DEUXIÈME PARTIE

La même chose s’observe aussi assez fréquemment chez les phthisiques; et il paraît que les adhé- ! rences intimes, soit celluleuses, soit cartilagineu- |

ses, du sommet du poumon, que l’on rencontre si souvent chez ces sujets, se forment ordinairement de cette manière,

Au reste, ces pleurésies partielles, et qu’on pourrait appeler sèches, par opposition à celles qui sont accompagnées d’épanchement séro-purulent, sont ordinairement descomplications très-peu con-

sidérables, qui se joignent à une maladie beaucoup

plus grave. Souvent le médecin et le malade luimême ne s’en apercçoivent à aucun symptôme bien caractéristique : une sensation locale d’ardeur ou quelques douleurs pongitives lèscères et fugaces sont ordinairement le seul qu’elles présentent chez les phthisiques.

Depuis la publication de la première édition de cet ouvrage, il me semble qu’on a donné trop d’importance à ces pleurésies sèches, dans quelques ouvrages récents, recueils périodiques , ou dissertations soutenues par les élèves de la Faculté de Paris. Je doute même qu’il existe des pleurésies sèches de leur nature, c’est-à-dire dans lesquelles il y ait simple sécrétion d’une fausse membrane sans tendance simultanée à l’exhalation d’un liquide séreux. Tous les cas que nous venons d'examiner peuvent se reduire à deux, celui où la sérosité épanchée a été complétement absorbée avant la mort, et celui où l’exhalation de la sérosité a été empêchée totalement ou en partie par l’obstacle mécanique qu’opposait à son épanchement dans la plèvre le tissu pulmonaire durci.

Pour le premier, on sait avec quelle rapidité se fait l’absorption dans certaines circonstances. M. Guersent m'a dit avoir trouvé plus fréquemment chez les enfants qu’on ne le trouve chez l’adulte, des fausses membranes pleurétiques sans épanchement notable; et cela se conçoit encore par la facilité plus grande de Pabsorption à cet âge.

Pour le second cas, on sait que la compression est un des meilleurs moyens de rendre Pabsorption plus active ; et quand, dans une péripeumonie qui a déjà £épatisé la presque totalité du poumon, l'inflammation vient à gagner la plèvre, une fausse membrane légère se forme en ce point, une ausmentation de lexhalation aqueuse accompagne probablement sa formation; mais le liquide > ne pouvant comprimer le poumon durci, est absorbé immédiatement. Il en est de même quand le tissu pulmonaire est durci par des tubercules, et même lorsque les plèvres costale et pulmonaire sont unies par des adhérences anciennes et un peu courtes. Dans toutes ces circonstances, si l’on trouve, outre les fausses membranes, de la sérosité, elle est toujours en petite quantité.

M. Andral rapporte (Cliniq. Médic.; t. 11, p. 391 et suiv. } trois cas dans lesquels il pense qu’il existait une pleurésie sèche ; mais ces sujets ayant tous guéri, On ne peut être certain qu’ils n’aient pas été affectés d’une simple pleurodynie (1).

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(1) M. Andral pense que l’on pourrait reconnaître la pleurésie sèche à une moindre énergie du bruit respira-

AFFECTIONS DE LA PLÈVRE

Je crois devoir relever ici une erreur assez répandue relativement à l’époque à laquelle se fait l’'épanchement dans la pleurésie. Beaucoup de médecins pensent qu’il n’a lieu qu’au bout d’un certain temps etmême de plusieurs jours. De cette opinion est née l'expression assez commune parmi les praticiens, de pleurésie terminée par épanchement. J'ai plusieurs fois rencontré tous les signes physiques de l’'épanchement , c’est-à-dire l’'écophonie et l’absence de ja respiration et de la résonnance thoracique, une heure après l'apparition du point pleurétique et l'invasion de la maladie; j'ai vu le côté manifestement dilaté au bout de trois heures. D’un autre côté, je ne me rappelle pas avoir vu de cas où l’épanchement fut douteux (sous le stéthoscope) le premier et le second jour, et manifeste les jours suivants. Il est seulement vrai de dire que pendant quelques jours lépanchement s'accroît, et que ce n’est qu’au bout de ce temps qu’il devient manifeste pour tous les yeux par la dilatation de la poitrine et la nullité absolue de la résonnance. Mais il me paraît certain que l’épanchement séreux commence dans toutes les membranes séreuses en même temps que l’inflammation.

