HISTORIQUE

Bright et ses prédécesseurs. — - Analyse du premier mémoire de Bright; description magistrale des lésions rénales. — Tableau général de la maladie d’après Bright, Christison et Grégory. — Théorie dyscrasique de Graves. — Elliotson et Copland. — Premiers travaux en France. Martin Solon, Rayer et ses élèves. — Premières recherches microscopiques. — Valentin et Gluge. — Johnson et Quain. — Frerichs, Reinliardt et Virchow. — Lésions artérielles : Toyubee, Johnson. — Le rein lardacé, Rokitansky. — Opinion dualiste, mémoire de Sam. Wilks. — Atrophie rénale et hypertrophie du cœur; Traube. — Rein goutteux de Todd. — Dickinson, Grainger-Stewart, Roberts, Bartels. — Travaux français depuis Rayer : Gubler, Jaccoud, Cornil, Lecorché, Kelsch, Lancereaux, Charcot. — Arterio-capillary fibrosis de Gu II et Sutton. — Glomérulite de Klebs. — Bamberger et Weigert. — Cohuheim et Wagner 307

Critique générale des théories de la maladie de Bright. — Causes des divergences des auteurs. — Le gros rein blanc et le petit rein contracté sont tous deux l’expression dernière d’un même processus évoluant dans deux sens différents. Nécessité de recourir à l’étiologie et à la pathologie expérimentale pour expliquer le mécanisme des lésions rénales. — L’évolution normale est la tendance à l’atrophie. Déviation du processus vers le gros rein blanc ou le petit rein

TAULE DES MATIÈRES

blanc par adjonction de causes générales cachectisantes. Filiation des diverses variétés de reins briglitiques. — Définition du mal de Bright • •• 336