LA SÉMÉIOLOGIE DES INFECTIONS — LE DIAGNOSTIC DES INFECTIONS

Variétés de la marche. Incubation. — Sa rATiiooÉME. Période d'état. Défer-

VESCKNCE. — MÉCANISME. PaTHOGÉME DES AMÉLIORATIONS. — PaTIIOGÉME DES RECHUTES.

— Influence des lois de nutrition, des lois pathologiques, individuelles, phaiîmacodynamiques, etc. Pathogénie des accès; des crises. Le cycle morride. Car.\c-

TÈRES DES RETOURS OFFENSIFS. IRRÉGULARITÉS DE LA AIARCHE. FORMES DE L'INFEC-

TioN. — Formes aiguës ou chroniques. — Formes symptomatiques ou an.\tomiques. —

Leurs causes. Passage de l'état aigu a l'état chronique. — Conditions dépendant

DU virus. — Conditions dépendant du terrain. — Comparaison entre l'évolution des

MALADIES engendrées PAR LES CELLULES DE L'ÉCONOMIE ET l'ÉVOLUTION DES INFECTIONS.

Raisons des différences. La mort. — Son mécanisme. Retour complet ou

INCOMPLET A L'iNTÉGRITÉ. La CELLULE POURSUIT l'ÉVOLUTION MORBIDE. — La SÉMÉIO- LOGIE DES INFECTIONS. — Le DIAGNOSTIC DES INFECTIONS.

Marche lenle ou rapide. Marche continue ou interrompue. Phases d'incubation,

d'état, de défervescence. Pathogénie de l'incubation. Rareté de son absence. —

Inoculation dans des tissus plus ou moins bactéricides. — Pullulation locale. — Adaptation des éléments voisins. — Combat phagocytaire. — Temps nécessaire à l'organisme pour produire les principes morbifiques. Période d'étal. — Action des toxines suffisamment abondantes. — Poursuite de ces actions jusqu'à la mort. Période de défervescence. — Sa pathogénie. — Diminution de la multiplication, du fonctionnement des microphytes. — Élimination des toxines. — Leur destruction Guérison; amélioration.

— Mécanisme des améliorations. Durée limitée de l'activité des germes. — Effets de

l'hyperthermie. — Intervention des organes suppléants, vicariants, pour débarrasser l'économie des poisons solubles. — Défaut d'aliments. — Accumulation des matières empêchantes. Rechutes. — Causes de ces rechutes. — Rôle de diverses lois : lois de

nutrition, lois pathologiques, lois individuelles, lois pharmacodynamiques, etc. — Intervention des divers agents étiologiques accessoires. — Affaiblissement du pouvoir bactéricide.

— Atténuation de la phagocytose. — Cessation du fonctionnement d'un viscère important

lésé par la première poussée. — Rénovation de l'activité des microbes. Mécanisme

des accès. Mécanisme de l'intermittence. Les crises. — Signes précurseurs. —

Reproduction. — Signes critiques. — Décharges urinaires. — Le cycle morbide. — Conditions de gravité, de bénignité, des retours offensifs. Irrégularités de la marche. —

Pathogénie de ces irrégularités. Pathogénie des formes aiguës, chroniques, symptomatiques, anatomiques, etc. — Conditions dépendant du virus. — Conditions dépendant du terrain. Passage de l'état aigu à l'état chronique. — Raisons intimes de ce passage. — Nature du germe. — Nature des tissus. — Rôle de l'àge. — La thérapeutique. — Chronicité des affections produites par les cellules de l'économie. — Explication de cette chronicité. Parallèle des cellules microbiennes et des cellules organiques. — Terminaison par la mort. — Actions réflexes. — Actions toxiques. Terminaison par la

guérison. — Guérison complète ou incomplète. — Retour parfait ou partiel à l'intégrité.

Les virus agissent à la façon des causes ordinaires. La cellule organique poursuit l'évolution morbide. La séméiologie des infections. — Phénomènes communs. —

Signes pathognomoniques. — Caractères tirés des lésions, de la marche, des examens histologiques, des cultures des inoculations, des injections de toxines, des réactions, etc.

Utilité de ces caractères pour établir le diagnostic des infections.

L'observation du développemenl d'un agent pathogène dans une culture révèle une foule de variations. Ces variations dépendent de cet agent, de sa vitalité; elles dépendent du milieu inerte, de sa composition, de sa température, de son exposition à la lumière, etc., etc. Suivant l'intervention de telle ou telle

[A. CHARRINI