CO
Vomissements. Pas de diarrhée.
Délire.
Somnolence. Vomissements. Pas
de selles.
Vomissements continuels.
Urines toujours pâles et inco-
Anurie absolue .
loros.
Anurie.
Coma.
Mort.
Malgré le lait, la quantité d’urine est tombée de 2 litres à 700, 500
300 centimètres cubes ; la quantité d’albumine de 12 et 0 grammes a décru progressivement jusqu’à 80 et 40 centigrammes; la quantité d’urée, de 1 1 et 12 grammes à 4, 5, 2 grammes.
L’anurie absolue a précédé la mort de quarante-huit heures.
Tableau IV. — Petits reins rouges granuleux.
DATES
d'urine.
ALBUMINE
totale.
URÉE
totale.
OBSERVATIONS
mai
gr.
Urines incolores. Densité 1011.
Œdème des membres inférieurs.
Somnolence demi-comateuse.
Somnolence. Pas de diarrhée ni
de vomissements.
Urine toujours décolorée.
Urine toujours décolorée. Den-
Anurie.
sité 1012.
Coma complet.
Mort.
En quinze jours, la quantité d’urine est tombée d’un litre à 80 centimètres cubes et à 0; l’urine est toujours restée pâle et décolorée, même quand la malade n’en rendait que 100 et 80 centimètres cubes ; la quantité d’albumine, de 4 à 5 grammes, est descendue à 50 et 40 centigrammes ; la quantité d’urée, de 8 grammes à 1 er,20 et 80 centigrammes.
On voit que les caractères des urines ont été les mêmes dans les quatre cas. Or, dans les deux premiers, il s’agissait de gros reins blancs, mous chez le premier malade, durs chez le second ; dans les deux derniers, de petits reins contractés, blancs chez l’un, rouges chez l’autre. Pouvait-on, d’après l’analyse des urines, préjuger de l’état des reinset de la variété anatomique constatée à l’autopsie? Il suffit de jeter un coup d’œil sur les quatre tableaux ci-joints pour voir que les seuls caractères de l’urine dans la période terminale ne permettent guère un diagnostic précis. Toutefois, l’enseignement qu’on peut tirer de la comparaison de ces tableaux est que, dans les cas où le rein est encore volumineux, le chiffre de l’albumine, tout en diminuant progressivement, reste encore relativement plus élevé que dans les cas de petits reins contractés et atrophiés. Mais, dans les deux variétés de lésions, la quan-
tité d’eau et la quantité des éléments solides, véritable critérium de la gravité de la maladie, sont également abaissées, et dans les mêmes proportions.
Tels sont les principaux aspects que peut présenter l’urine dans le cours de la maladie de firight. Nous avons essayé de montrer chemin Taisant qu’aucune variété anatomique ne pouvait revendiquer un de ces types à l’exclusion des autres. Chez le môme malade, on voit se succéder ces différents aspects, que l’autopsie révèle finalement des reins gros, moyens ou atrophiés. Les types que nous avons décrits sont seulement en rapport avec des périodes de la maladie. Leurs connexions avec les autres symptômes du mal de Bright seront étudiées quand nous ferons l’histoire de l’évolution clinique de cette affection. Ce qu’il faut retenir ici, c’est que les urines passent par des phases successives, plus ou moins prolongées, d’oligurie et de polyurie, avec augmentation ou diminution de l’albuminurie, augmentation ou diminution de la proportion d’urine et des matériaux solides, et que ces phases correspondent, les unes aux périodes actives du processus rénal, les autres aux périodes de détente ou de compensation. 11 nous reste à voir comment se comporte chacun des principaux éléments de Burine, d’une manière générale et à chacune de ces périodes.
B. Variations des divers éléments constituants de l’urine briglitique. — Séméiologiquement, cette étude comprend, outre les causes et les conditions de ces variations, les renseignements qu’on peut tirer de leur analyse au point de vue du diagnostic ou du pronostic.
