CHAPITRE VIII

L'EXPLORATION DU FOIE. — LES PROLAPSUS VISCÉRAUX.

L exploration du /b/e.-I.Insuffisance des procédés classiques.Procédé de M Glénard; palpat.on bimanuelle; ses avantages. Procédé applicable aux gros ventres II. Le rôle du foie en pathologie digestive est secondaire. Mobilité, déformatmns du fo.e. Evolution fonctionnelle du foie : Gros foie et petit foie

Les prolapsus viscéraux. ~ I. Prolapsus de l'estomac, du colon, du foie des rems. L'étude des prolapsus viscéraux date de Glénard.- II. Discussion de la doctrine de l'entéroptose. L'entéroptose n'est pas une entité morbide, mais seulement un épisode ou une terminaison de l'atonie des voies digestives

L'exploration du foie.

La méthode classique d'exploration du foie ne donne souvent que des renseignements insuffisants ou inexacts. C'est ainsi que la percussion ne permet pas de limiter d'une façon à peu près certaine le bord inférieur de l'org-ane, et que, dans maintes circonstances, l'on peut croire, sur la foi de données erronées fournies par la percussion, à l'existence d'un foie normal, alors qu'il sa- il en réalité d'un foie hypertrophié. Quant à la palpalion, elle est inutile et ne donne aucune indication lorsque le foie ne dépasse pas le rebord costal ; elle peut en outre être négative, même dans les cas où la g-lande hépatique a envahi une partie notable de la cavité abdominale proprement dite, parce que le foie est souvent mobile ou même prolabé, que son bord antéro-inférieur plonge clans la profondeur, et qu'en déprimant l'abdomen, la main ne

fait que le refouler plus fortement encore dans l'intérieur de la

cavité du ventre.

Aussi M. Glénard, qui a bien mis en évidence cette insuffisance des procédés classiques de l'exploration du foie et qui a montré qu'avec ces procédés certaines erreurs même grossières étaient inévitables (confusion de l'élongation du lobe antérieur avec l'hypertrophie ou le rein flottant, impossibilité de diagnostiquer certains cas de cirrhose, de congestion du foie ou de prolapsus viscéraux complexes, etc.), M. Glénard, dis-je, a-t-il préconisé un procédé d'exploration particulier qui est destiné à devenir classique. Voici sur quels principes il est basé.

Pour que la recherche du foie soit fructueuse, dit Glénard, il faut chercher à réaliser, si c'est possible, les conditions suivantes: 1° Faire dépasser au foie le rebord costal, en utilisant les mouvements respiratoires.

2° Le faire saillir sous la paroi abdominale antérieure ou tout au moins le rapprocher de cette paroi, en soulevant avec la main gauche la région lombaire.

3" Donner de la rigidité aux plans contre lesquels le foie pourrait être repoussé pendant la palpation, c'est-à-dire à la fosse lombaire et au diaphragme. La main gauche placée sous les lombes remplit la première indication ; en faisant faire au malade une large inspiration ou réalise la seconde.

5° Redresser le bord antérieur du foie, souvent prolabé, en déprimant la masse intestinale sous-jaccnte au foie, avec la main droite.

5° Palper, sans déprimer; la main gauche embrassant l'hypocondrc, le pouce en avant, celui-ci reste libre pour plonger sous le rebord du foie el le saisir au passage pendant le mouvement d'inspiration.

Le procédé que Glénard recommande et auquel il donne le nom de procédé du pouce ou palpation bimanuclle du foie, permet de réaliser simultanément ces différentes conditions; nous

EXPLORATION 088 ORGANES mgestii's

renvoyons pour la description technique aux publications originales de l'auteur. Il n'est pas douteux que ce procédé constitue un perfectionnement heureux de l'exploration manuelle du foie, qu'il permet de compléter utilement les résultats fournis par l'examen classique, et qu'il donne même des résultais positifs dans un très grand nombre de cas où les procédés ordinairen,,' ni employés ne donnent rien. Nous nous rappelons encore avec tjv ! élonnement mêlé de satisfaction, après une démonstration pratique de M. Glénard, nous avons pour la première fois fait sauter le bord de la glande hépatique. Il s'agissait d'une jeune fille de 1 ans, atteinte de tuberculose osseuse, et chez laquelle le procédé du pouce révélait un gros foie qui avait jusqu'alors échappé à l'examen, et qui était du reste inaccessible à la palpation simple. Depuis, nous avons en maintes circonstances eu l'occasion de constater que dans des services hospitaliers, des foies volumineux passaient inaperçus, soit oubli, soit dédain du procédé si simple et si pratique de la palpation bimanuelle.

Lorsqu'on a à faire à des sujets obèses ou à des ventres volumineux, ou bien encore à des individus vigoureux dont le tronc offre une notable épaisseur, le procédé du pouce n'est guère utilisable, la main gauche ne parvenant pas à embrasser assez largement l'hypocondre pour que les doigts réunis puissent soulever suffisamment la région lombaire et pour que le pouce puisse en même temps explorer la région antérieure de l'abdomen. Mais, dans ces cas, le principe général de la palpation bimanuelle peut encore trouver son application. Voici comment nous procédons en pareilles circonstances. De la main gauche posée à plat sous les lombes nous soulevons le plus fortement possible la région lombaire, de façon à faire saillir le foie sous la paroi abdominale; puis avec l'extrémité des doigts de la main droite, nous cherchons à faire sauter le bord du foie pendant un mouvement d'inspiration. Il est évident que nous n'avons plus là la palpation à trois mains dont parle Glénard, le pouce de la main gauche jouant

