CHAPITRE V EMPOISONNEMENT PAR LES GAZ TOXIQUES — OXYDE DE CARBONE

Un certain nombre de gaz, tels que l'oxyde de carbone, le bioxyde d'azote, l'hydrogène sulfuré, etc., etc., sont toxiques quand ils sont respires purs ou mélangés à l'air, même en faible proportion. Les empoisonnements par les gaz sont rares; seul l'empoisonnement par l'oxyde de carbone est assez fréquent. Il peut être considéré comme le type des intoxications par les gaz toxiques.

Oxyde de carbone. — L'oxyde de carbone est un poison violent qui, mélangé à l'air dans de très faibles proportions, amène rapidement la mort des individus qui le respirent. D'après Eulenberg et Pakiowsky, 1/2 à 1 pour 100 d'oxyde de carbone dans l'air suffît pour causer la mort. Sans être mortelle dans tous les cas, l'inhalation du gaz oxyde de carbone peut déterminer des accidents sérieux dans des circonstances nombreuses, car il suffit de yô'tî) d'oxyde de carbone dans l'air pour quil y ait absorption i)ar le sang (Créhant). A yotts l'absorption par le sang est telle, (ju'il y a bientôt un mélange à parties égales d'oxyde de carbone et d'oxygène. L'absorption est singulièrement facilitée par les caractères physiques de l'oxyde de carbone, gaz sans couleur ni odeur, sans propriété physi((ue, cpii avertisse de sa présence dans l'atmosphère.

L'action physiologique de l'oxyde de carbone est bien connue; elle est facile à mettre en évidence par l'élude des propriétés speclroscopi([U('S du sang des

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sujets intoxinués par ce j^az. On dénionlre ainsi (juc l'oxyilc de carlKjne se lixi' sur l'hémoglobine du sant^-, dont il chasse l'oxygène, |)our former un composé oxycarboné, plus fixe que l'oxyhénioglobine. L'oxyjj^ène n'a plus, alors, aucune action sur les globules rouges, qui deviennent impropres à l'hématose. L'oxyde de carbone est donc un poison du sang.

Causes de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone. — L'empoisonnement criminel par l'oxyde de carbone est extrêmement rare. Il peut arriver cependant que des poursuites judiciaires soient exercées quand plusieurs pei-sonnes ont formé le projet de s'intoxiquer ensemble par l'oxyde de carbone. Si quelques-unes seulement succombent à l'action toxique du gaz, les survivante-; peuvent tomber sous le coup d'une poursuite judiciaire. Le plus souvent, si ce sont des parents qui ont voulu s'asphyxier avec leurs enfants, les enfants succombent et les parents survivent.

L'empoisonnement par l'oxyde de carbone est presque toujours un empoisonnement par suicide ou par accident.

L'empoisonnement-suicide par l'oxyde de carbone est le plus fréquent de tous ^n France. Il comprend 82 pour 100 de la totalité des empoisonnements de ce genre. D'après Quetelet, de 1855 à 1844, il y a eu, en France, 1886 suicides par l'oxyde de carbone. D'après Hugounenq, la moyenne annuelle des suicides de ce genre augmente constamment. De 180 (dans les années 1836 à J840) elle est montée à 463 dans les années 1876 à 1880. A Berlin, ce genre de suicide est beaucoup moins fréquent; on n'en compte guère que 35 sur 100 empoisonnementssuicides. En Autriche-Hongrie, il est presque inconnu (Hoffmann).

L'empoisonnement accidentel par l'oxyde de carbone peut se produire dans des conditions nombreuses. Le plus souvent, il est dû à des conditions défectueuses dans le chauffage des appartements.

On connaît le danger des foyers et des braseros brûlant au milieu dune pièce dans laquelle l'air ne se renouvelle pas facilement. Les dangers des poêles fixes ou mobiles sont moins connus. Ils sont nombreux : la fermeture des tuyaux d'un poêle, dans le but de conserver la chaleur, peut avoir pour effet, toul d'abord, d'augmenter la quantité d'oxyde de carbone produite au niveau du foyer (le tirage devenant moins fort) et, ensuite, d'amener le reflux des gaz de la combustion dans la pièce où se trouve placé le poêle. Un certain nombre dintoxications oxycarbonées ont été réalisées dans ces conditions. Dans d'autres cas, l'oxyde de carbone ne vient pas d'un poêle se trouvant dans la pièce où s'est produit l'empoisonnement; il vient d'une pièce voisine et filtre d'une cheminée non étanche à travers les interstices des cloisons ou descend par l'ouverture d'une cheminée ou d'un poêle, si les tuyaux de cheminée d'une maison sont communs à plusieurs étages.

