis des frissons, de la sueur, une chaleur intense ; la névralgie, dans ces cas, n'est qu'une manifestation du paludisme.

Au cours de ces névralgies, mais souvent en dehors d'elles, on constate une éruption (ïherpès étudiée par Verneuil : llierpès traw no. tique compte, depuis son travail, parmi les complications des plaies. Gomme la névralgie, il est

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m;\15ai.(;ii;s thaimatiolks. w,

précoce ou tardif, il siè^c au pourtour de la plaie ou se développe à distance; il s'accoiupagne ou non de fièvre. Lorsqu'il apparaît sur un trajet douloureux, il a pour cause la névrite; dans d'autres cas, on ne sait i\ tpudle origine en rattacher léruplion; on invo(jue un trouble l'éllexe ou une altération du sang, encore à démontrer. L'aspect n'en dillère pas de celui de l'herpès ordinaire; la valeur pronostique en paraît nulle; il ne trouble en rien l'évolution de la plaie: tout au plus, lorsqu'il est lebrile, provoque-t-il de l'hvperesthésie autour du foyer traumatique.

La marche de ces névralgies précoces est assez régulière : elles éclatent j)arfois (pielques heures après le traumatisme et, n'était l'existence d'une courte « algoslase », on croirait à la persistance de la douleur primitive. Le mal survient du troisième au sixième jour et quelquefois dans le deuxième septénaire, du huitième au quatorzième jour; son début est brusque : il apparaît sans prodromes, dure deux, trois, quatre heures, puis cesse pour reprendre à des intervalles souvent réguliers. Les accès, presque toujours nocturnes, afTectent les allures des névralgies paludéennes : ils sont quotidiens, rémittents ou intermittents; le type tierce est commun ; il n'est pas rare de les voir céder à la médication; mais la récidive en est fréquente.

Les névralgies secondaires tardives sont rares, et les douleurs qui surviennent dans les cicatrices en constituent la presque totalité. Si l'on écartait celles-ci, dues pour la plupart à la formation d'un névrome, à l'enclavement de fdets nerveux dans la gangue de la cicatrice, on aurait peu d'observations pour établir l'existence de douleurs se montrant tout à coup pendant les derniers stades de la réparation de la plaie. Cependant des accidents inflammatoires se développent parfois d'une manière insidieuse dans les cordons nerveux du foyer traumatique, et les soutïrances que l'on note sont dues à une névrite ascendante. Nous ne saurions insister ici sur les douleurs irradiées que le malade ressent et qui peuvent prendre le type intermittent quand il y a intoxication palustre.

Traitement. — Il est précaire : le sulfate de quinine en fait le fond; il peut arrêter net les douleurs et empêcher le retour des accès. Mais son efficacité n'est incontestable que dans les névralgies de l'intoxication palustre: on a recours à lui, même lorsque la malaria n'est pour rien dans l'évolution du mal, mais son action est limitée. Le salicylate de soude aurait donné quelques succès dans les cas de névralgie rhumatismale; les alcalins réussiraient, dit-on, chez les lymphatiques, et les iodures chez les syphilitiques. Mais il ne faut guère compter sur ces moyens. C'est alors qu'on essaye de tous les narcotiques et de tous les antiphlogistiques : on applique des sangsues, on pulvérise de l'éther, on « stype » avec le chlorure de méthyle: on pratique des cautérisations ponctuées au thermo-cautère. Lorsqu'on échoue, on tente l'élongation, la névrotripsie; on fait la résection des nerfs malades, et, dans les moignons d'amputations, on recherche les névromes, on les dissèque et on les extirpe. On dégage les nerfs des tissus cicatriciels qui les étreignent et cette libération suffit pour arrêter les douleurs et pour rendre la motilité et la sensibilité aux territoires innervés par le cordon enclavé. Mais tous ces moyens peuvent ne pas réussir. Les névralgies sont parfois d'origine centrale et l'on ne saurait agir sur l'encéphale et la moelle : les topiques résolutifs ou calmants, les applications chaudes ou froides, l'électricité sont aussi inefficaces que les narcotiques et les antispasmodiques.

[P. BrCLUS ]

il6 COMPLICATIONS DES PLAIES.

THROMBOSES ET EMBOLIES TRAUMATIQUES

On iu)inmo (h7-o)))boscs tmumatiques les coagulations sanguines qui se forment dans un vaisseau à l'occasion d'une violence extérieure. Il y a embolie lorsque le caillot se détache, emporté par le courant, et va échouer loin de son foyer d'origine.

Historique. — Les anciens observateurs savaient que des caillots peuvent être entraînés par le sang jusque dans l'artère pulmonaire. Il n'en faut pas moins arriver aux recherches de Yirchow pour connaître, dans son étiologie et ses symptômes, l'histoire de Tembolie et de la thrombose. L'étude magistrale qu'il en a donnée compte parmi les plus remarquables de ce grand anatomiste. Il ne s'agissait alors que des concrétions qui se déposent dans les veines au cours des afî'ections médicales, puis Velpeau cita une observation où la coagulation avait pour cause une fracture • le caillot détaché avait obstrué l'artère pulmonaire. Malgré ces cas, les thromboses et les embolies traumatiques étaient méconnues lorsque Azam montra leur fréquence à la suite des cassures. Aujourd'hui, cette complication compte à son actif bon nombre de travaux importants.

ViRCHOw, Xeue Notizen von Froriep, p. 794, 184G. — Handbuch der spec. Pathol. und Therap.. t. I, p. 15C, 1858. — Mémoire sur l'embolie. In Union méd.. t. IV, VI cl VII, 18r.9 et 18G0. — L.vsÈGCE, Thrombose et embolie. In Arch. gén. de méd., t. II, p. 412, 1857. — Ball, De l'embolie pulmonaire. Thèse de Paris, 1862. — Velpeau, Mort subite par embolie de l'artère pulmonaire. In Comptes rendus de l'Acad. des sciences, t. LIV, p. 773, 1862. — Azam, De la mort subite par embolie pulmonaire dans les contusions et les fractures. In Gazette hebd., p. 611, 1864. — Congrès médical de Bordeaux, p. 4.55, 1865. — L.-H. Petit, Note pour servir à l'histoire de la phlébite inguinale. In Gazette hebd., p. 436, 1870. — Verneuil, Mémoires de chir., t. II; p. 15. — De la " phlegmatia alba dolens », propagée au membre sain après les amputations et désarticulations de la cuisse. In Mémoires de chirurgie, t. II, p. 108, 1880. — Vllpian, Expériences sur les embolies pyogéniques. In Comptes rendus de la Soc de bioL, p. 176, 1872. — TiLLAUx, De la mort subite par embolie cardiaque, survenant dans le traitement des fractures. In DuU. de la Soc. de chir., t. I, p. 339, 1876. — Boyer, Étude sur les embolies veineuses dans les fractures. Thèse de Paris, 1876. — Besson, Contribution à l'étude de l'embolie pulmonaire non mortelle dans les contusions et les fractures. Thèse de Paris, 1878. — Levrat, Des embolies veineuses d'origine traumalique. Thèse d'agrég. en chir., 1880.

Étiologie. — Pour que le sang se coagule dans les vaisseaux vivants, plusieurs conditions sont nécessaires : le courant sanguin doit être arrêté ou du moins ralenti; les parois de la veine, son endothélium, doivent être altérés. Les traumatismes peuvent surtout créer la première de ces conditions : toute diérèse qui divise le vaisseau arrête la circulation dans le bout central, s'il s'agit d'une veine, et la modifie dans le bout périphérique; un caillot ne tarde pas à se former. Mais une violence aussi directe n'est pas indispensable et le courant sanguin peut être ralenti par une extrémité osseuse déplacée, par un fragment dans les fractures chevauchantes, par une esquille; on verra même la rupture de quelques canaux sanguins et l'épanchement consécutif presser sur les veines voisines et y gêner la circulation; un foyer inflammatoire attardé dans une blessure aura des conséquences semblables; enfin un appareil trop serré amène le même résultat.

[p. BEChDS.2

THROMBOSES ET EMBOLIES TUALMATIOL ES. 177

La socoikIc condition, rallération des parois, peut ôlre le lail d un Irjunnalisnio : Idutos los violonces (pii poi'lent sur le vaisseau, les plaies contuses des veines, leur tiénudaliou, les eaulérisalious dont elles sont l'ohjet, liinplantation tl'aif^uilles dans leur lumière, les injections coag-ulantes, perchlorure de ter, chloral, li(pieur de Piazza, puis les gelures, les brûlures. La transfusion du sani»- elle-même peut provoquer, comme l'a démontré Vulpian, la formation de throudjoses. Souvent le traumatisme trouve la lésion de l'endoveine toute faite; les varices du membre inférieur sont si fréquentes que, lorsqu'une fracture de jambe survient, il y a quelque chance que son foyer se forme au milieu des vaisseaux altérés : la coagulation est imminente pour peu que Tépanchement sanguin ou les fragments compriment les veines. Pour cette raison les thromboses et les embolies se rencontrent surtout à la suite des fractures de jambe.

Dans la plupart de ces cas, ces traumatismes agissent par rinlermédiaire de l'inflammation qu'ils provoquent : il y a phlébite ou périphlébite; les désordres dont les tuniques externes sont le siège ont pour conséquence des altérations nutritives de l'endoveine; ses cellules gonflent et prolifèrent, la paroi devient irrégulière, le calibre du vaisseau est diminué, et la coagulation sanguine se produit. Elle est d'autant plus rapide que parfois une maladie a modifié soit les veines, soit la circulation, soit la crase du sang: les thromboses sont plus fréquentes chez les cardiaques, les albuminuriques, les diabétiques, les paludiques, les alcooliques et les cachectiques tuberculeux ou cancéreux. Ici, comme pour la gangrène et les hémorragies secondaires, plusieurs causes s'unissent pour concourir au même résultat.

Depuis les recherches d'Hayem ('), on connaît mieux le mécanisme de la coagulation; lorsque les conditions de stase sanguine et d'altération des parois se réalisent, une substance, dite « fibrino-plastique », dérivée des éléments cellulaires, réagit sur une autre substance dissoute dans le sang et nommée < fibrinogène » ou « plasmine ». Mais pour que celte plasmine se concrète en caillot, un ferment est nécessaire, et Hayem a démontré qu'il a pour origine les hématoblastes altérés. En etîet, lorsque la coagulation commence, on voit partir de ceux-ci, isolés ou groupés en amas, des traînées filamenteuses qui s'effilent et se perdent à une petite distance; c'est autour d'elles que se précipite la substance fibrinogène, noyau originel des thromboses.

C'est au niveau d'une saillie ou d'une dépression, dans le nid d'une valvule, sur une rugosité de la paroi, un amas de cellules proliférées ou dans un point où la circulation est peu active, que se dépose le premier caillot. On le croyait dû à la prise en masse du sang; nous savons aujourd'hui que le coagulum se fait par action élective, car les hémaloblasles et les leucocytes y entrent en proportion considérable comme Hayem et Pitres (-) l'ont établi ; en examinant la petite masse déposée sur la paroi veineuse, on constate qu'elle est blanchâtre et ne contient presque pas d'hématies; sous l'influence du ralentissement du courant sanguin, les hématoblastes, devenus visqueux, irréguliers, perdent leurs formes circoïdes et s'accumulent en un coagulum où l'on trouve en petit nombre des globules rouges et des globules blancs, mais pas de fibrine. Celleci, tout au plus, lorsque l'arrêt du sang est complet, se précipite aussi et renferme des hématies.

(') Hayem, IVouvelles recherches sur la coagulation du sang. In Union méd., 1882. (*) Pitres, Arch. de physiol. normale et pathol., 1879.

TH.\ITÉ DE CHIRURGIE, 2= é(lit. — I. 12

[P. reclus:]

i78 C.OMPIJC.ATIONS OFS IM.AIF.S.

Ces tliroml)iis, bruns, rouji^es ou i!:iis. soûl slraliliés : on expliquai! la juxtaposition de leurs lames par le clép(M successif de couches coucenlri(iues (lu'abandonnerait le sang^. Mais cet aspect l'euilleté existe même quand le coatjulum n'est plus en rajqiort avec la circulation; Bouley et Renaut Tont observé sur des caillots compris entre deux ligatures. Bientôt leur structure se modifie : les leucocytes se désagrègent, les hématies se décolorent; les uns et les autres deviennent granuleux au centre du thrombus, qui se ramollit en une bouillie prise autrefois pour du pus; elle est blanchâtre, jaunâtre, brunâtre, ocreuse selon la quantité de globules rouges et les transformations de l'hémoglobine. Puis les li(juides se résorbent : les parties solides se dessèchent et s'incrustent de sels calcaires : « le phlébolithe » est constitué.