EXPLORATION DU KOllî 193

le rôle d'une troisième main, et que les doigts de la main droite étant à l'affût; cette dernière main ne peut èlre utilisée pour déprimer le flanc droit et faire saillir le bord antéro-inférieur du foie en avant. Les conditions ne semblent donc pas aussi favorables que dans le procédé du pouce, quoiqu'on puisse légitimement supposer que la main gauche, en soulevant la face postérieure du *iie, relève du même coup, dans une certaine mesure, la face inférieure et le bord antérieur de l'organe. Malgré son infériorité peut-être plus apparente que réelle, c'est un procédé qui dans quelques circonstances peut rendre des services; c'est dans tous les cas le seul applicable pour les observateurs dont la main est petite, et lorsqu'il s'agit d'explorer la partie moyenne du bord antérieur du foie. Ajoutons enfin, pour terminer ces considérations peut-être un peu longues, que lorsque la main gauche est entièrement libre, on peut soulever plus énergiquement les lombes, et par suite faire saillir d'autant mieux le foie vers la paroi antérieure de l'abdomen.

L'exploration du foie pratiquée de la façon méthodique que nous venons de décrire nous fournit des renseignements sur la mobilité de l'organe, sur ses déformations et sur ses altérations pathologiques proprement dites. Nous reviendrons sur la mobilité du foie dans la partie de ce chapitre consacré aux prolapsus viscéraux. Quant aux déformations, nous estimons qu'il ne faut pas en faire une question de beaucoup d'importance, et qu'elles ont trop occupé l'attention des cliniciens.

L'origine des déformations du foie est purement mécanique.

Nous croyons avoir remarqué que ces déformations sont surtout fréquentes chez les individus qui ont eu un gros ventre, chez

les malades en un mot qui ont fait de la compensation musculaire,

qu'elles sont en quelque sorte le résultat de la pression exercée par la masse intestinale distendue à l'excès sur un foie ordinairement congestionné et plus ou moins volumineux. Ce sont, en quelque sorte, des empreintes laissées par le tube digestif, empreintes rendues définitives et ineffaçables par suite de la condensation pathologique du tissu hépatique. Quant aux déformations produites par le corset, nous croyons avec M. Glénârd qu'elles ne peuvent exister que sur des foies déjà malades et plosés. Du reste, quelque soit l'intérêt que présente leur étude pathogénique, ces déformations jouent un bien petit rôle dans l'évolution générale de la maladie et ne sont guère qu'un sujet de curiosité.

En ce qui concerne les altérations morbides du foie, nous n'avons pas ici à nous arrêter sur celles qui correspondent à la période organique confirmée, alors que la structure physiologique de l'organe est profondément bouleversée par les lésions du strorna conjonctif, des vaisseaux sanguins, des canalicules biliaires ou du parenchyme glandulaire. En dehors de ces cas qui constituent les épisodes terminaux de sa vie fonctionnelle, le foie est le siège de poussées congestives qui déterminent des augmentations de volume passagères et susceptibles de régression, et qui se traduisent par ce que nous pourrions appeler le gros foie fonctionnel. On sait qu'à l'état physiologique le foie devient pendant la phase active de l'acte digestif le siège d'une suractivité fonctionnelle qui se manifeste par une augmentation de la tension sanguine intra-hépatique et probablement aussi par une légère augmentation du volume de la glande. Il est logique de supposer que plus les réactions digestives seront intenses, plus l'hyperémie fonctionnelle du foie sera accentuée; l'exagération de l'éréthisme de l'appareil gastro-intestinal retentit sur la glande hépatique; la suractivité de la circulation dans les capillaires qui ''forment les racines de la veine porte s'étend aux ramuscules qui vont former les mailles vasculaires intra-lobulaires et au système porte tout entier. Ce sera donc che2 les Forts, à la période de

compensation, que les oscillations du volume du foie présenteront le plus d'amplitude, et ces oscillations d'abord passagères et synchrones aux diverses phases de l'acte digestif pourront aboutir à la longue à un gros foie permanent. A l'hypertrophie du tube digestif, au gros ventre correspondra alors le gros foie. C'est, du reste, ce que la clinique la plus élémentaire nous montre chaque jour: aux Forts surtout appartiennent les poussées congestives du côté de la glande hépatique, les stases de la circulation porte et, par suite, de la circulation biliaire, ainsi qu'en viennent témoigner les pesanteurs et les sensations de plénitude de l'hypocondre droit, la teinte subictérique, ocre ou rouillée (sang et bile) des conjonctives, tous phénomènes si fréquents chez cette catégorie de malades. Aux influences d'ordre mécanique viennent se joindre pour produire le gros foie celles d'ordre chimique (résorption au niveau de l'intestin et passage au travers du foie des produits nocifs d'une digestion imparfaite, etc.) ; mais ces influences sont secondaires, les troubles des actes digestifs chimiques impliquant nécessairement un trouble primordial des actes mécaniques.

Ces poussées congestives, ces périodes d'hypermégalie passagère sont plus rares ou moins accentuées chez les Faibles, et dans tous les cas aboutissent moins fréquemment au gros foie. Chez les deux groupes de malades, avec l'épuisement digestif et l'affaissement de l'appareil gastro-intestinal, commence la phase de rétrocession du foie, laquelle aboutit au retour au volume normal ou même au petit foie, à l'atrophie, si toutefois des lésions du parenchyme ou du stroma conjonctif ne sont venues fixer définitivement la glande à une phase quelconque de l'hypermégalie.