1° Eau. — Chaque fois que les symptômes qui constituent à proprement parler le syndrome brightique, l’oedème et les phénomènes urémiques, sont réunis, on peut poser, en règle générale, que la quantité d’eau excrétée est au-dessous de la normale. Le premier effet de l’atteinte portée au rein, pourvu que cette atteinte soit suffisamment étendue et se produise suivant le mode aigu, est la diminution de l’eau urinaire. C’est ce que l’on observe constamment dans la néphrite aiguë primitive, dont la néphrite scarlatineuse offre l’exemple le plus net. L’anurie peut être absolue pendant un ou plusieurs jours de suite; elle peut se produire d’emblée et amener la mort sans que la sécrétion urinaire se rétablisse. Dans d’autres cas, elle survient après une période d’oligurie plus ou moins prononcée, persistant pendant vingt-quatre, quarante-huit heures, alternant avec une sécrétion minima, réduite à quarante, quatre-vingts centimètres cubes dans les vingt-quatre heures. 11 y a d’ordinaire, en pareil cas, une diarrhée profuse ou des vomissements répétés. Le rétablissement de la sécrétion est possible, même après une quinzaine de jours de cette oligurie extrême. Eu général, l’oligurie est moindre et oscille autour d’un demi-litre.
"i 7 î TRAITÉ DE L’ALHUMINUIUË
La même baisse cle l’eau urinaire se reproduit à chaque poussée aiguë ou subaiguë, fébrile ou apyrétique, qui vient se greffer sur l’évolution de la lésion chronique du rein. Elle est plus ou moins marquée, plus ou moins prolongée, continue ou intermittente ; mais, tant qu’elle persiste, elle indique une aggravation de l’état local, ou une addition de lésions nouvelles aux altérations préexistantes.
Dès que, par un traitement approprié, on est parvenu à modifier heureusement le processus rénal, l’amélioration se traduit par une augmentation de la quantité d’eau ; cette hausse se fait progressivement et aboutit à une polyurie qui s’élève à 2, 3 et 4 litres d’urine dans les vingtquatre heures, et se maintient plus ou moins longtemps. Toute période d’oligurie a pour corollaire nécessaire une période de polyurie, tant que les lésions rénales sont compatibles avec le fonctionnement physiologique de l’organe.
Mais il arrive un moment où l’oligurie devient permanente ; toute thé rapeutique est impuissante à maintenir la sécrétion aqueuse au niveau nécessaire ; la mort est dès lors fatale, et la survie n’est plus en rapport qu’avec la résistance générale de l’organisme.
La courbe schématique de l’eau urinaire, dans la forme du mal de Briglit qui débute d’une manière aiguë, pourrait donc être figurée par une ligne brisée qui, partant de o aboutirait à o, en passant par une série d’oscillations, dont les lignes ascendantes indiqueraient les périodes de polyurie ou d’amélioration, et les lignes descendantes, les périodes d’oligurie ou d’aggravation.
Dans les formes à marche continue et subaiguë, dans ce que nous avons appelé l’atrophie par poussées successives, les périodes de polyurie ne sont jamais très longues. Dès que le traitement est interrompu et que ; le malade essaye de reprendre ses occupations habituelles, l’oligurie ré-
parait.
Dans les formes insidieuses, extrêmement lentes et chroniques, dans l’atrophie progressive, les phases de polyurie sont, au contraire, très prolongées et peuvent persister pendant des années. Tant que la polyurie existe, ou, pour parler plus exactement, tant que la quantité d’eau ne tombe pas au-dessous de la normale, on doit penser que la lésion est localisée, ou compensée et stationnaire.
Passagère ou permanente, la polyurie présente toujours ce caractère important d’être plus prononcée la nuit que le jour. Ce caractère noc- ! turne de la diurèse est quelquefois assez marqué pour que la quantité
d’eau sécrétée pendant les douze heures delà nuit soit le double de la quantité rendue pendant le jour. D’autres fois, elle est seulement égale. Quand on suit régulièrement un malade pendant plusieurs semaines, on observe souvent à cet égard de nombreuses variations. L'urine diurne
peut même parfois être plus abondante que l’urine nocturne. Mais toujours il y a une sécrétion anormale d’eau pendant la nuit.