Les fausses membranes pleurétiques tendent essentiellement, et toutes les fois que le travail de la nature n’est pas troublé par une cause quelconque, à se convertir en tissu cellulaire, ou plutôt en un véritable tissu séreux analosue à celui de la plèvre. Cette conversion s’opère de la manière suivante : le liquide séreux qui accompagnait l’exsudation pseudo-membraneuse est absorbé; le poumon comprimé’par l’'épanchement se développe, et n’est plus séparé des parois thoraciques que par les fausses membranes, qui s'unissent alors entre elles et ne forment plus qu’une seule masse. Bientôt cette couche informe se divise en feuillets assez épaiset encore opaques, séparés par une très-petite quantité de sérosite.

C’est à cette époque que l’on commence orüinairement à y apercevoir des vaisseaux sanguins, Les rudiments de ces vaisseaux se présentent d’abord sous la forme d’une traînée de sang tout à faitirrésulière, et beaucoup plus volumineuse que

toire , à cause de l’obstacle que la douleur met à la dilatation du thofax (ouv. cité, p. 568). Mais, oulre que cet obstacle n'aurait pas lieu si la pleurésie existait sans point de côté, il se rencontrerait également dans la pleurodynie rhumatismale ; et de plus, nous avons rapporté beaucoup de faits dont il résulte que l'intensité du bruit respiratoire n’est pas toujours, à beaucoup près, proportionnée à l’intensité de la dilatation du thorax. ( Note de l’Auteur.)

Il est bien clair que je n’ai pu entendre parler que des cas dans lesquels la pleurésie s’accompagnait de douleur; or, je soutiens que, dans des cas de ce genre où la per- Sistance de la sonoréilé des parois thoraciques ne permet pas d'admettre l'existence d’un épanchement, le bruit respiratoire s'entend d’une manière beaucoup plus obscure que du coté sain, ce qui ne peut s'expliquer que par une diminution d’ampliation du poumon, par suite de la douleur plus vive qu'éprouvent les malades , toutes les fois qu’ils veulent dilater un peu fortement leur poitrine. ILest du reste évident que ce seul signe ne serait pas suffisant pour distinguer une pleurésie d'avec une simple pleurodynie. (ANDRaL. )

les vaisseaux qui doivent lui succéder. Ce sang semble avoir pénétré dans le tissu de la fausse membrane, comme sil y eût été poussé par une forte injection ; et si Von examine les points de la plèvre correspondants à l’origine de cette traînée, on les trouve plus rouges que partout ailleurs et: comme maculés de sang. Bientôt les feuillets pseudo-membraneux deviennent plus minces et moins opaques, les traînées de sang prennent une forme cylindrique, et se ramafient à la manière des vaisseaux sanguins, mais en conservant toujours un diamètre considérable. Si on les examine à cette époque, on trouve que ces vaisseaux, très-rouges, présentent une couche extérieure molle et formée de sang à peine concrété à laquelle ils doivent leur couleur. Après avoir incisé cette couche, on en retire une sorte de moule ou de faisceau arrondi, blanchâtre , fibrineux , formé évidemment par de la fibrine concrète, et dont le centre paraît perforé et perméable au sang, que l’on y reconnaît à sa couleur. Quelque petit que soit le canal, c’est ce faisceau fibrineux qui doit, en s’amincissant, former les tuniques des vaisseaux sanguine,