Le caillot adhère aux parois des vaisseaux : il s'infiltre d'éléments embryonnaires, leucocytes migrateurs venus du sang qui baigne le coagulum ou des vasa-vasorum des tuniques externes; par la prolifération de ces cellules fixes, lendothélium peut aussi, d'après Waldeyer et Ranvier, augmenter l'amas de ces éléments qui s'organisent; de jeunes travées conjonctives se croiseront en tous sens, pousseront à la régression de la masse cruorique : elle se résorbera et, à la place du thrombus. on ne trouvera qu'un cordon cicatriciel tantôt plein et interrompant la continuité du canal veineux, tantôt creusé de lacunes par où le sang peut passer. On cite des cas où les capillaires qui le parcourent se dilatent au point de rétablir la circulation. D'après Vulpian, ce travail d'organisation, ces adhérences commenceraient dans les quarante-huit premières heures de la formation du thrombus où, dès ce moment, on trouve des éléments cellulaires nouveaux; l'endothélium qui l'entoure est tuméfié et granuleux; vers le huitième jour, le coagulum et les tuniques internes se soudent; vers le vingtième jour, il faut gratter avec une certaine énergie pour arracher le caillot.

Ces adhérences ne se forment pas toujours ou sont peu résistantes; certaines impulsions peuvent détacher le caillot et le charrier loin du lieu où il s'est formé : le courant sanguin, une contraction trop vive des muscles voisins, un mouvement exagéré est l'origine de cet exode auquel on donne le nom d'embolie. Dans les thromboses consécutives aux fractures de jambe, les manœuvres qu'exige la réduction des fragments, la levée ou la pose d'un appareil, une séance de massage, la flexion et l'extension que nécessite la marche ont causé le détachement du caillot. Le caogulum n'est pas toujours emporté entier et lembolie peut avoir une autre genèse : le thrombus qui s'est déposé dans la veine se termine par une extrémité, tantôt effilée, tantôt en forme de cône, de gouttière ou de tète de serpent; remontant dans la lumière de la veine, cette extrémité arrive au niveau d'une colatérale par le courant de laquelle elle est battue; parfois le flot l'entraîne et l'embolie est formée.

D'ordinaire, les adhérences sont solides vers le vingtième jour; au cours de la quatrième semaine, le détachement du caillot devrait être peu à craindre; or, l'observation démontre que l'embolie se montre souvent plus tard; il serait utile de connaître les causes qui compromettent ou empêchent la soudure entre les caillots et les parois de la veine. On ne sait rien à ce sujet; tout au plus est-il établi que les inflammations, les inoculations septiques du foyer Iraumatique ramollissent le coagulum. Dès qu'on a constaté une phlébite chez un blessé, il faut redoubler d'attention si la fièvre s'allume et si la plaie suppure. Le caillot oblitérateur pourra d'autant plus facilement rompre les adhérences

[P RECLUS

TIIROMBOSKS ET KMHOIJKS TKALMATIÔUKS. 179

commenrniilrs (pic l'individu sera déhiic, vieux, ou jdlciiil dr ((ui-lquc lare oi-f^ani(|uc. d'une maladie du cœur, des poumons, du l'oie ou des ivins.

l.e caillol détaclié. Vcnihnlic, esl de l'oinie el de volume variables : ([uand loul le coa^uluni a été empoi'lé par le couranl sanguin, il conslilue une masse alloui^ée. j)olyi)euse. ramifiée si le lhrond)us envahissait l'oiii^ine des collatérales, el ayani le diamèlie du vaisseau d'origine. Lorstjue, au début, la tète seule, «lu caillot a été détachée, le fragment est plus petit et, au lieu de surlaces lisses, on constate une cassure nette s'adaptant à la cassure correspondante du thrombus. Ces arêtes vives s'émoussent i)ar l'apport de couches nouvelles ([ui se déposent à la surface de l'embolie ou recomplètent le thrombus décapité; on les reconnaît à leur couleur plus vive, à leur mollesse, à leur friabilité; il n'en est pas moins vrai ([u'on ne peut bien établir les rapports réciproques du caillot fixe et du caillol erratique que si la mort survierit après l'embolie.

Le thrombus remonte, le long des veines, jusqu'au cœur droit dans les cordages et les colonnes charnues duquel il s'immobilise; le plus souvent, il est lancé dans l'artère pulmonaire dont les ramifications, de moins en moins larges, finissent par être trop étroites pour lui livrer passage; il s'arrête et l'obstruction du vaisseau est consommée; le coagulum peut aussi arriver sur un éperon formé par la bifurcation d'un vaisseau et s'y appliquer, maintenu par l'impulsion du courant qui pénètre encore de chaque côté de l'obstacle : malheureusement, le caillot est un foyer d'appel; des couches nouvelles s'y déposent et la lumière du vaisseau finit par être aveuglée. A moins que la circulation collatérale ne se rétablisse, le sang n'irriguera plus la région sous-jacente. D'autres fois, l'embolie est d'un volume insignifiant et ce minuscule débris arraché à un thrombus passe inaperçu, oblitérant des capillaires bientôt suppléés par la dilatation des capillaires voisins. Aussi se contenterait-on de les mentionner sans plus de détails, s'ils ne pouvaient emprunter une gravité spéciale aux micro-organismes dont ils sont pénétrés : les parcelles vont s'arrêter dans une maille quelconque du réseau capillaire d'un parenchyme; les germes qu'elles portent vont coloniser.... Ainsi se forment les infarclas dont nous présenterons l'histoire à l'article de Vînfection puridcnte.

Symptômes. — Donc, au cours d'une lésion traumatique, une coagulation sanguine peut se déposer dans une veine : Levrat, dans sa thèse, la montre survenant surtout à l'occasion d'une fracture, car il ne relève que cinq contusions, une entorse et une luxation contre trente cas de rupture osseuse; dans cette statistique, les fractures du tibia et du péroné comptent pour près de moitié, ce que nous avons expliqué par l'altération des veines, les varices fréquentes du foyer traumatique : le thrombus se révèle par de l'empâtement, de l'œdème, une circulation périphérique plus active et quelquefois, lorsque la veine oblitérée n'est pas trop profonde, par le développement d'un cordon clur qui roule sous le doigt.

Mais souvent ces symptômes n'ont pas été remarqués : le chirurgien ignore l'existence de la phlébite, lorsque éclatent les accidents: on cite quelques cas où le blessé se renverse asphyxié et meurt sans pousser un cri; d'ordinaire, il se redresse à court de respiration, ouvre la bouche, cherche de l'air, pâle, blême, les yeux saillants, les pupilles dilatées; le pouls est irrégulier, tumultueux comme le cœur, qui s'arrête ainsi que le poumon, et la mort survient au milieu d'accidents convulsifs. La terminaison n'est pas toujours fatale et malgré

[P RECLUS

ISn COMPLICATIONS DES PLAIES.

la brutalité des premiers sig-nes, l'angoisse précordiale, le resserrement du thorax, lirréifularité du cœur, les convulsions, une douleur de tète vive, les symptctmes selVacent. la respiration devient moins anxieuse, puis la dyspnée s'apaise et il ne reste comme veslii^e de cet orage que quelques troubles pulmonaires, matité, souille, rftles dus au foyer développé autour de l'embolie. Encore ne les perçoit-on que si le noyau enflammé est superficiel.

Parfois, après les angoisses d'un [)remier épisode, l'amélioration s'accentue et Ton espère la guérison; mais une nouvelle crise se déclare; un caillot nouveau s'est détaché et une embolie oblitère un segment du poumon, diminuant ainsi le champ de l'hématose. La respiration s'endjarrasse, l'asphyxie s'accentue, la face pâlit, les extrémités se cyanosent, la peau se recouvre d'une sueur visqueuse et la mort survient d'autant plus prom|)te que le caillot migrateur oblitère un rameau plus important de l'artère pulmonaire. Aussi les petites embolies passent-elles d'abord inaperçues; si elles se révèlent au bout d'un certain temps, c'est qu'elles sont septiques et forment au point d'arrêt un foyer d'inoculation qui engendre des phénomènes généraux graves.

Traitement. — Il est prophylactique : lorsqu'une thrombose existe ou que seulement on en soupçonne l'existence, il faut les précautions les plus rigoureuses pour empêcher le déplacement du caillot; les mouvements de la région seront supprimés, on essayera de limiter la contraction musculaire, le membre sera comprimé et immobilisé sous la ouate. Les appareils resteront plusieurs jours en place; on les enlèvera avec prudence; on évitera les manœuvres sur le trajet des veines, leur exploration trop fréquente.

EMBOLIES GRAISSEUSES

Les gouttelettes graisseuses, mises en liberté au milieu d'un foyer traumalique, pénètrent parfois dans les veines et arrivent jusqu'au cœur qui les projette dans les vaisseaux pulmonaires ou même dans les réseaux de la grande circulation; elles y constituent des embolies graisseuses.

Historique. — Cette notion est de date récente : la première observation est de Zcnker qui, en 18G!2, constata, par suite d'un traumatisme, des embolies graisseuses dans le poumon. Puis les faits se sont multipliés et des recherches importantes ont été publiées. Nous citerons :

Zenkeiî, Beilraire zur norinalcn und palholoi^ischen Analomic der Lunge, p. 31. Dresde, 1862. — Lancereacx, Thrombose et embolies graisseuses. Thèse de Paris, ISG^. — Berg- MANN, Zur Lehrc der Feltembolie. Dorpat, 186ô. — Weber, Ueber Fctlembolie. In Handbueh der allg. und sper. Chir. Pitha und Billrolh. vol. I, p. 84, 18G5. — Michel, Gazelle inéd. de Strashourrj, p. 121 et 1"j. 1807. — McLOT, D'une complication des fractures. Thèse de Strasbourg, 1869. — Feltz, Études cliniques et expérimentales des endjolies capillaires, 2° éd. Paris, 1870. — Bll'M, Embolies graisseuses. In Archives rjén. de méd., p. 75G, 1870. — Flournoy, Contribution à l'étude des embolies graisseuses. Thèse de Strasbourg, 1878. — Déjerine, Note sur deux cas d'embolie graisseuse pulmonaire. In Bull, de la Soc. anal., t. LUI, p. 455, 1878. — Recherches exiiérimentalcs. In .Mémoires delà Soc. de biologie, p. 23, 1879. — Progrès médical,

[P RECLVS.-\

EMBOLIES C.HAISSEUSES. 1«1

1). 103, 1879. —Cnzetle méd., p. i.Mi, 1«7'.>. — Scnin.v, iicrliner Idin. Worhen^rhrlfl, p. '2'JO, 1X80. — PiiLLis, Do l'embolie f,n'aisseiise. Thèse tic Paris, 1870. — Borijsii;», Embolies graisseuses, lu Huit, de In Sur. (iiint., 1879, et Juunutl de iiird. de litwdeiutx, p. ."ÔO, 1881. — L.viHUNS, Des embolies i,M-aisseuses dans les IVaclures. Thèse de Paris, 1880. — Mansi;l-M<hli\, Embolie u:raissense. In liitnjrl. iutcrn. de rliir., l. I, p. 'i.","i, 188."). — Ti:iutii:ii. Éléments de pathologie ehirmgicale, générale, p. 407, 188r).

Étiologie. - Tous les ^-oni-os do liaumalismes ne se compliquonl pas d'embolies graisseuses : elles sont rares à la suiie de contusions portant même sur <les tissus où les couches adipeuses sont épaisses et, seules, les fractures les provoquent'; les opérations sur les os pourraient avoir de semblables conséquences, et Vogt en a vu se produire à la suite d'une résection du genou; les ruptures où les esquilles sont nombreuses, les cavités médullaires largement ouvertes y prédisposent, surtout lorsipie s'allument des accidents inflammatoires : l'embolie graisseuse a chance de compliquer toute ostéomyélite traumatique, toute périostite spontanée suivie de fracture de l'os. Mais ces conditions adjuvantes peuvent manquer et, au cours de fractures simples, on a trouvé des gouttelettes graisseuses dans les réseaux vasculaires du poumon.

L'ostéoporose sénile, invoquée par Flournoy, la dégénérescence graisseuse de la moelle des os, les métamorphoses en substance adipeuse des éléments du sang, les modifications chimiques subies par les caillots cruoriquos et dont la conséquence serait la formation de matières grasses pouvant apparaître aussi dans le sang des diabétiques, sont autant d'hypothèses peu acceptables. La graisse ne naît pas dans les vaisseaux par une série de réactions chimiques; elle y pénètre en nature, et les gouttelettes graisseuses échappées de la trame qui les contient, mises en liberté par l'éclatement et la rupture de l'os, sont refoulées dans la lumière déchirée des vaisseaux, où elles circuleront entraînées par le courant sanguin jusqu'à ce que les arrête le diamètre trop étroit des capillaires.

Certaines conditions en favorisent la pénétration dans les vaisseaux déchirés ; et si les masses graisseuses passent d'une manière directe au moment où la fracture ouvre les réseaux veineux et met du même coup les cellules adipeuses en liberté, d'ordinaire les phénomènes sont plus tardifs et l'irruption de la graisse est précédée par l'intlammation de l'os, comme l'a démontré Déjerine : cette ostéomyélite détermine dans les espaces médullaires osseux, une pression supérieure à celle qui existe dans les veines ; la graisse libre est refoulée dans les vaisseaux ouverts par le traumatisme. La nécessité de cet excès de pression explique pourquoi toute fracture n'est pas accompagnée d'embolie graisseuse. Quelques-uns la croyaient fatale, même dans les cas de fractures simples, mais l'observation contredit cette assertion.