Le cas suivant, où les variations de l’eau ont été notées pendant une vingtaine de jours, montre bien les caractères de la polyurie briglitique :
DATES
UIUNES
des
24 heures.
u it 1 1\ e s du
Ut IN ES
de
la nuit.
7 juin. Régime ordinaire
14 — Régime lacté
lo — —
A l’état normal, les variations de l’eau urinaire sont sous la dépendance de la pression sanguine. Si, expérimentalement, on abaisse cette pression, en coupant la moelle, en pratiquant une saignée, etc., la sécrétion d’urine diminue ou s’arrête. Si, au contraire, on élève la tension artérielle, en liant l’aorte au-dessous des rénales, en injectant de l’eau dans les veines, la quantité d’urine augmente. Toutes les causes qui peuvent influencer la pression sanguine dans l’artère rénale agissent sur la sécrétion urinaire. C’est ainsi que la proportion d’eau est accrue pa. la suractivité du cœur, parla constriction des vaisseaux de la peau, par la ligature des grosses artères, par l’accroissement de la masse du sang, boissons en excès, injections intraveineuses; qu’elle est diminuée par les causes inverses, affaiblissement des contractions cardiaques, excitation du pneumogastrique, sueurs profuses, etc. Les influences nerveuses s’exercent en général dans le même sens par l’intermédiaire de la pression vasculaire; toutefois, la polyurie qui suit la piqûre du 4e ventricule ne parait pas s’accompagner d’une élévation de la pression, et son mécanisme reste encore obscur.
•'iTG TRAITÉ UE L’ALBUMINUIUE
Dans le mal de Bright, les causes qui font varier en plus ou en moins la proportion d’eau se ramènent toutes à cette même condition unique, les modifications de la pression artérielle. 11 n’est pas besoin d’insister sur la manière dont la fièvre, une diarrhée profuse, des vomissements répétés, font baisser la quantité d’eau. Mais il importe d’appuyer un peu plus sur la diminution de l’eau dans les périodes que nous avons appelées les poussées aiguës.
Il faut, à ce point de vue, distinguer deux variétés : les poussées inflammatoires et les poussées atoniques. Dans les poussées inflammatoires, c’est-à-dire lorsque des lésions nouvelles aiguës ou subaiguës viennent modifier la structure du rein, l’abaissement de la pression est primitivement local, et l’oligurie est directement en rapport avec les altérations du parenchyme rénal. Le premier effet d’un agent d’inflammation dans le rein, comme dans tous les tissus ou organes, est d’entraver la circulation locale, de dilater et d’engorger les capillaires, de déterminer en un mot une stase sanguine plus ou moins étendue. Dans toutes les régions ainsi engorgées la pression est au minimum et la sécrétion supprimée en tout ou en partie. Mais l’oligurie, conséquence de cet abaissement local de la pression sanguine, a elle-même pour effet la rétention de l’eau dans le système vasculaire, d’où une élévation de la tension générale, élévation qu’on constate nettement dans la néphrite scarlatineuse, et un surcroît de travail pour le cœur. Ou le cœur lutte avec succès contre cette surcharge, et, dans ce cas, la polyurie ne tarde pas à succéder à l’oligurie ; ou bien il cède, impuissant devant l’obstacle, et se dilate. L’abaissement de la pression générale s’ajoute à l’abaissement primitif de la pression locale, et l’oligu rie s’accentue. Elle ne cédera que si, par un traitement approprié, on parvient à modifier les lésions rénales et à relever les forces du cœur.
