MALADIES DU I-OU

culaires, les élémenls épilhcliaux, ceux des membranes vasculaires se détruisent plus ou moins ra[)idement au contact de cette partie des matériaux de la bile qui n'a été ni éliminée ni fixée. L'activité excessive de la désassimilation des muscles entraîne un amaig-rissement rapide. Elle est quelquefois si prompte que l'oxygène disponible cesse de pouvoir suffire aux combustions et que la dégénérescence graisseuse résulte de la persistance d'un des produits de dédoul>lemenl de la matière azotée. Cette dégénérescence graisseuse envahit en particulier la cellule hépatique, et alors les actes terminaux de la désassimilation se trouvent entravés. Les matériaux de désassimilation ne subissent plus toutes les métamorphoses auxquelles ils sont soumis normalement dans le foie.

La matière désassimiléc ne devient plus excrémentitielle : les substances albuminoïdes restent colloïdes, au lieu de devenir cristalloïdes et dialysables.

L'urée diminue, comme toutes les fois que le fonctionnement de la cellule hépatique est gravement compromis, et, l'urée étant un puissant diurétique, sa diminution ralentit le fonctionnement du rein. D'où une cause nouvelle d'autointoxication par rétention des déchets que le rein doit éliminer.

En dehors de l'ictère, toutes les fois que le foie est malade, il y a lieu de distinguer les cas où il est simplement congestionné, et par suite légèrement excité dans ses fonctions, de ceux où la cellule est altérée, qu'elle soit étouffée par la sclérose, ou que son protoplasma soit directement atteint par la dégénérescence graisseuse (insuffisance hépatique).

Les fonctions du foie sont multiples. Au seul point de vue de la nutrition il joue un double rôle. D'une part il doit métamorphoser les matériaux absorlrés dans l'intestin, le sucre par exemple, pour en faire la matière glycogène; cette fonction venant à cesser, l'organisme se trouve dépourvu d'une matière qui lui est indispensable. Le foie, d'autre part, doit perfectionner les matériaux de désassimilation : avant qu'ils ne se présentent aux émonctoires, leurs matières colloïdes doivent passer à l'état de matières cristalloïdes dialysables. Par le fait de l'atrophie du foie, il y a donc indigence de matériaux assimilables pour la réparation et accumulation de matériaux de désassimilation qui n'ont pu passer à l'état de matières excrémentitielles. Les matières protéiques n'arrivent plus à l'état d'urée : l'urée diminue. Or, elle est avant tout le diurétique physiologique, forçant l'eau à s'en aller par le rein et à emporter en même temps qu'elle les autres matières solides excrémentitielles.

En même temps que des modifications dans la chimie physiologique du foie, se produisent des modifications chimiques parallèles du sang. Il se fait dans le sang et dans les tissus une accumulation de leucine, de tyrosine, de xanthine, d'hypoxanthine. Ces mêmes corps apparaissent par conséquent dans les urines, et, outre d'autres substances dont le plus grand nombre est mal déterminé, on trouve dans les urines des albumines mal. formées, qui n'ont pas le même point de coagulation par la chaleur et se comportent difl'éremment en face de nos réactifs chimiques.

La preuve de la vicieuse élaboration des matières issues de la désassimilation est encore fournie par cette particularité, que ^L Bouchard a fait connaître : il est des corps qui, dans les conditions normales, doivent subir dans le foie certaines métamorphoses; ainsi la naphtaline doit fixer un radical sulfuré pour s'éliminer par les urines à l'état de naphtylsulfite de soude. Or, dans l'atrophie aiguë du foie, maladie où la cellule est détruite ou gravement compromise, la naphtaline passe dans l'urine sous un état anomal, encore indéfini malgré

[P. LE GENDRE

les recherches du chimisle Rosensliehl ; elle communique aux urines une teinte violet pourpre analogue à celle du permanganate de potasse. Cette coloration, due à une anomalie d'élaboration de la naphtaline, a été observée encore par M. Bouchard dans le choléra et la lièvre typhoïde, maladies où existent des altérations profondes du foie.

Dans le foie ictérique, Dastre et Certies ont constaté l'abaissement du pouvoir glycogénique; il en doit résulter un retentissement appréciable sur la nutrition.

Cependant R. Pott, dans un cas d'ictère par stase chez une femme arrivée à la fin d'un cancer du sein avec noyaux secondaires dans le pancréas et le foie, n"a pas constaté de modifications bien notables dans les échanges organiques. Le poids spécifique de l'urine variait de 1015 à 1025; il y avait augmentation relative des matières extractives et de l'acide iirique, diminution de l'acide sulfurique des sulfates et des acides sulfo-conjugués.

H. — TROUBLES DE LA NUTRITIOX DAXS LES MALADIES DU REIX

Les troubles de la nutrition dans les maladies du rein sont évidents: mais, pour se prononcer en connaissance de cause sur le rapport qui les unit aux altérations de cet organe, il faudrait être plus avancé qu'on ne l'est dans la pathogénie du mal de Bright.

Ainsi, pour Semmola, le point de départ de la maladie de Bright serait une perturbation dans la constitution chimique des matières albuminoïdes du sang, par suite de laquelle ces matières, devenues diffusibles d'une manière anomale, traverseraient les épithéliums du rein qui d'ordinaire les retiennent. Peu à peu les cellules du rein seraient irritées par cet exode anomal et s'enflammeraient.

Mais la plupart des pathologistes professent une autre manière de voir : les lésions du rein seraient la conséquence de causes multiples, tantôt d'une infection, tantôt d'une intoxication, — l'élimination des microbes et des toxines fabriquées par eux dans le premier cas, celle de poisons organiques ou minéraux dans le second altérant les épithéliums, — tantôt d'une sclérose vasculaire ou péricanaliculaire.

Une fois l'élimination rénale entravée, il y a rétention dans l'organisme de tels ou tels principes, tantôt de l'eau, tantôt des substances minérales, tantôt des déchets organiques de la désassimilation. D'où entrave à la désassimilation cellulaire; hydrémie, modification des plasmas, fragilité des parois vasculaires, tendances aux stases, œdèmes, hémorragies, aux inflammations bâtardes.

L'albuminurie est par elle-même une cause de trouble de la nutrition; si elle est abondante, elle constitue une spoliation de matières protéiques(').