Quand les tuyaux de cheminée se trouvent près d'une fenêtre ouverte, les gaz qui en sortent peuvent être chassés par le vent dans la pièce voisine et y rester emprisonnés après la fermeture de la fenêtre.

Une cause d'intoxication par l'oxyde de carbone se voit dans la combustion lente des vieilles poutres. Ces poutres s'enflammant au contact d'une cheminée, brûlent lentement, et les produits de leur combustion se répandent à travers les interstices du plancher ou du plafond dans lintérieur des pièces.

Les poêles mobiles, dont l'usage se répand de plus en plus ei> raison de leur prix peu élevé et de la facilité d'entretien de la combustion, sont une cause

EMPOISONNEMENT PAR LES GAZ TOXIOUES. — OXVDE DE riAniJONE. CS7

poi'mnnonic de (l.in^crs sur I('s(|iu'ls une discussion de I Ac.uh'inic de iiK-dccinc ;i al lire riUtonlion du |)ul)lic. Os poc'^lcs soni, [)arLiculi('i('monL danf^ci-cux en raison de la faiblesse du tirage, qui facilite la formation de l'oxyde de carbone. Ils sont és^alement dangereux par leur mobilité, (jui permet aux gaz de se répandre dans les appartements lorsque les poêles sont déplacés.

Les poôles fixes, munis de tuyaux, peuvent devenir dangereux lorsqu'avec un mauvais tirage, la production d'oxyde de carbone est considérable dans le foyer. Une pratique très nuisible consiste à fermer la clef des poôles pour en rendre la combustion plus lente. On active ainsi la formation de l'oxyde de carbone et on facilite la descente des gaz provenant de la combustion du charbon.

L'empoisonnement accidentel par l'oxyde de carbone peut encore s'observer chez les ouvriers qui travaillent dans des usines où l'oxyde de carbone se forme en grande abondance (hauts fourneaux, fours à coke, fours à plâtre et à tuiles, fonderies où les oxydes métalliques se réduisent par le charbon). Dans les mines, où les explosions de grisou développent une quantité considérable d'oxyde de carbone; la plupart des morts attribués au grisou peuvent être mises sur le compte de l'action toxique de l'oxyde de carbone. Dans les incendies, loxyde de carbone joue un rôle très important. Dans l'incendie de l'Opéra-Comique de Paris, la plupart des victimes présentaient les signes évidents de l'intoxication par l'oxyde de carbone (Brouardel).

Parmi les causes accidentelles d'intoxication par l'oxyde de carbone, on a observé, dans ces dernières années, des cas d'empoisonnement dans les voitures publiques, chauffées à l'aide de briquettes dégageant une grande quantité d'oxyde de carbone.

Pour que l'empoisonnement par l'oxyde de carbone ait lieu, il n'est pas nécessaire que le dégagement du gaz ait lieu dans un endroit clos ; il peut se faire en plein air; c'est ainsi que, tous les ans, on apporte à la Morgue de Paris un certain nombre d'individus intoxiqués par l'oxyde de carbone, après s'être endormis au-dessus de fours à chaux dégageant une certaine quantité de ce gaz par les fissures du sol.

Dans ces différentes variétés étiologiques d'intoxication, le gaz oxyde de carbone est rarement à l'état de pureté. Presque toujours il est mélangé à la fumée de charbon, dont il constitue l'élément toxique. Un autre gaz lui doit aussi sa toxicité : c'est le gaz d'éclairage, qui en renferme 6 pour 100. Mélangé à ce gaz, l'oxyde de carbone détermine rarement des accidents, car l'odeur pénétrante du gaz d'éclairage annonce rapidement sa présence et fait rechercher l'origine de la fuite. Le gaz d'éclairage peut cependant devenir très dangereux quand il a filtré à travers le sol à la suite de la rupture d'une conduite; il perd, alors, son odeur et rien ne signale plus sa présence (Vibert).