Dans les poussées atoniques , qui s’observent dans les périodes avancées de la maladie, et surtout dans les formes atrophiques lentes, il n’y a pas à proprement parler de lésions inflammatoires surajoutées. Le mécanisme de l’oligurie n’est pas absolument le même que dans le cas précédent. La diminution de l’eau est toujours le résultat de l’abaissement de la pression. Mais ici, c’est la pression générale qui baisse la première ; la diminution de la tension artérielle locale est secondaire. Le mécanisme est celui de l’oligurie cardiaque. Le cœur faiblit à la longue devant l’obstacle rénal, comme il faiblit dans les affections mitrales ou aortiques. C’est son atonie, passagère ou définitive, qui est directement responsable de l’affaiblissement de la tension artérielle. On peut prévoir, dès à présent, l’importance au point de vue thérapeutique de la connaissance exacte de ces deux variétés pathogéniques d’oligurie.
Quant à la polyurie, elle est toujours en rapport avec une tension artérielle exagérée. Quand cette augmentation de la pression est permanente, elle est générale et maintenue par l’hypertrophie du ventricule gauche. .Vous ne reviendrons pas sur l'enchaînement des phénomènes dans les cas de ce genre.
Mais, dans un certain nombre de laits, où la polyurie existe pendant un temps assez long, on ne constate ni hypertrophie cardiaque, ni élévation appréciable de la tension générale. 11 s’agit toujours alors d’une infiltration amyloïde des glomérules et des artérioles rénales. La polyurie ne peut s’expliquer en pareil cas que par l’hypothèse d'une excitation réflexe anormale de l’innervation locale. Cette hypothèse n’est d'ailleurs pas une vue de l’esprit. On sait que de semblables polyuries d’origine réflexe s’observent à la suite d’irritations portées sur les voies urinaires inférieures, cathétérisme urétral, présence d’un calcul dans la vessie ou dans les bassinets. 11 est rationnel de penser que l’irritation de la paroi vasculaire des artérioles rénales peut provoquer des effets réflexes analogues. Cette polyurie réflexe ne se voit d’ailleurs, en général, que lorsque l’aruylose se produit chez des sujets encore vigoureux, lorsque le rein est encore peu altéré et la santé générale relativement satisfaisante. Elle fait rapidement place à une oligurie plus ou moins prononcée, et dans l’amylose brightique proprement dite, c’est-à-dire dans le gros rein blanc lardacé, une polyurie relative ne s’observe en réalité que lorsque le malade est soumis à l’alimentation lactée.
2° Albumine. — La plupart des questions relatives à l’albuminurie ont déjà été traitées en détail dans notre première partie. Nous renvoyons aux chapitres de l’albuminurie expérimentale et des réactifs de l’albumine pour le développement et le complément de ce paragraphe. Nous rappellerons que l’altération et la desquamation des glomérules sont les conditions organiques indispensables du passage de l’albumine dans l’urine ; que l’abaissement de la pression et la diminution de la vitesse du courant sanguin sont les conditions mécaniques qui, le filtre lésé, favorisent le mieux l’albuminurie.
Les variations de la quantité d’albumine nous renseignent donc sur deux points : 1° l’étendue de la surface glomérulaire jaltérée ; 2° l’état de la circulation locale du rein. Mais il est nécessaire de préciser celte formule générale.
Pour que le glomérule altéré laisse passer l’albumine, il faut que ses altérations soient de telle nature, qu’elles n’entravent pas d’une manière complète et absolue son travail de filtration. Or, les lésions glomérulaires vont de la simple tuméfaction avec tendance à la desquamation épithéliale jusqu’à la transformation fibreuse et à l’oblitération du bouquet vasculaire. Ce dernier degré de la lésion annihile évidemment le glomé-
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
rule comme organe sécréteur ; il n’y a plus lésion à proprement parler, il y a cicatrisation par sclérose d’une lésion antérieure. Le nombre de ces glomérules morts fonctionnellement estd’autant plus grand que la maladie brigh tique a duré plus longtemps; il est à son maximum dans les cas à évolution essentiellement lente, que nous avons classés sous le nom d’atrophie rénale progressive. La quantité d’albumine ne nous donne aucun renseignement sur l’état ou le nombre de ces glomérules ; ce qui explique que, justement dans les formes les plus avancées et les plus chroniques de la maladie, dans le petit rein contracté, l’albumine puisse être minima et même manquer absolument, les glomérules actifs n’étant que peu ou pas altérés.