On peut donc considérer deux phases dans l'évolution fonctionnelle du foie : phase de congestion, gros foie, phase de déchéance, petit foie. Tout individu ayant fait de la compensation et chez lequel nous voyons le foie diminuer de volume jusqu'à l'atrophie, peut être considéré comme étant dans un état -rave.

EXIM.OHATION DES ORGANES DIGESTIFS

Tout gros foie est donc destiné à se rapetisser, comme tou! gros ventre à s'affaisser; il est évident que le foie diminuera d'autant moins de volume qu'il aura été plus gros, de même que le tube digestif qui a été très dilaté garde toujours nu volume pins on moins notable et conserve au ventre ses dimensions exagérées. Ces foies peuvent se cirrhoser; la cirrhose peut surprendre la glande, soit à son stade d'hypertrophie, soit à son stade d'atrophie. Peut-être trouverait-on dans ce fait une des conditions qui pourraient expliquer le caractère tantôt atrophique, tantôt hypertrophique des cirrhoses alcooliques.

Les prolapsus viscéraux.

Lorsqu'on pratique l'exploration systématique de l'abdomen, on est parfois frappé de trouver la masse viscérale dans un état de dislocation souvent très prononcé. Nous avons déjà eu l'occasion de signaler les déplacements des différents segments du tube digestif. C'est ainsi que nous avons vu l'estomac abandonner sa situation transversale ou légèrement oblique de haut en bas, pour prendre une direction plus ou moins verticale, le cul-de-sac prépylorique distendu formant une sorte de poche qui descend jusqu'au voisinage et même au-dessous de l'ombilic. C'est ainsi que nous avons cité ces faits où l'on trouve l'anse transverse du colon dans la moitié inférieure de l'abdomen, décrivant autour de l'ombilic un arc concentrique dont le sommet atteint dans les ras extrêmes le voisinage du pubis; ceux où le coude droit du colon, qui normalement doit occuper l'hypocondre, se révèle dans le flanc droit sous la forme d'une masse empâtée ou crépitante saisissable entre le pouce placé à la partie antérieure de l'abdomen et les autres doigts réunis sous les lombes, et mobilisable par

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les mouvements de la respiration. On peut observer des déplacements analogues des reins, surtout du rein droit, du foie et de la rate.

On désigne ordinairement sous le nom de « foie mobile », de « rein mobile », le déplacement total, l'ectopie abdominale de ces viscères. Nous n'avons pas la prétention de proposer et encore moins d'imposer une terminologie nouvelle. Il nous sera cependant permis de signaler la signification que personnellement nous attachons aux termes de mobilité et de ptôse. Nous admettons deux degrés dans le prolapsus du foie et des reins; la mobilité et la ptôse ou déplacement. Le viscère mobile est celui qui ne manifeste son défaut de fixité que dans les mouvements respiratoires ; le viscère ptosé ou déplacé, ou bien encore prolabé, est celui qui occupe une situation anormale d'une façon constante ; c'est, en un mot, le viscère en ectopie, sur lequel la respiration n'exerce qu'une influence insignifiante ou nulle, ou plutôt qui se révèle à la palpation en dehors de tout mouvement respiratoire. Entre le viscère mobile et le viscère ptosé, il n'y a qu'une question de degré. A l'état normal on ne perçoit aucun signe de mobilité du rein ou du foie ; ces deux organes sont même inaccessibles à la palpation: ce point a été formellement démontré par Glénard.

Gel auteur a, le premier, attiré l'attention d'une façon spéciale sur ces faits de splanchnoptose ; il en a étudié le mécanisme et leur a donné une place dans les cadres de la nosologie. Se basant sur des recherches anatomo-physiologiques originales et qui ont reçu l'approbation des esprits les plus éminents, Glénard a montré que dans le processus général de splanchnoptose, c'est la ptôse de l'intestin qui est l'élément essentiel: aussi a-t-il cru devoir donner, pour bien fixer cette notion pathogénique, le nom d'Entéroptose au syndrome constitué par le prolapsus partiel ou total des viser rcs abdominaux. 11 a fait connaître, en outre, un procédé spécial pour la recherche du rein, procédé (pic nous ne

1 Jo BXPIiOBATIQN DKS ORGANES DIGESTIFS

décrirons pas, car il est aujourd'hui classique el connu de tous. Ces! depuis les recherches de Glénard que l'on connaît la fréquence des déplacements des reins, et en particulier du rein droit ; mais si l'on veut savoir combien cette fréquence est extrême, il faut pratiquer la palpation le malade étant debout. Les cas sont excessivement nombreux où l'on sent alors tomber dans la main les deux reins qu'une palpation minutieuse n'avait pas permis de reconnaître dans la station couchée, soit à cause d'une hypotension très accusée, soit en raison de L'insuffisance des mouvements respiratoires du malade.

Nous ne pouvons pas, dans un livre qui traite de l'exploration de l'abdomen, nous dispenser de formuler notre avis impartial sur l'ensemble des idées que M. Glénard défend avec tant de conviction et de talent. L'appréciation que nous allons donner n'est donc pas un hors-d'œuvre ; elle découle naturellement de tout ce que nous avons appris ; elle a sa raison d'être dans l'interprétation vraie des signes objectifs que nous a révélés l'examen du ventre.

