ANATOMIE PATHOLOGIQUE

I. Les différentes variétés anatomiques du rein brightique. — A. Formes ini-

tiales. — Néphrites aiguës; gros rein rouge ou bigarré et mal de Brightaigu. Lésions microscopiques portant sur tous les éléments du rein; ce que deviennent ces lésions 349

B. Variétés évolutives. — Reins intermédiaires aux formes initiales et aux for-

mes terminales. Deux grandes catégories : gros rein mou «bigarré; reins indurés de moyen volume; diverses sous- variétés; leurs caractères microscopiques 334

C. Formes terminales. — 1° Petit rein rouge contracté; aspect à l’œil nu; lé-

sions microscopiques; topographie dps lésions d’après Charcot. Ces lésions sont communes à toutes les variétés de reins contractés, saturnins, goutteux, sénile. Évolution seule diffère, atrophie rénale progressive et atrophie rénale successive. — 2° Gros reins blancs ; deux variétés : gros rein blanc mou et gros rein blanc dur; lésions histologiques; association presque constante de la dégénérescence amyloïde des artères aux lésions du gros rein blanc. Mécanisme et succession des lésions. — 3° Petit rein blanc contracté. Ce n’est pas une transformation atrophique du gros rein blanc; ne diffère du petit rein rouge que par généralisation de la stéatose épithéliale et la marche plus rapide du processus atrophique 362

II. Lésions cardio-vasculaires du mal de Bright. — A. Lésions artèrio- capillaires. — 1° Dégénérescence hyaline et artério-fibrose. — Lésions artérielles dans le rein; eudo- et péri-artérite. Lésions artério-capillàires généralisées. Artério-capillary fibrosis de Gull et Sutton. L’artérite chronique, la dégénérescence hyaline et la dégénérescence athéromateuse. — Rapports de ces altérations artérielles générales avec la lésion rénale; sont-elles concomitantes ou secondaires? Le rein des vieillards. — 2° Dégénérescence amyloïde ou artério-amylose. — Dégénérescence amyloïde sans albuminurie. — Dégénérescence amyloïde dans les reins briglitiques . Nature de la dégénérescence amyloïde;

ses rapports avec la dégénérescence hyaline 381

B. Lésions cardiaques. — Hypertrophie du ventricule gauche. Théories de Traube, deBamberger, de Johnson, de Gull et de Sutton, de Bull, de Potain; succession des phénomènes d’après Ewald. Réfutation des objections faites à la théorie de Traùbe. Expériences d’Israël, de Lewiuski, de Strauss. — La gène mécanique de la circulation rénale est la cause première de l’hypertrophie. Élévation de la pression artérielle. Dilatation, puis hypertrophie du ventricule gauche. Tendance à l’hypertrophie dès les premières phases des néphrites aiguës intenses. Influence de l’état général du sujet. — Hypertrophie cardiaque dans l’atrophie rénale lente et progressive. — Effets de l’augmentation de la tension sur les parois des artères; adjonction de causes générales. — Retentissement secondaire des lésions artérielles sur le cœur; envahissement du myocarde hypertrophié par la dégénérescence fibreuse et dilatation finale du cœur. — Le degré de l’hypertrophie cardiaque est moins en rapport avec le degré d’atrophie rénale qu’avec la manière dont s’est faite cette atrophie. — Rapports de l’hypertrophie cardiaque avec les lésions rénales d’après les statistiques. — Nécessité de tenir compte de diverses coudi-

770 TABLE DES MATIÈRES

tions quo n'indiquent pas les statistiques. Comment il faut interpréter l’existence ou l’absence do l’hypertrophie du cœur dans les diverses variétés de lésions rénales brightiques. — Hypertrophie pure du ventricule gauche. Hypertrophie des deux cœurs. Hypertrophie avec dilatation et sclérose du myocarde. 'Hypertrophie avec lésions aiguës ou chroniques concomitantes de l’endocarde ou du péricarde ... 39g

III. Usions accessoires ou accidentelles. — 1° Lésions accidentelles : pneumonie, péricardite, pleurésie, péritonite; inflammations suppuratives. Affections chroniques, tuberculose pulmonaire, bronchite chronique, cirrhose du foie. —

2° Lésions d’origine cardio-vasculaire; ramollissement et hémorragie cérébrale ; rétinite ; altérations gastro-intestinales 421