Symptômes de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone. — Les signes du début de l'empoisonnement sont presque toujours peu marqués. Ils peuvent passer complètement inaperçus, lorsque l'empoisonnement a lieu pendant le sommeil. Les sujets surpris de cette manière ne se réveillent pas: ils passent du sommeil dans le coma et dans la mort.

Lorsque les sujets sont surpris à l'état de veille, les débuts de l'empoisonnement sont insidieux. Les signes de l'empoisonnement ne se manifestent que quand le danger est déjà grand. Ils consistent tout daI)ord en maux de tète, en

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vertiges et en obscurcissemenl de la vue. Les malades accusent des baltements dans la tête et dans les tempes. Quelquefois, des vomissements marquent le début de l'intoxication.

Bientôt après, les mouvements deviennent difficiles. Les jambes sont faibles et vacillantes. La marche est rapidement impossible. La faiblesse des jambes et la difficulté des mouvements, qui surviennent de bonne heure, ont des conséquences graves; elles empêchent les malheureuses victimes de loxyde de carbone, qui ont la sensation d'une asphyxie prochaine, de se précipiter vers les fenêtres et de les ouvrir pour respirer de l'air pur.

Très rapidement (au bout de quelques minutes) il survient de l'oppression. Les battements du cœur sont tumultueux et d'une rapidité extrême. La circulation périphérique se ralentit; des plaques cyaniques se montrent aux extrémités. La respiration devient stertoreuse.

Le coma arrive insensiblement dans un temps très court. La mort est sa terminaison la plus ordinaire. Parfois la terminaison fatale est précédée par une période de convulsions violentes.

Tels sont les phénomènes qui se produisent lorsque l'intoxication suit son cours ordinaire. Lorsqu'on peut intervenir avant que la mort ait eu lieu, plusieurs cas peuvent se produire. Si l'intoxication a été légère, le malade sort assez vite du coma. Les premières aspirations d'air pur le rappellent à la vie, et il revient rapidement à lui. Il se plaint alors d'un grand malaise général et pendant plusieurs jours il accuse des douleurs intenses dans différentes parties du corps. Il persiste assez souvent une céphalalgie opiniâtre et une faiblesse extrême qui ne disparaissent que graduellement.

Si l'intoxication a été grave et si le sang a absorbé une grande quantité d'oxyde de carbone, le retour à la vie est impossible. Les malades ne sortent pas du coma dans lequel ils sont plongés. La mort est fatale et arrive plus ou moins vite, suivant la gravité de l'intoxication et la rapidité avec laquelle on a tenté d'y porter remède.

Dans un troisième ordre de faits, le malade sort du coma ; il revient à la vie, mais la convalescence est longue. On peut voir survenir, avant la complète guérison, quelques complications nerveuses. C'est ainsi qu'au sortir du coma de la période aiguë de l'empoisonnement il peut y avoir des troubles de l'intelligence isolés ou associés à des paralysies motrices ou sensitiA'es. Hoffmann a observé, après un empoisonnement par le gaz d'éclairage, un cas de démence avec la perte de sensibilité de la peau et un état parétiquequi durèrent plusieurs mois. Casper a signalé dans les mêmes conditions une attaque de manie transitoire. Laborde ('), dans la discussion de l'Académie de médecine, a affirmé que l'intoxication oxycarbonée pouvait laisser des lésions cérébrales organiques et incurables, telles que le ramollissement cérébral et la démence. Dans quelques cas, la mort peut être extrêmement rapide. Elle est parfois presque foudroyante. La syncope est, en effet, la terminaison possible de l'intoxication par l'oxyde de carbone. D'après Marcacci, la syncope réflexe est le plus grand danger de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone; elle est due à l'irritation des premières voies respiratoires, qui détermine, par action réflexe, l'arrêt du cœur et de la respiration.

Les troubles paralytiques moteurs et sensitifs (paralysies par l'oxyde de car-

(») BuU. Acad. de méd., 1889.