Anatomie pathologique. — Les embolies graisseuses se rencontrent surtout dans les capillaires du poumon; lancées par le cœur droit, les gouttelettes seraient arrêtées dans les réseaux de la petite circulation ; pourtant elles pourraient les franchir et l'on en a rencontré dans les reins où elles encombraient les vaisseaux des glomérules de Malpighi. Comment, de là, passent-elles dans les tubes urinifères et dans l'urine où Hahn les aurait observées? Le problème est à l'étude. Les embolies graisseuses de l'encéphale ont été établies sur un certain nombre de faits : Czerny, Hahn, Flournoy, en citent des exemples où la graisse était arrêtée dans les artérioles de la pie-mère et des circonvolutions. Il peut en être de même dans la rate, le foie, le cœur, les plèvres, la peau, les muscles;

[P. RECLUS.l

IS'i COMPLICATIONS OKS PLAIKS.

l(Miis arU-riolos sont ol)liU'MVfs par dos « iiulcx » ilc matiôre huileuse qui som- Ideut couper la coloune san^uiue.

La g^raisse est en trop petite abondauee pour être trouvée dans h^s g^ros vaisseaux (le la circulation ijfénérale. Cependant on la constatée non loin du foyer traunialitpuv et si Ton isole, entre ileux ligatures, les veines (|ui prennent naissance dans la région contuse, l'analyse microscopique et chimique permet d'y reconnaître l'existence des gouttes réfringentes que l'acide osmicpic colore en noir. Maison ne les étudie bien ([ue dans le poumon, où les capillaires en paraissent injectés: la matière huileuse y est tantôt en boules isolées, tantôt en chapelets, tantôt en longs cylindres entrecoupés de fragments plus petits. On peut en rencontrer dans toutes les parties du poumon; mais parfois la pénétration est limitée à un district peu étendu. Dans une observation de Quénu, des embolies occupaient les dernières ramifications de l'artère pulmonaire. Elles réagissent (luelquefois sur le poumon dont les bases sont congestionnées; l'œdème, les ecchymoses sous-pleurales ne sont pas rares; on a signalé des infarctus. Mais il est probable que les gouttelettes graisseuses se sont chargées des matières septiques contenues dans le foyer du traumatisme, apportant les germes jusque dans les capillaires viscéraux obturés, où ils formeront une colonie prospère : c'est ainsi que se développe l'infarctus. Telle est l'opinion défendue par Weber et Niederstadt, et que les expériences contradictoires de Pellis ne semblent pas infirmer.

Symptômes. — Ils sont obscurs et l'on démêle mal ce qui revient à l'embolie et ce qui appartient au choc traumatique: pour certains auteurs, les deux tableaux cliniques se confondent, mais les signes de l'embolie peuvent n'apparaître qu'à la fin du premier jour, tandis que les accidents du choc sont immédiats. Ce début tardif serait du, soit au temps que nécessiteraient l'absorption et le transport des masses graisseuses jusque dans les réseaux capillaires du poumon, soit plutôt, comme semblent l'établir les expériences de Déjerine, à la lenteur d'évolution de l'ostéomyélite : pour que l'embolie se produise, ne faut-il pas que l'inflammation de l'os augmente la pression dans les canicules de Havers et pousse la graisse dans les veines béantes?

Le blessé est pris tout à coup d'une dyspnée violente; il cherche de l'air, et les mouvements respiratoires qu'il accélère n'apaisent pas son besoin, qui reste inassouvi. Les yeux sont saillants, la face se cyanose à chaque quinte de toux qui peut amener l'expectoration de crachats spumeux et striés de sang et même une hémoptysie. Ces accidents s'accompagnent parfois d'une excitation cérébrale due peut-être à des embolies dans l'encéphale; il y a du délire, puis de la torl)eur intellectuelle, du coma; les extrémités deviennent violettes et se refroidissent: par contre, la température centrale s'élève, surtout lorsque la congestion pulmonaire est accentuée: le pouls est petit et rapide, les battements du cœur sont irréguliers et mous et, dans les cas graves, la mort ne tarde pas.

Elle n'est pas fatale, et parfois la guérison survient après une ou plusieurs crises d'intensité décroissante. Comment disparaît la graisse accumulée dans le sang? On sait qu'une partie peut s'éliminer par les urines, presque toujours alcalines et que surnagent parfois des gouttelettes réfringentes. Mais celles-ci ne sont qu'en faible quantité et l'on se demande si ce qui reste se brûle dans le sang. Nous ne connaissons pas de thérapeutique qui aide à sa disparition; aussi, dans les cas exceptionnels où le diagnostic d'embolie graisseuse sera

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si:i»ti(:kmii:s c.iniu'iic.icAf.Ks. 183

porte: poiulaiil la vie — et, dès 1875, Berjj^mann paraît avoir eu ce mérilo — on n'applitiuoia ([1111110 niétlicalion de symptômes : des stimulants pour combattre la dépression, la tendance au coma, le rel'roidissement; des sinapismes sur le thorax: des ventouses pour pallier la congestion pulmonaire.

SEPTICÉMIES CHIRURGICALES

On nomme septicémies chirurgicales un groupe de complications fébriles des plaies, qui ont pour origine la pénétration dans le sang des toxines sécrétées par les microbes pyogènes. — On en décrit plusieurs formes cliniques : la fièvre traumalique , les septicémies proprement dites qui, selon leur marche, sont aiguës, suraiguës ou chroïiiques, enfin \a pyohéuiie, variété plus complexe et qui mérite une place à part.

l" FIÈVRE TRAUMATIQUE

Pour nos prédécesseurs, la fièvre traumatiqiie était « celle qui survient après le traumatisme et qui coïncide avec le début des phénomènes de réparation de la plaie ». Les découvertes bactériologiques permettent de donner une définition plus précise : la fièvre traumatique, dirons-nous, est celle que provoque l'absorption d'une substance septique par le foyer de la blessure.

Historique. — L'histoire de la fièvre traumatique pourrait se confondre avec celle des pansements; on l'a d'autant mieux étudiée que les plaies opératoires ou accidentelles étaient plus mal traitées; aussi, bien que signalée par les auteurs du XVI'', du xvn*^ et du xvni" siècle, elle ne devint l'objet des préoccupations constantes des chirurgiens que, lorsque, au commencement du xix" siècle, l'emploi désastreux du cérat et des cataplasmes multiplia les complications des plaies. Hévin, et plus tard Dumas, Richerand, Fournier, Vaidy, Dupuytren, Bégin, Bérard, en donnent des descriptions exactes. Vers 1860, la question prend une direction nouvelle : les expériences d'Otto Weber et de Billrotli qu'avaient précédées celles de Gaspard, les travaux de Gosselin, de Maisonneuve, les discussions académiques auxquelles prennent part Bouillaud, Boulay, Jules et Alphonse Guérin, Gosselin, Chaufïart, Verneuil, tendent à faire de la fièvre traumatique une intoxication par résorption de matières putrides. Enfin, dans une dernière période marquée par les recherches de Verneuil, de IMaunoury et des chirurgiens actuels, on reconnaît que, sous le nom de fièvre traumatique, on a groupé des accidents d'origines ditférentes et qu'en définitive elle est une forme atténuée de la septicémie.

Dumas, Dissertation sur la nature et le traitement des fièvres rémittentes (jui compliquent les grandes plaies. In Mémoires de la Soc. rnéd. d'émulation, t. IV, p. 1. Paris, 1800. — Focn- NiER et Vaidy, art. Fièvre traumatique. In Dictionnaire en QQ volumes, t. XV, p. 424, 1816. — lÎLANDiN, art. Amputation. In Dictionnaire en 15 vol., t. II, p. 170, 1829. — Dupuytren, Clin, chir., 2» éd., t. VI, p. 87, 1839. — Bérard, art. Plaie. In Dict. en 50 vol., t. XXIV, p. 549, 1840.

[P. HECLVS.'i

— BiLLnoTii, Arch. yen. de méiL. (f série, t. ^ I. p. .'jiT. I8()5, et t. \'IL p. ào, 1800. — Maison- NEivE. .Mi-moircs sur les intoxications chiriirijicalcs. Paris, 1807. — Hi';Nof:ori;, Sur la fièvre traumalicpie. In Avcli. de jiliy.-<iiil. nnnn. et jnithnl., t. I. j). 101. 1808. — Lrr.vs-CiiAMiMONMÈRK, De la lièvre traumaliiiue. Thèse d'airrèiralion en cliirurtrie. Paris, 187'2. — Conohd, De la lièvre Iraunialique dans le pansement ouaté. Tiièse de Paris, 187.1. — Ch-mj-kard, De la lièvre Irauinatiipie, 187.">. — MAiNoriiv. Kluiie (•lini<iue sur la fièvre primitive des blessés. Thèse de Paris. 1877. — .Ieannkl, De la lièvre conséiulive aux plaies cavitaires. In Revue mens, de méd. el de r/iir.. t. IV, p. '2'i5, 1880. — Art. Fii^vue tuaimatioik. In Enryrl. inlern. de cliirurgie, t. I, p. ,"00, 188.". — Vkunkiil. De la fièvie trauniatique et des lièvres éi)ilrauniati<iues. In Gazelle hebd.. p. '2'J et 05, 188i, et Mém. de rhir.. t. IV. p. 'J77, IS80.

Pathogénie. — Los opinions les i)lns conlradicloircs ont été émises sur la nature de la lièvre trauniaticiue. Poui- les aneiens auteurs — et, dans la discussion de [XI \, ChaulTai'd soutenait cette hypothèse — l'ascension thermique et les combustions internes (prelle traduit marquent TefTort de la nature pour aboutir à la réparation de la perte de substance. D'autres admettaient que la lièvre traumatique est une fièvre inflammatoire: la région blessée s'enflamme et l'on sait qu'un loyer phlogosé s'accompagne d'un mouvement fébrile. La première théorie ne peut tenir devant le fait que, sous nos pansements, la répalation s'accomplit malgré l'absence de fièvre avec une merveilleuse rapidité. La seconde reste vraie en partie, mais nous la verrons se confondre avec la doctrine de l'inoculation. On rejette la théorie nerveuse qui a eu son moment de popularité : on se rappelle la fameuse expérience de Claude Bernard, qui enfonce un clou dans le sabot d'un cheval: la fièvre éclate si on laisse les choses en étal: elle fait défaut si, au préalable, on a coupé les nerfs qui se distribuent à la région blessée. Ne fallait-il pas en conclure, avec Vulpian, que la lésion traumatique réagit sur les centres nerveux qui, à leur tour, provoquent dans le foyer blessé des troubles vaso-moteurs et trophiques? Mais une objection se dresse, la même que nous avons opposée à la théorie de la « réaction providentielle ». c'est que, sous nos antiseptiques, les anciennes circonstances du traumatisme persistent, toutes, hors l'inoculation de la plaie, el la fièvre ne se déclare plus.

Il n'en est pas moins vrai que, exceptionnellement, on a vu, api-ès un traumatisme el sans absorption possible de substance septique, éclater une fièvre d'intensité variable. Une émotion, une violente frayeur, une surexcitation nerveuse, une simple fatigue musculaire même pour peu qu'elle soit exagérée, toutes ces causes banales peuvent, surtout chez les hystériques, provoquer une élévation de la température. Bouchard (') a insisté sur ce point et montré que ces causes devaient parfois, au même titre que les toxines des microbes, réagir sur les centres modérateurs de la calorificalion. Il y aurait rupture de l'équilibre circulatoire, troubles dans la répartition de la chaleur et c'est ainsi que se produirait l'ascension thermique générale de la fièvre.

La théorie de l'inoculation, vieille d'un demi-siècle, a subi des transformations : après les expériences de Gaspard et de Magendie, répétées plus tard par Ollo Weber, Bergmann, Billroth, Gosselin, il fut admis que les sérosités putrides de la plaie, injectées dans le sang, provoquent la fièvre et de nouveaux foyers de suppuration. Ces substances sont donc à la fois pyrogènes el phlogogènes. Or est-il besoin de les injecter dans le sang? Ne sont-elles pas absorbées par les vaisseaux sanguins et lymphatiques de la plaie et, en arrivant dans le torrent circulatoire, ne vont-elles pas y provoquer des accidents parmi lesquels

(*) BoccHARD, Assoc. franç. pour l'avancement des sciences. Besançon, 1893.