Nous voulons, reprenant une à une toutes les hypothèses sur lesquelles Glénard a édifié sa théorie, montrer qu'elles sont en contradiction avec ce que l'observation des malades nous enseigne : il n'y a pas de relation directe entre l'entéroptose et la dvspepsie mésogastrique, et surtout pas de relation de cause à effet ; la dyspepsie mésogastrique n'est pas le syndrome de l'entéroptose : ce n'est pas en guérissant l'entéroptose que l'on guérit la dyspepsie mésogastrique. En un mot ni l'étiologie, ni la syniptomatologïe, ni l'anatomie pathologique, ni le traitement ne justifient l'existence d'une entéroptose entité morbide. Nous estimons d'ailleurs que le moment est mal choisi pour isoler une entité nouvelle, la clinique tendant actuellement à dissocier les vieilles entités morbides

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classiques qui, pour la plupart, ne sont que des syndromes essentiellement complexes et variables à l'infini.

1° Glénard distingue une eutéroptose primitive et uneentéropt ose secondaire. La première « succède aux causes qu'on p'eul incriminer comme ayant pu déterminer une ectopie viscérale » (traumatisme, grossesses). Or, les cas où le traumatisme peutêtre incriminé comme cause première sont véritablement très rares, et cette forme d'entéroptose restelalente et silencieuse pendant de longues années. On peut dire qu'elle n'a aucune influence sur la dynamique digestive, en raison de la vigueur des sujets chez lesquels se produisent de semblables accidents; elle ne se révèle qu'au moment de la vieillesse ou de la déchéance de l'organisme. En dehors de ces cas exceptionnels, il ne faut pas croire à l'apparition brusque de l'entéroptose après un traumatisme ou une grossesse. L'observation montre qu'il s'agit de sujets malades depuis de nombreuses années, et dont le tube digestif a derrière lui tout un passé de misères. Lorsqu'on a palpé un certain nombre de ventres, on ne compte plus les jeunes filles ou jeunes femmes n'ayant pas eu d'enfants, qui ont cependant le tube digestif dans un état de dislocation parfois très avancé; on ne compte plus les entéroptosiques de tout âge et de tout sexe chez lesquels le moindre traumatisme ne peutêtre invoqué, comme cause du prolapsus de leurs viscères. Dira-t-on qu'on à faire dans ces cas à une entéroptose secondaire? Et d'abord que devons-nous entendre par entéroptose secondaire ? Primitivement M. Glénard désignait sous ce nom l'entéroptose consécutive à l'atonie gastrique; il a depuis abandonné cette manière de voir qui renfermait cependant une part delà vérité, pour se lancer dans le domaine de conceptions quelque peu métaphysiques. Actuellement, l'entéroptose secondaire est «une maladie de la nutrition analogue aux lithiases cl aux diabètes», «comme telle, elle rentre clans le groupe de l'hépatisme.» «La perturbation du foie est le premier anneau de la

chaîne pathogénique, anneau intermédiaire entre les maladies de la nutrition d'un coté, de l'autre les causes premières cosmiques ou la I ransmission héréditaire d'un foie de vulnérabilité anormale. » « La relation qui existe entre l'affection du foie et les maladies de la nutrition, dyspepsies et névropathies, est une relation de cause à effet. C'est l'affection du foie qui cause ces maladies. » «L'entéroptosc secondaire est la conséquence directe de la sténose colique produite par la perturbation fonctionnelle du foie. »

Envisager les faits de cette façon, c'est compliquer à plaisir quelque chose de très simple. Pourquoi aller chercher dans le foie l'origine des troubles de la dynamique et de la statique digesti\ -es. comme si le tube digestif ne portait pas en lui-même tous les éléments de désordre de son fonctionnement, lui qui, depuis lenourrissage, est sans relâche frappé dans sa vitalité, lui qui subit, de première main et sans contestation possible bien avant le foie, tous les assautsd'une mauvaise hygiène, lait insuffisant ou nocif, alimentation grossière, usage précoce de la viande et du vin, sans parler des drogues inutiles que le nouveau né absorbe dès les premières heures de sa naissance, sous forme d'infusions de pavot, sirops de chicorée ou d'ipéca, tisanes dépuratives, etc.? Et si le moindre doute pouvait subsister sur l'ancienneté et la priorité des accidents qui ont frappé le tube digestif, nous n'aurions qu'à interroger les malades: ils nous diraient, pour la plupart, leur enfance chétive et misérable, les changements successifs de nourrice qu'on a dû leur imposer, les épisodes digestifs aigus ou chroniques qui ont traversé la première période de leur existence, vomissement, lientérie, entérites, diarrhées. Ce n'est certes pas une hypothèse hardie que de localiser dans l'appareil gastro-intestinal la source de toutes ces manifestations morbides; et si l'étude svinptomatique ne suffisait pas pour nous permettre d'affirmer l'apparition précoce des désordres de l'appareil digestif, la palpation nous montrerait jusqu'à l'évidence la réalité objective de ces désor-

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(1res dans ces ventres de nourrissons, étalés, mous ou dégonflés, pâteux ou vides.