EMPOISONNEMENT l'Ai! I,i:s C.AZ TOXIQUES. — OXYDE DE r.AlUJONE. 'S'.»

bonc) onl élr I)i(Mi rludirs par Leudcl, Laroche, 1\(mi<Iu cl \u\y l'.riss.iud (' ). à (|iii nous cmpi'iinLons les élcmcnLs de leur dcscrij)lion.

Les paralysies débutent pendant la convalescenco. Elles rniiiinciiiiiil p;ir les membres inlV'rieurs. Peu de temps après les membres supérieurs se preiuienl à leur tour. Au bout de cpielques jours, le malade esl pni-alysc' des (jualre m<Mubres. A côté de cette paralysie totale, la forme li('Miiipl(''ii^ique est assez fréquenle (Laroche, Rendu); quelrpu^Cois elle n'est (\nr. le reliquat d'une paralysie d'abord totale (Coml)y). Exce|iti()niiellement les pai-alysies peuvent s(; généraliser et entraîner la mort en simulant une myélite aiguë (Leudel). La paralysie est surtout marquée dans les muscles cxtenseiu's. Les réflexes tendineux, loin d'être abolis ou diminués, sont exagérés.

Au point de vue des réactions électriques, Rendu a constaté l'abolition complète de la contractilité faradique dans les muscles du pied et sa diminution dans ceux de l'avant-bras.

L'anesthésie est la règle dans ces paralysies. Elle peut être complète.

Les troubles trophiques sont fréquents. On a signalé la formation de plaques oedémateuses sur le trajet des nerfs paralysés. Arnozan et Daelidet ont observé la formation d'eschares. Dans un fait signalé à l'Académie de médecine, le professeur Verneuil a vu des eschares survenir au talon, à l'extrémité des gros orteils, à la face antérieure des avant-bras et à la pointe de la langue. Dans leur voisinage, la circulation capillaire se faisait mal et la sensibilité était presque abolie. D'autres troubles trophiques, consistant en éruptions herpétiques siégeant sur le trajet des nerfs paralysés et en glossy-skin, ont été signalés par Leudet, Rendu, etc. La guérison des paralysies dues à l'oxyde de carbone est la règle; mais leur durée est généralement longue. Les troubles de la sensibilité persistent souvent, alors que la paralysie motrice est guérie depuis longtemps.

Les caractères de ces paralysies les font considérer commes dues à de névrites périphériques; toutefois, les examens anatomo-pathologiques démonstratifs font encore défaut. Chez les animaux intoxiqués par l'oxyde de carbone, ces paralysies font complètement défaut (CI. Bernard).

Empoisonnement chronique. — Les symptômes que nous venons de décrire sont ceux qui correspondent à l'empoisonnement aigu. Quand l'oxyde de carbone est absorbé à faibles doses d'une manière lente et prolongée, son absorption est suivie d'effets différents, qui réalisent l'empoisonnement chronique par cet agent. L'empoisonnement chronique par l'oxyde de carbone est l'empoisonnement professionnel des cuisiniers, des blanchisseuses, des mineurs, des ouvriers des usines à gaz, parfois des personnes qui habitent dans le voisinage de ces usines.

L'intoxication chronique se traduit par des signes d'anémie, de la courbature générale, quelquefois par des troubles nerveux tels que des aneslhésies ou des paralysies motrices (Lancereaux). Lanceraux et Aubert ont signalé une toux trachéale persistante chez des enfants de o à 10 ans. Ollivier a mentionné la^ glycosurie qui a été observée en France et à l'étranger. Le diagnostic de ces troubles assez vagues se fait par les anamnestiques et surtout jiar l'examen du sang qui, examiné au spectroscopc, donne la réaction caractéristique de l'oxyde de carbone (Brouardel).

(') BnissAUD, Des paralysies toxiques. Thèse d'nr/rcfjKlùj/i, 1880.

TRAITK DE MÉDECINE, 2'^ cdlt. — III. ' 't

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Traitement. — Le Irailemenl de l'einpoisonnemenl par l'oxyde de carbone consiste, dans la période aiguë, à porter le sujet à l'air pur le plus rapidement possible. Il faudra aussi faire des frictions stimulantes, des injections d'élher el de caféine. Il conviendra également de faire la respiration artificielle et de donner de roxygène qui. malgré une action très lente, parvient cependant à chasser l'oxyde de carbone du sang oxicarboné.