[P RECLVS'i

SEPTICÉMIES CIIIRURC.ICAI.ES. 185

la fièvre traumali(|uo? On crut un moment avoir isolé, dans le foyer blessé, le poison iV'l)riii:ôno, le sulfate ilc sepsino, cjui, à faible dose, a pour conséquence la fièvre ti-aunialique, h forte dose, Tinfeclion purulente. Cette conception fut admise par Chassaignac, Maisonneuve et défendue par Verneuil. Gosselin contribua à la propager; seulement, pour lui, il peut se produire h la surface de la plaie non pas un, mais plusieurs poisons; selon la substance élaborée, éclatera une complication différente, fièvre traumali(jue, érysipèle ou septicémie. Deux éléments nouveaux viennent, à peu près simultanément, éclairer la question : les travaux de Pasteur sur les ferments sont appliqués à la pathologie, et Ton arrive à déterminer le rôle des microbes, tandis que les recherches de Lister et d'Alphonse Guérin montrent que, sous le couvert de certains pansements, la plaie cicatrise sans suppuration — ce que l'on avait oublié — et que, dans ce cas, la fièvre ne s'observe plus. Aussi reconîiaît-on que l'ascension thermique est due à la pullulation de germes dans le foyer traumatique : nous ne rappellerons pas les observations et les expériences qui ont établi sur des bases solides cette théorie, maintenant acceptée de tous. On admet que les fièvres chirurgicales ont une commune origine : l'introduction par la plaie, dans le sang, de germes qui sécrètent une substance septique, une toxine dont l'activité se traduit par la fièvre. Lorsque l'élévation de température n'est pas considérable, lorsque la courbe est brève, on a une fièvre traumatique légère; elle est forte lorsque l'hyperthermie est plus durable; si la température se maintient plusieurs jours autour de 40 degrés, on prononce le nom de septicémie, et celui de pyohémie quand le tracé indique de grandes oscillations et se compose de brisures irrégulières. Verneuil a souvent comparé ces diverses fièvres chirurgicales « aux formes bénignes, graves et très graves de la fièvre typhoïde, septicémie médicale par excellence ».

Encore faut-il que la toxine pénètre dans les vaisseaux, soit directement par altérations de leur parois, soit par osmose. L'osmose est le mécanisme le plus ordinaire, mais elle est soumise à certaine condition et, pour être absorbées, les substances septiques doivent être soumises à une pression assez considérable. C'est ce qu'on observe dans les collections purulentes avant leur incision, mais dès qu'elles sont ouvertes, dès que le pus s'écoule librement, la pression cesse et avec elle l'absorption; les toxines ne pénètrent plus dans le sang; il n'y a plus septicémie, et la fièvre tombe. Cependant, après un traumatisme, on voit parfois la fièvre éclater sans qu'on puisse découvrir la présence de germes et l'inoculation possible de la plaie. On l'a constatée sous les pansements antiseptiques les plus rigoureux et dans des foyers traumatiques fermés, à l'abri de tout contact impur. ^lais la thèse de ]Maunoury établit que bien des fièvres survenues après le traumatisme ne procèdent qu'indirectement de ce traumatisme; il a démontré qu'à côté de la fièvre d'inoculation septique, il y a une série d'états hyperthermiques indépendants auxquels Verneuil a donné le nom de fièvres épitvaumatiques.

Il en existe trois variétés : dans une première catégorie, nous mettrons les fièvres épitraumatiques dues à une phlegmasie intercurrente provoquée indirectement par la violence extérieure. Ainsi, à la suite des blessures de la langue et du voile du palais, des amygdales et du pharynx, des gencives et de la muqueuse buccale et des opérations qu'on pratique dans ces régions, on peut voir apparaître une angine ou une amygdalite ; une arthrite succède parfois aux lésions faites aux alentours des jointures; des adénites, des pneumonies, des

[P. RECLUS

I8ti

intMiiniritos. dos vntj:inalitcs, dos pôrilonilos, dos ploviivsios iidissonl aussi par un mocanisnio analoi^uo, et la fiôvro cpii los accompagne ne mérite à aucun titre le nom de lièvre traumatique dont on los décorait avant les recherches de Gabriel Maunourv. La deuxième eominond les fièvres qui traduisent le rappel d'une maladie lehrile aidéiioure. On sait, depuis Verneuil, qu'un traumatisme peut provoquer chez un rhumatisant ou un goutteux une atlacjue de rhumatisme ou de goutte, un accès intermittent chez un paludique. Que de fois, à la suite d'une plaie accidentelle ou opératoire, la température monte à 59, 40, 41 degrés au milieu d'un violent frisson; on craint un érysipèle, l'invasion d'une infection purulente.. ., mais un interrogatoire précis permet d'établir que le blessé est atteint dinipaludisme qu'un traumatisme a rappelé. Il n'est pas un clinicien qui ne connaisse cet accident. La troisième catégorie renferme les fièvres suscitées par l'inflammation simple de l'organe blessé. Cette variété prétendue représente pour nous la fièvre traumatique proprement dite; on pouvait la classer h part, lors([ue l'origine parasitaire de la plupart des inflammations iraumatiques et de toutes les suppurations observées en chirurgie n'était pas démontrée; nous savons aujourd'hui que l'inflammation et la suppuration proviennent d'une inoculation au même titre que l'érysipèle, la septicémie gangreneuse, la pyohémie ; les fièvres inflammatoires n'ont plus leur place parmi les fièvres épitraumatiques. Nous n'acceptons pas à cet égard la classification de Maunourv et de Verneuil.

Les fièvres qui éclatent à l'occasion d'un traumatisme rentrent-elles toutes dans ces diverses catégories? Il est des cas où le foyer est fermé, où le pansement s'est opposé à la pénétration des germes; la fièvre n'est donc pas due à l'inoculation; ce n'est pas la fièvre traumatique proprement dite. INIais, d'une

part, on ne trouve aucun noyau phlogosé aux environs; d'autre part, on ne constate le rappel d'aucune maladie fébrile antérieure; la fièvre n'est donc pas épitraumatique, et pourtant au deuxième, au troisième, au cinquième jourd'un traumatisme, plus tôt, plus lard, on note une ascension traumatique de I, 2 ou o degrés qui le plus souvent dure peu, mais pourrait aussi persister plus longtemps. Dans quelques cas il s'agit de « fièvre nerveuse », de « fièvre hystérique », du retentissement d'une émotion morale sur les centres modérateurs de la ealorification, fait que nous avons déjà rappelé d'après Bouchard. Enfin on a vu la fièvre éclater par l'effusion, dans une séreuse, d'un vaste épanchement sanguin. Les hémorragies internes, celles qui s'accumulent dans le péritoine, ne s'accompagnent pas toujours d'une hypothermie comme l'ancienne clinique le proclamait, mais bien parfois d'une éléyation de température sur la nature de laquelle on n'est pas encore fixé.

Grâce à co qui précède : on s'explique pourquoi la fièvre traumatique est exceptionnelle depuis la rigueur des méthodes antiseptiques; on comprend pourquoi, jadis, elle était plus fréquente et plus vive à la ville qu'à la campagne, et dans nos hôpitaux qu'en clientèle privée; pourquoi elle était fatale lorsque la plaie, par son étendue, otï'rait une large surface à l'absorption, lorsque des corps

Temp*?

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Fie. 29. — Fièvre traumatique consécutive à une opération pratiquée dans un foyer morbide (Jeannel).

[P. BECLirs ]

si;i'T1(:i-;miks ciiiiii'hc.icai.ks.

étrangers la souillaient cl (jue ses aniracluosilés empt^chaient le libre écoulemeni (les li(nii(l('s coiilaininés; on s'expli([ue pourquoi, coinmc ronl établi Maunoury et Verneuil, la tenipérature s'élève dès les premières heures, lors((ue la blessure porte sur des tissus malades, habités par des microbes et baignés par leur toxine, sur des tumeurs ramollies, sur un séquestre, un clapier, une fistule, une vieille collection purulente : les vaisseaux ouverts par le traumatisme permettent l'absorption du poison déjà élaboré et la fièvre éclate. Pour l'éviter, il faut, avant toute intervention chirurgicale, désinfecter les parties avec une rare persistance.

Symptômes. — Après les phénomènes qui peuvent suivre immédiatement le traumatisme, sidération, choc, délire nerveux, on voit, lorsque les plaies ou les blessures sont mal pansées, survenir, vers la fin du deuxième jour ou au commencement du troisième, un mouvement fébrile qui ne débute que rarement par un frisson. Le pouls est rapide, large et plein; la température s'élève de 1, 2 et même ô degrés et, en vingt-quatre heures, atteint son maximum, puis elle s'abaisse, et la longueur totale de la courbe entre les deux normales ne dépasse guère sept à huit jours. Le blessé est mal en train; il a de la courbature, de la céphalalgie, une soif vive; l'appétit est nul, la langue saburrale: les urines, rares et colorées, contiennent de l'urée en plus grande abondance et la dénutrition est active. On constate quelques modifications du côté de la plaie : le foyer se tuméfie, la zone mortifiée commence à s'éliminer et la suppuration s'établit.

Tel est le type léger: mais on observe des formes plus graves, surtout, dit Billroth, lorsque le foyer traumatique est vaste, car la fièvre serait en raison directe de l'étendue de la plaie. Il faut tenir compte de cet élément, mais il n'est pas le seul, et les différences individuelles, l'irritabilité plus grande de quelques organismes, leur réaction plus intense jouent un rôle important. D'une manière générale, la fièvre est plus vive dans les plaies confuses, dans les blessures par armes à feu, lorsque le choc a été considérable, la douleur forte, la perte de sang abondante, chez les faibles, les surmenés, les cachectiques. Le milieu est souvent coupajjle : la fièvre est plus fréquente dans les hôpitaux, les casernes, les chambres où plusieurs malades sont entassés.

Les tracés de la température n'ont rien de caractéristique; cependant, voici, d'après Championnière, la courbe la plus souvent observée : au deuxième jour, ascension de la ligne qui, au troisième jour, atteint son maximum, 59, o*J i/2 et même 48 degrés; elle redescend directement ou par étapes jusqu'au niveau normal : le cycle a duré de deux à sept jours. Parfois la haute température se maintient, ou bien il se produit une ascension rapide suivie d'une défervescence brusque ou de grandes oscillations. Qu'on se méfie alors : ce n'est plus la fièvre traumatique bénigne, mais une complication infectieuse, l'érysipèle, la lymphangite ou l'une des diverses formes de la septicémie. Il est probable que l'irrégularité de la courbe signalée par la plupart des auteurs, tient aux confusions des chirurgiens, qui ont pris pour une fièvre traumatique les phlegmasies de voisinage et les affections rappelées.

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Jours de la Maladie.

FiG. 3(».

■ Fièvre traumalique.

(Jeannel.)

[P RJCCLI/S ]

Traitement. — Pour instilucr lo trailiMiiciit, il faut savoir si l'on est en présonco tlune fièvre Iraunialiciue ou dune fièvre épitraunialique. Verneuil insiste sur la difficulté de les distinguer. Nous avons vu que le tracé de la température est insuffisant pour établir le diagnostic étiologique : il sera nécessaire de lui adjoindre l'analyse minutieuse de toutes les conditions présentes et passées. On n'oubliera pas que la nature de la fièvre peut changer plusieurs fois, que la même forme peut reparaître à diverses reprises et que, souvent, chacune des variations du thermomètre traduit ces substitutions.

Le traitement sera surtout prophylactique; les fièvres Iraumatiques n'ont pas cette nécessité inéluctable à lacpielle croyaient les anciens : « Dieu la donne », «lisaient-ils. On sait maintenant quel est le fait d'une inoculation, et toute la pratique de l'antisepsie apprend à éviter celle-ci. Plus d'ensemencement de la plaie, plus de fièvre traumatique : une excessive propreté de la blessure, un lavage attentif, l'asepsie des pièces de pansement, du chirurgien et de ses aides, et surtout de leurs mains et de leurs instruments, voilà la meilleure sauvegarde. Aujourd'hui, de longues séries d'opérations sont pratiquées sans que la fièvre éclate. Si elle survient, il faut inspecter le pansement, dépister les collections purulentes qui se forment, les ouvrir, les drainer pour que les poisons septiques ne j)uissent pénétrer dans le sang.

2» SEPTICÉMIE AIGUË

C'est la fièvre traumatique prolongée et aggravée : l'absorption des toxines a été plus massive et la fièvre, au lieu de s'atténuer, se maintient et s'exagère.

Historique. — Nous l'avons ébauché à propos de la fièvre traumatique, considérée comme une septicémie atténuée ou à ses débuts. Les observateurs avaient noté depuis longtemps la fièvre des blessés, la fièvre vulnéraire. Vers la fin du siècle dernier, on accuse de ces accidents l'absorption, par les plaies, des liquides putréfiés qui en souillent la surface : les expériences inaugurées par Gaspard et reprises plus tard par Panum, Batailhé, Otto Weber, Coze et Feltz, Bergmann, donnent une base à cette hypothèse. Puis, après les recherches de Pasteur, on se demande si, au lieu d'incriminer les substances chimiques, un alcaloïde, la sepsine, il ne faut pas rendre les micro-organismes responsables des septicémies, et bientôt les découvertes des bactériologistes démontrent le bien fondé de cette théorie. Mais une fois la nécessité de l'inoculation microbienne reconnue, on en revient, par un détour inattendu, à la doctrine ancienne et l'on s'aperçoit (jue la septicémie est due non pas aux germes, mais aux substances chimiques sécrétées par eux, aux toxines qui pénètrent dans le sang. Parmi les travaux les plus importants publiés sur les septicémies, nous citerons :

CH.A.CVEAU, Pallîologie générale des virus et des maladies virulentes. In Revue scientifique. p. 502, 1871. — Davaine, Vehnecil. Gosselin, Cuassaioxac, Vclpian, etc., Discussion de 1872 et de 187-3 devant rAcadémie de médecine. — Coze et P^eetz, lîeclieixhes cliniques et expérimentales sur les maladies infectieuses. Paris, 1872. — Nepveu, Du rôle des organismes inférieurs dans les lésions chirurgicales. In Gazelle méd. de Paris, p. 579, 187C. — Dlclalx, art. Fermentation. In Dirl. encyri. des srienres méd., 4° série, t. I, p. 544, 1877. — Ferments et maladies. Paris, 1882. — Té;denat. Étude crltkpie sur la septicémie et la pyohémic. — Verneuil, Doctrine septicémlque. In Mémoires de rlnr., t. XL 1880. — Peiuîet, De la septicémie. Thèse d'agrégation en médecine. Paris, 1880. — Cuauvel, art. Septicémie. In Dirl. encycl.