Pour nous, le primum movens de la dislocation viscérale réside dans l'atonie digestivc chronique et dans la diminution de la tension abdominale qui lui est corrélative. Lorsque la tension abdominale vient abaisser, que se passe-t-il ? Par le fait même de l'augmentation de leur poids spécifique, les viscères abdominaux subissent d'une façon plus directe l'influence de la pesanteur ; de plus, et c'est là l'élément capital, les relations qui existent entre le rôle des ligaments suspenseurs des différents segments de l'appareil digestif et la fonction digesfive proprement dite se trouvent perverties. « A l'état normal le péristaltisme des anses gastro-intestinales s'accomplit sans tiraillements de leurs ligaments propres; il y a en quelque sorte, grâce à la tension abdominale, un juste équilibre entre les deux forces en présence, moyens de suspension et tuniques musculaires en état de contraction. En d'autres termes, la statique du tube digestif dépend de ses ligaments, et la dynamique de sa musculature propre. Telles sont les deux composantes de la mécanique digestive. La résultante est le péristaltisme physiologique. Nous avons vuque la dyspepsie est essentiellement constituée par des phénomènes de stase. Il est facile de comprendre que ces stases rompent l'équilibre des deux forces en présence, aux dépens des agents destinés à assurer la statique: à l'état de repos, il y a alors surcharge pour les ligaments suspenseurs des segments qui sont le siège de la stase ; à l'état fonctionnel, les tiraillements ligamenteux augmentent encore du fait même de la fonction ; de plus, les plans musculaires qui onteuà supporter la surcharge, se trouvant ainsi doués d'une moindre énergie, font appel, nouvelle épreuve pour les ligaments, à la résistance de leurs moyens de fixation pour venir à bout de leur tâche. Cliniquement, toute stase fend à forcer l'organe qui en est le siège en même temps que les agents qui maintiennent cet organe dans sa situation normale. Or la stase prédominante est

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celle ducœcum: c'est là que l'atonie fait sentir ses premier» effets-; c'est dans cette cavité ques'accumulentde prime abord les résidus de toute digestion ralentie ; c'est le segment du tube digestif dont la dynamique est primitivement troublée. Dès lois il n'esl point étonnant que la dislocation abdominale ait son point de départ dans le déplacement du coude droit du colon, dans le relâchement, dans l'étirementdu repli péritonéal qui sert de moyen de soutien à l'orifice sous-costal droit. C'est ainsi que s'expliquent tout naturellement la fréquence de l'entéroptose et sa prédilection pour les individus que nous appelons les Faibles, dont la musculature digestive manque de puissance propre et ne peut faire un effort sans mettre à contribution les moyens de fixation. Le traumatisme peut intervenir, le plus souvent pour achever l'œuvre commencée par l'atonie, mais son action est éventuelle et contingente, et doit occuper le second plan clans la pathogénie de la sphanchnoptose... C'est parce que la tension abdominale di minue lentement, insensiblement chez les Forts, que ces malades sont généralement exempts de la splanchnoptose. Elle peutnéanmoins se produire chez eux soit à la période d'affaissement abdominal, soit plus rarement avant le début de l'hypertrophie compensatrice, chez les individus adonnés aux travaux manuels, le traumatisme ayant fourni son appoint au bon moment, ou chez les femmes, la grossesse ayant pu tenir lieu de traumatisme (1). »

2° Si de l'étiologie, nous passons à l'étude symptomatologique, que voyons-nous? Deux sortes de signes, caractéristiques d'après Glénard: les signes de la dyspepsie mésogastrique, les signes de la chute du ventre mis en évidence par l'épreuve de la sangle. Les signes mésogastriques, dit M. Glénard, dépendent des obstacles qu'une suspension vicieuse du tube digestif crée à la progression des aliments. C'est là une conception dont l'origine est vraisemblablement plus théorique que clinique. En réalité, les

(1) Sigaud, Traité des troubles fonctionnels de l'appareil digestif, pages 66 et 67.

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symptômes dits raésogas triques par Glénard (plénitude, pesanteur, constrictions, tiraillements, délabrements, vide, boulimie, etc.) n'ont aucune relation directe avec la ptôse des viscères; ils ne sont pas tous de « même nature », ils n'expriment pas tous « un même malaise » ; ce ne sont pas des signes d'une maladie donnée ; ils s'observent chez des malades qui n'ont pas d'entéroptose; ils ne sont pas en rapport avec le passage des ingesta à travers les orifices de communication des anses digestives dont la perméabilité serait plus ou moins compromise. Il faut chercher leur origine réelle et les causes de leur apparition dans l'état de la tonicité digestive : ce sont des symptômes dus les uns aux spasmes, les autres à l'atonie, ou à l'affaissement digestif ; un certain nombre est en relation avec la diminution de la tension abdominale, ainsi que Sigaud et moi l'avons montré dès 1894, ainsi que M. Glénard l'a reconnu lui-même depuis pour quelquesuns de ces symptômes auxquels il donne le nom de « symptômes à sangle ». Nous avons établi, en outre, dans le cours de cet ouvrage, que ces symptômes sont plutôt en rapport avec les brusques variations d'une tension abdominale insuffisante qu'avec l'hypotension abdominale proprement dite, et qu'on peut arriver à les supprimer chez un malade dont la tension est habituellement faible, en uniformisant, en régularisant les oscillations de la tonicité digestive. A ce propos, nous ferons encore remarquer que M. Glénard a une conception de l'hypotension abdominale qui n'est pas la nôtre et qui nous paraît insuffisante et erronée. Pour lui, l'hypotension de l'abdomen est, en quelque sorte, un phénomène passif, un simple état cavitaire, un vide engendré par la sténose de l'intestin ; pour nous Vhypotension est un processus actif en rapport avec le degré de vitalité du tube digestif, procédant par étapes et s'aggravant à mesure que la tonicité gastrointestinale devient plus faible.