Dans l'empoisonnement chronique, l'emploi de l'oxygène rendra encore de grands services. Cet emploi devra être accompagné de l'usage des toniques généraux. Il est inutile de dire que les malades devront être tout d'abord soustraits aux causes de l'intoxication.

Lésions anatomiques. — ■ L'aspect extérieur des cadavres des individus qui ont succombé à l'intoxication par l'oxyde de carbone présente quelques particularités intéressantes à signaler. Ces cadavres se conservent intacts pendant fort longtemps. La putréfaction ne se développe qu'avec une extrême lenteur.

Le cadavre a une coloration rose clair généralisée, surtout marquée dans les parties postérieures, où le sang s'accumule par le fait de la position horizontale. II existe assez fréquemment des plaques de même couleur au niveau des parties génitales, de la face interne des cuisses, du pli du coude, du jarret, etc. Ces plaques sont généralement étendues.

A l'ouverture du corps, on est frappé de l'aspect du sang, qui est fluide el présente une coloration rose ou rouge clair remarquable. La couleur rutilante du sang est facile à apprécier quand il s'échappe des vaisseaux. Elle est surtou! marquée dans les organes où le sang circule dans des vaisseaux à parois minces (séreuses, méninges, péritoine). La teinte rose clair du sang se retrouve dans tous les organes et leur donne un aspect particulier.

Les organes ne présentent pas de lésions caractéristiques.

On a noté dans l'appareil respiratoire, une teinte carminée des poumons, des ecchymoses sous-pleurales et des noyaux d'apoplexie.

Dans l'appareil digestif, il peut exister des hémorragies de la muqueuse gastro-intestinale et des ulcérations de l'estomac qui ont été réalisées expérimentalement.

Le sang, dont nous avons déjà signalé l'aspect physique si particulier, présente une réaction, qui est caractéristique de l'empoisonnement par loxyde de carbone. C'est la réaction spectroscopique du sang oxycarboné.

Voici en quoi consiste cette réaction.

On sait qu'à l'état normal le sang présente entre les raies D et E du spectre, deux bandes d'absorption, l'une dans le jaune, l'autre dans le vert.

Rougel Orangé f Jaune ( Vert i Bleu I Indigo ' Violet

0 10 20 30 W) tO 60 TO 60 90 lOO 110 120 '30 i^O liO 160 170 '

N?lSang Normal.

Lorsqu'on fait agir sur le sang un corps réducteur tel que le sullhydrale d'ammoniaque, les deux raies D et E signalées ci-dessus disparaissent ou plutôt fusionnent en une bande unique, qui est la bande d'absorption de l'hémoglobine réduite.

EMPOISONNEMENT P.\l{ I.KS (i.\/. TOXloi i;s. — OWDi; DR C.AIilioM:. c.'.H

Oii.nid lo sang est cliai-^v d'oxyde de (•.•iiIkiiic. les résullnls de IcNaiiicii spectroscopiquc sont lout dilTéronls. On constale bien l'cxisIriHc des deux

N°2.Sang Normal

tratte par les agents réducteurs

ri

mi

bandes d'absorption, à peu jti-ès analogues à celles du san^- noiiual. mais situées un peu plus à droite; de plus, ces bandes d'absorption ne sefl'acenl pas, ne fusionnent pas en une seule quand le sang- est traité par les argents réducteurs.

En un mot le spectre du sang- chargé d'oxyde de carbone est fixe et n"est pas influencé par les agents réducteurs.

Cette réaction spectroscopique du sang est absolument caraelf-risllipu' de l'empoisonnement par l'oxyde de carbone. Malheureusement, elle peu! faire

fi°3Sang oxjcarboné

avecou sans agents réducleuri.

TIPI

Raie 0

Raie E

défaut lorsque l'individu n'est pas mort dans l'atmosphère chargée d"oxvde de carbone, et lorsque la mort n'est survenue qu'après plusieurs heures de respiration à l'air pur. Ogier et Pouchet ont cependant constaté la réaction caractéristique de l'hémoglobine oxycarbonée soixante heures après que les victimes avaient été soustraites à l'influence de l'atmosphère toxique.

Lorsque la présence du poison ne peut plus être décelée dans le sang, elle peut encore être constatée dans les muscles (Valk).