ANËMIE PERNICIEUSE PROGRESSIVE. — NATURE

jouit auprès des accoucheurs d'une certaine faveur. Dégénérescence graisseuse du foie et diminution tles oxydations, telle est l'origine de cette auto-intoxication, qui ne provoque pas d'autres désordres si les reins restent intacts. Pour peu que l'insuffisance rénale accompagne l'insuffisance hépatique, les accidents éclatent et l'anémie déjà préparée par la misère, les troubles digestifs, etc., s'accentue. Les altérations hématiques contribuent pour leur part à la formation des nouveaux poisons, et finalement le sang est atteint dans sa source même.

Théorie de l'anhématopoiése. — Rôle de Vhypoplasie hématiqiie. — A plusieurs reprises on a constatée l'autopsie une hypoplasie cardiovasculaire plus ou moins accentuée. Elle est intéressante à noter à plusieurs points de vue. Elle doit être considérée, en effet, comme un stigmate de dégénérescence, comme la preuve et la manifestation d'une dystrophie constitutionnelle, d'une déchéance de l'organisme, qui le rend moins résistant aux différentes influences morbides.

Mais au point de vue spécial qui nous occupe, elle est ordinairement l'indice d'une hypoplasie sanguine, congénitale aussi, apparente ou cachée, c'est-à-dire de la déchéance originelle du processus de sanguification. Ainsi préparée de longue date, l'anémie revêtira avec une facilité infiniment plus grande le caractère pernicieux et la tendance progressive. Toutefois le terrain n'est ainsi préparé que dans quelques cas.

Anhématopoièse (Hayem). — On sait le rôle que jouent, d'après M. Hayem, les hématoblastcs dans la formation des globules rouges et la rénovation sanguine. Or, que constale-l-on dans l'anémie pernicieuse progressive? Une diminution considérable et précoce des hématoblastcs. Le sang est atteint dans sa source même, les hématoblastcs (anhématopoièse). De cet épuisement de la fonction hématoblastique découlent : l'abaissement progressif du chiffre des hématies, l'hypertrophie compensatrice des globules rouges restants, la résurrection des fonctions hématopoiétiques fœtales de la rate et de la moelle osseuse qui se traduit par l'apparition dans la circulation d'éléments qui y font défaut à partir du septième mois de la vie intrautérine : les globules rouges à noyau. Ces éléments représentent un effort ultime et impuissant.

Quelle est donc, en définitive, la cause de cette anémie de formation, qui forme un si évident contraste avec la chlorose, cette anémie de destruction ?

Tantôt ce sera un agent destructeur énergique d'origine extrinsèque ou intrinsèque, de nature encore mal déterminée (toxi-infection, autointoxication) qui, par le chemin le plus direct, ira tarir dans sa source la rénovation sanguine; tantôt ce sera un agent d'une violence moindre, mais ([ui, tombant sur un terrain prédisposé par la misère, les privations, le surmenage, produira les mêmes efl^ets.

D'après Ehrlich, dont l'opinion est généralement admise aujourd'hui, Vagent chimique, quel qu'il soit, provoque directement l'altéra-

tion de la moelle osseuse, la dégénération mégaloblaslique, c'est-àdire un relourvers le type embryonnaire. On sait que, pour cet auteur, les normoblastes correspondent à l'évolution hématique des adultes et les mégaloblastesà celle de l'embryon.

DIAGNOSTIC. — Comme son nom l'indique, cette maladie est essentiellement caractérisée par une anémie extrême, pernicieuse, progressive. Ces éléments de diagnostic seraient insuffisants si, d'une part, l'absence d'une étiologie précise et souventde toute cause valable, d'autre part, le syndrome hématologique, ne permettaient delà distinguer des anémies graves symptomatiques et organopathiques.

Le syndrome hématologique peut se résumer ainsi (1) :

i° Déglobulisation extrême. C'est la maladie la plus anémiante qu'on connaisse. Le chiffre des hématies tombe assez rapidement au-dessous d'un million.

2° Irrégularité du diamètre des globules rouges, mais avec une certaine prédominance des grands et des géants, ce qui explique l'augmentation de la valeur globulaire.

30 Augmentation de la valeur globulaire, caractère inconstant.

4" Diminution quelquefois assez précoce du nombre des hématoblastes, qui descend de 300 000 à 25 000 et même à 15 000. C'est le caractère le plus iraportant (Hayem).

Ce sont là les signes principaux. Voici maintenant les signes d'ordre secondaire :

5° Diminution (chiffre absolu) des leucocytes et parfois leur hypertrophie.

6° Présence des globules rouges à noyau, qui, bien que peu nombreux et plus précoces que dans le cancer, n'en sont pas moins du plus fâcheux augure. Ils méritent d'être considérés comme les avant-coureurs de la mort.

Nous avons vu qu'Ehrlich attache une importance capitale à la présence des grands globules rouges à noyau, qu'il décrit sous le nom de mégaloblastes. Ils seraient caractéristiques de l'anémie pernicieuse, tandis que les normoblastes s'observent dans presque toutes les anémies de cause connue (hémorragies aiguës et chroniques, inanition, cachexie, toxémies, hémoglobinémie, etc.), bref dans toutes les anémies dites secondaires et symptomatiques.

Le diagnostic n'est pas toujours aussi facile qu'on pourrait le croire.

Certains symptômes, pour peu qu'ils soient plus accusés que de coutume, peuvent détourner l'attention à leur profit et faire croire, les troubles digestifs, à une affection gastrique primitive, la fièvre subcontinue ou rémittente, à une fièvre typhoïde ou à une infection mal déterminée.

En second lieu, la cause organique d'où dérivel'anémie peut passer inaperçue ou rester douteuse, ainsi qu'il arrive dans les cancers dits

(t) Hayem, Sur un cas d'anémie pernicieuse progressive. Clinique médicale do i'hôpilal Saint- Antoine.