Pour bien se convaincre delà réalité des relations de la phénoménologie subjective avec les oscillations de la tonicité digestive,

il suffit d'observer l'extrême variabilité de cette phénoménologie cliez certains malades dont la faiblesse el l'irritabilité digestives sont extrêmes. On voit alors alterner on se succéder dans le désordre le plus absolu les sensations de vide, les tiraillements, les vertiges, les pesanteurs, les délabrements, les crampes ou serrements de l'épigastre, la faiblesse, l'accablement, le bien-être le pins absolu. Le moment de l'apparition de certains de ces malaises vient encore montrer leur nature réelle; ce n'est pas leur caractère mésogastrique ou vaporeux, comme le prétend Glénard, qui règle leur apparition rapide ou tardive vis-à-vis de l'ingestion des aliments, mais bien le degré de vitalité du tube digestif. Plus la tonicité digestive est satisfaisante, plus les symptômes sont tardifs; le délabrement peut apparaître tantôt un quart d'heure, tantôt 2 ou 3 heures après le repas ; il en est de même des tiraillements, des besoins de prendre, des pesanteurs. D'une façon générale, ces phénomènes se montrent quand V épuisement digestif est à son apogée ; et leur relation avec l'état du tonus gastrointestinal est si évidente que les modifications les plus insignifiantes de ce tonus peuvent les modifier eux-mêmes. Quelques instants de repos horizontal suffisent pour faire disparaître et même pour prévenir le vertige ou les tiraillements ; quelques cuillerées de liquide suppriment une crampe ou le délabrement ; dans les deux cas, la disparition des malaises ne peut s'expliquer que par le réveil de la tonicité digestive sous l'influence du repos ou du contact de l'aliment.

Toute la symptomatologie de l'entéroptose a donc sa raison d'être dans un état fonctionnel particulier du tube digestif, et non dans une sorte de gêne mécanique due aux prolapsus viscéraux ; le fait que la plupart des malaises s'atténuent ou disparaissent à la suite de l'application d'une ceinture n'infirme en rien cette manière de voir. Glénard s'est attaché à démontrer que la sangle ne saurait avoir aucune influence sur la ptôse rénale : elle ne modifie pas davantage la statique défectueuse du colon

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transverse et de l'estomac, et ne peut en aucune façon tendre aux orifices de communication des anses digèstives leur perméabilité normale, à supposer que cette perméabilité soit réellement compromise. Par la ceinture, nous agissons sur un élément qui, né de l'atonie digestive, peut retentir à son tour d'une façon fâcheuse sur le tonus gastro-intestinal : nous supprimons une cause accessoire, adjuvante de l'atonie et des spasmes, à savoir les tiraillements exercés par la masse de l'intestin grêle en prolapsus sur les attaches péritonéales des diverses anses digestives. Et dans quelques cas cela peut suffire ; encore le soulagement apporté parla sangle est-il toujours momentané; nous n'aurons un résultat définitif et réellement satisfaisant que si nous instituons parallèlement le traitement destiné à relever la tonicité digestive. Nous dirons plus : un certain nombre d'entéroptosiques guérissent sans ceinture. Lorsque nous avons à faire à des malades qui peuvent se soigner, prendre le repos nécessaire, suivre les prescriptions hygiéniques indispensables, nous ne conseillons pas la sangle ; et cela surtout chez les jeunes filles, pour lesquelles il y a un intérêt facile à comprendre à ne pas parler de soutenir l'abdomen avec un appareil prothétique.

Reste la question du soulagement éprouvé instantanément par les malades auxquels on vient de poser une sangle. Les heureux effets de la ceinture sont parfois si nettement accusés qu'ils surprennent le patient lui-même : la, respiration est plus facile, les foi-ces semblent accrues et le sont en réalité; les douleurs lombaires et certaines sensations pénibles localisées à l'épigastrc (tiraillement, endolorisscment), disparaissent; unesensation indéfinissable de bien-être envahit l'organisme. Tous ces phénomènes s'expliquent très bien par la suppression artificielle du poids d'une masse viscérale parfois énorme, et de tiraillements dont le malade n'a souvent qu'une conscience obscure, tiraillements s'exerçaut sur les attaches péritonéales et, mésentériques du grêle et accessoirement du colon et de l'estomac. Dans ces cas, l'influence principale

revient en effet à la niasse de l'intestin grêle; c'est surtout sur elle, nous pourrions dire c'est presque exclusivement sur elle qu'agit la ceinture; celle-ci ne modifie que faiblemenl l'étal de prolapsus du rein, du colon et de l'estomac : on ne saurai! trop admirer la naïveté de ceux qui espèrent par une pelote spéciale remonter et maintenir le rein dans sa loge. Quoi qu'il en soit la sensation de bien-être produite par la ceinture n'est pas particulière aux malades atteints d'entéroptose ; elle est également liés accusée chez des sujets dont la tension abdominale est faible ou nulle et qui présentent un ventre affaissé ou vide. La sensation de chute du ventre elle-même n'impliqué pas seulement un processus passif et purement mécanique de ptôse; elle est en rapport direct avec la diminution de la tension abdominale : aussi est-elle souvent passagère comme l'hypotension qui l'a fait naître. Que de malades, après avoir retiré un grand bénéfice de la sangle, arrivent à s'en passer lorsque la tonicité de leur appareil digestif s'est relevée! Que de femmes à la suite d'une couche qui a triomphé du tonus gastro-intestinal, sont d'abord obligées de soutenir leur ventre prolabé et peuvent au bout de quelques mois ou même de quelques semaines supprimer définitivement leur ceinture! Qu'ont de commun ces phénomènes passagers de sensations de chute du ventre avec des ptôses irréductibles? Suffisent-ils pour justifier l'hypothèse d'une entité morbide? Enfin il faut savoir que c'est à la phase active des prolapsus viscéraux, dans le cours de cette période souvent fort longue pendant laquelle ils s'installent, que la sangle a son maximum d'efficacité. Plus tard, quand la niasse viscérale a atteint les limites extrêmes de son prolapsus, quand la dislocation abdominale est parvenue à son apogée, la ceinture devient souvent inutile; elle est même parfois nuisible ou mal supportée, et cependant c'est bien dans ces cas que les obstacles mécaniques devraient avoir leur maximum d'action, et qu'il devrait y avoir urgence à supprimer les tiraillements des ligaments suspenseurs de l'appareil gastro-intestinal.