ün ne peut donc dire que la proportion d’albumine permette de préjuger de la profondeur et de l'ancienneté de la lésion rénale. Schématiquement même, en supposant un mal de Briglit se développant sans complication générale d’aucune sorte, l’évolution complète de l'affection devrait aboutir à la disparition de l’albuminurie par oblitération cicatricielle de tous les glomérules. Cette terminaison schématique ne s’observe jamais, parce que la vie du brightique dépend d’autres conditions que de l’état de ses glomérules. Mais, en fait, on voit des sujets qui ont présenté les différents symptômes de la maladie de Bright, mourir par quelque complication intercurrente, par arrêt cardiaque, par hémorragie cérébrale, sans que l'urine contienne trace d’albumine. L’autopsie montre néanmoins des reins contractés, ou plus ou moins altérés. La cicatrisation fibreuse avec oblitération vasculaire s’était donc faite dans ces régions malades, dont les glomérules ne fonctionnaient plus, tandis que les glomérules qui assuraient la sécrétion urinaire avaient conservé leur structure normale.
Dans tout rein brightique, il faut donc, en ce qui regarde l’appareil glomérulaire dans ses rapports avec l’albuminurie, considérer deux choses : les parties mortes ou cicatrisées, et les parties encore actives. Celles-ci peuvent être absolument normales et sécréter une urine qui se rapproche plus ou moins de l’urine physiologique; le plus souvent, toutefois, elles sont altérées dans une étendue extrêmement variable, et c’est sur la diffusion des altérations dans cette zone active que nous renseigne pour une part le degré de l’albuminurie.
Mais les variations de l’albuminurie dépendent encore d’un deuxième facteur, non moins important, les modifications du courant sanguin. Les expériences de Runeberg, que nous avons vérifiées, ont établi que l’albumine filtre mieux sous une pression faible que sous une forte pression. .Nous avons, d’autre part, démontré expérimentalement que la quantité d’albumine filtrée est en rapport inverse avec la vitesse d’écoulement du liquide filtrant. Donc, à altérations glomérulaires égales, il passera d'autant plus
d’albumine dans l’urine, que la pression sanguine sera plus faible et la circulation plus ralentie; il en passera d’autant moins, que la pression sera plus forte et la circulation plus rapide.
Si l’on veut tirer quelques données du dosage de l’albumine, il faut toujours tenir compte des deux facteurs réunis : surface glomérulaire altérée, état local de la circulation. Si, malgré une circulation active et une pression élevée, caractérisées par l’abondance de la sécrétion aqueuse, il passe beaucoup d’albumine, il faut conclure que les lésions glomérulaires sont diffuses et étendues. Si, avec une pression et une vitesse moyennes, c’est-à-dire avec une proportion d’eau à peu près normale, l’albuminurie est peu abondante, on doit penser que la surface glomérulaire altérée est peu étendue.
Cette règle de jugement ne peut cependant être poussée à l’extrême, car, dans les cas d’oligurie très marquée et d’anurie presque absolue, la pression et la vitesse du courant sanguin étant au minimum, on ne peut tirer du degré de l’albuminurie aucun élément d’appréciation touchant l’état des glomérules. La quantité d’albumine est toujours, en pareil cas, peu abondante, et cependant la surface glomérulaire altérée peut être très étendue, l’abaissement trop considérable de la pression vasculaire devenant alors incompatible avec toute espèce de filtration, aqueuse, albumineuse ou saline.
Ces dernières conditions ne se trouvent réalisées que dans les poussées intenses de néphrite aigue, qui suspendent, en quelque sorte, le fonctionnement du rein. Pour peu que l’équilibre fonctionnel se rétablisse et se maintienne, les considérations que nous venons d’exposer expliquent les variations de l’albuminurie aux diverses périodes et dans les différentes variétés de la maladie de Bright.