IP. reclus:}

si:ptici-:mii;s c.iiiiuiuiicai.ks.

des scienrea mod., .V sôric, l. \'1II et I.\. 1880 ol 1881. — Alimionsk Gikiun, art. Sei'ïicémii;. In i\()in'C(tH DirlioniKiire de unklfcinc et de rinrurfjie pral., t. XXXIII, p. IS'i, I88'i. — Jkanmil, De la scitliciMiiio. In Kuryelopédie inleriiatùniale de rliirurgic, t. I, jt. ."11, 188."». — Jeannkl cl L.vi'LAMi':, PallioiiiMiio de la scpliccMnic. ('.onij^rès français de chinu'i^'ie, I88.">. — Comnil cl lÎAiiKs, Les haclôrios, '2" édil.. 1880. — J.-L. FAriii:, Seplicrniics. In Truite de rlnrurgie clinif/ue et ojiénilnire, p. 100, 1800. — Jalaol'Ikr, Périlonite sepliciue dilTusc. In Bull, de la Sor. de <■/((>.. ."1 juillet 180à.

Elle se dcclaro surloul dans les plaies profondes el anfraclueuses, irrégulières et déchiqiielées, lorsque les os sont brisés au milieu de tissus conlus et broyés, slupéliés ou mortifiés, lorsque des réseaux veineux abondants sont ouverts: sans doute, l'absorption des toxines est alors plus rapide et les micro-organismes se développent mieux à l'abri du contact de l'air. La septicémie aiguë succède encore aux piqûres anatomiques ; Richet a signalé sa fréquence dans les fractures du maxillaire inférieur dont le foyer communique avec la cavité buccale, milieu humide et chaud où pullulent des myriades de germes pathogènes. Gomme pour toutes les complications des traumatismes, rinfection sera d'autant plus facile, rapide et dangereuse, que l'organisme du blessé sera débilité par quelque tare viscérale.

Cette grave complication débute en général du deuxième au cinquième jour de la blessure et s'annonce par des modifications de la plaie; elle devient grisâtre, elle ne se détergc pas, ou, si les bourgeons charnus existent, ils s'affaissent et se dessèchent. Au lieu de pus franc, il s'écoule un liquide sanieux fétide et parfois, au moindre choc, à la plus petite déchirure de la membrane granuleuse, ou même sans provocation, on voit des suintements sanguins baigner i)ar intervalles les pansements ; ce sont les hémorragies néocapillaircs septicémique de Verneuil. Un frisson violent n'ouvre presque jamais la scène, mais souvent le malade éprouve une sensation de froid répétée; la température, déjà à 58 ou 59 degrés, grâce à la

fièvre traumatique du début, monte jusqu'à 40 et il degrés le soir; le matin, elle s'abaisse sans toutefois descendre jusqu'à l'apyrexie complète; l'écart habisuel entre l'ascension vespérale et la chute du matin est de 1 degré 1/2 à 2 degrés; cette fièvre rémittente dure huit, dix, quinze jours, et, si les symptômes ne s'amendent pas, la mort survient tantôt en hyperthermie, 40 ou 41 degrés, tantôt en hypothermie, 50 ou 5a degrés.

Ici encore les phénomènes généraux sont ceux d'une intoxication rappelant celle de la fièvre typhoïde : le blessé ne se plaint guère que d'une céphalalgie vive; il est indifférent, somnolent, tranquille; il ne sort de sa torpeur que si on lui adresse une question pressante et impérative; son délire est monotone, les dents et les lèvres se recouvrent d'un enduit fuligineux; il y a quelquefois des vomissements, de la constipation d'abord, puis une diarrhée profusc; les selles peuvent être sanguinolentes, la soif est vive, les urines sont rares, on y a souvent trouvé de l'albumine; la dyspnée s'accuse; la peau, sèche et terreuse, se recouvre d'éruptions singulières, d'érysipèles bâtards ou de pustules dont le pronostic est

Temp'* Jours de la Maladie.

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FiG. 31. — Septicémie aiguô.

[P. RECLUS.J

alarmant, i-oinmo l'ont montré (Jubler, puis \'(M'neuil, Bonnard, Braithvood ot Gousset.

Jalaiïuier a donné do la septicémie péritonéale consécutive à rappendicile un tal)leau remarquable qui mérite dèlre résumé dans une étude générale de la septicémie ai^uë. « .... La temi)éralure qui s'élève vers o'J degrés pendant les premières viniçt-quatre ou trente-six heures s'abaisse d'ordinaire à partir du deuxième ou du troisième jour, à 7û dei»rés, r)7",r) dans le rectum; la fréquence du pouls augmente pendant cpu^ sa force diminue: il est irrégulier et le nombre et la force des pulsations varient d'une heure à l'autre. Cette dissociation de la tomiHM-ature et du pouls est d'une importance capitale. La respiration est accélérée, mais presque toujours régulière. La langue est habituellement humide, saburrale, rouge à la pointe et sur les bords. Le faciès est caractérisque : il est terreux, plond)é: souvent les sclérotiques prennent une vague coloration jaunâtre, ocreuse. On a l'impression que l'organisme est profondément touché. « Et cette gravité extrême contraste avec la tranquillité du malade qui ne souffre plus: cette indolence jointe à l'abaissement de la température pourrait en imposer aux débutants et leur faire espérer une guérison lorsque la mort est imminente.

Le traitement est surtout prophylactique et nous ne connaissons guère plus la septicémie depuis que l'asepsie est le mot d'ordre de la pratique contemporaine. Maintenant tout doit être propre, le chirurgien, ses aides, ses instruments, les pièces de pansement: on ne laisse plus une « fissure », par où se glisseraient les germes pathogènes. Mais si, malgré ces soins, le mal a éclaté, si l'on est appelé lorsque le blessé ou l'opéré est en pleine infection, quel traitement instituer contre l'intoxication septique? On a songé à l'emploi des antiseptiques à l'intérieur; cette méthode paraît avoir échoué: l'acide phénique en potions, en lavements, en injections sous-cutanées n'a donné que des déboires; ainsi de la créosote, des sulfites, de l'aconit. Le sulfate de quinine seul paraît efficace; on l'administrera à haute dose, 1 gramme ou même 2 grammes; si l'estomac est intolérant, on le prescrira en injections sous-cutanées. Le sulfate de quinine est un tonique et un antithermique en même temps qu'un antiseptique : ces trois titres l'imposent.

Se rappelant que le foie, les reins, la peau et la muqueuse intestinale sont des filtres par où s'éliminent les microbes et leurs toxines, on essayera d'exciter leurs fonctions, et le rein sera stimulé par des diurétiques ; le régime lacté peut rendre de grands services : on prescrira le lait simple ou additionné d'eau alcaline. Pour dégager le tube intestinal, on aura recours aux purgatifs et aux lavements. Mais le traitement local est plus important encore : le foyer traumatique sera désinfecté jusque dans ses recoins les plus profonds par le spray, les bains antiseptiques prolongés, les irrigations continues; les surfaces sanieuses seront touchées avec une solution de chlorure de zinc au J/5 ou « jambonnées » avec l'acide phénique à 5 pour 100. Souvent même il sera nécessaire de nettoyer la plaie en y promenant le cautère actuel. Mais nous n'insistons car le traitement des septicémies graves est à peu près celui de la pyohémie. Nous y verrons les heureux résultats que paraît promettre la sérothéraphie antistreptococcique et les injections massives de sérum artificiel. Ces injections intra-veineuses et très lentes de sérum artificiel — eau stérilisée 1000 grammes, chlorure de sodium 10 grammes et sulfate de soude 5 grammes — à la température de 58 degrés centigrades et à la dose de 700 à 1200 grammes, répétées, s'il le faut, pendant

[P RECLVS-i

Sl-PTICKMŒS CIIIRURGICALKS. 191

quatre ou ciiKj jours consécutils, oui produil ([uelqucs résultais morvoillcux, de véritables résui-rcclious daus les luaius de Lejars, de Tuffier, de uous-môme, cl l'on ne saurait trop la recouunander dans les septicémies et le télanos.

3» SEPTICÉMIE CHRONIQUE

Ce serait une fièvre lente à type rémittent, que provoque la rétention des liquides putrides dans des cavités naturelles ou pathologiques. Elle correspond à l'aneienne fièvre hectique. Mais Taccord n'est pas fait et Chauvel ne la classe point parmi les septicémies.

Sa palhogénie n'est pas celle des septicémies ordinaires; les ferments organisés jouent dans l'intoxication un rôle moins considérable que les principes solubles du pus fétide absorbé. On l'observe lorsqu'il existe de vieux clapiers, des fistules à trajets multiples, de vastes poches d'abcès froids ouverts, des nécroses étendues, des tumeurs blanches suppurées, de gros polypes utérins à la période de ramollissement, tous cas oîi les liquides n'ont qu'un écoulement imparfait. Dans ces clapiers, dans ces galeries, dans ces foyers anfractueux, le chirurgien, s'il peut parfois désinfecter les plus superficielles de ces cavités, ne saurait faire pénétrer les antiseptiques dans les plus profondes où le sang, le pus et les sérosités se putréfient.

La fièvre a des débuts variables : elle succède souvent à une fièvre Iraumatique, à des atteintes de septicémie aiguë; puis l'hypérémie semble céder, mais le blessé n'entre pas en convalescence; il y a des reprises du mal, des accès qui deviennent plus fréquents et l'heclicité s'établit. On constate un léger amaigrissement, un peu de fréquence du pouls, une élévation de température après le repas et dans la soirée; bientôt les paroxysmes se rapprochent, mais demeurent irréguliers; le teint est animé, la chaleur marquée à la paume des mains et à la plante des pieds. Dans la matinée la fièvre s'apaise; la faiblesse et la maigreur augmentent; il y a des alternatives de constipation et de diarrhée; le malade est tourmenté par la soif; ses joues se colorent après qu'il a mangé, le reste de la face devenant pâle; la respiration s'active par les causes les plus légères; le sommeil, troublé par des songes, entrecoupé d'insomnies, cesse d'être réparateur. Puis on note des sueurs nocturnes, abondantes au front, à la tète, dans la région épigastrique; les tempes se cavent, les yeux s'enfoncent, les extrémités et le tronc s'infiltrent; la peau terne, bistrée, plombée se couvre d'une poussière adhérente et le malade s'éteint dans le marasme. Les stéatoses viscérales sont alors avancées et le foie est complètement graisseux.

Quel rôle jouent les toxines dans celte foule d'accidents qui forment le tableau clinique tracé d'après les auteurs du Compendiuml II ne faut pas croire que les bactéries soient tout : « La présence des microbes n'est pas toujours nécessaire, ditCornil; les bactéries se rencontrent souvent, il est vrai, dans le sang des individus qui succombent à la septicémie, mais dans d'autres cas elles font défaut. L'intoxication est le fait de la présence, dans le sang, d'un poison, sepsine, alcaloïdes, ptomaïnes qui résultent de la décomposition des matières organiques au sein du foyer putride. Les bactéries déterminent la fermentation primitive, mais certaines d'entre elles, étant anaérobies, ne vivent pas dans le sang et n'y entrent pas. Seules les substances chimiques toxiques y pénètrent et déterminent un empoisonnement. »

[P. RECLVS.'\

l<)i COMPLICATIONS DES PLAIES.

Ces théories sont admises bien qu'on ait voulu, dans ces derniers temps, substituer à la fièvre par toxines la lièvre par microbes dans le sang. Mais Senator, Klebs, Uegel, Schiemedelberg et Bergmann attribuent l'état fébrile à des produits de putréfaction, d'autres pensent qu'il n'est pas besoin d'invoquer lexislence de substances pyrétog-ènes : les solutions d'hémoglobine, le sang d'animaux sains, le liquide d'hydrocèle, le sérum sanguin pur, l'eau distillée, même le bouillon stérilisé, des extraits d'organes injectés dans le sang y produisent tle la fièvre : il ny a pas de produits bactériens dans la fièvre aseptique de Volkmann : il ny en a pas non plus dans le cas d'extravasations sanguines, de contusions graves, de fractures à grand fracas, mais non compliquées d'oblitération vasculaire: il ny a pas dintervenlion microbienne et cependant la fièvre éclate.