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3° La notion de l'entéroptose entité morbide est-elle capable de nous fournir L'explication des différents incidents d'évolution que présente la maladie? Nous permet-elle de suivre les malades? de nous rendre compte des multiples variations de leur état subjectif? Il semble que, pour M. Glénard, l'entéroptose soit une maladie immuable en ce qu'elle a d'essentiel, les troubles digestifs, et que la physionomie ne puisse en être modifiée que par l'adjonction de troubles nerveux secondaires : c'est du moins ce qui résulte logiquement de l'uniformité rigoureuse du traitement : viande, œufs, laxatifs, alcalins. Or, la maladie est essentiellement changeante et mobile; elle a'des phases d'amélioration et d'aggravation. Comment expliquer cette variabilité des troubles subjectifs ? Quelle interprétation rationnelle donnerons-nous de ces cas nombreux où, malgré une dislocation abdominale avancée, le sujet ne présente aucune manifestation symptomatique appréciable ? Si nous nous bornons à envisager cet incident secondaire, le prolapsus de l'intestin, nous allons nous heurter constamment à des énigmes indéchiffrables. Si, prenant la question de plus haut, nous avons- présentes à l'esprit toutes les notions qui se dégagent delà physiologie pathologique du tube digestif, les faits les plus obscurs en apparence vont soudain s'éclairer d'une lumière nouvelle.

Nombre de femmes présentent des prolapsus, avant de devenir enceintes, et n'accusent cependant aucun malaise particulier. Après l'accouchement, leur état s'aggrave subitement et nécessite l'application d'une sangle. Que s'est-il passé? En serons-nous réduits à supposer que leurs viscères abdominaux ont subi un degré • le plus de ptôse? Non ; la vérité est que la grossesse et l'accouchement ont exercé sur la vitalité de l'appareil gastro-intestinal une influence désastreuse ; le tube digestif qui fonctionnait encore, malgré une statique défectueuse, grâce à la persistance d'un état de tonicité encore suffisante et entretenue par des phénomènes quelconques de compensation, le tube digestif, dis-je, affaibli ou inhibé parles suites de couches, va se trouver dès lois au-

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dessous de sa tâche. Corroborons ces faits par d'autres faits qui les complètent. Voici une femme <pii est atteinte de ptôses multiples el dont l'état subjectif est lamentable (faiblesse générale délabrements, troubles digestifs divers, etc.) ; elle devient enceinte. Immédiatement sa situation s'améliore, les foie s reviennent, les serrements, tiraillements d'estomac disparaissent, l'étal nerveux se modifie heureusement; et cela, non pas dès les premiers mois, mais dès les premières semaines, parfois dès les premiers jours, et cette amélioration se poursuit non seulement pendant toute la grossesse, mais pendant toute la période puerpérale jusques et y compris V allaitement, pour disparaître brusquement le jour où la femme cesse de donner le sein : nous en avons des exemples nombreux. Que s'est-il donc passé? Quel rôle jouent les prolapsus viscéraux dans ces phénomènes si curieux et si intéressants? Ce qui s'est passé, nous le savons. Souk l'influence de l'état gestalif, la tonicité digestive s'est ressaisie, une compensation s'est établie, et tous les symptômes antérieurs qui dépendaient non d'un état de ptôse gastro-intestinale, mais de la faiblesse digestive et de Vélat spasmodique qui en est la conséquence ont disparu. Ettous ces symptômes réapparaissent le jour où sous l'influence de la cessation des causes qui entretenaient la compensation, la tonicité digestive vient de nouveau à faiblir. Encore d'autres faits. Cette compensation, loin de se borner à unephase puerpérale, peut se poursuivre efficacement pendant dépanne es. Après chaque accouchemenlla malade engraisse, son ventre grossi t . son état général devient plus florissant. L'activité des fonctions génitales semble être, chez de telles femmes, la condition indispensable au maintien et à la durée des phénomènes de compensation; concevoir, enfanter et nourrir, tel paraît être le secret véritable de leur santé; et le jour où l'état général devient mauvais, où des symptômes caractéristiques viennent révéler les désordres de la statique et delà dynamique digestives est précisément le jour où disparaissent les causes doril l'influence est si grande