Dans les périodes que nous avons nommées poussées aiguës primitives ou secondaires, inflammatoires ou atoniques, l’albuminurie est abondante, plus abondante dans les poussées secondaires que dans les primitives. Ces poussées, sont en effet, la résultante de deux ordres de phénomènes : production ou adjonction de lésions glomérulaires d’étendue variable, atonie circulatoire locale et générale. Ce sont les conditions qui favorisent le passage d’une grande quantité d’albuminedans l’urine. Cette quantité est plus considérable dans les poussées secondaires au cours d’une néphrite chronique, parce que la tendance à la faiblesse circulatoire est plus marquée chez un individu déjà affaibli par une maladie ancienne que chez un sujet encore bien portant. Mais, d’une manière générale, l’albuminurie est aussi plus abondante dans les poussées qui se produisent sur des reins encore volumineux, que dans celles qui viennent compliquer une atrophie rénale déjà avancée, la zone glomérulaire altérable étant plus étendue dans le premier cas que dans le second. Aussi
TRAITÉ DE L’ALBUMINURIE
est-ce chez les malades qui succombent avec des gros reins mous bigarrés des gros reins blancs ou rouges, ou des reins moyennement contractés, qu’on observe les fortes proportions d’albumine que nous avons signalées plus haut.
Tant que la quantité d’albumine reste élevée, on peut être certain que le travail d'inflammation glomérulaire s’étend ou s’aggrave, qu’on ait ou non réussi à relever la pression et la vitesse du courant sanguin. La guérison ou la détente de la poussée aiguë est marquée parla diminution de l’albuminurie.
Dans les périodes latentes, l’albuminurie est toujours minima ; les lésions sont limitées à quelques groupes de glomérules, dont le nombre peut d’ailleurs s’accroître progressivement, par une succession lente du processus, lequel n’envahit pour ainsi dire les glomérules qu’un à un, les premiers atteints subissant la transformation fibreuse ultime, pendant que les autres présentent à leur tour les altérations initiales de la glomérulite subaiguë. Les intermittences habituelles de l’albuminurie dans ces cas s’expliquent par les variations de la circulation rénale.
Ces alternatives et cette succession de poussées aiguës, atoniques ou inflammatoires, et de périodes de détente constituant toute l’évolution de la forme clinique ordinaire du mal de Bright, il n’est pas besoin d’insister sur les causes qui, dans ce cas, tantôt élèvent la proportion d’albumine à plusieurs grammes par litre, — type albumineux , — tantôt l’abaissent à quelques centigrammes et parfois à zéro, — type polyurique. — L’étendue de la zone glomérulaire en voie de destruction, la vitesse ou le ralentissement du courant sanguin, l’élévation ou l’abaissement de la pression, nous donnent la clef de ces variations, quelle que soit l’apparence macroscopique que revête la lésion rénale.
Dans le petit rein contracté par atrophie progressive, la surface glomérulaire lésée est au minimum ; la tension et la vitesse du sang sont au contraire au maximum; aussi la quantité d’albumine est-elle très faible, et, même quand la circulation du sang fléchit, l’augmentation de l’albuminurie est peu marquée en raison du petit nombre des glomérules altérés. Dans les reins contractés, blancs ou rouges, par atrophie successive ou par poussées inflammatoires diffuses et étendues, la quantité d’albumine est moyenne ; elle ne dépasse pas en général 2 à 3 grammes par litre; c’est que l’étendue relative des lésions glomérulaires est ici compensée en partie par l’hypertrophie cardiaque, qui maintient à un degré satisfaisant la vitesse et la pression du courant sanguin. Dès que celles-ci baissent, l’albuminurie augmente dans de fortes proportions; si on réussit à. relever la force circulatoire, l’albuminurie retombe rapidement à son taux moyen.
Enfin, dans les gros reins blancs typiques, l’albumine est toujours en
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