Cette fièvre doit être attribué à la pénétration dans les liquides interstitiels de produits de destruction des tissus en nécrobiose; on peut supposer que le processus fébrile est le même dans tous les cas : les prétendues substances pyrétogènes agissent en détruisant les globules sanguins et en mettant en liberté le ferment fibrineux lié aux globules blancs, que cette mise en liberté dépende d'un traumatisme ou dune action bactérienne. La fièvre peut encore être produite par des agents de putréfaction. On la voit éclater après l'injection de liquide putréfié stérilisé, de mygdaléine, de foin, de chymosine, de myrosine, d'émulsine, de bière altérée, de viande faisandée, d'eau stagnante, même lorsque par la filtration on enlève les microbes. De même les toxines résorbées au niveau de la plaie élèvent la température: et vraisemblablement il ne faut pas faire intervenir ici une seule toxine, mais un mélange de plusieurs toxines agissant d'autant mieux qu'elles sont associées; ne sait-on pas qu'un microbe inolfensif augmente la virulence d'un microbe pathogène? On peut répondre que c'est un microbe atténué; mais alors pourquoi l'intensité de la fièvre et des symptômes généraux?

Les produits bactériens puisés dans les cultures pures stérilisées provoquent, quand on les injecte dans le sang, les mêmes effets que l'inoculation de microbes vivants; Charrin a démontré qu'un microbe pathogène, même cultivé dans un milieu inerte produit une substance dont l'injection a un animal sain provoque un état fébrile. Ces produits agissent-ils par des phénomènes de vaso-dilatation consécutifs à une influence quelconque sur le système nerveux, comme le pensent Gley et Bouchard? ou ne faut-il pas voir plutôt dans la fièvre une conséquence de l'activité des macrophages? ou l'impossibilité de la diapédèse des globules blancs?

Il nous faut discuter la fièvre seplicémique que produisent les microbes résorbés par des plaies et passant dans le sang. Le streptocoque a été incriminé h l'exclusion de tous les autres. Ces idées ont été surtout soutenues et défendues en Allemagne où, identifiant les cavernes tuberculeuses avec les plaies, on essaya de démontrer que la fièvre hectique qui se montre dans les deux cas est identiqiie et produite par le streptocoque passant dans le sang. Dans tous les cas de fièvre hectique on a retrouvé le streptocoque ou le staphylocoque en prenant après stérilisation le sang du bout du doigt. Des recherches semblables ont été faites en France, par Straus, Vaquez, Mangin; elles ont été négatives dans tous les cas: il est vrai que le sang était pris directement dans une des veines du bras après stérilisation; pourquoi voudrait-on qu'un seul microbe produise une septicémie aussi lente que celle de la fièvre hectique? car dans la plupart des cas, quand on découvre un microbe pathogène dans le sang, on peut annoncer la mort rapide.

[P RECLUS

On nomme pi/o/innie, hiferlion. fièvre, (Jiatlièxc, absorption et rihorplion piiruleittes, une maladie produilo par la pénélralion dans les vaisseaux du pus, de ses toxines et de ses microbes (pii voni, emportés, par le sang, coloniser au loin dans les tissus en y provociuanl des suppurations secondaires. — La pyohémic est donc une « septicémie emholiipie », selon la concise définition de Verneuil.

Historique. — Depuis le commencement du siècle, elle a provoqué les discussions les plus vives et Ton trouve à chaque ligne de son histoire les noms des chirurgiens marquants de tous les pays. Jusqu'en 1871, n'était-elle pas la plus meurtrière et la plus fréquente des complications des plaies? Elle emportait les deux tiers de nos grands blessés et de nos grands opérés. jNIalgré de si sérieuses recherches, les obscurités sont grandes, et Verneuil confessait naguère être moins fixé sur sa pathogénic ([ue dix ans auparavant. La doctrine des germes, qui a fait la lumière sur la plupart des autres complications des plaies, n'a pu suffire à éclairer tous les points. Parmi les publications importantes, nous citerons :

RiBES, Exposé sommaire do (iuchjues rechcrdies analomiqiics, physioloi^iciiics et patliologiijues. In Mcinoires de la Soc. mcd. d'énmlation, l. VIII, p. 0'22, 181(5. — Tuavkrs, Essay on wounds and ligatures of vcins. In Astley l'ooper and Travers' suryical essnys, t. I, p. 280. London, I8I8. — Breschet, De la })hlél)ilc. In Journal roinpléin. du Dirt. des sciences méd., t. II, p. 5'25. Paris, t818. — Gasp.viîd, Mémoire physiologique sur les matières purulentes et putrides. In Journal de Magendie, \H±2. — Velpeau, Des abcès tuberculeux chez les individus qui succombent aux grandes opérations. In licvue médicale, t. IV. p. ô'J'i, 18'2G. — Blaxdin, Mémoires sur quebjues accidents très fréquents à la suite des amputations. In Journal hehd., t. II, p. 579, 18-2'J. — D.\NCE, Abcès métastaliqncs. In Did. de incd. en 7>[) vol., t. I, p, 80, 18").", — Delpech, De la suppuration, de ses sources, de ses conséciuenccs. In Mémorial des hôpitaux du Midi, t. I, p. .'81, 18'29. — Sédillot, De l'infection i)urulente ou jjyoliémie. Paris, 1849. — Cruveiluiep,, Traité «l'anatomie pathologique, t. I, p. 10.", 18W. — A. Duplay, Quelques observations tendant à éclaircir l'histoire de la phlébite. In Arch. gén. de )néd., t. XI, p. 58, 18Ô0. — Alquié, Des abcès viscéraux à la suite des grandes opérations. In Gazette méd. de Paris, p. 230, 1850. — Tessier, Mécanisme de l'infection purulente. In Gazette médicale de Paris, p. 585, 1842. — D'Arcet, Recherches sur les abcès multiples. Thèse de Paris, 1842. — Castelnau et Ducrest, Sur les abcès multiples. In Mémoires de l'Acad. de méd., t. XII, p. 1, 1840. — Alphonse Guérix, De la fièvre i)urulente. Thèse de Paris, 1847. — Gosselix, Sur les fractures en V et sur les phénomènes toxiques graves qui les accom|)agnent. In Mémoires de la Soc. de chir., t. V, p. 147, 1805. — ViRCUow, Pathologie cellulaire, trad. de Picard, 1800. — Roux, Des amputations secondaires à la suite des coups de feu. In Bull, de l'Arad. de mcd., t. XXV, 1859-1800. — Chauvel, Essai historique et critique sur les doctrines de l'infection purulente. Thèse de Strasbourg, 1805. — Braidwood, On pysemia or suppuration fever, tra<l. par Alling. Paris, 1870. — Discussion à l'Acad. de méd., 1809 et 1871. — Ranvier, Note sur l'infection })urulente. In Lyon médical, p. 488, 1871. — Hayem, Des embolies capillaires dans la pyohémie. In Gazette liebd., p. 229, 1871. — Discussion à la Soc. clinique de Londres, 1874. — Lister. British med. Journal, t. II, p. 709, 1875. — Jeaxxel, L'infection purulente ou pyohémie. Paris, 1880. — Art. Infection purulexte. InEncycl. intern. de chirurgie, t. I, p. 582, 1885. — Bron-Duclaud, Contribution à l'étude de la pyohémie sans plaies exposées. Thèse de Paris, 1884. — Terrier, Éléments de pathologie chirurgicale, j). 472, 1887. — Arloing et Chantre, Étude sur l'origine microbienne de l'infection purulente chirurgicale. Acad. des sciences, 14 août 1895. Congrès de Rome, 1894.

Anatomie pathologique et pathogénie. — Le foyer traumatique est,

traité de chirurgie, 2« édit. — I. 13

[P RECLVS.'i

comme dans les seplicémies, le siège de désordres profonds : la couche granuleuse des bourgeons charnus qui. vers le huitième jour, nivellent et réunissent les tissus divisés, se fond: les muscles grisAtres, violacés, friables et déchi(|uetés baignent dans un litiuide fétide: ils sont décollés, tles fusées sanieuses inOlIrent leurs lambeaux, pénètrent dans les traînées conjonctives et séparent les aponévroses molles, ternes et frangées: les os sont dénudés, d'un blanc mat ou recouverts dun enduit noirAtre, les esquilles sont mobiles et une bouillie putride soulève le jjérioste: les veines sont béantes dans les clapiers; leurs tuniques sont enflammées et leurs cavités distendues par des caillots d'Age, d'aspect et de consistance variables : les uns. rouges ou noirs, sont de date récente; d'autres, gris ou jaunes, ont un centn^ ramolli et puriforme; on y trouve des vibrions, des bactéries de toutes sortes; parfois les coagulations remontent loin et nous verrons le rôle que. dans l'histoire de la pyohémie, on a fait jouer à ces i)hlébites et à ces thromboses.

Les lésions caractéristiques sont les collections purulentes des séreuses et les abcès métastaliques. La siippuratio)i des séreuses est si générale qu'on pourrait faire rentrer cette lésion dans la définition de la pyohémie. Elles ne sont pas toutes atteintes avec une égale fréquence; les synoviales articulaires et les plèvres sont le plus souvent prises ; puis viennent le péritoine, le péricarde, les bourses muqueuses sous-cutanées et les gaines des tendons. Les jointures les plus mobiles et les plus actives fournissent le plus gros contingent, le poignet, l'épaule, le coude, le genou, l'articulation temporo-maxillaire, comme si les mouvements les prédisposaient à la suppuration. Le liquide qu'elles contiennent est abondant, mais mal lié et strié de traînées sanguinolentes; la synoviale est ecchymotique, épaissie, tomenteuse, tapissée et cloisonnée de fausses membranes infiltrées de leucocytes; les cartilages peuvent être érodés. Parfois le gonflement est péri-articulaire, la synoviale alors est intacte; le pus se collecte autour de la jointure, et non dans sa cavité.

h' infarctus, le futur abcès métastatique, se rencontre dans tous les points du corps, mais avec une fréquence inégale: le poumon est le viscère le plus atteint, 90 fois sur 100 cas d'infection purulente d'après Billrolh, et 99 fois sur 10(1 d'après Sédillot ; autant dire qu'il en contient toujours. Le nombre en est souvent considérable et, si parfois, il n'y en a que I ou 2, on en a trouvé jusqu'à no, développés un peu partout, mais d'halîitude en plus grande abondance à la périphérie de l'organe, sur son bord postérieur et sur son lobe inférieur. Leur volume est variable, on en signale de microscopiques; dans le service de Broca, par contre, nous en avons vu dans la cavité ramollie duquel on aurait pu mettre un poing d'adulte; il était dû à la convergence et à la fusion de plusieurs abcès voisins. Après le poumon, le foie est l'organe où se présentent de préférence les infarctus, dans la proportion de 10 pour 100, d'après Billroth; la statistique de Braidwood porte ce chiffre à 50 pour 100 et celle de Waldeyer à 80 pour 100. Ils sont en général petits, mais là, comme au poumon, leur confluence peut former de volumineux abcès. On ignore si l'embolie s'arrête dans l'artère ou dans la veine hépati({ue. Les abcès métastaliques seraient moins fréquents dans la rate; on en noterait une proportion de o pour 100, d'après Waldeyer; de 20 pour 100, d'après Billroth; de 50 pour 100, d'après Braidwood. Ils sont plus rares dans le rein et dans le cerveau. Waldeyer les y a observés 1 fois sur 60. mais Braidwood parle de 6 cas sur 15; ils sont exceptionnels dans le cœur, l'estomac, la parotide, l'intestin, la prostate, les muscles,

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INFKCTION PURULENTE. 195

lo tissu (■('Uiilairc: d'aulrc pari, il n'osl f»iu''iv d'orfi^anc ou de ivf^^ion (jui n'en aionl Iburni (|uci(iu('s cxouiples : on on a vu dans le larynx, dans les amypfdales, les ganglions, l'œil, la mamelle, partout, excepté peut-ùlre dans le tissu osseux.

L'infarctus débute par une ecchymose (pii peut être microscopi(iue, mais dont le diamètre ordinaire varie de celui d'une lentille à celui d'une i)ièce de !2 francs. Elle est vermeille sur ses bords et rouge foncé au centre. A la coupe, son tissu l'ésiste; il ne contient, à ce moment, (|u'une accumulation de globules rouges dans les capillaires et un peu de sulï'usion sanguine. Bientôt le noyau rouge se modifie; on trouve en son milieu un point jaunâtre, ramolli, une gouttelette puriforme (jui s'accroît, une collection se forme qui refoule et désorganise les parois dont la régression constitue un abcès. D'abord de forme pyramidale comme l'infarctus, il devient sphérique sous la pression du liquide. Plusieurs dépôts voisins peuvent se réunir en une seule collection. Elle présente quelques ditïérences, selon les tissus où elle se développe. Au poumon, son siège habituel, elle apparaît presque toujours sous la plèvre, comme un point circonscrit de pneumonie catarrhale; puis la partie centrale se liquéfie, une collection se forme qui s'ouvre rarement dans la séreuse, dont les deux feuillets se sont oblitérés au niveau de l'infarctus ; le tissu pulmonaire est congestionné, œdémateux, hépatisé; la muqueuse des bronches est rouge, ulcérée, baignée d'une sécrétion catarrhale. A la rate, une semblable tache ecchymotique grossit au milieu des tissus indurés; une cavité se creuse, remplie d'un pus brunâtre ou noirâtre, mêlé à la boue splénique. Au foie, hypérémié et stéastosé, on trouve un piqueté rose jaunâtre, puis de petites taches en saillie; elles se tuméfient, blanchissent, plusieurs des collections voisines se réunissent et l'abcès commun est rempli d'un pus jaune à grumeaux bruns et rouges. Au cerveau, le pus des abcès est épais, crémeux et verdâtre.

