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grande quantité dans l’urine; les lésions portent sur l’immense majorité des glomérules, et d’autre part, l’atonie circulatoire, locale et générale n’est dans aucun cas plus marquée. Si, dans les derniers jours, on voit baisser, en règle générale, la proportion d’albumine, c’est que le fonctionnement du filtre rénal s’arrête, et que la quantité d’eau excrétée n’est plus suffisante pour entraîner l’albumine accumulée dans les glomérules.

L’altération de la membrane filtrante et les modifications physiques du liquide filtrant suffisent donc, à notre avis, pour rendre un compte satisfaisant des variations de l’albuminurie dans le mal de Bright (1). Est-ce à dire pour cela que les modifications de la constitution chimique de ce liquide ne jouent aucun rôle et n’exercent aucune influence sur l’albuminurie brightique? Il est difficile de refuser à la composition du sang toute influence sur les proportions d’albumine filtrée. Mais, dans tous les cas, cette influence reste toujours subordonnée aux deux conditions fondamentales qui nous paraissent les vrais régulateurs de l’albuminurie.

Nous n’avons d’ailleurs que des notions très vagues sur l’importance de ce troisième facteur. 11 est assez rationnel de supposer que la quantité d’albumine qui filtre à travers une membrane organique est en rapport avec la richesse de la solution génératrice. Mais la question ne se pose pas ainsi dans le mal de Bright, où, comme nous le verrons tout à l’heure, la proportion d’albumine du sang est toujours au-dessous de la proportion normale. Gubler est à peu près seul à admettre que l’hyperalbuminose détermine l’altération des reins et le passage de l’albumine dans l’urine. Nous avons déjà montré que cette thèse n’est pas soutenable. L’analyse du sang des brightiques serait plutôt favorable à l’idée d’Owen Rees, qui fait de la pauvreté du sérum en matières albuminoïdes la condition favorable à la filtration de l’albumine. Mais, si l’on prend deux malades atteints de lésions rénales avancées, l’un sous la forme de gros rein blanc, l’autre sous la forme de petit rein contracté, on trouvera leur sérum sanguin également pauvre en albumine, et

(1, La membrane filtrante est pour nous l’épithélium glomérulaire; nous avons analysé dans notre première partie les nombreuses recherches expérimentales et histologiques qui mettent ce fait hors de discussion. Nous ne saurions donc admettre ni discuter ici à nouveau l’opinion d’Aufreclit, qui, reprenant l’idée anciennement adoptée, pense que l’albuminurie est la conséquence de l’inflammation des canalicules contournés. ( Berlin ■ klin. Woc/f., 1886.) Il est possible, comme nons l’avons dit que les canalicules laissent passer l’albumine, quand le rein est profondément désorganisé; mais ce n’est là qu’une hypothèse, tandis que le passago de l’albumine par les glomérules est établi par un tel ensemble de preuves que, la filtration albumineuse par les tubuli fût-elle démontrée, elle ne pourrait être regardée que comme un phénomène accessoire et secondaire.

482 TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE

cependant la proportion d’albumine filtrée sera très différente dans les deux cas.

Ce que l’on peut admettre, c’est que, chez un hrigli tique éliminant une moyenne donnée d’albumine, si, par une suralimentation spéciale, on vient à augmenter la proportion d’albumine en circulation, la quantité d’albumine contenue dans l’urine subira une hausse appréciable. Mais, même dans ce cas, l’augmentation de l’albumine du sang est-elle seule la cause de la hausse albuminurique ? Ne faut-il pas faire intervenir l’irritation locale exercée directement sur les glomérules par les produits d’une alimentation vicieuse?

Ouant aux variations chimiques du milieu dans lequel l’albumine se trouve en solution, les proportions différentes d’urée ou de sels contenus dans le plasma, il est encore plus difficile de se prononcer. Expérimentalement, un excès de matières salines, d’après Hoppe Seyler, Wittich, Nasse, .un excès d’urée, d’après Newmann, facilite la filtration de l’albumine à travers les membranes animales. Cliniquement, l’albuminurie est en général plus marquée au moment d’une attaque d’urémie. Mais eston en droit de rapprocher les deux ordres de faits et de conclure que cette élévation du chiffre de l’albumine urinaire, en pareil cas, est due à la rétention de l’urée et des sels dans le sang ? Nous verrons plus loin que l’abaissement delà pression sanguine dans le rein est un fait constant dans l’urémie, et, ici encore, la subordination des altérations du liquide filtrant aux modifications locales du filtre ne nous parait guère contestable.

a) Variations diurnes et nocturnes de V albuminurie . — Nous venons d’indiquer rapidement, d’une manière générale, les variations de l’albuminurie dans les diverses périodes de la maladie de Bright. Ces variations s’observent de même, chez le même sujet, d’un jour à l’autre, et dans une même journée, d’une période à une autre période du nyctbémère. Nous avons, chez un de nos malades, dosé, pendant plusieurs jours, l’albumine à différentes heures de la journée. Les vingt-quatre heures étaient divisées en quatre périodes : la première, de 10 heures du matin à 4 heures du soir; la seconde, de 4 heures à 10 heures du soir; la troisième, de 10 heures du soir à 0 heures du matin ; la quatrième, de 6 heures à 10 heures du matin. L’urine était recueillie dans quatre bocaux étiquetés de manière à éviter toute confusion.

Tableau.

joins.