Plus tard, les feuillets de la fausse membrane deviennent tout à fait transparents et à peu près aussi minces que des lames detissu cellulaire. Leurs vaisseaux deviennent absolument semblables à ceux qui rampent à la surface interne de la plèvre. Mais ce tissu accidentel n’a pas encore le même degré de consistance que le tissu cellulaire naturel; il est souvent même assez mou pour pouvoir être rompu lorsqu’on veut le soulever avec le doigt pour l’examiner ; ses vaisseaux, plus volumineux encore jusque dansleurs plus petites ramifications, présentent l’aspect d’une injection anatomique très-fine. Ce n’est qu’au bout d’un certain temps que les lames qui le composent ont entièrement la consistance et les caractères du tissu cellulaire ou plutôt du tissu séreux : car ces lames ne sont jamais uniques; elles sont toujours continues et repliées sur elles-mêmes, ou adossées l’une a l’autre, de manière qu’elles présentent , comme la plèvre même, à laquelle elles adhèrent par leurs extrémi tés, une surface exhalante, lisse et lubrifiée par une légère humidité , et une surface extérieure ou adhérente, par laquelle elles se réunissent entre elles, et sur laquelle rampent les vaisseaux sansuins dont nous venons de parler.

J'ai trouvé quelquefois des lobules de graisse développés dans les duplicatures de ces lames; mais cela est fort rare.

Ces lames accidentelles sont ordinairement dirigées perpendiculairement à la direction de la plèvre, de manière qu’une de leurs extrémités étant, fixée à un point quelconque de la plèvre costale, diaphragmatique ou médiastine, l'autre va s’insérer au point opposé du poumon en faisant un angle à peu près droit.

Parvenues à cet état, les lames séreuses accidentelles, quelques nombreuses qu’elles soient, ne nuisent plus en aucune manière à la santé ; la respiration même ne se ressent nullement de leur existence, exepté dans quelques cas particuliers dont nous aurons occasion de parler plus bas. Ces lames jouissent de toutes les propriétés du

tissu séreux naturel : elles sont, comme lui, susceptibles d’exhalation et d'absorption, et, chez les hydropiques, on trouve souvent une assez grande quantité de sérosité épanchée entre elles.

Quelquefois même elles s’enflamment , et alors leur surface est recouverte de fausses membranes tout à fait semblables à celles qui leur ont donné naissance, et leurs intervalles sont remplis de sérosité; mais ce Cas est SN } et il semble qu’une forte pleurésie qui s’est terminée par des adhérences nombreuses rende le retour d’une semblable maladie beaucoup plus diflicile que dans l’état naturel des parties. Je n’ai pas vu plus de huit ou dix fois inflammation des lames séreuses accidentelles telles que je viens de décrire, quoiqu’il n’y ait rien de plus commun que de voir des poumons adhérents de toutes parts à la plèvre costale. Il est même à remarquer que, lorsqu'il survient une pleurésie chez un sujet dont le poumon adhère , dans une certaine étendue, à la plèvre costale, par suite d’une pleurésie antérieure; linflammation, lexsudation albumineuse et l’épanchement séro-purulent s'arrêtent au point où commence ladhérence : en sorte que l’on pourrait poser en principe que plus une pleurésie a été grave et moins son retour est à craindre dans la suite de la vie.

La conversion du pus concret ou speudo-membraneux en tissu cellulaire n’a été connue que fort tard, et lon a longtemps entrevu cette vérité avant d’en acquérir une pleine connaissance. Hippocrate avait déjà vu les adhérences du poumon (1); Diemerbroeck avait s‘upconné qu’elles ne pouvaient avoir lieu que par inflammation et ulcération (2); Boerhaave les resardait comme une suite de ja pleurésie (3). Quelques observations de Stoll (4) indiquent une connaissance plus positive de la transformation des fausses membranes. Cependant, vers la même époque , Morgagni , après avoir recueilli les témoignages et pesé les opinions, est encore incertain, et semble pencher pour l'opinion ridicule de Vernojus, qui attribue les adhérences du poumon au rire (5), À une époque plus récente, Pun des professeurs les plus distingués de la Faculté de Médecine de Paris pensait encore que les adhérences du poumon étaient le produit d’une sorte de destruction de la plèvre (6).

Les nombreuses recherches d'anatomie pathologique faites dans toute l’Europe , particulièrement en France depuis une trentaine d’années , rendent aujourd’hui la question très-claire, et, quoique plusieurs desfaitsexposés ci-dessus puissentencore passer pour nouveaux, iln’est plus aucun médecin in-

struit qui doute de l’orisine des adhérences contre

nature qui se forment non-seulement entre les plè- |