Telles sont les lésions qui caractérisent l'infection purulente; on parle encore d'accumulation de caillots dans les cavités du cœur; le sang est souvent d'une couleur blanchâtre, ce qui avait accrédité l'ancienne croyance à la suppuration du sang; Virchow a démontré qu'il s'agit d'une leucocytosc comparable à celle qui se produit dans les cas de suppuration abondante; le liquide se putréfie dans les vaisseaux et y devient poisseux. La peau est terreuse, coloration qu'on ne saurait toujours attribuer à l'oblitération des canaux biliaires par le bouchon muqueux quelquefois observé; elle peut exister sans lésion du foie. Nous avons signalé, à propos des septicémies, des éruptions bizarres, érythèmes, taches de purpura, érysipèles bâtards, sudamina ; on les observe aussi au cours de l'infection purulente.

Étîologie. — C'est celle qui semble présider à toutes les complications infectieuses des plaies et nous avons à répéter ce que nous disions pour les septicémies. Le milieu est d'une grande importance; la maladie éclate surtout dans les points où l'on accumule des blessés: elle a été longtemps endémique dans nos services hospitaliers de Paris, et en 1809, nous avons vu les moindres lésions, un furoncle, un ongle incarné, provoquer une pyohémie mortelle; en 1871, pendant la Commune, dans un des services de clinique de la Faculté, elle emporta tous les opérés, au nombre de plus de 100; seul un désarticulé de l'épaule, empaqueté dans la ouate d'Alphonse Guérin, échappa à la mort. Le blessé et ses états constitutionnels jouent un rôle sérieux; les surmenés, les alcooliques, les diabéti-

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196 COMPMCIATIONS DKS PI.AIES.

(jucs et ceux dont le moral est tiépiimé, les soldais en déroule, sont une proie facile. Entin la hlcuxurc entre en li^ne de compte et les plaies à g^rands tracas, anlVactueuses. et dont le pus s'écoule mal, celles qui atteignent les tissus riches en réseaux veineux comme lulérus, la prostate et le rectum, et qui déchirent les vaisseaux du périoste et de la moelle osseuse, ont de tout temps passé pour plus dangereuses. Une solution de continuité des téguments ne serait môme pas indispensahle pour ([ue se pi-odnisîl l'inlVclion purulente: on Ta vue survenir à la suite d'ostéomyélites, de phlébites et (Tendocardiles ulcéreuses sans loyers traumaliques ouverts. Ouekpies observations citées par Domec (') .semblent l'établir sur des bases solides, malgré l'opposition d'Alphonse Guérin. J'ai soigné, avec l'éréol, une lemme de trente-neuf ans qui, au cours d'une suppuration de l'oreille moyenne, a été prise de phénomènes généraux graves, fièvre intense, frissons violents, températures élevées suivies de défervescences brusques; des abcès ont dû être ouverts à l'épaule, au genou, au niveau du coude, dans le cuir chevelu. Ces pyohémies sans traumatismes, se sont multipliées depuis les épidémies de grippes malignes.

On est d'accord, ou à peu près, sur tous ces points, mais, où l'on ne s'entend plus, c'est sur la nature, l'origine de l'infection purulente; toutes les hypothèses ont été avancées, défendues et abandonnées. Une des plus anciennes est celle de la » métastase »; le sang du foyer traumatique passait en nature dans les vaisseaux .sanguins qui le transportaient dans les divers points de l'organisme où il donnait naissance aux abcès mélastatiques. Depuis Ambroise Paré, cette opinion prévalut sous diverses formes, mais les divergences et les obscurités commencèrent lorsqu'il s'agit d'expliquer le mécanisme de la pénétration et de montrer la voie que suit le pus dans le système circulatoire, pour aborder les cavités des jointures ou le parenchyme des viscères ; la lutte sur ce point de pathogénie a été vive à la fin du xvn^ siècle et pendant tout le xlx^

Plusieurs, comme Boyer, Velpeau, Denonvillers, Sédillol, Bérard, Bonnet, admettaient le mode de pénétration le plus simple : les vais.seaux ouverts dans le foyer traumatique, les veines mal oblitérées par quelque caillot sanguin fragile et mobile, sont des conduits où s'engage le pus sécrété par la plaie; il y entrerait à la suite des fractures, comme les gouttelettes graisseuses qui vont former embolie dans les poumons ; mais cette théorie ne semble guère plausible : le pus, dans le foyer, n'est soumis à aucune pression; comment pénétrerait-il dans les veines où une certaine tension existe? On ne saurait accepter cette hypothèse que dans les cas où un abcès, à parois closes de toutes parts, s'ouvre dans une veine. Virchow admet la possibilité de cette « intravasation j>. Mais ces ruptures de collections purulentes sont trop rares pour qu'on puisse asseoir sur elles une théorie générale, et l'hypothèse de la pénétration directe fut abandonnée.

La théorie de la « phlébite suppurée », exposée et défendue par Ribes, Gruveilhier, Dance, Blandin, Sédillot et Broca, eut une longue vogue et satisfit longtemps des esprits difficiles. Les vaisseaux du foyer traumatique sont oblitérés par des caillots, phlébite qui va être le point de départ de tous les accidents. Ges caillots ne tardent pas à se modifier; ils étaient d'abord cruoriques, mais leur centre se ramollit, devient blanc et le contenu de la veine ressemble à celui d'un abcès. Est-ce du pus? Les recherches de Virchow ont montré qu'il

(*) Domec, De l'infection purulenle aux plaies exposées. Thèse de Paris, 1877.

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IM-KCTION PI HII.KNTK. 197

s'iiti'it là (l'une rr^i'cssioii |>;irliciilirr(> cl (pic h- ciiillol r;iniolli csl non |)uiMiI(>nl, mais piiril'ornio. Toile n't'lail pas l'opinion piiniilivo : })oui' Ci-uvoilliior cl lirrtca, c'était <lu pus (pii, dans la vcino, so m(''lait au sang qu'il adullérail, rendant possible l'apparition des abcès métastatiqucs dans l'épaisseur des viscères. Sur ce point, la théorie devenait vague; on ne montrait pas comment le pus déposé dans les veines donnait naissance à l'abcès métastaticpie.

Les travaux de Virchow sur l'emlîolie devait combler cette lacune; le caillot des veines thrombosées, miné par le tlot sanguin qui vient le Ijaltre, est entraîné l)ar le courant; il arrive dans l'oreillette droite, puis dans le venlriculoqui le lance dans les poumons où le débris s'arrête dès que son diamètre dépasse celui <les vaisseaux qu'il parcourt. Ce mécanisme explique les gros infarctus échoués dans l'artère pulmonaire, mais on ne comprend plus les abcès mélastaliques du l'oie, de la rate et des autres viscères. Pour gagner le cœur gauche et la grande circulation, comment l'embolie aurait-elle pu franchir les capillaires si fins du réseau pulmonaire? La théorie de Virchow n'y suffit pas. On a invoqué la persistance du trou de Botal, mais elle est trop rare pour expliquer tous les cas. Aussi voyons-nous surgir une hypothèse nouvelle, l'absorption endosmotique défendue par Breschet, Villermé et Velpeau, mais qui devait se transformer à la suite des découvertes de Cohnheim sur la diapédèse.

D'après cette théorie, il n'y a plus de pénétration du pus en nature; les vaisseaux n'ont plus besoin d'être ouverts dans le foyer traumatique; les leucocytes, animés de quelques mouvements, traversent la membrane embryonnaire des capillaires qui rampent dans les bourgeons charnus et gagnent ainsi les réseaux veineux par où ils arrivent jusqu'au cœur droit et sont projetés dans les poumons. Là, comme Hayem l'a montré, ces globules moins actifs, moins souples que les vrais leucocytes, circulent difficilement, s'arrêtent dans les capillaires, les obstruent et forment çà et là des obstacles au cours du sang; des artérioles terminales sont ainsi fermées à l'abord du liquide nourricier, et l'infarctus avec ses toxines et ses microbes se constitue de toutes pièces. Grâce à la diapédèse « en sens inverse », du globule blanc qui rentre dans les vaisseaux après en être sorti ou qui, suivant une théorie complémentaire, se charge de substance septique dans la veine thrombosée, on s'explique la plus grande fréquence des abcès métastatiques dans le poumon : ce viscère, le premier, sur le passage du sang chargé des globules blancs de la plaie, retient les leucocytes malades; il les filtre. Mais il ne les garde pas tous : des leucocytes infectieux quelques-uns pénètrent dans le cœur gauche et la grande circulation, et provoquent l'apparition d'infarctus dans le foie, la rate, le cerveau, la parotide, le cœur, les muscles, et dans toutes les variétés de séreuses.

Bientôt ces théories mécaniques se modifient sous l'influence des découvertes bactériologiques. Déjà les injections de pus pratiquées par Gaspard, Magendie, d'Arcet, Ducrest et Castelnau avaient fait admettre une intoxication du sang dans la pyohémie : on avait essayé d'isoler un poison chimique; on le trouva; on en trouva même plusieurs, mais qui ne suffisaient pas à expliquer le syndrome si complexe de l'infection purulente. Après les recherches sur le charbon, les investigations se portèrent du côté des micro-organismes : là fut la solution du problème. Vogt et Ebcrth découvrirent des bactéries dans le pus des abcès métastatiques; Birch-Hirschfeld dans le sang des pyohémiques; on constata (pie les vaisseaux oblitérés par les embolies sont remplis de microcoques. On voulut alors déterminer le genre de ces germes; Klebs décrivit un Microsporon

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\W COMPLICATIONS DES PLAIKS.

aepticinn et BackiM-l un « microlK' pvolu'miquo » proclio paront du Buclcrium terino. La voie élail Iracéo : Cornil a Irouvi'- que les vaisseaux (^ui abordent les abcès métastaliques sont obstrués par des microcoques réunis en zooglées; ils l'ormenl des thromboses où bactéries et leucocytes sont cimentés par de la fibrine. Ces germes ne sont pas spécifiques: leur forme et leur aspect sont variables: on constate l'existence de microcoques, de streptocoques et de staphvloeoiiues: ils agissent chacun pour leur propre compte: aucun n'est spé- <ili(iue et il est probable (lue toutes les bactéries pyogènes peuvent engendrer rinfeclion purulente. l)ien ([ue le streptocoque semble devoir être le plus souvent incriminé.

La théorie générale de la pyohémie, obscure dans ses détails, n'en paraît pas moins assise sur des bases solides, et Ton peut constater que chacune des théories exclusives qui autrefois avaient cours dans la science, a contribué, pour sa part, modeste ou considérable, à l'édification de la pathogénie définitive. Certes, le travail a été lent, et, pour résumer la série des suppositions émises sur la nature de l'infection purulente, Jeannel n'a pas écrit moins de 100 pages de deux colonnes. Nous devions être plus bref; aussi avons-nous négligé bien des théories et bien des hypothèses, mais à cette heure, nous pourrions résumer en quelques paragraphes la doctrine générale de l'infection purulente. Lorsque la couche protectrice des bourgeons charnus a été déchirée par quelque plaie accidentelle, ou s'est fondue sous l'influence de causes mal déterminées, la barrière qui s'opposait à l'absorption est levée; le pus, et les microbes qu'il contient, les poisons qu'il dissout, peuvent pénétrer juscju'aux viscères par trois mécanismes différents. D'après le premier, mis en lumière par Virchow, un caillot ou un débris de caillot est arraché par le courant sanguin à une veine enflammée du foyer traumatique; il va s'échouer dans une des ramifications de l'artère pulmonaire. Ce sont les grosses embolies, rares et qui jouent un rôle restreint dans la production de rinfeclion purulente. Mais il peut y en avoir de petites et les leucocytes chargées de microbes pénètrent aussi dans le sang par les réseaux capillaires déchirés qui tapissent le foyer traumatique. Ces minuscules embolies seront, dans les viscères, le noyau du futur infarctus.

Le deuxième mode a surtout été étudié par \Yagner et Gosselin. Dans les fractures des os, lorsque la cavité médullaire est ouverte, des corpuscules de graisse, devenus libres par la déchirure, sont absorbés par les veines et arrivent jusqu'aux poumons où ils forment des embolies : le fait n'est plus contesté. Les gouttelettes huileuses sont même assez fines pour traverser les réseaux capillaires; cette théorie ne se heurte pas aux difficultés de la précédente qui explique les infarctus du poumon, mais restent muettes sur ceux de la rate et du foie. Elle na quun tort, c'est de ne s'appliquer qu'aux pyohémies consécutives à des lésions profondes de l'os. Dans le premier comme dans le second cas, qu'il s'agisse de débris de caillots ou d'embolie graisseuse, les uns et les autres ne sont que des véhicules: ils entraînent avec eux les leucocytes gorgés de microbes puisés dans la plaie, et ce sont, en définitive, les bactéries, non le sang ou la graisse, corps indifférents, qui provoquent l'infection purulente.