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sur la genèse et l'aggravation des prolapsus viscéraux : « J'ai cessé de me bien porter le jour où j'ai cessé d'avoir des enfants... Je n'ai jamais eu de malaises quand j'étais enceinte ou nourrice. » Voilà ce que l'on entend répéter à chaque instant par des malades qui ont présenté au plus haut dçgré, pendant une grande partie de leur existence, le complexusanatomiquede l'entéroptose. Que deviennent au milieu de ces incidents d'évolution si caractéristique, que deviennent le prolapsus de l'anse transverse, la ptôse rénale, l'abaissement de la portion pylorique de l'estomac ? Oui songera, en présence de tels malades, aux tiraillements du ligament pylorique ou du faisceau fibreux mésentérique supérieur? Qui ne saisit la minime importance de ces désordres secondaires, en face de ces phénomènes d'ordre capital, le grossissement du ventre, l'hypertrophie du tube digestif, la suractivité du tonus gastro-intestinal, la compensation en un mot? Combien l'hypermégalie abdominale, gros fait dont M. Glénard ne tient aucun compte, et qui constitue à notre avis un des points les plus importants du livre de Sigaud, est d'un intérêt autrement suggestif et d'un enseignément autrement précieux que les divers types de foies déformés, foies cordés ou en croix de Saint-André ! Nous avons montré comment l'on pouvait arrivera comprendre toutes les étapes franchies successivement par le dyspeptique; nous avons suivi les malades depuis la phase d'hypertrophie du ventre jusqu'à celle de ventre affaissé et de ventre creux ; depuis la période d'hypertension apparente jusqu'à la période d'hypotension la plus extrême : ce sont ces faits qui non seulement nous donnent la clef véritable de la mobilité et du déplacement des viscères, mais qui nous éclairent sur l'infinie variété des formes morbides et l'enchaînement souvent inextricable de la phénoménologie subjective.

4° Cette spécificité que nous cherchons en vain dans I'étiologie et la symptomatologie, la I couverons- nous dans l'anatomie pathologique? Pas davantage. Nous avons montréque la splan-

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chnoptose ne constitue qu'un incident, un épipliénomène au cours de l'atonie digestivc chronique, elqu'il n'y a pas de relation réelle entre le prolapsus des viscères et les malaises rpie présentent les malades. En ce qui concerne l'état objectif du colon, il est absolument certain que ni le boudin cœcal ni la corde colique transverse ni le cordon sigmoïdal ne sont des signes spéciaux à la splanclinoptosc. Ce que M. Glénard englobe sous le terme général d'entérosténose cache en réalité des formes anatomiques multiples correspondant à des états fonctionnels différents, dont chacun a sa signification propre et que l'on peut retrouver indifféremment chez tous les malades, entéroptosiques ou non, dont les fonctions digeslives sont perverties. La sténose colique est le résultat d'un processus d'ordre général; nous savons qu'elle est un des éléments de l'évolution pathologique du colon ; nous l'avons vue débuter dès les premières phases de l'atonie digestive, précédée chez quelques malades, les Forts, par une période de dilatation plus ou moins durable, mais toujours passagère ; nous savons que le degré de sténose peut varier, chez un même malade, avec l'état de la tonicité de l'intestin, et que la signification elle-même du rétrécissement varie suivant qu'il est subordonné au spasme ou à l'atonie.

5° Il semble cependant que toutes ces critiques doivent tomber devant un fait qui à lui seul justifierait la théorie : celui de l'efficacité du traitement. Or, si l'on obtient de bons effets chez un certain nombre de malades malgré un régime d'un rigorisme souvent dangereux, cela tient à deux causes : a) A l'administration des laxatifs salins, qui, l'expérience nous l'a démontré, ont la propriété de résoudre les spasmes et améliorent le malade en combattant l'élément spasmodique et non en exonérant l'intestin : b) A la ceinture qui prévient les manifestations des désordres réels causés par l'administration quotidienne des laxatifs. Le régime carné, dont l'action est mitigée dans certains cas par la sangle et les laxatifs, voit dans d'autres circonstances sa nocivité

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considérablement augmentée du l'ail de l'adjonction des laxatifs qui précipitent le malade vers la faiblesse et l'amaigrissement, en d'autres termes vers l'atonie et l'affaissement (liges tifs. Ils ne sont pas rares les malades qui, après avoir éprouvé d'abord de bons effets des laxatifs, les ont continués pendant un laps fie temps trop prolongé, et nous arrivent dans un état de marasme digestif fort difficile à combattre. Le traitement préconisé par Glénard donne surtout de bons résultats chez les jeunes et chez les Forts, parce qu'on a alors à faire à des sujets dont la tonicité digestive est inhibée et point du tout épuisée ; les laxatifs viennent réveiller cette tonicité digestive en état de torpeur et rompre les spasmes qui se produisent avec tant de facilité dans les tubes digestifs atones. Là est tout le secret du succès du traitement de l'entéroptose; ce traitement n'a rien de spécifique ni de mystérieux ; et cette façon de l'interpréter nous permet de comprendre pourquoi il nous donne tour à tour et de si heureux résultats et de si décevants déboires. Ce n'est pas dans la présence ou dans l'absence de la splanchnoptose qu'il faut chercher les indications d'un régime, c'est clans Vétât du tonus gastro-intestinal, c'est dans l'appréciation aussi rigoureuse que possible de la quotité des forces digestives dont dispose le malade.

Nous nous sommes efforcé de parcourir en tous sens le vaste domaine de l'exploration abdominale. Un travail patient de plusieurs années nous a révélé un grand nombre de faits nouveaux et intéressants. De leur étude découlent des applications thérapeutiques importantes et surgissent des déductions théoriques qui ne sont pas sans modifier sur un certain nombre de points la pathologie humaine. Le champ de l'observation médicale est agrandi, et nous avons la certitude que le médecin se trouve mieux armé dans sa lutte contre la maladie.