Aussi pourrait-on ne parler ni d'embolie graisseuse, ni d'embolie sanguine et ne s'occuper que du troisième mode de pénétration, le plus fréquent, et sur lequel ont insisté Hayem et Cornil. Les leucocytes, devenus globules de pus depuis leur infiltration par les microbes, roulent dans les vaisseaux après la désorganisation de la membrane granuleuse: ils pénètrent dans les veinules des

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hoiir^oons charnus (lôchiivs, puis ils airivont au cœur cl sont projclcs dans les poumons. Là, ces <^lobulcs moins aclils, moins souples que les vrais Icucocyles, circulent diriicilenienl, s'arrt'lenl dans les cai)illaires, les ohslruonl par leur a<4i*-l(unéralion. Alors entrent en jeu les micro-organismes qu'ils ont remorqués : streptocoque, staphylocoque, germes pyogènes de toute sorte; leur puissance septique s'exerce; les bactéries pullulent; les globules blancs s'accumulent et forment un abcès, justifiant le vieil aphorisme : le pus appelle le pus.

Les embolies septiques ne sont pas seulement phlogogènes, elles sont aussi pyrogènes, par les toxines qu'elles contiennent. Leur pénétration dans le sang provoque un frisson, mais cette pénétration n'est pas continue, les frissons sont irréguliers. Cette théorie permet d'accepter les observations de pyohémie sans foyer traumatique ouvert : une phlébite suppurée, une endocardite ulcéreuse, une ostéomyélite peuvent verser dans la circulation des leucocytes contaminés par les bactéries et qui, agglomérés par la fibrine, vont former les embolies septiques des viscères. Ces microbes seront entrés dans l'économie par la muqueuse respiratoire ou par la muqueuse digestive dont l'épithélium sera tombé sous l'influence de quelque catarrhe : ce sont ces germes qui, échoués en quelque point, y provoquent la phlébite, l'endocardite, l'ostéomyélite, cause première de l'embolie. Mais la pullulation des micro-organismes, autant dire l'apparition de l'infection purulente, doit dépendre de l'activité des bactéries; elles n'ont pas toutes la même puissance d'envahissement; leur virulence peut s'altérer et si la pyohémie était si fréquente avant l'ère antiseptique c'est que, dans toutes les agglomérations européennes, nos pansements défectueux avaient favorisé la culture intensive des microbes.

Symptômes. — Dans quelques cas assez rares, on a observé des prodromes : la plaie devient blafarde, sanieuse, la suppuration diminue et prend une odeur caractéristique, mais ces signes, lorsqu'ils existent, sont déjà mis sur le compte de la fièvre Iraumalique ou de la septicémie qui précède les infections purulentes. Le début soudain est fréquent, et c'est vers la fin de la première semaine de la blessure, quelquefois plus tôt, presque toujours plus tard, qu'elle éclate par un frisson, premier symptôme, signe « solennel », comme l'ont dit quelques auteurs.

Ce frisson est violent, semblable à celui des fièvres paludéennes, les dents claquent, les membres se rétractent, la peau s'horripile, et le tremblement est si intense que le lit en est remué; la sensation de froid est grande; mais au bout de quinze à trente minutes, le stade de chaleur survient ; la température monte ; elle atteint 40 ou 41 degrés; puis elle redescend, et au bout d'une heure, une heure et demie, deux heures, l'accès a disparu, laissant, comme vestige de son passage, une sensation de fatigue extrême, une altération profonde des traits, un vague eflVoi, souvent une crainte marquée de la mort. Les modifications de la plaie s'accentuent; les bords se décollent, les bourgeons charnus s'affaissent la surface granuleuse est le siège d'une exhalation sanguine qui précède parfois tout autre signe. La sécrétion purulente est tarie; une sérosité louche et d'odeur fade la remplace.

En dehors de cet aspect de la plaie et de ce sentiment de profonde lassitude, tout paraît rentrer dans l'ordre, la température est tombée et l'apyrexie est complète, lorsque quelques heures après, la nuit suivante, le lendemain,

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au boni do deux jours, un nouveau frisson secoue le malade et le laisse plus aballu: puis un troisième, un quatrième éclate à des intervalles irré^uliers. Après chacun ileux l'état général s'ag-grave; le malade maigrit, lanorexie est complète: la peau, rugueuse, se recouvre dun enduit pulvérulent; elle est bistrée, plombée, subicléricpie; le nez se pince, les narines sont sèches, pulvérulentes; la langue est grillée, la muqueuse buccale fuligineuse, et ihaleine prend une odeur que les uns comparent à celle du foin humide, les autres à celle du pus, et qui, pour Bérard, était caractéristique de Tinfection purulente.

A ce moment, le blessé ne souffre pas; la crainte des premiers jours s'est évanouie; il se trouve même bien et sa quiétude est parfaite; mais sa respiration s'embarrasse, ses idées s'enchaînent mal et il ne répond guère aux questions qu'on lui adresse; la nuit, survient un délire tranquille, nionotonc; parfois cependant il s'agite, il veut sortir de son lit, retourner à ses travaux. On a observé un délire violent; peut-être s'est-il formé quelque infarctus dans les centres nerveux ou un épanchement dans les méninges. C'est à de semblables lésions du poumon qu'on attribue les troubles dyspnéiques, la respiration anxieuse et oppressée : la percussion et l'auscultation peuvent révéler dans ces cas les signes d'un noyau pneumonique ou d'une pleurésie parfois purulente d'emblée. L'expectoration sanguinolente et la toux viennent s'ajouter aux signes physiques, à la matité, au souffle, au râle crépitant ou sous-crépitant.

Le foie est souvent douloureux, congestionné; il déborde les fausses côtes; les reins et la rate sont tuméfiés, et la palpation, à leur niveau, provoque de vives souffrances. Les séreuses ne sont pas épargnées; nous avons parlé de pleurésie purulente; la péricardite s'observe, et surtout les arthrites. La jointure grossit, rougit; on y constate de l'empâtement, de la fluctuation; la moindre pression est douloureuse; le membre prend une attitude vicieuse. Les phlébites sont presque de règle : les troncs veineux qui émanent du foyer sont durs, et, sur le trajet connu des vaisseaux, on sent un cordon qui roule sous le doigt; des abcès se développent dans la parotide, la cavité orbilaire, même le globe de l'oeil, dans les traînées celluleuses, les muscles; il n'est pas un ti.ssu, un organe qui n'ait été une fois ou l'autre le siège d'un infarctus.

L'adynamie s'accuse; des eschares apparaissent au sacrum, les yeux se cavent, la respiration est précipitée, la teinte ictérique plus marquée, le malade tombe dans le coma et meurt de huit à quinze jours après le premier frisson; car la marche est rapide et la terminaison fatale, si nous en croyons quelques auteurs. Cependant, les observations de Sédillot, de Brunet, de Follin, de Guérin, de Trélat, prouvent qu'on peut guérir; nous avons vu, dans le service de Broca, un palefrenier qui, à la suite d'une morsure de cheval, eut vingt et un grands frissons, des troubles respiratoires intenses, un ictère prononcé, une arthrite purulente du coude, des phlébites étendues autour du foyer traumatique...: il en réchappa. Nous pourrions citer deux autres observations semblables, recueillies au temps où la pyohémie était endémique dans nos hôpitaux.

Et qu'on n'invoque pas les erreurs de diagnostic, car il n'est guère de maladie ([u"on puisse confondre avec l'infection purulente : les grands frissons, les symptômes typhoïdes, les phlegmasies des viscères, surtout du poumon et du foie, les déterminations articulaires empêchent toute erreur. Et puis la courbe de température est caractéristique : « Tandis que la courbe septicémique revêt

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]c Ivpo ivmiltiMil avec oscillalions amples et régulières, et sans jamais que la température reste fébrile, c'est-à-dire deseende au-dessous de 58, la courbe pyoiiémitpie est franchement intermittente ; je signale encore la dilTérencc entre la courbe de l'infection purulente et celle de l'érysipèlc ou de la lymphangite; dans ces dernières, à la suite d'un frisson, il se |)roduit une ascension brusque de 40 à il degrés, mais dans la première, la réaction est également brusque et se produit au bout d'une heure ou deux, tandis que dans l'érysipèle et la lymphangite, le maximum se maintient vingt-quatre ou quarante-huit heures, quelquefois plus, pour aboutir à une descente graduelle. » En résumé donc, si, au premier frisson, on peut prendre pour une pyohémie un érysipèle, une lymphangite, ou même une fièvre intermittente « rappelée »,

dès le deuxième, troisième ou quatrième jour, la courbe de température ne saurait laisser le moindre doute. La distinction d'avec la septicémie est plus délicate ; le frisson est d'un grand secours pour établir le diagnostic ; mais il peut manquer dans l'infection purulente, passer inaperçu ou n'être que frissons erratiques sans grande importance ; puis, dans la septicémie, les écarts thermométriques s'accentuent parfois, tandis qu'ils s'atténuent dans certaines pyohémies. Ces maladies confondent souvent leurs limites, s'entremêlent, se compliquent : il y a des septico-pyohémies. La pathogénie avait conduit à cette conclusion.

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Traitement. — Il se confond avec celui de la septicémie ; le chirurgien est à peu près désarmé : lorsque ces deux affections sont nettement établies, les débridements profonds de la plaie, les cautérisations énergiques au perchlorure de fer, la destruction par le fer rouge du foyer traumatiquc ont pu donner quelques succès, mais ils sont rares et l'application de ces remèdes n'est pas applicable dans toutes les régions. Comment poursuivre jusqu'en tissu sain les germes infectieux dans un membre en proie à la septicémie foudroyante? Comment, dans la pyohémie, atteindre le sommet du caillot qui oblitère un tronc veineux? Que faire contre les abcès métastatiques viscéraux? Les amputations même n'ont donné que de médiocres résultats. Les antiseptiques à l'intérieur sont restés inefficaces. L'aconit, préconisé par Tessier, n'a pas fait ses preuves; le sulfate de quinine, employé par Alphonse Guérin, serait plus actif et, à la dose de I à 2 grammes, suivant la tolérance, on aurait obtenu quelques bons résultats; il ne faudi-ail pas trop y compter, pas plus que sur les potions et les lavements à l'acide phénique et au salicylate de soude. On en essayerait pourtant et, dans 100 grammes d'eau alcoolisée, on mettrait 50 centigrammes d'acide phénique pour un lavement répété trois ou quatre fois par jour. Mais il ne faut pas oublier que la surveillance doit être rigoureuse : il s'agit là de substances toxiques : on a vu des empoisonnements survenir par suite de doses peu élevées.

Par les recherches de Charrin et de Roger, de Marmorek, la sérothérapie a fait un progrès décisif : l'essai thérapeutique a suivi l'étude expérimentale. En

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iinnuinisant, au dci^iv mnxiimun, cl i^rài-o à des ciilluros stroplococciquos de virulonco oxalhV, des aininaux dr lorlc laillo, on a }m préparer des quant ilés de sérum sunisanl(>s pour en lenler rai)|)li(alion à l'homme. Dans la séance du tir» février IS'.K'). Cliarrin el Roger oui iail connaître à la Société de biologie les résultats obtenus dans 8 cas de septicémie puerpérale. Ces 8 cas peuvent se diviser en deux groupes, suivant la quantité de sérum injecté. Dans le premier se trouvent les cas où le liquide a été employé en quantité suffisante, oO à '2(10 centimètres cubes, répartis en plusieurs injections. Ces cas sont au nombre de 6. Les 6 malades ont guéri. Les autres cas, au nombre de 2, sont ceux où le sérum a été injecté en quantité insuffisante. Dans l'un, la terminaison fatale n'a pas été évitée. Dans l'autre, où la malade avait des lésions locales marquées — gangrène de la vulve, lymphangite pelvienne — le processus a pris une marche subaiguë et a été guéri en trois semaines.

Voici, d'après Roger, ce qu'on observe après des injections de sérum. C'est dabord « la prompte amélioration de l'état général et le sentiment de bien-être (pi'ont éprouvé les malades quelques heures après l'injection ». Ce fait s'est confirmé depuis. L'état général s'améliore. Tantôt la température n'est pas influencée. Dans la première observation publiée par Charrin et Roger, une injection de 8 centimètres cubes n'amena aucun abaissement thermique : la température continua à osciller entre 59 degrés et A(i°,5. Une deuxième injection de 25 centimètres cubes, fut suivie d'une chute à 57°,7 et de la rapide guérison. Dans d'autres cas, la courbe thermique est heureusement influencée par la sérothérapie. Dans un délai qui varie de douze à trente-six heures, la température revient à la normale. Et il est remarquable de constater que, si le traitement est interrompu, la température ne larde pas à remonter : le processus pathologique n'est d'abord qu'enrayé. Il n'est guéri qu'après des injections multiples. Le pouls suit une marche parallèle à la température. L'état local n'est pas moins amélioré que l'état général : une malade présentait des fausses membranes pénétrant jusque dans le vagin: après la première injection de sérum, celles-ci se détergèrent, la plaie prit meilleur aspect, puis bourgeonna. Pinard, appelé en consultation, constata qu'il se produisait exactement la même chose que pour les fausses membranes diphtériques, après injection de sérum. Enfin, chez toutes les malades, la convalescence, d'ordinaire si longue dans la fièvre puerpérale, fut remarquablement courte (').